VIH SIDA y tratamiento , Diapositivas de Infectología

¡Descarga VIH SIDA y tratamiento y más Diapositivas en PDF de Infectología solo en Docsity! VIH SIDA Feniver Alfredo González Martínez Los virus monocatenarios de “sentido negativo” emplean la ARN polimerasa dependiente de ARN, una enzima viral, para transcribir su genoma en ARN mensajero. gag pol rev tot Pr55 999 polimerasa proteína viral R (p15) regulador de la expresión activador de la Poliproteína procesada por PR Codiífica a diversas enzi- | Promueve el paro del | génica viral (p19) transcripción (p14) MA, matriz (p17) mas virales, entre ellas ciclo celular en G2 Fija a RRE Fija a TAR Experimenta miristilación que PR (p10), RT y RNAasa Facilita la infección Inhibe la incorporación En presencia de ciclina T1 ayuda a dirigir a la poliproteína H (266/51) e IN (p32), de los macrófagos del RNA viral y promueve y CDK9 del hospedador gag hacia los transportadores todas ellas procesadas por el VIH la exportación nuclear de incrementa el alargamiento de lípidos por PR los RNA virales empalmados| de RNAPol ll en la plantilla CA, cápside (p24) de manera incompleta del DNA viral Se fija a la ciclofilina A y CPSF6, Objetivo de TRIM5a NC, nucleocápside (p7) Dedos de zinc, proteína fijadora de RNA p6 Regula los pasos finales en la gemación del virión a través de su relación con TSG101 y ALIX 1 Incorpora a Vpren las partículas virales Tropismo: •El VIH puede infectar Ȼ T CD4+, macrófagos y Ȼ microgliales. •CD4: expresado en la superficie de las Ȼ T colaboradoras, Ȼ T reguladoras, monocitos, macrófagos y Ȼ dendríticas •CCR5: expresado en Ȼ T (memoria y linfocitos CD4 activados), tejidos linfoides asociados al intestino, macrófagos, Ȼ dendríticas y microglía •CXCR4: expresado en Ȼ T (linfocitos CD4 sin tratamiento previo y en reposo, así como Ȼ CD8), Ȼ B, neutrófilos y eosinófilos •Cepas de VIH: pueden expresar tropismo CCR5 (R5 o M), tropismo CXCR4 (X4 o T) o tropismo dual (X4R5) Presentación clínica Fase temprana/aguda: • El 60% son asintomáticos. • Si es una enfermedad sintomática, es similar a la mononucleosis: • Fiebre • Dolor de garganta • Cefalea, erupción cutánea, diarrea • Mialgia/artralgia • Si los síntomas duran > 14 días, progresión más rápida al SIDA Infección crónica (sin SIDA): • Generalmente, dura de 8–10 años • Mayormente asintomática • Acompañada de fatiga, sudores y pérdida de peso • Linfadenopatía generalizada • Puede tener candidiasis recurrente, foliculitis y presentaciones graves de herpes, papiloma o herpes zóster SIDA: definido por el recuento de CD4+ < 200 Ȼ/μL y presencia de condiciones definitorias de SIDA (enfermedades oportunistas secundarias a inmunosupresión) Correceptor mm (CCR5 o CxXCRá) El RNA viral so forma por transcripción inversa, El DINA viral se transporta através del núcleo y se integra con el DNA del hospedador. RINA del VIH, transcriptasa reversa, Integrasa y otras proteinas virales entran a la célula hospedadora. CD4 + T-cell | HIV foo memes Pe Eo CCR5 membrane  Nuevo RNA viral El nuevo RNA viral se usa como RNA genómico y para producir proteínas El virus madura pr virales. después que la proteasa separa las proteínas precursoras largas El RINA y proteínas virales nuevos se desplazan a la superficie celular y empleza a formarse el virión inmaduro, A AE ISRAEL Co it Transmisión sexual Mi oa $ Transfusión sanguínea 9250 Compartir agujas durante el uso Ss de drogas ilegales Percutáneo (punción por aguja) Sexual Coito anal receptivo 138 Coito anal insertivo n EN, : o E $ Coito pene-vagina receptivo 8 Célula T Monocito Coito pene-vagina insertivo 4 Coito oral receptivo Bajo He Coito oral insertivo Bajo a cn O “O QQ Pa ds Otros” a E * Tree as bres 10 A A Mordedura Insignificante 009 z ar a Expectoración Insignificante a O p Desecho de