Virus tumorales y priones, Diapositivas de Bacteriología

¡Descarga Virus tumorales y priones y más Diapositivas en PDF de Bacteriología solo en Docsity! VIRUS ONCOGENICOS PRIONES FACULTAD DE MEDICINA CATEDRA DE BACTERIOLOGÍA 2DO AÑO Dra. Magaly Sejas R. Octubre 2023 VIRUS RELACIONADOS CON CÁNCERES Familia de virus Virus Cáncer en el ser humano Papilomaviridae Poliomaviridae Papilomavirus humano Poliomavirus Tumores genitales Carcinoma de células escamosas Carcinoma bucofaríngeo Carcinoma de células de Merkel Herpesviridae Virus de Epstein Barr Herpes humano 8 Carcinoma nasofaríngeo Linfoma de Burkit Enfermedad de Hodgkin Linfoma de células B Sarcoma de Kaposi Hepadnaviridae Virus hepatitis B Carcinoma hepatocelular Retroviridae Virus linfotrópico T humano (HTLV) (Deltaretrovirus) Leucemias de células T del adulto Flaviviridae (Hepaciviridae) Virus hepatitis C Carcinoma hepatocelular La proteína pRB está presente en todas las células y se la conoce como «supresora de tumores porque inhibela entrada de la célula al ciclo mitótico evitando el pasaje entre la fase G1 y la fase S La proteína p53 es una fosfoproteína presente en todas la células, que interviene en el control de la indemnidad del DNA celular, sea favoreciendo su reparación, o induciendo la apoptosis ▪ Infecciones persistentes ▪ Respuestas inmunitarias del hospedador: ✔ Expresión restringida de genes virales ✔ Infección en sitios inaccesibles para respuesta inmunitaria ✔ Mutación de antígenos virales ✔ Modulación del CMH tipo I en células infectadas ✔ Infección de células inmunitarias ▪ Mecanismos de acción de los virus oncógenos Acción directa: introducen un gen transformante en la célula Acción indirecta: El virus modifica la expresión de uno o varios genes celular preexistentes ▪ Susceptibilidad celular a las infecciones y transformación viral: Células permisivas: Mueren por acción de la replicación viral Células NO permisivas: Dan lugar a transformación celular. Adquieren un cambio estable y hereditario en el control de la regulación de la proliferación celular ▪ Retención del ácido nucleico del virus oncógeno en la célula transformada. Integración de genes o genomas. CARACTERÍSTICAS DE LA CARCINOGÉNESIS VIRAL HERPESVIRUS • Linfoma de Burkitt • Carcinoma Nasofaríngeo (CNF) • Linfoma de células B en individuos inmunocomprometidos después de trasplante o SIDA • Linfoma de Hodgkin ✔ Mecanismos moleculares: La proteína LMP-1 es en si misma un oncogén. Ya que simula un receptor activado del factor de crecimiento ✔ En el LB el aumento de la proliferación de linfocitos B al comienzo de la infección por el VEB interactúa con el efecto mitogénico de la malaria. ✔ Se ha demostrado traslocaciones cromosómicas relacionadas con el brazo largo del cromosoma 8 donde el oncogén c-myc desde su posición normal 8q24 va a posiciones donde se codifican las cadenas pesadas de la IG en 14q32 y cadenas livianas en los cromosomas 22 y 2. Como resultado hay una expresión descontrolada del c-myc y pérdida del control de crecimiento celular ✔ En el CNF el gen Barf 1 codificado por el VEB tiene actividad oncogénica. CLASIFICACIÓN PAPILOMAVIRUS Se reconocen un total de 170 miembros como papilomavirus humanos. 16 géneros: alfa, beta, gamma, mu y nu papilomavirus . Se los clasifica en cutáneos y mucosos Región larga de control: LCR. No codificante, Reguladora. Región de genes de expresión temprana que da origen a proteínas No estructurales Región de genes de expresión tardía: Da origen a dos proteínas estructurales L1 y L2 • Receptores celulares: Heparán sulfato interacciona con L1. • Se ha implicado a la integrina alfa 6 cuya interacción induce señales que llevan a inhibir la apoptosis a través de Ras/MAP • Ingresan por endocitosis dependiente de clatrina • La proteína L2 y genoma viral migran al núcleo Son altamente trópicos para células epiteliales de la piel y mucosas Actúan degradando dos genes supresores de tumor p53 y pRB Las proteínas E5, E6 y E7 se han identificado como oncogenes E5 promueve el crecimiento celular y la inactivaciones de genes por: E6 se une a p53 E7 se une a pRB CRIBADO DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO 1.- Citología cérvico vaginal Especificidad 85 a 100 % Sensibilidad 30 a 90% Edad recomendada a los 25 años o después de 3 años de haber iniciado las relaciones sexuales. Se repite cada 3 a 5 años si no hay factores de riesgo 2.- Colposcopía.- 3.- Test de tipificación de virus: Detección del ADN viral Captura de híbridos (sondas de ARN-ADN viral) Amplificación de secuencias diana TRATAMIENTO: Quirúrgico PREVENCIÓN: Vacunas bivalentes 16 y 18 (Cervarix) y tetravalentes 6, 11, 16,.18(Gardasil) Se coloca a niñas de 12 años con dos refuerzos a los 2 y 6 meses POLIOMAVIRUS Familia: poliomaviridae Genoma: DNAds, sin envoltura, de 45 a 50nm. Las histonas celulares empacan al DNA viral En humanos: BK, JC, KI, WU y Carcinoma de células de Merkel . En Inmunodeprimidos: BK: nefropatía JC: Enf. Desmielinizante del SNC CCM: Tumor de la capa basal de la epidermis SV40 . Se replica en células de mono Estos virus transforman células de roedores e inducen tumores • El genoma posee una región temprana y una tardía, una RNA polimerasa transcribe los genes T y t que luego permitirán la replicación del material genético y transcripción de las proteínas estructurales RETROVIRUS ▪ HTILV-1 asociado a leucemia/linfoma T del adulto (LLTA). Paraparesia espástica tropical ▪ Transmisión : Lactancia, parenteral y sexual ▪ La mayoría de los portadores son asintomáticos durante toda su vida, solo 5% desarrollan la enfermedad ▪ Las proteínas Tax y Rex son las que llevan a la persistencia viral, estimulación, crecimiento y posterior desarrollo tumoral ▪ La infección por HTLV-1 puede provocar la inserción de oncogenes eficientes en el genoma del huésped, que reducen la expresión de genes supresores de tumores o estimulan directamente la mitosis de las células del huésped ▪ La infección por HTLV-1 también puede inhibir la función inmune del huésped y alterar la vigilancia inmunológica y, por tanto, las células precancerosas pueden escapar de la inmunidad del huésped