Approccio clinico-assistenziale nelle urgenze mediche, Appunti di Scienze Infermieristiche

Scarica Approccio clinico-assistenziale nelle urgenze mediche e più Appunti in PDF di Scienze Infermieristiche solo su Docsity! 1 MEDICINA D’URGENZA SOMMARIO 1 INTRODUZIONE ........................................................................................................................................................... 3 2 DOLORE TORACICO ................................................................................................................................................... 4 2.1 DIAGNOSI DIFFERENZIALE ............................................................................................................................. 5 2.2 CARATTERISTICHE DEL DOLORE TORACICO TIPICO DI ISCHEMIA CARDIACA .......................... 5 2.3 CARATTERISTICHE DEL DOLORE NON TIPICO PER ISCHEMIA CARDIACA .................................. 5 2.4 TRIAGE .................................................................................................................................................................... 6 2.5 ECG ALL’INGRESSO............................................................................................................................................ 8 2.6 HEART SCORE FOR CHEST PAIN .................................................................................................................. 9 2.7 GESTIONE DELLE SINDROMI CORONARICHE ACUTE (SCA) ............................................................ 10 2.8 OSSERVAZIONE DOLORE TORACICO ....................................................................................................... 11 3 LETTURA MONITOR ECG ........................................................................................................................................ 11 3.1 METODO A 6 DOMANDE .............................................................................................................................. 11 4 EDEMA POLMONARE ACUTO .............................................................................................................................. 15 4.1 CLASSIFICAZIONE DELL’EPA IN BASE AI MECCANISMI PATOGENICI .......................................... 16 4.2 EZIOLOGIA DELL’EPA CARDIOGENO ........................................................................................................ 17 4.3 SINTOMI .............................................................................................................................................................. 18 4.4 ESAME OBIETTIVO ........................................................................................................................................... 18 4.5 STEP RADIOLOGICI .......................................................................................................................................... 19 4.6 ESAMI STRUMENTALI E DI LABORATORIO ............................................................................................ 19 4.7 TERAPIA ............................................................................................................................................................... 20 5 EMBOLIA POLMONARE .......................................................................................................................................... 22 5.1 FATTORI PREDISPONENTI ............................................................................................................................. 24 5.2 FISIOPATOLOGIA .............................................................................................................................................. 24 5.3 PRESENTAZIONE CLINICA............................................................................................................................. 