fluidos corporales Insignificante Ey ; (inclusive semen o saliva) ne AA og E Compartir juguetes sexuales Insignificante Pad 45 e Eaf? ¿ II A ———————— OY o pe A ; A Caldo eric 3 Eiturtacia  El SK africano endémico: típicamente se presenta en personas más jóvenes (>40 años) seronegativas al VIH y puede seguir un curso indolente o agresivo. Afecta a los ganglios linfáticos con mucha mayor frecuencia que la variante clásica. En prepuberales se presenta una forma grave, con ganglios linfáticos prominentes y afectación visceral; peor pronóstico y tasa de mortalidad del 100% >3 años. El SK asociado a trasplante se presenta en receptores de trasplantes de órganos sólidos en el contexto de inmunodepresión de linfocitos T. El riesgo de SK aumenta 100 veces. Sigue una evolución agresiva, frecuentemente con afectación de los ganglios linfáticos, de mucosas y de vísceras. Lesiones cutáneas pueden estar ausentes. A menudo las lesiones involucionan si se atenúa la inmunodepresión, pero con el riesgo de rechazo órg. El SK asociado al sida (epidémico) es una enfermedad definitoria del sida, Es el tumor maligno asociado al VIH más frecuente. A menudo afecta a los ganglios linfáticos y se disemina extensamente por varias vísceras al inicio de su evolución. La mayoría de los pacientes fallecen por infecciones oportunistas y no por el SK. Fisiopatología Fijación. Una vez que el SKHV entra al organismo, se une a las Ȼ del huésped a través de varios receptores de superficie (α3β1, αVβ5 y αVβ3), al heparán sulfato y a los receptores unidos a las tirosin cinasas como el EPHA2 Periodo de Latencia el virus se circula y queda como un episoma, el cual expresará una serie de moléculas: • Proteína nuclear asociada a la latencia (LANA) codificada por ORF73, que al unirse al cromosoma del huésped, le permite replicarse junto al ciclo celular normal • También expresa una molécula vFLIP, codificada por ORF71, que a su vez activa a la I-kB cinasa 1 (IKK1), la cual estimula la expresión de la vía NF-kB y ésta aumenta el ciclo de vida celular del huésped. Se transmite por contacto sexual y por las secreciones orales y la exposición cutánea El VHSK provoca infecciones líticas y latentes en las CE. Una proteína G codificada por el virus induce la producción de VEGF, estimulando crecimiento endotelial. La producción de citocinas por las Ȼ inflamatorias crean un entorno proliferativo local las lesiones cutáneas evolucionan en tres etapas: mácula, placa y nódulo. Las máculas son lesiones rosas, rojas o violáceas, típicamente confinadas a la zona distal de las extremidades inferiores Microscopicamente muestra vasos sanguíneos dilatados, irregulares y angulosos, revestidos de CE y con un infiltrado entremezclado con Ȼ inflamatorias crónicas, que, en ocasiones, contienen hemosiderina. las lesiones se extienden proximalmente y se convierten e n placas elevadas, violáceas y más grandes formadas por canales vasculares dilatados e irregulares en la dermis, revestidos y rodeados por Ȼ fusiformes rechonchas. Presencia caract. De eritrocitos extravasados, macrófagos con hemosiderina y otras Ȼ mononucleadas. Finalmente, aparecen lesiones nodulares, formadas por Ȼ fusiformes rechonchas proliferativas, localizadas principalmente en la dermis o el tejido subcutáneo a menudo con espacios entremezclados a modo de hendiduras. Las Ȼ fusiformes expresan marcadores de CE y CML. El depósito de hemorragia y hemosiderina es más pronunciado, y son frecuentes las figuras mitóticas. Con frecuencia, la etapa nodular cursa con afectación ganglionar y visceral, en particular en la variante africana y en la asociada a sida. Buen pronóstico (0) Mal pronóstico (1) Tumor Tumor confinado a la piel o a ganglios o mínima afectación oral Tumor asociado a edema o ulceración Afectación oral grave