Angioedema: Tipos, Causas y Tratamientos, Monografías, Ensayos de Pediatría

¡Descarga Angioedema: Tipos, Causas y Tratamientos y más Monografías, Ensayos en PDF de Pediatría solo en Docsity! Colegio | Sociedad Mexicano de | Latinoamericana Inmunología | de Alergia, Asma Clínica A.C. | e Inmunología Revista] INR ASE Alergia Méxi Angioedema Angioedema Luisa Holguíin-Gómez,* Luz Adriana Vásquez-Ochoa,? Ricardo Cardona? Abstract Angioedema is defined as edema of the skin or mucosa, including the respiratory and the gastrointestinal mucosa, which is self-limiting, and in most cases is completely resolved in less than 72 hours. It occurs due to increased permeability of the mucosal and submucosal capillaries and postcapillary venules, with resulting plasma extravasation. There are differenttypes of angivedema: histaminergic (which may be mediated by immunoglobulin E), hereditary, from acquired C1 inhibitor deficiency, from angiotensin converting enzyme inhibitor, bradykinin-mediated, and non- histaminergic idiopathic angioedema. Treatment depends on the cause of angiocedema, age, and the frequency and severity of manifestations. The main measures are avoiding external triggers or causes, giving antihistamines, steroids, or adrenaline for histaminergic angioedema; replacing the deficient protein or blocking the action of bradykinin in C1 inhibitor deficiency and angivedema from angiotensin converting enzyme inhibitor. Keywords: Angioedema; Histamine; Bradykinin; Idiopathic angivedema; Urticaria; Nonsteroidal anti-inflammatory drugs; Cyclooxygenase "Universidad de Antioquia. Medellín, Antioquía, Colombia Correspondencia: Luisa Holguín Gómez. “Hospital Pablo Tobón Uribe, Sección de Dermatología. Medellín, — luisaholguingQ/gmail.com Antioquia, Colombia “Universidad de Antioquia, Grupo de Alergología Clínica y Exper- Recibido: 2016-08-22 mental, IPS Universitaria. Medellín, Antioquia, Colombia Aceptado: 2016-09-17 http:/Awww.revistaalergia.mx Rev Alerg Mex. 2016;63(4):373-384 373 AR NS UA Resumen El angioedema se define como el edema de piel o mucosas, incluidas las de los tractos respiratorio y gastrointestinal, de carácter autolimitado, que en la mayoría de los casos se resuelve en forma completa en menos de 72 horas. Ocurre por aumento de la permeabilidad de los capilares mucosos, submucosos y vénulas poscapilares, con la consiguiente extravasación del plasma. Existen diferentes tipos de angioedema: el histaminérgico (que puede ser mediado o no por inmunoglobulina E), el hereditario, por déficit de C1 inhibidor adquirido, por inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, mediados por bradiquininas y el angioedema no histaminérgico idiopático. El tratamiento depende de la causa del angioedema, la edad, frecuencia y gravedad de sus manifestaciones. Las principales medidas son evitar los desencadenantes o disparadores externos, la administración de antihistamínicos, esteroides o adrenalina en el angioedema histaminérgico; el reemplazo de la proteína deficiente o el bloqueo de la acción de la bradiquinina en el déficit de C1 inhibidor y en el angioedema por inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Palabras clave: Angioedema; Histamina; Bradiquininas; Angioedema idiopático; Urticaria; Antiinflamatorios no esteroideos; Ciclooxigenasa Abreviaturas y siglas AH, angioedema hereditario AINE, antiinflamatorios no esteroideos AP, aminopeptidasa P C1-INH, inhibidor de C1 DPP-IV, dipeptidil peptidasa IV EPN, endopeptidasa neutra EREA, enfermedad respiratoria exacerbada por AINE FceRl, fracción Fc del receptor de alta afinidad para la IgE FceRla, anticuerpos contra la subunidad alfa del receptor de alta afinidad para la IgE IECA, inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina IgE, inmunoglobulina E IgG, nmunoglobulina G MLCK, miosina de cadena ligera quinasa PFC, plasma fresco congelado PKC, proteína quinasa C SERPING1, serin protease inhibitor family member 1 TSH, hormona estimulante de la tiroides Antecedentes El angioedema se define como el edema de piel o mu- cosas, incluidas las de los tractos respiratorio y gas- trointestinal, de carácter autolimitado, con resolución completa en la mayoría de los casos,'? el cual ocu- rre por aumento de la permeabilidad de los capilares mucosos, submucosos y vénulas poscapilares, con la consiguiente extravasación del plasma. Los sitios más comúnmente afectados son cara, manos, pies y genita- les. Su duración por lo general es menor de 72 horas.!