25 5.4 DIAGNOSI............................................................................................................................................................ 28 5.5 TRATTAMENTO FASE ACUTA ...................................................................................................................... 30 5.6 CASO CLINICO................................................................................................................................................... 33 6 COMA METABOLICO ................................................................................................................................................ 37 6.1 COMPLICANZE DIABETICHE ACUTE.......................................................................................................... 39 2 6.2 COMA CHETOACIDOSICO ............................................................................................................................ 40 6.3 COMA IPEROSMOLARE.................................................................................................................................. 42 6.4 DIAGNOSI DIFFERENZIALE ........................................................................................................................... 43 7 TOSSICOLOGIA CLINICA ......................................................................................................................................... 43 7.1 DIAGNOSI............................................................................................................................................................ 46 7.2 DECONTAMINAZIONE ................................................................................................................................... 47 7.3 CENTRI ANTIVELENO ...................................................................................................................................... 49 7.4 INTOSSICAZIONI .............................................................................................................................................. 49 5 Ci sono poi altre cause di dolore toracico come: • dolore condrocostale, di tipo atipico (con criticità inferiore rispetto al dolore tipico, ovvero quello cardiio-polmonare), risvegliabile alla palpazione, influenzato dai movimenti del torace; • ulcera peptica, colecistite, pancreatite. L’infarto inferiore può simulare un addome acuto. • etilismo acuto. Soggetti giovani con alterazioni del comportamento da ubriachezza. • Herpes Zoster. ECG normale, parestesia prima dell’eruzione cutanea. 2.1 DIAGNOSI DIFFERENZIALE Causa del dolore tora- cico Tipo Irradiato Risposta po- sturale e mo- vimento Risposta a cibo, be- vande e an- tiacidi Risposta alla pressione di- gitale Risposta ai nitrati Cardiaco ischemico Viscerale Si No No No Si Cardiaco non ischemico Viscerale Si No No No No Malattia pol- monare Viscerale/su- perficiale No (usual- mente) No No No No Pneumoto- race Viscerale/su- perficiale No Si No No (usual- mente) No Muscolo- scheletrico Di parete No Si No Si No Gastrointe- stinale Viscerale A volte No Si No No Aneurisma aortico Viscerale Si No No No No Psichiatrico Viscerale/di parete No No No No No 2.2 CARATTERISTICHE DEL DOLORE TORACICO TIPICO DI ISCHEMIA CARDIACA • Profondo e mal localizzato, di varia intensità, spesso descritto solo come fastidio-disagio. • Riferito alla zona centrale del torace e/o all’epigastrio. • Irradiazione alle spalle, alle braccia, al giugulo, alla mandibola. • Spesso associato a sintomi neuro-vegetativi quale sudorazione o vomito. • Talvolta correlato a stress emotivo, esercizio fisico o esposizione al freddo. 2.3 CARATTERISTICHE DEL DOLORE NON TIPICO PER ISCHEMIA CARDIACA • Puntorio, modificato da tosse e atti respiratori. • Dolore/fastidio mesogastrico. • Localizzato in una zona molto circoscritta della regione mammaria sinistra. • Riprodotto con i movimenti o alla digitopressione della gabbia toracica o delle braccia. • Costante per molte ore. • Della durata di pochi secondi. • Irradiato agli arti inferiori. 