SK digestivo SK visceral (no ganglionar) Inmunidad CD4 ≥ 200/μl CD4 <200/μl Enfermedad sistémica Sin enfermedades oportunistas o muguet Sin síntomas B Índice de Karnofsky ≥ 70 Infecciones oportunistas o muguet Síntomas Ba Indice de Karnofsky <70 Otras enfermedades relacionadas con el VIH (p.ej., enfermedad neurológica o linfoma) Estadificación propuesta por el AIDS Clinical Trials Group Oncology Committee El SK clásico se limita (inicialmente) a la superficie corporal, y la resección quirúrgica es adecuada, con pronóstico excelente. Se puede usar radioterapia en caso de lesiones múltiples en una zona limitada, y los resultados de la quimioterapia son satisfactorios en caso de una enfermedad diseminada, incluida la afectación ganglionar. Tx Y pronostico Variante Tratamiento SK clásico Tratamiento de elección Otras alternativas I. Lesiones únicas o aisladas a. Considerar solo observación clínica b. Radioterapia local o extirpación quirúrgica Terapia intralesional II. Enfermedad diseminada Doxorubicina liposomal Vinblastina, placlitaxel, etopósido SK asociado a VIH I. Lesiones únicas o aisladas Iniciar TARGA con o sin terapia local (radioterapia, extirpación quirúrgica o crioterapia) TARGA y terapia intralesional II. Enfermedad diseminada TARGA con doxorubicina liposomal TARGA con paclitaxel SK iatrogénico (asociado a inmunosupresión) Suspender o disminuir dosis de fármaco inmunosupresor Seguir pauta de tratamiento de SK asociado a HIV Neumonía por Pneumocystis jirovecii La pared celular del hongo es rica en el polisacárido β-1,3 glucano y colesterol; además de contener residuos de glucosa/manosa, N- acetilglucosamina y galactosa/N- acetilgalactosamina. A diferencia del resto de hongos, carece de ergosterol, razón por la cual presenta resistencia innata a los antifúngicos convencionales como anfotericina B y a los azoles. 3 Se ha identificado al beta-1.3-glucan como el principal componente de la pared del P. jirovecii   Los quistes de jirovecii entran en contacto con el neumocito tipo I, fibronectina y surfactante, donde las PS A y D se unen al Pneumocystis facilitando su identificación por los ₥Ǿ; Reconocen al hongo por los RRP tipo TLR 2 y 4, Rec de Manosa y Dectina-1; liberando IL, TNF-α, PIM-2 y MMP-12 vía NF-κB, contribuyendo a la destrucción del hongo y al daño pulmonar. En la fagocitosis el hongo es destruido por la producción de ON, H2O2 y RNIs, respuesta condicionada por INF-γ y TNF-α.  Las ȻD reconocen los Ag del hongo y migran a los ganglios L para activar la respuesta celular y humoral, promueve la respuesta hacia Th1 Los LTCD4 generan respuesta de memoria y coordinan la respuesta inflamatoria; reclutan y activan otras Ȼ efectoras, la IL-12 (prod por las Ȼ dendríticas) INF-γ, el cual es responsable de la actividad citotóxica de los LT CD8+, potenciación de los mecanismos efectores de las ȻPA y diferenciación de los LB a Ȼ plasmáticas para la producción de anticuerpos contra gpA y KEX1. Los LT CD8+ ac, al igual que la liberación masiva de citocinas genera quimiotaxis de neutrófilos (afectan el parénquima pulmonar) hay proliferación de neumocitos1 y exudado alveolar espumoso rico en eosinófilos, llevando a la producción de moco y la destrucción de las paredes alveolares conduciendo a bronquitis y enfisema respectivamente. Fármaco Dosis Vía de administración Efectos adversos Comentarios Trimetoprin con sulfametoxazol Primaquina con clindamicina Atovacuona Pentamidina 15-20 mg/kg y 75-100 mg/kg en dosis divididas 3 6 4 veces por día 30 mg diarios y 600 mg tres veces al día 750 mg dos veces al día 4 mg/kg por día ó 600 mg por día Oral o intravenosa Oral Oral Intravenoso o aerosol Citopenias, reacciones en piel (necrólisis tóxica epidérmica) Hepatitis, pancreatitis, hiperkalemia, insuficiencia renal