Un poco de farmacología, anatomía, fisiopatología y más de interés. Litiasis renal., Monografías, Ensayos de Farmacología

¡Descarga Un poco de farmacología, anatomía, fisiopatología y más de interés. Litiasis renal. y más Monografías, Ensayos en PDF de Farmacología solo en Docsity! FÁRMACOS ANÁLOGOS DE LAS HORMONAS HIPOTÁLAMO- ADENOHIPOFISIARIAS Alizo Greimar CI: 25.357.417, Cabello Edys CI: 27.960.490, Castellanos Geidimar CI: 25.580.033, Baez Maria CI: 28.273.575, González Kayrel CI: 26.270.745 Departamento de Medicina, Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” VI Semestre, Sección 03, Farmacología II Dr. Carlos Herrera FEBRERO de 2022 INDICE INTRODUCION...............................................................................................................................3 Hormona del crecimiento (GH)......................................................................................................4 Farmacología para el Déficit de GH..............................................................................................4 Sermorelina:.................................................................................................................................4 Farmacología para Exceso de hormona de crecimiento............................................................5 OCTREOTIDA (SANDOSTATIN):.............................................................................................5 LANREOTIDE (SOMATULINE AUTOGEL).................................................................................6 ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE LA GH............................................................................6 PEGVISOMANT..........................................................................................................................6 PROLACTINA..................................................................................................................................6 Inhibidores De La Liberación De Prolactina................................................................................7 BROMOCRIPTINA:.....................................................................................................................7 CABERGOLINA:..........................................................................................................................7 QUINAGOLIDA:...........................................................................................................................8 FARMACOLOGIA DE LA GnRH...................................................................................................9 LEUPRORELINA (LUPRON DEPOT):.....................................................................................9 TRIPTORELINA (DECAPEPTYL)...............................................................................................12 GOSERELINA (ZOLADEX)..........................................................................................................13 CETRORELIX................................................................................................................................13 GANIRELIX....................................................................................................................................14 ANEXOS..........................................................................................................................16 CONCLUSIÓN:..............................................................................................................................17 BIBLIOGRAFÍA..............................................................................................................................18 somatotropas. Finalizado este período, repetir de nuevo el test, IV o SC, extrayendo muestras de sangre a 15, 30, 60 y 120 min y valorar GH en plasma. La respuesta es ≥ 10 mcg/l, indica defecto hipotalámico; si no hay respuesta, < 5 mcg/l, confirma origen hipofisario de la lesión. Si está entre 5 y 10 mcg/l, estudiar la posibilidad de prolongar período de cebamiento. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad, embarazo. ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES: Hipotiroidismo. Respetar ayuno de 2 h antes y después de administrar. INTERACCIONES: Respuesta potenciada por: propanol, clonidina. REACCIONES ADVERSAS Rubor facial leve y transitorio. No debe administrase durante el embarazo Farmacología para Exceso de hormona de crecimiento Análogos De La Somatostatina Octreotido y lanreotido OCTREOTIDA (SANDOSTATIN): Inhibe la secreción basal y patológicamente aumentada de hormona del crecimiento, péptidos y serotonina producidos en el sistema endocrino gastroenteropancreático. APLICACIONES: Tratamiento de acromegalia y gigantismo, tratamiento de primera elección en adenoma tirotropo no candidato para quimioterapia y trastornos gastrointestinales.  Se administra por vía subcutánea tres veces al día, hay una formulación de liberación prolongada intramuscular que se administra cada 4 semanas.  Es 45 veces más potente y tiene una vida media más prolongada que la somatostatina natural.  Tiene una vida media plasmática de alrededor de 90 minutos.  Su acción perdura unas 12 horas.  Se vigila mediante los niveles de GH y de IGF-1.  Objetivos del tratamiento: Disminuir las concentraciones de GH a menos de 2ng/ml y un IGF-1 normal para edad y sexo.  Se debe hacer ajuste de dosis en paciente con hemodiálisis e insuficiencia hepática.  Efectos adversos: Diarrea, náuseas, dolor abdominal, formación de cálculos biliares (por el decremento de la contracción de la vesícula y del tiempo del tránsito gastrointestinal), hipoglicemia seguida de hiperglicemia (rara vez), inhibición de la secreción de tirotropina. LANREOTIDE (SOMATULINE AUTOGEL) Se administra por vía intramuscular cada 10 a 14 días, aunque al igual que el octeotrido también existe una presentación de liberación prolongada que es igual de eficaz pero de duración más corta. ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE LA GH PEGVISOMANT.  Se liga al receptor de GH pero no activa la señalización intracelular ni estimula la secreción de IGF-1.  Se administra por vía subcutánea una orden diaria.  Se debe ajustar la dosis según los valores séricos de IGF-1.  Uso: Tratamiento de la acromegalia.  Efectos adversos: Aumentan las transaminasas.  Están contraindicados en pacientes con alteración de la función hepática POSOLOGIA: SC: inicial, 80 mg, continuar con 10 mg/día. Ajuste de dosis: realizar en base a los niveles séricos de IGF-I (cada 4-6 sem) con incrementos de 5 mg/día. Máx. 30 mg/día. MODO DE ADMINISTRACIÓN Vía SC. Cambiar lugar de iny. Cada día para prevenir la lipohipertrofia. PROLACTINA La prolactina es la hormona que se encarga de mediar el proceso de formación de la leche. Su liberación depende del descenso de los niveles de dopamina a nivel central, ya que esta es la supresora de la liberación de la misma. La prolactina modula múltiples funciones en el organismo que pueden agruparse en grandes categorías: agua y equilibrio electrolítico, crecimiento y desarrollo, endocrino y metabólico, cerebro y conducta, reproducción, e inmunorregulación y protección. Farmacológicamente la liberación de la prolactina no es una terapia para prácticamente ningún proceso, así que solamente se hablara de fármacos que inhiben la liberación. Inhibidores De La Liberación De Prolactina BROMOCRIPTINA:  Inhiben la liberación de prolactina espontánea o inducida por PRH al interactuar con receptores D2.  Se administra por vía oral y vaginal.  Uso: Suspensión de la lactancia e hiperprolactinemia.  Efectos adversos: Náuseas, vómitos, cefalea, hipotensión postural. Menos frecuentemente: Congestión nasal, psicosis, alucinaciones, pesadillas, insomnio y espasmo a nivel de la punta de los dedos. POSOLOGÍA  Inhibición de la lactancia: 1,25 mg el 1 er día (desayuno y cena), seguido de 2,5 mg/2 veces al día durante 14 días.  Hiperprolactinemia en el varón: 1,25 mg/2-3 veces al día, aumentando gradualmente hasta 5-10 mg/día.  Alteraciones del ciclo menstrual y trastornos de la fertilidad: 1,25 mg/2-3 veces al día; si esta dosis resulta inadecuada, aumentar gradualmente hasta 2,5 mg/2 ó 3 veces al día. CABERGOLINA:  FARMACOCINETICA: la cabergolina se administra por vía oral y experimenta un el metabolismo significativo de primer paso después de su absorción sistémica. La velocidad y la extensión de la absorción no son afectadas por los alimentos. La cabergolina es extensamente metabolizada por hidrólisis en el hígado con un implicación mínima del citrocromo P 450 microsomal. Al menos se producen cuatro metabolitos, pero ninguno parece contribuir en la acción del fármaco. La semi-vida de eliminación es de unas 80 horas. La eliminación es renal.  