6 Una percentuale stimata fino al 30% di sindrome coronarica acuta (SCA) in fase iniziale ha caratteri- stiche atipiche o assenza di dolore come sintomo principale. Non esiste ancora un esame per escludere di default una sindrome coronarica acuta insorta con dolore toracico. Si attua ancora un algoritmo di esami e valutazioni che richiede un certo lasso di tempo per essere diagnosticato. 2.4 TRIAGE Il triage infermieristico si realizza in tre momenti che devono essere complementari: • valutazione sulla porta; • valutazione soggettiva; • valutazione oggettiva. La valutazione sulla porta consiste nell’osservazione del paziente e quindi di tutto ciò che sarà pos- sibile valutare con il cosiddetto “colpo d’occhio”: andatura, postura, respirazione, sudorazione, colo- rito, agitazione, ecc. La valutazione soggettiva ci deve indirizzare a definire il problema (sintomo) principale; pertanto, dovremo evitare di farci fuorviare da segni o sintomi secondari o meno rilevanti per l’attribuzione del codice (5 codici colore). Questa fase deve durare pochi minuti. In questa fase ci sono una serie di domande da porre al paziente per comprendere meglio la sua situazione: • Da quanto tempo ha dolore e quanto è durato? È ancora presente? • È la prima volta? Se ha avuto in precedenza dolore toracico, in quale occasione? Era simile? • Secondo lei è stato causato da qualcosa in particolare? Cosa stava facendo quando lo ha avvertito? Quali sono i fattori scatenanti? • Dove ha dolore? Sede ed eventuali irradiazioni, ciò può già dare un’idea della tipicità o non tipicità del dolore per patologia cardiaca. • Riesce a descrivere il dolore? Spesso il paziente riesce a descrivere alla perfezione il dolore di origine cardiaca. • Quando respira aumenta? 7 • Ha assunto farmaci per questa occasione? Esegue terapie abituali? Particolarmente utile sa- pere se il paziente ha già preso antidolorifici o nitroderivati per l’evento e se è già in terapia cronica. • Soffre di diabete, ipertensione, ipercolesterolemia? Fuma? Nella sua famiglia esistono prece- denti per cardiopatie? Capire quali sono i fattori di rischio. • Oltre al dolore ha avuto (o ha) altri disturbi? Sintomi associati quali, per esempio, tosse, su- dorazione, dispnea, febbre, nausea, eventuali perdite di coscienza. La valutazione oggettiva si svolge contemporaneamente a quelle precedenti: • rilevazione dei parametri vitali (PAO, FC e ritmo cardiaco, TC, SpO2); • ispezione (asimmetria degli emitoraci, turgore delle giugulari, edemi, cicatrici chirurgiche o vescicole erpetiche); • esecuzione di percorsi diagnostici se previsti (ECG). 2.4.1 CODICI COLORE ROSSO: • dispnea grave; • segni di shock (polso piccolo e frequente, pallore, sudorazione algida, alterazione della co- scienza); • alterazioni del ritmo e/o della frequenza con parametri compromessi (vedi tabella); • riscontro di STEMI all’ECG. Nel codice rosso → accesso immediato all’ambulatorio di emergenza. PARAMETRO CODICE ROSSO PAS < 90 mmHg – (70 mmHg se sincope) FC < 40 o > 200 bpm FR < 8 o > 30 apm SpO2 < 90% escluse patologie polmonari AVPU P – U TC < 34°C o > 41°C ARANCIONE: • dolore toracico in atto o entro le 6 ore precedenti; • dolore tipico/atipico (< 6 ore) associato a fattori di rischio per SCA, principalmente: età > 65 anni, cardiopatia ischemica, diabete, dislipidemia, sesso maschile, familiarità per morte im- provvisa o IMA in parenti di primo grado di età < 50 anni per la donna e < 55 anni per l’uomo, vasculopatia periferica, IRC; • dolore associato a sincope; • uso recente di cocaina; • dolore associato a dispnea e/o cianosi; • dolore tipico/atipico (< 6 ore) associato a TVP in atto o sospetta (recente immobilizzazione di un arto, presenza di apparecchio gessato, edema monolaterale di un polpaccio; recente intervento chirurgico; neoplasie; terapia