* Existen diferentes tipos de angioedema: el his- taminérgico, hereditario, por déficit de C1 inhibidor adquirido, por inhibidores de la enzima convertidora 374 RevAlerg Mex. 2016;63(4):373-384 de la angiotensina (IECA) y el angioedema no his- taminérgico idiopático.' Sus causas dependen de la liberación de histamina o de bradiquininas. Existen diferentes factores que intervienen en la liberación de histamina: + El entrecruzamiento de la IgE específica depen- diente de antígeno en la superficie de los masto- citos o basófilos. + La activación autoinmune de las mismas células por una IgG anti-IgE. + La activación de la lgG contra la fracción Fc del receptor de alta afinidad para la IgE (FceRD. http:/www.revistaalergia.mx ARA con alteraciones inmunológicas dadas por presencia de anticuerpos anti-C1q, con la consiguiente dis- minución de los niveles del C1q por activación de la vía clásica del complemento. Algunos autores lo consideran un tipo inusual de LES.!*"” Otras entidades por considerar son las crioglo- bulinemias, poliarteritis nodosa, granulomatosis con poliangeítis y sindrome de Sjógren.' Inhibición de la ciclooxigenasa-1 Existen dos formas de ciclooxigenasa (COX): COX-1, que se expresa de manera constitutiva en la mayoría de las células y tejidos; COX-2, inducida por cito- cinas y mediadores inflamatorios y cuya acción en mucho más lenta, aunque puede ser constitutiva en ciertas áreas como riñón y cerebro. !*!2 El sitio activo COX está caracterizado por un canal estrecho y largo, hidrofóbico, sin embargo, el canal COX de la COX-2 es más amplio que el de la COX-1, debido a una diferencia en un único ami- noácido en la posición 523, donde la isoleucina es sustituida por una valina.!? La mayoría de los AINE no selectivos compiten con el ácido araquidónico por la unión a la arginina en la posición 120 presente en ambos canales. Los inhibidores COX-2 selectivos interactúan con el ca- nal y forman un apretado complejo, pero se unen al canal COX-1 de una manera reversible y con muy baja afinidad. '*2 La aspirina inhibe irreversiblemente a COX-1 y COX-2, por lo cual su duración de acción depende de la tasa de recambio de COX en los diferentes te- jidos, siendo más larga y con efecto acumulativo en las plaquetas (de 8 a 12 días). Los AINE no aspirina inhiben competitivamente las COX en los sitios ac- tivados.'* La inhibición de la COX-1 por los antiinflama- torios no esteroideos —en conjunto con un defecto regulatorio intrínseco, probablemente deficiencia de prostaglandina E, la cual se encarga de la estabili- zación de las células inflamatorias (principalmente eosinófilos y mastocitos) y la 5-lipoxigenasa, por medio del receptor EP-2— dispara una cascada bioquímica que involucra la generación de leuco- trienos, incremento de la expresión del receptor cys- leucotrieno 1 y la liberación de mediadores inflama- torios derivados de eosinófilos y mastocitos.!%!! Los AINE se clasifican según su función far- macológica como inhibidores fuertes de la COX-1 http:/Awww.revistaalergia.mx (aspirina), inhibidores pobres de la COX-1 (aceta- minofeno), inhibidores preferenciales de la COX- 2 (nimesulide) e inhibidores selectivos de COX-2 (celecoxib); la probabilidad y gravedad de la reac- ción depende del grado de inhibición de la COX-1, abarcando desde una urticaria con o sin angioedema hasta una anafilaxia.” Existe de 10 a 30% de pacientes con urticaria crónica espontánea cuya enfermedad se exacerba con el consumo de AINE, en quienes se propone di- cho mecanismo fisiopatológico. Así mismo, existe 10% de pacientes con la tríada de Samter (asma gra- ve, rinosinusitis crónica con o sin poliposis nasal e intolerancia a AINB), actualmente catalogada como una enfermedad respiratoria exacerbada por AINE (EREA).123 Para el diagnóstico de hipersensibilidad a AINE es necesario realizar una historia clínica completa, que abarque aspectos relacionados con la descrip- ción de los síntomas, medicamentos implicados, temporalidad, ruta de administración, episodios pre- vios y presencia o no de enfermedades de base.? En ocasiones, una historia clínica completa pu- diera ser suficiente para establecer el diagnóstico, sin embargo, en numerosas ocasiones es necesaria la confirmación mediante pruebas de provocación ora- les, bronquiales o nasales bajo condiciones contro- ladas; la prueba de provocación oral es el estándar de oro.22 Aunque todavía no está completamente estanda- rizado su uso, el parche con medicamentos pudiera ser útil en reacciones tardías, principalmente en der- matitis de contacto y eritema fijo por medicamentos; también se ha utilizado el fotoparche en pacientes con reacciones fotoalérgicas.