Virus Respiratorio Sincicial: Características, Transmisión, Efectos y Prevención, Resúmenes de Humanidades y Ciencias Sociales

¡Descarga Virus Respiratorio Sincicial: Características, Transmisión, Efectos y Prevención y más Resúmenes en PDF de Humanidades y Ciencias Sociales solo en Docsity! Introducción El virus respiratorio sincicial (VRS) es un mixovirus RNA, del género Pneumovirus, que pertenece a la familia de los Paramyxoviridae. El VRS es un virus altamente contagioso, que puede sobrevivir hasta 7 horas en superficies no poro- sas. Se difunde con las secreciones nasofaríngeas de los individuos in- fectados por contacto directo o a través de las gotas de saliva. Las puertas de entrada del virus son la conjuntiva ocular y la mucosa nasal y oral. La transmisión se suele pro- ducir por contacto directo, pero también es posible a través de las manos o por contacto con objetos contaminados. El VRS es un patógeno ubicuo capaz de causar grandes epidemias de bronquiolitis y neumonías, que afectan a todas las edades, especial- mente a los niños pequeños en todo el mundo, tanto en los países en de- sarrollo como en los desarrollados. Una característica muy típica de estas epidemias es su marcado ritmo estacional, ya que sólo se presentan en los meses de invierno: en los paí- ses del hemisferio norte la mayor in- cidencia se da desde principios de no- viembre hasta mediados de febrero. La máxima morbilidad y grave- dad se presenta en los niños meno- res de dos años. Se calcula que en los EE.UU. el VRS es responsable anualmente de 90.000 hospitaliza- ciones pediátricas y de 4.500 muer- tes infantiles. La posibilidad de que un niño de dos años haya sido infec- tado por el VRS es mayor del 95% y el riesgo de que un niño de un año haya sido hospitalizado en EE.UU. por una infección debida al VRS es del 2%. En España se estima que las infecciones por el VRS originan anualmente entre 15.000 y 20.000 visitas pediátricas de urgencia y de 7.000 a 14.000 hospitalizaciones. El número de niños fallecidos por in- fecciones por el VRS se cifra en nuestro país entre 70 y 250 al año. En los niños mayores y en los adultos la infección puede ser asin- 161 VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL (VRS) tomática o manifestarse simplemen- te como un resfriado común. Sin embargo, en los pacientes inmuno- comprometidos de cualquier edad la infección puede revestir suma gra- vedad. ¿Por qué se llama “sincicial”? La palabra “sincicial” procede de dos términos griegos: el adverbio “syn” que significa “con” y trasmite la idea de “fusión”, y el sustantivo “cy- tos” que significa “célula”. Así queda descrita la principal lesión anatomo- patológica que produce este virus: al destruir las membranas celulares en los puntos de contacto de unas células con otras se forman grandes masas protoplasmáticas que contienen los numerosos núcleos celulares que per- tenecían a las células intactas: son los llamados “sincicios”. ¿Qué sabemos sobre el VRS? Como ya hemos comentado, el VRS forma parte de la familia de los Paramixovirus, a la que también pertenecen los virus del Sarampión y de la Parotiditis. Los VRS son vi- rus RNA relativamente grandes (150-300 nm), con envoltura de do- ble capa muy frágil. Tienen dos pro- teínas de superficie denominadas F y G de especial interés, ya que confie- ren al VRS sus características anti- génicas induciendo la síntesis de an- ticuerpos neutralizantes. La proteína F (fusión) es respon- sable de la penetración del VRS en la células huésped y de la formación de sincicios. La proteína G es una glicoprote- ína de gran tamaño responsable de la adhesión del virus a la célula que va a infectar y tiene capacidad de interactuar con la hemaglutinina (H) y con la neuraminidasa (N), aunque su receptor es todavía des- conocido. Los paromixovirus penetran por el aparato respiratorio y producen infecciones agudas que afectan so- bre todo a la población infantil. Se- gún su mecanismo patogénico se di- viden en dos grupos perfectamente diferenciados: los que producen in- fecciones localizadas en las vías res- piratorias (virus parainfluenza y VRS) y los que producen infeccio- nes generalizadas (virus del saram- pión y de la parotiditis). Los paramixovirus que producen infecciones localizadas son los virus que más precozmente infectan al re- cién nacido. La inmunidad frente a estos virus depende de la existencia de anticuerpos en la mucosa respira- toria (IgA) y, en general, es poco in- tensa y de corta duración, por lo que las reinfecciones son frecuentes y la preparación de vacunas difícil. 162 cencia y en el inmunoensayo enzi- mático en muestras de moco nasal. Son muy útiles en los Centros de Asistencia de Urgencias Pediátricas en épocas de brote epidémico. La sensibilidad de estos métodos puede llegar al 80 ó 90 %. Los resultados pueden estar disponibles al cabo de pocos minutos. El aislamiento del virus en culti- vos celulares de secreciones respira- torias requiere de 3 a 5 días. También se dispone de pruebas serológicas para confirmar la infección en pa- cientes con infección aguda y conva- lencientes, pero la sensibilidad es baja en los niños pequeños. A nivel experimental se han realizado prue- bas de reacción en cadena de la poli- merasa, pero todavía no están dispo- nibles comercialmente. ¿Hay algún tratamiento para las in- fecciones por el VRS? Desde el punto de vista etiológi- co el único tratamiento que se ha ensayado ha sido la ribavirina en ae- rosol con resultados discordantes. Los mejores