estroprogestinica); 10 2.7 GESTIONE DELLE SINDROMI CORONARICHE ACUTE (SCA) Obiettivo: identificazione dei pazienti. • Con ST sopraslivellato (STEMI) → UCIC. • Con SCA senza ST sopraslivellato (NSTEMI) → ricovero nei tempi e nel reparto adeguati (alta intensità). • Ad alto rischio senza evidenza di SCA in atto → ricovero (media intensità). • A medio/basso rischio che possono essere rinviati a domicilio, dopo eventuale periodo di osservazione (osservazione breve). L’obiettività può essere del tutto normale. Segni da ricercare: • scompenso cardiaco: turgore delle giugulari, rantoli polmonari, edemi declivi, soffi cardiaci; • respiratorio: asimmetrie murmore vescicolare, turgore giugulare, asimmetria espansione cassa toracica; • addominale: dolore alla palpazione, masse palpabili; • neurologico: deficit di forza e sensibilità di lato (dissecazione vasi epiaortici). 11 Tutti i pazienti con dolore toracico devono avere: • ECG a 12 derivazioni; • esami ematochimici completi (emocromo, biochimica, coagulazione); • Rx-torace; • considerare TAC torace nei sospetti di dissecazione aortica, rottura esofagea ed embolia pol- monare. 2.8 OSSERVAZIONE DOLORE TORACICO Revisione test: ECG a 12 derivazioni, Rx torace, esami ematochimici, emogasanalisi. Parametri vitali: PA, FC, SPO2, FR, TC. Andamento sintomo: VAS/NRS. Andamento clinico: coscienza, dispnea, cute (pallore, diaforesi, algida). Medio-Alto rischio: monitoraggio continuo ECG, SpO2, FR. La complicanza più frequente del dolore toracico cardiaco sono aritmie maligne. 3 LETTURA MONITOR ECG Un elettrocardiogramma a 12 derivazioni è un esame che comprende morfologia della conduzione elettrica e ritmo cardiaco. 3.1 METODO A 6 DOMANDE 1. È presente attività elettrica organizzata? Ci sono complessi QRS? o Se non è presente attività elettrica o si tratta di asistolia o fibrillazione ventricolare (attività elettrica disorganizzata). Il paziente è in arresto cardiaco. 2. Quale è la frequenza ventricolare? o Se è presente attività elettrica organizzata allora valutare la frequenza ventricolare. Ci sono due modi per calcolarla: il primo è leggere su monitor/cardiolina, il secondo è 12 prendere un’onda R e vedo dove cade la R successiva. Bradicardia < 60 bpm, tachi- cardia > 100 bpm. 3. Il ritmo è regolare o irregolare? o Se il ritmo è irregolare è presente qualcosa di patologico o parafisiologico. Guardo la distanza tra gli R, che deve essere uguale. 4. Il QRS è stretto o largo? o Durata normale < 0,12 secondi (3 quadratini). Se il QRS è largo (> 0,12 sec) può voler dire patologie di provenienza ventricolare, oppure di provenienza atriale con condu- zione aberrante (blocco di branca). 15 4 EDEMA POLMONARE ACUTO Prima causa di insufficienza respiratoria insieme alla bronchite cronica riacutizzata. Il paziente arriva in PS gravemente dispnoico. Se non si agisce subito si verifica ipossiemia acuta, e si muore nel giro di minuti. Il paziente va ossigenato e ventilato. Non bisogna intubare, ma implementare FiO2 ossige- nando, e supportando la ventilazione con NIV. L’EPA è un abnorme accumulo di acqua e soluti nello spazio extravascolare del polmone (interstizio degli alveoli e alveoli stessi, che normalmente contengono solo surfattante e aria). Se gli alveoli con- tengono liquido non vi è lo scambio dei gas e la saturazione cala. È un grave evento clinico che si realizza quando il passaggio di liquido dal sangue all’interstizio polmonare e agli alveoli eccede la capacità di riassorbimento in direzione opposta. L’Hb ha una curva di dissociazione sigmoindale, il 70% di saturazione è critico per mantenere le funzioni vitali. L’equazione di Starling esprime il rapporto fra le forze va- riabili che regolano lo scambio dei fluidi fra il comparti- mento intravascolare e l’interstizio. Frank e Starling hanno costruito un’equazione che permette di capire che l’EPA si crea per differenza di pressione da sangue ad alveolo. Normalmente vi è più pressione oncotica e osmotica nell’alveolo. Il gradiente di pressione dipende dalla per- meabilità dell’interstizio e dalla pressione. Nel momento in cui la permeabilità del capillare e della membrana al- veolare aumentano, i liquidi passano all’alveolo, che è de- putato allo scambio di gas, e quindi l’acqua che passa nell’alveolo riduce l’aria che vi è presente. 