FARMACODINAMIA: la cabergolina es un alcaloide sintético derivado de la ergotamina de larga duración que actúa a nivel central. La cabergolina origina una supresión dosis dependiente de los niveles de prolactina gracias a una actividad agonista sobre los receptores de dopamina-2 de la pituitaria anterior. La estimulación de los receptores de D-2 de esta región del cerebro inhibe la secreción de prolactina.  EFECTOS ADVERSOS: Efecto hipotensor en tratamiento de larga duración, hipotensión postural; mareo, vértigo, cefalea, somnolencia; dolor abdominal, dispepsia, gastritis, náuseas, estreñimiento, vómito; descenso asintomático de la presión arterial; depresión; sofocos; dolor en la mama; del fármaco en el hígado, la glándula pineal, los riñones y los tejidos de la pituitaria. La unión a las proteínas del plasma humano "in vitro" es el 43- 49%. Como la hormona natural, la leuprorelina es metabolizada en la pituitaria anterior y en el hipotálamo. La semi-vida de eliminación es de unas 3 horas.  FARMACODINAMIA: la leuprorelina origina una castración farmacológica y priva de testosterona y de estrógenos a los tumores hormono- dependientes. Durante un tratamiento corto o intermitente, la leuprorelina tiene la misma acción estimulante que la LHRH, pero el tratamiento crónico suprime la liberación de gonadotropinas de la glándula pituitaria y reduce la síntesis de esteroides del ovario y de los testículos. En el varón, esta actividad interrumpe la producción de testosterona en los testículos, y en la mujer inhibe la producción ovárica de estrógenos. En los pacientes con endometriosis, este estado hipoestrogénico alivia el dolor sintomático de la enfermedad y reduce el número de lesiones del endometrio.  EFECTOS ADVERSOS: Los efectos secundarios más frecuentes asociados al tratamiento con leuprorelina incluyen los síntomas menopaúsicos (50%), especialmente los sofocos y la diaforesis. Estos síntomas pueden ocurrir tanto en hombres como en mujeres y se deben a la disminución de los estrógenos que induce este fármaco. Los sofocos remiten usualmente de forma espontánea y no requieren que se interrumpa el tratamiento. Las mujeres premenopaúsicas desarrollan amenorrea. Como resultado de la disminución de la producción de testosterona, aproximadamente el 20% de los hombres muestran atrofia testicular durante el tratamiento con leuprorelina. Algunos (2%) desarrollan impotencia y un 3% muestra ginecomastia. En ocasiones también se ha observado una disminución de la líbido.  INTERACCIÓN: el tratamiento con andrógenos o estrógenos tiene interaccion con la leuprorelina, dado que estos fármacos podrían contrarrestar los efectos terapéuticos.  CONTRAINDICACIONES: La formulación de leuprolide puede contener alcohol bencílico, y por lo tanto, los pacientes alérgicos a esta sustancia pueden desarrollar una reacción alérgica, presentando eritema e induración en el lugar de la inyección. En el tratamiento del carcinoma prostático, la leuprorelina puede producir ocasionalmente un empeoramiento de los síntomas tales como dolor osteogénico o parálisis con posibles complicaciones fatales. En el tratamiento de la endometriosis, la leuprorelina interrumpe la menstruación.  PRECAUCIONES: la leuprorelina debe ser administrado con precaución en las mujeres con osteoporosis. El tratamiento con este fármaco aumenta el riesgo de pérdida de densidad ósea. Como precaución y hasta que existan datos suficientes, se recomienda no administrar con la leuprorelina los fármacos que causan hiperprolactinemia (como algunos antipsicóticos, la cimetidina, la metildopa, la metoclopramida y la reserpina), ya que la hiperprolactinemia disminuye los receptores pituitarios a la hormona liberadora de gonadotropinas.  INDICACIONES: se utiliza como un antagonista hormonal en el tratamiento del cáncer de próstata o cáncer de mama, así como en el tratamiento de la endometriosis.  