Fiebre, neutropenia, rash, metahemoglobinemia Rash, hepatitis, fiebre, alteraciones gastrointestinales Hipotensión, arritmias cardíacas (torsades de pointes), hipercalemia, hipocalcemia, insuficiencia renal, pancreatitis, hepatitis, neutropenia Contraindicado en caso confirmado de alergia a sulfas Esquema de primera elección Contraindicado en caso de DG6FD* Esquema de segunda elección Aumento en la disponibilidad con alimentos ricos en grasas Esquema alterno Esquema alterno en casos moderados a graves  Categoriasletapa de linfocitos T 1 2 3 CD 4+ Categorías clínicas CD4+2 CD4+ 200— CD4+ 500 499 <200 células/p células/pL células! L L* A: asintomático, VIH agudo, A1 A2 A3 linfadenopatia persistente B: sintomático, no A o € B1 B2 B3 C: SIDA, incluidas infecciones Ci C2 Cc3 oportunistas, enfermedades neurológicas y tumores  Etapa < 1 año 1-5 años 2 6 años 0 N/A N/A N/A 1 > 1500 células/pL > 1000 células/puL 2 500 células/uL 2 750-1499 células/pL 500-999 células/uL 200-499 células/uL 3 (SIDA) < 750 células/pL < 500 células/pL < 200 células/pL .o dl a md » a Ss 5 E No HIV assay —— HIVnudleic acid detected detects HIV alconá HIV-1/2 antibodies detected this stage NAT : HIV p24 antigen detected a Ed) O 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 Days after Infection Disseminates Pruebas de tamizaje: Ag y Ag+lg + Inmunoensayos y pruebas rápidas + ¿Autotest? + Pruebas rápidas pueden tener falsos negativos de hasta el 10% en infección aguda * 18G, IgM y p24 de serotipos M y O y de VIH 1 y 2 Pruebas confirmatorias Inmunoensayo de diferenciación Western Blot Carga Viral electroforesis en gel de poliacrilamida Tratamiento MM ahibidores o de laentada co-receptor ECER5 0 CXCRA a: A (3, inhibidores — He ) de la An, ARNm tanscr ptasa f ocres Mal Pera de la ZA ARÑ ARH Finos sa wiral MERO e EE A iio A) Azidotimidina Didesoxiinosina Estavudina Lamivudina Abacavir Emtricitabina Erin Pt o 0/2 mg, Prosila Som AN AE transcriptasa inversa (INNTI) Nevirapina Delavirdina Efavirenz Rilpivirina Etravirina 47 INTELENCE ETRAYIRINA, Janssen JP AC AE ES Atazanavir Darunavir Tipranavir Ritonavir Nelfinavir Indinavir Norvir” Rin 100 mg MTC unión y la fusión Maraviroc Enfuvirtida Celsentri EIN eerprimidos ecubberos cen Antes | Frecuencia de evalua- EEE) (SAN Inicio vida sexual, número de Antecedentes Y Y E a z $ : parejas, orientación sexual, tipo exuales de relaciones sexuales, Sexo protegido $ Y Se recomienda proveer servi- cios de notificación asistida en Salud sexual y re- | Estado seroló- Cada alta caso de ser necesario. Ver: Guía productiva gico de la pa- Y Y para la detección del VIH. reja actual Consejería sobre métodos de Planificación e E reproducción, consejería sobre familiar anticoncepción. Ver Algoritmo 1 y Tabla 55. Pérdida o ga- nancia ponde- Interrogatorio ge- ral, fragilidad, cambios en A “ neral habitus cor- poral, fiebre, diaforesis SA 05411 ISS ETE La Antes 3 1) ARV LN Historia clínica: Exploración física Frecuencia de evalua- Sin ARV Comentario Signos vitales e Y Cada visita Peso, talla, e F Y IMC Piel Y Orofaringe Y Cardiopulmo- En yA nar Abdomen Y Y Ganglios linfá- Y Y Realizar examen del fondo de ticos sy ojo en todas las personas (ba- Completa Anual y/o siempre que la sal) y c/3 meses durante un año Musculoes- e Sn situación clínica del pa- en pacientes con CD4 <200 quelético ciente lo requiera. cel./ mm3 que inician TAR. Neurológica (evaluación Y SA neurocogni- tiva) Evaluación psiquiátrica e identificación * sé de violencia intrafamiliar. Ano genital Y Y infección por VIH CWV-VIH en plasma Y Y Ver Tabla 2. Realizar en pacientes con falla Genotipo viral y/o Tropismo RS al control viral y/o a múltiples esquemas. Cuenta abso- Inmunología litaypoccen: Y Y Ver Tabla 2. tual de células TCD4 Evaluación PS Frecuencia de evalua- O ción at