𝑄𝑓 = 𝐾𝑓 × [𝑃𝑐 − (𝑃𝑖) − 𝑑𝑒𝑙𝑡𝑎 × (𝜋𝑝𝑙 − 𝜋𝑖)] 𝑄𝑓 = 𝐾𝑓 × [7 − (−8) − (28 − 13) = 0 • Qf = flusso attraverso la parete capillare (accumulo di liquidi) • Kf = coefficiente di filtrazione ai liquidi (è alto per il libero passaggio dell'acqua attraverso le pareti capillari; è direttamente proporzionale alla superficie della membrana ed inversamente proporzionale al suo spessore) • Delta = coefficiente di riflessione delle macromolecole (è uguale a 0 per le piccole molecole ed uguale ad 1 per le proteine con PM > 60.000 a significare che le pareti capillari sono liberamente permeabili agli elettroliti ma impermeabili alle grosse molecole proteiche pla- smatiche) • Pc = pressione idrostatica capillare • Pi = pressione idrostatica interstiziale • π pl = pressione oncotica plasmatica • π i = pressione oncotica interstiziale Il liquido interstiziale negli alveoli può essere: • trasudato, se problema di pressioni idrostatiche → problema cardiogeno; • essudato, se problema di permeabilità → problema non cardiogeno (es ARDS). 16 Frank e Starling hanno fatto un esperimento per comprendere la fisiologia del miocardio: il problema delle pressioni idrostatiche è la forza delle pareti cardiache. Se aumento del 50% la gittata cardiaca, aumenta del doppio la contrattilità. Questa legge fa si che non si vada in edema polmonare acuto ogni volta che si fa uno sforzo. Il presupposto è però che la pompa cardiaca sia sana. La curva si sposta in basso nello SC, per cui nell’anziano scompensato, man mano che aumenta la richiesta metabolica, il cuore non gli sta dietro, fino alla depressione miocardica fatale, in cui il cuore non riesce a dare sostegno emodinamico neanche alle normali funzioni vitali dell’organismo. Qui si parla non più di EPA ma di shock cardiogeno. Nella traiettoria del paziente cronico, non si riesce a riportarlo al base line, ma quello che si tenta di fare è riportare il paziente ad una situazione miocardica che almeno a riposo garantisca le funzioni vitali. L’EPA è un circolo vizioso, se si supera la richiesta emodinamica, aumenta la pressione a livello polmonare vascolare (vasocostrizione), quindi aumenta la pressione idrostatica e si accumula liquido prima nell’interstizio e poi negli alveoli. Questo conduce a condizione di ipossia e compare la dis- pnea. La dispnea, l’ipossia e la fatica respiratoria aumentano la secrezione di catecolamine e ormoni vasocostringenti, che aumentano a loro volta il lavoro cardiaco e la richiesta di O2, con ulteriore accumulo di liquido perché aumenta la richiesta emodinamica. Nell’EPA si fa più sforzo, e allo stesso tempo lo scambio è ridotto, per cui bisogna aumentare il lavoro respiratorio. 4.1 CLASSIFICAZIONE DELL’EPA IN BASE AI MECCANISMI PATOGENICI • EPA causato dallo squilibrio delle forze di Starling: o aumento della pressione capillare polmonare (EPA cardiogeno): ▪ in assenza di insufficienza ventricolare sinistra (es stenosi mitralica); ▪ secondario ad insufficienza ventricolare sinistra; o diminuzione della pressione oncotica del plasma: ▪ ipoalbuminemia; o aumento della negatività della pressione interstiziale: ▪ rapida risoluzione di uno pneumotorace mediante applicazione di pressioni negative (unilaterale); ▪ eccessiva negativizzazione della pressione pleurica per effetto della sola ostru- zione acuta delle vie aeree con aumentato volume di fine espirazione (asma). • EPA causato da alterazione della permeabilità della membrana alveolo-capillare (ARDS → EPA non cardiogeno): o polmoniti (batterica, virale, parassitaria, da radiazioni, da ipersensibilità); o sostanze estranee presenti in circolo (es endotossine batteriche); o coagulazione intravascolare disseminata; o polmone da shock; o pancreatite acuta emorragica. • EPA causato da insufficienza linfatica: o dopo trapianto polmonare; o linfangite carcinomatosa; o linfangite fibrosante (es silicosi). 