POSOLOGÍA: Tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata: Administración subcutánea: • Adultos; en varios estudios clínicos se ha utilizado la dosis de 1 mg/dia Administración intramuscular (forma depot): • Adultos: se ha comprobado la efectividad de una dosis de 3.75 mg cada 28 días durante 28 semanas. Tratamiento paliativo del cáncer de próstata avanzado, cáncer de mama y endometriosis Administración subcutánea: 1 mg/día • Administración intramuscular (forma depot): 7.5 mg una vez al mes o 22.5 mg Tratamiento de la pubertad central precoz idiopática o neurogénica en niños de 8 a 9 años: • Intramuscular o subcutánea: o Niños de > 37.5 kg: 0.3 mg/kg, o un mínimo de 15 mg, en forma de una dosis única repetida cada 4 semanas • Administración subcutánea: 50 µg/kg una vez al día. Si la respuesta no fuera satisfactoria, las dosis se pueden ir aumentando a razón de 10 µg/kg/dia Tratamiento preoperatorio de la anemia debida a un leiomioma uterino (fibroide) en combinación con un suplemento de hierro: Administración intramuscular • Adultos: 3.75 mg una vez al mes o 11.25 mg cada 3 meses Tratamiento de los síntomas inespecíficos asociados al síndrome premenstrual: Administración subcutánea: 0.5—1 mg una vez al día TRIPTORELINA (DECAPEPTYL)  FARMACOCINETICA: Los picos de absorción se evidencian entre 1 a 3 horas de administrada la triptorelina intramuscular, logrando concentraciones estables a lo largo del tiempo estimado de acción (uno o tres meses).  La triptorelina se elimina tanto por metabolismo hepático como por excreción renal.  Semi-vida es de 3 a 5 horas, indicando que la triptorelina es eliminada dentro de las 24 horas siguientes a su administración.  MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa a nivel adenohipofisario, estimulando la síntesis y liberación de las gonadotropinas (hormona luteinizante) y FSH (hormona estimulante del folículo).  CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a triptorelina, o a la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), a sus análogos; embarazo; lactancia.  INTERACCIONES Concomitante con sustancias que pueden prolongar el intervalo QT. No utilizar junto con fármacos que afecten a la secreción pituitaria de gonadotropinas.  EFECTOS ADVERSOS Dolor abdominal, Náuseas ,Astenia, Fatiga Eritema Disnea.  PRECAUCIONES Pacientes con factores de riesgo adicional para la osteoporosis, terapia que reduce la densidad mineral ósea y malnutrición.  INDICACIONES Se usa para tratar los síntomas asociados con cáncer de próstata avanzado. Tambien para tratar la pubertad precoz central (una condición que causa que los niños entren a la pubertad demasiado pronto, ocasionando un crecimiento de los huesos más rápido de lo normal y el desarrollo de características sexuales) en los niños de 2 años de edad y mayores.  POSOLOGIA Niños: la dosis se administra cada 28 días, subcutánea o intramuscular profunda, variando el lugar de administración; si es semestral: 22,5 mg cada 24 semanas. La dosificación al comienzo del tratamiento debe basarse en el peso corporal; se deberá inyectar una inyección de triptorelina en los días 0, 14, y 28.  INTERACCIÓN Posible interacción con: medicamentos liberadores de histamina.  EFECTOS ADVERSOS Reacción dermatológica local (enrojecimiento con o sin hinchazón).  POSOLOGÍA Administración subcutánea: Mujeres adultas: 250 mg/día durante la primera mitad de la fase folicular, en el día 2 ó 3 del ciclo. ANEXOS CONCLUSIÓN: El control del metabolismo, el crecimiento y la reproducción tienen la mediación de una combinación de sistemas nervioso y endocrino, cuyo asiento es el hipotálamo y la hipófisis. Las hormonas liberadas de la adenohipófisis estimulan la producción de otras por parte de glándulas endocrinas periféricas, el hígado y otros tejidos, o actúa directamente sobre tejidos blanco. La prolactina y las hormonas liberadas de la neurohipófisis (vasopresina y oxitocina) actúan de forma directa en los tejidos “efectores”. Los factores hipotalámicos regulan la liberación de las hormonas adenohipofisarias. ACTH, adrenocorticotropina; ADH, hormona antidiurética (vasopresina); CRH, hormona liberadora de corticotropina; DA, dopamina; FSH, hormona foliculoestimulante; GH, hormona de crecimiento; GHRH, hormona liberadora de hormona de crecimiento; GnRH, hormona liberadora de gonadotropina; LH, hormona luteinizante; PRL, prolactina; SST, somatostatina; TRH, hormona liberadora de tirotropina; TSH, hormona estimulante del tiroides.