ad A NA Comentario Coinfecciones ITS Serología para sífilis Anual Considerar una mayor fre- Escrutinio de ITS cuencia si existe riesgo. Repetir anualmente en caso de existir riesgo de Hepatitis viral Serología para WHB infección. Wacuna contra VHB en caso de no tener inmu- Serología para WHC nidad. Considerar una mayor frecuen- cia si existe riesgo o como se indica para valorar respuesta a tratamiento. Tuberculosis Radiografía de tórax Genexpert o Baciloscopias Realizar siempre que la situa- ción clínica de la persona lo requiera PPDo IGRA Repetir en caso de existir expo- sición WVPH Citología cervi- couterina 6 012 meses Detección de cáncer de cuello uterino con citología cervical cada 6 meses en el año inme- diato al diagnóstico y, en caso de tener resultado negativo, cada año. Ver capítulo Neoplasias y VIH. Citología anal Realizar siempre que la situa- ción clínica de la persona lo requiera. Ver capítulo Neopla- sias y WIH. Otros lgG anti-Toxo- plasma Profilaxis de infecciones opor- tunistas (Tabla 1116) Monitoreo de las personas que viven con VIH en la visita inicial y visitas sucesivas. Recomendaciones para el abordaje de la planificación familiar para mujeres cisgénero y hombres transgénero con VIH Tratamiento antirretroviral en personas adultas con VIH El tratamiento antirretroviral (TAR) está recomendado para todas las personas que viven con VIH, independientemente del conteo de Ȼ CD4 y de la presencia o no de síntomas La terapia antirretroviral es benéfica aún iniciada en etapas avanzadas, sin embargo, la terapia tardía puede no reparar el daño producido por la replicación viral persistente que ocurrió durante las fases tempranas de la infección Estudios demuestran que iniciar terapia ARV con una cuenta de Ȼ CD4 por encima de las 500 Ȼ/mm3 ofrece un beneficio en términos de la reducción en la incidencia de los eventos graves relacionados a sida (ej: TB, enf bacterianas oportunistas y S de Kaposi) Se recomienda al personal explicar a toda persona que vive con VIH que el hecho de suprimir la actividad viral reduce el riesgo de transmitir el VIH a otras personas; INDETECTABLE = INTRANSMISIBLE. Condiciones que llevan a considerar el “retraso” en el inicio de la terapia antirretroviral. Esquemas recomendados en personas adultas con VIH sin tratamiento previo. BIC Bictegravir BIC Bictegravir TAF Tenofovir Alafenamida FTC Emtricitabina DTG Dolutegravir ABC Abacavir 3TC Lamivudina TDx Tenofovir disoproxilo XTC Emtricitabina o Lamivudina DTG Dolutegravir 3TC Lamivudina DOR: Doravirin TDF: Tenofovir disoproxil fumarato 3TC: Lamivudina EFV Efavirenz TDx Tenofovir disoproxilo XTC Emtricitabina o Lamivudina Inicio del tratamiento antirretroviral El TAR está indicado en todas las gestantes, independientemente del número de linfocitos CD4 y de la CV-VIH que presenten (A-I). En caso de iniciar el TAR después de una prueba reactiva durante el trabajo de parto, se recomienda brindar consejería durante el puerperio sobre la importancia de la adherencia al tratamiento. Factores para considerar cuando se selecciona un tratamiento de inicio » Perfil de resistencia del virus. » La seguridad y la eficacia de las drogas en la madre y el producto. » El potencial de adherencia y tolerabilidad del régimen. » Las interacciones potenciales con otros medicamentos. » Información de farmacocinética durante el embarazo, considerando fármacos con distribución cervicovaginal y distribución transplacentaria » Metabolismo fetal y neonatal de los fármacos ARV Esquemas recomendados para inicio de TAR en mujeres embarazadas. 