17 • Meccanismi sconosciuti o solo parzialmente noti: o edema polmonare neurogeno; o edema polmonare da altitudine; o overdose di farmaci narcotici; o embolia polmonare; o eclampsia; o dopo cardioversione; o dopo anestesia; o dopo posizionamento di bypass cardiopolmonare. La differenza dell’eziopatogenesi dei due tipi di EPA (cardiogeno e non) si riflette nella diagnostica. Una volta curato l’EPA lo scopo è capire la causa. La prima cosa da capire è se è cardiogeno o no. Uno dei sistemi più specifici (non sensibili) è la radiografia. Nell’EPA cardiogenico gli infiltrati sono dall’ilo polmonare verso le parti distali, prima nelle parti de- clivi e poi nelle parti superiori. Nell’EPA non cardiogenico, es- sendo una patologia alveolo-ca- pillare primitiva, questa riguarda tutto il letto polmonare. Si tro- vano addensamenti (zone flocculari) soprattutto a partenza periferica. La caratteristica comune è un ridotto rapporto P/F, ovvero ipossiemia che NON si corregge con sem- plice somministrazione di O2. 4.2 EZIOLOGIA DELL’EPA CARDIOGENO 1. Scompenso di un’insufficienza cardiaca congestizia cronica 2. Sindromi coronariche acute: o AMI/UA; o complicanze meccaniche di AMI; o infarto ventricolare destro. 3. Crisi ipertensiva 4. Aritmia acuta (TV, FV, SVT, FA) 5. Cardiomiopatie e miocardite 6. Valvulopatie cardiache 7. Stenosi aortica 8. Tamponamento cardiaco 9. Dissezione aortica 20 Gli esami ematochimici non sono specifici; sono tuttavia utili nella ricerca dei fattori precipitanti un’instabilizzazione (es ipertiroidismo, anemia, IRC), nel graduare la gravità dello scompenso (pro- BNP) e alcuni di essi sono infine indicatori prognostici (PCR). Un buon monitoraggio degli esami di laboratorio aumenta la sicurezza dell’impiego a dosi adeguate dei farmaci per lo scompenso cardiaco (es potassiemia con digitale, digossinemia). 4.7 TERAPIA Terapia di tipo ventilatorio (supporto respiratorio, ossigenare e ventilare), e di tipo farmacologico. • La terapia farmacologica ristabilisce la pressione idrostatica nella membrana capillare: o se elevato precarico (SC cronico → il paziente pompa con una riserva cardiaca al limite a riposo, accumula liquidi, si formano edemi polmonari), servono i diuretici, quindi Furosemide. Il diuretico scarica gli edemi agendo sul rene, quindi ci impiegano del tempo; o se miocardio non pompa (ridotta contrattilità), bisogna aumentare la forza di contra- zione → inotropi, riducono il postcarico; o se elevato postcarico servono i vasodilatatori, che permettono di diminuire la pres- sione periferica (nitroglicerina). • Ventilatoria: o ossigenoterapia, lo scopo è mantenere SpO2 > 94% (95-98%). Modalità di O2 → par- tire con O2 al 100% e poi decrementare se iperossigenazione e SpO2 > 94% ▪ maschera di Venturi ad elevata frazione; ▪ CPAP o sistemi PEEP → assistenza respiratoria principe nell’EPA. o Morfina → riduce produzione di catecolamine con riduzione del postcarico, perché induce vasodilatazione venosa e moderatamente anche arteriosa, nonché riduce la frequenza cardiaca. Inoltre, riduce la dispnea. Il dosaggio è un bolo da 3-5 mg s/c o e/v, ripetibile ogni 5-10 minuti. 4.7.1 CPAP La CPAP consiste nel connettere le vie aeree ad un circuito chiuso che garantisce una pressione positiva costante durante tutto il ciclo della respirazione. 