* Las provocaciones orales en caso de reacciones tardías solo están indi- cadas en exantema maculopapular, urticaria tardía y algunos casos de eritema fijo por medicamentos. 2-0 Deficiencia de C1 inhibidor El angioedema hereditario (AH) resulta de la pro- ducción excesiva de bradiquinina, potente vasodila- tador, generado por la calicreína tisular a partir del quininógeno de bajo peso molecular, como calidina y por la calicreína plasmática a partir del quininóge- no de alto peso molecular durante la activación del sistema de contacto. El inhibidor de C1 (C1-INH) es el más impor- tante del sistema de contacto, también conocido Rev Alerg Mex. 2016;63(4):373-384 377 ARA como SERPING1 (serin protease inhibitor family member 1), inhibidor potente de la actividad de múl- tiples proteasas, entre ellas la calicreína. La unión del C1-INH con su blanco produce un cambio conformacional en la molécula, modifican- do el sitio activo de este último y permitiendo la in- ternalización del complejo a nivel intracelular para su posterior degradación (Figura 2). Existen tres tipos de AH (Cuadro 2): + Tipo 1: Corresponde a 85% de los casos, se ca- racteriza por bajos niveles de C1-INH, lo que genera bajos niveles funcionales. + Tipo l1T: Representa 15% de los AH y se caracte- riza por la presencia de una proteína disfuncional LC LS y Y SE que se encuentra en cantidades normales o altas. Es identificado en pacientes afectados con AH.* Los AH tipo 1 y II son de transmisión autosó- mica dominante y están caracterizados por di- ferentes mutaciones en el gen SERPING1. De estos casos, 20 a 25% ocurre por una mutación de novo, con historia familiar negativa. * Tipo III: Son los AH con C1-INH normal, en los cuales se han postulado diferentes mecanis- mos fisiopatológicos, entre ellos mutaciones en el gen del factor XII de la coagulación y en los genes que codifican para enzimas que degradan las bradiquininas, como la aminopeptidasa P y la enzima convertidora de angiotensina (ECA).+3* <= Bra O Ñ Actna TOS f-catenina Bradiquinina ene VE-Caderina o P120 catenina Figura 2. Formación y acción de la bradiquinina. La calicreína plasmática y la calicreina tisular generan bradiquinina y Lys-bradiquinina, respectivamente, que posteriormente son degradadas por las enzimas aminopeptidasa P (AP), enzima convertidor de angiotensina (ECA), endopeptidasa neutra (EPN) y dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV). El C1-INH es el inhibidor más importante de la calicreína, modifica el sitio activo de la calicreína al producir un cambio conformacional en la estructura de la molécula y permite la internalización y degradación del complejo a nivel intracelular. La unión de la bradiquinina a su receptor en la membrana de las células endoteliales (BR2) activa una cascada de segundos mensa- jeros que aumenta el calcio intracelular y la formación de proteina quinasa C (PKC); esta última fosforila las proteinas VE-caderina, f-catenina y P120-catenina. A su vez, la activación de la GTPasa RhoA y la miosina de cadena ligera quinasa (MLCK) resulta en polimerización de la actina y retracción de las células endoteliales, aumentando los espacios intercelulares y el movimiento de líquido transcelular. 378 RevAlerg Mex. 2016;63(4):373-384 http:/www.revistaalergia.mx ARA En el AH, el angioedema es un edema asimé- trico de piel y mucosas, sin prurito ni habones, que dura varios días (72 a 96 horas) y no mejora con antihis- tamínicos ni corticosteroides.*” Los principales des- encadenantes son el trauma y el estrés emocional. Generalmente los síntomas inician en la niñez, con edema de extremidades y abdomen, dolor abdo- minal severo, vómito y en ocasiones el depósito de líquido a un tercer espacio puede inducir hipoten- sión. Con frecuencia estos pacientes son sometidos a procedimientos invasivos innecesarios y la mortali- dad puede llegar a 30% por compromiso laríngeo.