3TC: lamivudina; r: ritonavir; ABC: abacavir; TDx: tenofovir disoproxilo; FTC: emtricitabina; RAL: raltegravir; SDG: semanas de gestación; r: ritonavir; BID: Dos veces al día. Tabla 45. Observaciones de los fármacos utilizados en esquemas de inicio en el embarazo. [ed Recomendaciones Paciente en TAR con CV <50 NO REQUIERE profilaxis intraparto. copias/ml Considerar resolución vía vaginal. (Bl) Continuar TAR. (BI) Si no se cumple el criteria anterior, resolución del embarazo por vía cesárea y profilaxis intraparto Paciente en TAR: Continuar con el tratamiento ARW » Con CV<50 copias/ml y ruptura En caso de sospecha de falla solicitar revaloración del esquema por el comité prematura de membranas correspondiente » CWV>50copias/ml » CWdesconocida PROFILAXIS, PREFERIDO (en caso de disponibilidad de ZDV IV) - Iniciar 4 horas antes de la resolución del embarazo: + ZDV IV en infusión 2m9g/kg durante la primera hora, continuar con infu- sión Img/kg para cada hora hasta el nacimiento, o bien ALTERNATIVO Agregar al esquema habitual ZDW/3TC WO, 1 tableta c/3h, por 3 dosis hasta 1h previa al nacimiento.(Al) » SinTAR. Iniciar tratamiento ARVY con TDx/FTC + RAL o IP/r; más una dosis adicional » Prueba rápida reactiva única de TDx. en trabajo de parto. PROFILAXIS PREFERIDA (en caso de disponibilidad de ZDV IV) - Iniciar 4 horas antes de la resolución del embarazo: + ZDVIven infusión 2m9g/kg durante la primera hora, continuar con infusión Img/kg para cada hora hasta el nacimiento, o bien, agregar al esquema anterior: ZDW/3TC VO, 1 tableta c/3h, por 3 dosis hasta 1h previa al nacimiento.(Al) ZDV: zidovudina; 3TC: lamivudina; LPV: lopinavir; r: ritonavir; RAL: raltegravir; TDx: tenofovir disoproxilo Profilaxis en el recién nacido (RN) Deberán iniciar profilaxis en las primeras 6-12 h de vida hasta un periodo máximo de 72 h. La disminución en las tasas de transmisión materno-fetal y la reducción en la transmisión de cepas resistentes con el uso de terapia combinada en la madre y profilaxis en el RN Cuatro fármacos antirretrovirales aprobados para la profilaxis del recién nacido; Zidovudina (ZDV), Lamivudina (3TC), Nevirapina (NVP) y Raltegravir (RAL) Riesgo de exposición al VIH RN expuesto al VIH, BAJO RIESGO RN expuestos al VIH, ALTO RIESGO (TAL LACA Era) (al menos uno de los enunciados) » Supresión viral cerca del parto (alrededor de la - CV detectable o se desconoce cerca al parto. semana 36) - Madre sin TAR en el embarazo y en el parto. » TAR durante el embarazo (> 4 semanas) y parto - Madre que solo recibió ARV durante el trabajo de parto con supresión virológica - Diagnóstico en la madre durante el parto o posparto. - RN con prueba de anticuerpos-VIH positiva, en el cual se » Sin problemas de apego al TAR desconoce el estatus de la madre. - Síndrome retroviral agudo durante el embarazo o la lactancia Si la mujer tomó RAL 2 a 24 h previo al nacimiento , la dosis de RAL debe de iniciarse en el recién nacido de las 24 a 48 h de vida y los demás ARVS iniciarse tan pronto sea posible. Monitorizar las bilirrubinas cada 5 a 7 días hasta terminar la profilaxis Referencias 1.Cloyd M.W. (1996). Human Retroviruses. Retrieved 08 January 2021, from  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7934/ 2.Quinn T.C. (2019). Global epidemiology of HIV infection. Retrieved 09 January 2021, from  https://www.uptodate.com/contents/global-epidemiology-of-hiv-infection 3.Sax P.E. (2020). Acute and early HIV infection: Pathogenesis and epidemiology. Retrieved 10 January 2021, from  https://www.uptodate.com/contents/acute-and-early-hiv-infection-clinical-manifestations-and-diagnosis 4.Sax P.E. (2020). Acute and early HIV infection: Clinical manifestations and diagnosis. Retrieved 10 January 2021, from  https://www.uptodate.com/contents/acute-and-early-hiv-infection-clinical-manifestations-and-diagnosis 5.Sax P.E., Wood B.R. (2019). The natural history and clinical features of HIV infection in adults and adolescents. 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