21 La CPAP viene utilizzata: • in numerosi setting acuti (EPA, polmonite/ALI, post-op, atelettasie, crisi d’asma, semianne- gamento, contusione polmonare, svezzamento da ventilazione assistita, ...); • in un importante setting cronico (OSAS: sindrome delle apnee ostruttive del sonno). La CPAP viene utilizzata: • per via invasiva (tubo endotracheale) se il paziente non ha il drive centrale del respiro; • per via non invasiva (maschera facciale, casco), se il paziente riesce a dare input inspiratorio in autonomia. Le indicazioni ad intubare hanno poco a che vedere con la ventilazione: • proteggere le vie aeree e il parenchima polmonare; • superare l’ostruzione delle vie aeree superiori; • permettere la toilette tracheobronchiale; • connettere in modo “sigillato” il ventilatore (no perdite aeree). L’uso so della CPAP in modalità non invasiva in corso di edema polmonare acuto cardiogeno (EPA o “CPE”: Cardiogenic Pulmonary Edema) è molto esteso in emergenza (anche in pre-osp) ed ha una buona evidenza scientifica. La ventilazione meccanica con CPAP nel setting EPA permette di: • migliorare gli scambi respiratori; • ridurre il lavoro respiratorio; • in attesa del pieno effetto dell’intervento farmacologico (che non deve mancare), guadagna tempo. Alla fine, si ottiene un immediato miglioramento della dispnea, e produce inoltre effetti emodina- mici positivi. La pressione positiva nelle vie aeree produce uno spostamento del fluido intrapolmonare, aumenta il numero di alveoli aperti (reclutati) e normalizza lo spessore della membrana alveolo-capillare. Sposta l’acqua intrapolmonare dall’alveolo all’interstizio. 4.7.2 TERAPIA FARMACOLOGICA Diuretici: • Furosemide: 0,5-1 mg/Kg e/v in bolo lento (se si supera la dose di 1 mg/Kg c’è il rischio di vasocostrizione riflessa) in funzione della severità del quadro → da 20-40 mg fino a 100 mg; • Torasemide: da 10-20 mg e/v fino a 100 mg. L’infusione a 5-40 mg/ora va preferita a nume- rosi boli, soprattutto se di alto dosaggio. Inotropi: sono indicati in presenza di ipoperfusione periferica (ipotensione e/o insufficienza renale) con o senza congestione o edema polmonare. Attualmente ve ne sono di tre categorie: • simpaticomimetici (dopamina, dobutamina, noradrenalina e adrenalina); • inibitori delle fosfodiesterasi (amrinone, milrinone ed enoximone); • sensibilizzatori al calcio (levosimendan). 22 Vasodilatatori: sono indicati come farmaci di valori pressori adeguati, segni di congestione e ridotta diuresi. La loro dose dovrà essere ridotta per valori pressori sistolici pari a 90-100 mmHg: • nitrati (agiscono su pre e postcarico): o nitroglicerina 0,4 mg sublinguale ogni 5-10 min; o trinitroglicerina, in base alla formulazione 10-20 mcg/min o 20-200 mcg/min; o isosorbide dinistrato 1-10 mg/h; • vasodilatatori arteriosi (agiscono sul postcarico): o nifedipina, idralazina. 5 EMBOLIA POLMONARE L’embolia polmonare è un evento tromboembolico in cui è presente un embolo nel versante arte- rioso del circolo polmonare. È una trombosi arteriosa, che ha normalmente come eziologia una trom- bosi che ha origine nel versante venoso. Questo perché il circolo venoso, tramite le vene degli arti inferiori e superiori, viene convogliato tramite vena cava inferiore o superiore in atrio destro, poi passa nel ventricolo di destra superando la tricuspide e poi la polmonare ed entra nel circolo arte- rioso polmonare, nell’arteria polmonare. Quindi trombosi arteriosa sostenuta da trombosi venosa periferica di arti inferiori o superiori, perché i due circoli sono in comunicazione attraverso il cuore di destra. Esistono altri tipi di embolia polmonare: • grassosa → deriva dall’aspirazione nel distretto venoso di materiale midollare o grasso, in relazione a frattura di ossa lunghe; • gassosa → embolo costituito da una bolla di gas, si può formare per due ragioni: o decompressione: tutti i sub vanno in contro ad un training per decompressioni a fasi durante la risalita → all’aumento della pressione atmosferica circostante (come av- viene in profondità) aumenta il coefficiente di discioglimento di gas nel sangue; alla risalita il coefficiente diminuisce e quindi i gas tendono a ritornare in forma aerea. Se la risalita è troppo rapida i gas disciolti nel sangue possono generare bolle che arri- vano al cuore e al distretto arterioso polmonare; o iatrogena: derivante dall’aspirazione di gas nel distretto venoso durante procedure; può esistere soprattutto nelle grandi chirurgie. Questi due tipi rappresentano il 5% delle embolie polmonare. 