** El AH tipo III es más común en mujeres debido al papel que tienen los estrógenos, se manifiesta ge- neralmente luego de la pubertad, con ataques menos frecuentes pero más severos, la distribución es más común en cara, lengua y menos en abdomen. El diagnóstico se confirma con niveles cuanti- tativos y funcionales del C1-INH inferiores a 50% del valor de referencia o mediante la medición de la actividad de la proteína. El diagnóstico debe basarse en dos mediciones separadas por 1 a 3 meses. El uso de los niveles del C4 más los niveles cuantitativos y funcionales del C1-INH para el diagnóstico del AH tiene una especificidad que oscila entre 98 y 100% y un valor predictivo negativo de 96%. Angioedema por inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Se conoce que como parte del sistema calicreína- quinina, el quininógeno es convertido a bradiquinina mediante la calicreína y de esta forma la bradiquini- na ejerce su acción en los receptores B1 y B2 loca- lizados en el músculo liso y las células epiteliales vasculares. Así, el exceso en la producción de bra- diquinina o de la actividad de sus receptores puede precipitar el aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y acumulación de líquido intersticial. Cuando se inhibe la degradación de la bradiquinina ocurre el angioedema por IECA, ya que la enzima convertidora de la angiotensina cumple esta función junto con la aminopeptidasa P, la dipeptidil-peptidasa IV y la endopeptidasa neutra (Figura 3). 12 No se puede predecir quién desarrollará angioe- dema al consumir IECA ni se ha establecido relación con la dosis, frecuencia o duración de la ingesta. Puede ocurrir hasta 6 meses después de la suspen- sión del medicamento.'* Angioedema idiopático En forma característica, el angioedema idiopático se presenta episódicamente y ocurre pocas veces al año, es poco más frecuente en hombres y responde a antihistamínicos y esteroides. Es un diagnóstico de exclusión cuando no se identifican precipitan- tes exógenos, enfermedades del tejido conectivo ni anormalidades en el complemento. ' Tratamiento El tratamiento del angioedema depende de su causa de base. En el angioedema alérgico consiste en evitar el alérgeno responsable y la administración de anti- histamínicos, esteroides y adrenalina dependiendo de la severidad, evolución y localización, además de medidas de soporte (líquidos endovenosos, oxígeno, entre otras).*Y El angioedema asociado con urticaria crónica o inducible debe ser tratado según las guías de trata- miento de la urticaria. Los antihistamínicos son la piedra angular del tratamiento en las urticarias crónicas e inducibles; se prefieren los de segunda generación debido a los efec- tos anticolinérgicos y sedantes de los de primera ge- neración, que pueden durar hasta 12 horas, mientras que el efecto antipruriginoso dura de 4 a 6 horas.** El tratamiento debe iniciarse con una dosis usual diaria del antihistamínico y que se incrementa gradualmente hasta lograr el control de la enferme- dad o alcanzar 4 veces la dosis convencional. + Si no se logra el control, la adición de 150 a 300 mg Cuadro 2. Hallazgos de laboratorio en angioedema hereditario (AH) por deficiencia del C1 inhibidor AH tipo 1 AH tipo 11 AH tipo III Adquirido C1-INH cuantitativo Bajo Normal o alto Normal Bajo C1-INH funcional Bajo Bajo Normal Bajo c4 Bajo Bajo Normal Bajo http:/Awww.revistaalergia.mx Rev Alerg Mex. 2016;63(4):373-384 379 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 382 Parra V, Dario-Aguirre H, Daza RA, Mora SA, Peñaranda E. Lupus eritematoso sistémico versus urticaria vasculitica hipocomplementémica: un dilema diagnóstico en la práctica clínica. Rev Colomb Reumatol. 2015;22(3):-168-173. ChangS, CarrW Urticarial vasculitis. Allergy Asthma Proc. 2007,28(1):97-100. doi:10.2500/aap.2007.28.2972 Pulido-Pérez A, Avilés-Izquierdo JA, Suárez-Fernández R. Vasculitis cutáneas. Actas Dermosifiliogr. 2012;103(3):179-191. doi:10.1016f.ad.2011.06.00. Maitra A. Endocrine system. En: Kumar V, Abbas AK, Aster JC, editores. Robbins basic pathology. Novena edición. 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