resultados se han obte- nido cuando este tratamiento se ha instaurado muy precozmente, lo cual es posible sólo en casos excep- cionales dada la inespecificidad de los síntomas iniciales. Por otra par- te, es una medicación muy cara y no está exenta de efectos secundarios, incluso entre el personal sanitario que atiende al paciente. Mucha más importancia práctica tiene el tratamiento de soporte a base de administración suplementa- ria de oxígeno y ventilación mecá- nica cuando sea necesario. No se ha demostrado ningún beneficio con el tratamiento corticoideo ni con anti- bióticos. ¿Se puede prevenir la infección por el VRS? En gran medida, sí. La profilaxis de exposición es una medida eficaz: evitar el contagio a base de extremar las medidas higiénicas con lavado de manos antes y después de tocar al niño infectado y evitar el hacina- miento de niños en poco espacio. Respecto a la profilaxis de dispo- sición hemos de hablar de la inmu- nización activa, hasta ahora sin grandes éxitos, y de la pasiva con anticuerpos monoclonales. ¿Existe una vacuna frente al VRS? A pesar de los numerosos inten- tos realizados, hasta el momento no disponemos de una vacuna eficaz frente a las infecciones por el VRS. Uno de los inconvenientes que tiene la preparación de una vacuna 165 anti-VRS es que ha de ser eficaz en los niños menores de tres meses, que es cuando la infección tiene más alta incidencia y mayor gravedad. Sin embargo, a estas edades pueden persistir algunos anticuerpos trans- mitidos desde la madre que neutrali- zarían la acción de la vacuna. Otro inconveniente sería la muy probable necesidad de administrar varias do- sis de vacuna, dada la facilidad con que se presentan las reinfecciones. Los primeros intentos de vacuna anti-VRS se hicieron a base de inac- tivar el virus con formalina. Los resul- tados fueron muy negativos, ya que los niños vacunados que se infectaron padecieron unas formas de enferme- dad más graves que los no vacunados. Evidentemente, esta vacuna no llegó a utilizarse de forma masiva. La expli- cación de tan negativos resultados no está clara pero parece relacionada con la liberación de mediadores inflama- torios en el pulmón con el consi- guiente daño pulmonar. En la actualidad se están siguien- do tres líneas de investigación para conseguir una vacuna eficaz: 1.- Vacunas con virus vivos ate- nuados por pases a baja temperatura y mutagénesis química. Así se obtie- ne un virus que se replica con difi- cultad a la temperatura corporal. Es- tas vacunas se administran por vía nasal y estimulan tanto la inmuni- dad local secretora como la sistémi- ca. Los pocos ensayos realizados con esta vacuna están dando resultados prometedores. 2.- Vacunas de subunidades prepa- radas con la glicoproteína F o pro- teína de fusión purificada. Hay pre- parados para usar por vía nasal y por vía intramuscular. También ofrecen resultados esperanzadores. 3.- Vacunas preparadas por inge- niería genética y asociadas a vectores. Están todavía en fases iniciales de investigación y no han pasado de la experimentación animal. ¿En qué situación se encuentra la inmunización pasiva? Los primeros métodos de inmu- nización pasiva se realizaron con gammaglobulina policlonal anti-VRS para uso endovenoso. Se consiguie- ron unas gammaglobulinas con ca- pacidad neutralizante seis veces su- perior a la de las gammaglobulinas endovenosas inespecíficas. Se admi- nistraban a dosis de 750 mg/kg una vez al mes durante la estación epidé- mica. Con ella se consiguió dismi- nuir un 40% las hospitalizaciones debidas al VRS y un 50% los días de hospitalización y el número de días con oxígeno. Tiene el inconvenien- te de requerir la vía endovenosa, además de todos los problemas que lleva consigo el uso de inmunoglo- 166 bulinas humanas. Gran parte de es- tos inconvenientes se ven superados con el uso de anticuerpos monoclo- nales murinos. ¿Qué eficacia tienen los anticuer- pos monoclonales en las profilaxis de la infección por VRS? En espera de una vacuna segura y eficaz, la medida preventiva más oportuna frente a las infecciones por el VRS es la aplicación del an- ticuerpo monoclonal murino hu- manizado específico frente a la pro- teína F Palivizumab. Se administra una vez al mes a dosis de 15 mg/kg por vía intramuscular y tiene unos efectos similares a los de la gamma- globulina policlonal sin muchos de sus inconvenientes. Su principal in- dicación son los niños con riesgo de padecer la infección por el VSR: grandes prematuros, displasias broncopulmonares y cardiopatías congénitas. El Palivizumab previene la infec- ción al impedir al VRS penetrar en la célula y pasar de una célula a otra, dando lugar a la formación de sinci- cios. Respecto a la gammaglobulina tiene la ventaja de la administración intramuscular una sola vez al mes con lo que se evita la sobrecarga de líquidos y los riesgos inherentes al uso de hemoderivados humanos. Según las más prestigiosas So- ciedades Científicas de Pediatría, en este momento la profilaxis con Palivizumab estaría altamente reco- mendada en lactantes y niños con broncodisplasia hasta los 2 años y en los prematuros con edad gesta- cional inferior a 28 semanas hasta 1 año de edad. También estaría reco- mendada en los prematuros con edad gestacional de 29 a 32 sema- nas en presencia de factores de ries- go (padres fumadores, hacinamien- to, familias numerosas, etc.) hasta 1 año de edad y, a juicio del Pediatra, en los prematuros con edad gesta- cional de 33-36 semanas hasta los 6 meses de edad. 167