70% dei trombi deriva dalla parte venosa degli arti inferiori; questo flusso va dalla periferia al cuore e incontra una serie di fasce e biforcazioni che aumentano le resistenze e il movimento del flusso. Inoltre, il flusso deve andare contro gravità. Un soggetto sano mantiene un ritorno venoso costante in qualsiasi condizione. Distretto venoso profondo: due gemellari; poplitea; vena femorale comune; vena iliaca Distretto venoso superficiale: Il distretto più preoccupante per la formazione di trombi è il distretto profondo; questi tendono a formarsi in concomitanza delle biforcazioni e dove il flusso è meno accelerato. 25 un meccanismo compensatorio: barrage alveolo capillare, ovvero crea uno shunt per ridurre la pres- sione a valle. Lo shunt si crea anche perché una parte di polmone non è più perfusa ma sempre ventilata. La parte di sangue verrà ridistribuita nelle zone sia ventilate che perfuse, per ossigenare tutto il sangue. Dal punto di vista clinico il fisico tende a compensare bene l’ipossiemia iniziale aumentando la ven- tilazione, senza riuscire a compensare l’aumento improvviso delle pressioni polmonari. L’organismo attiva la parte vegetativa, sente l’ipossia e aumenta la FR. Ipossiemia ipocapnica all’EGA. Il ventricolo destro va in ischemia relativa e riduce la contrattilità, va in scompenso. Quando l’embolo si sviluppa all’interno dell’arteria polmonare si ha un aumento del post carico del ventricolo destro, andando a pompare contro una resistenza più elevata perché il vaso a valle si dimezza nella sua estensione, ma il sangue che deve pompare al minuto deve rimanere lo stesso, quindi aumenta la pressione. Questo comporta che la parete del ventricolo di destro si dilata (non abituato a tale pressione) → questa dilatazione rende incontinente la valvola tricuspide → si ha un’at- tivazione neuro-ormonale. • Prima fase: aumento delle catecolammine circolanti, cercando di aumentare la frequenza car- diaca, mantenendo così la gittata cardiaca invariata. È un meccanismo parafisiologico. Quando il ventricolo di destra non sopporta più il lavoro diventa ischemico ed ipossico → superati certi livelli la contrattilità si riduce a parità di frequenza cardiaca. • Seconda fase: patologia vera e propria, si riduce la contrattilità riducendo la gittata cardiaca di destra con corrispondente riduzione della gittata cardiaca del cuore. Il paziente comincerà ad essere ipoteso, le coronarie del ventricolo di destra non verranno più perfuse fino a che la pressione arteriosa arriverà sottozero: si blocca il ventricolo di destra e di conseguenza il ventricolo di sinistra con arresto di tutto l’organismo. L’esito è la morte per arresto cardiaco. L’ECG all’inizio è normale, perché c’è attività elettrica ma non meccanica → dissociazione elettromeccanica. 5.3 PRESENTAZIONE CLINICA • Dolore toracico, perché è in corso un infarto polmonare e ischemia di cuore di destra. • Dispnea per l’ipossiemia. • Ipotensione. • Tachicardia: alti livelli di catecolamine. • Emottisi: è un sintomo derivato dal fatto che l’occlusione dei vasi porta all’ischemia del pa- renchima a valle e dell’imbibizione degli alveoli (infarto polmonare). L’infarto si ha quando c’è una grossa quantità di circolazione occlusa. Il trasudato della parte ischemica passa nell’al- veolo. • Sincope: perché l’evento può essere improvviso. Non è cronico. Il volume overload del ven- tricolo di destra è improvviso, quindi la pressione può causare un abbassamento improvviso relativo della pressione sistemica. • Cute fredda, pallida. • Cianosi (desaturazione) → data dall’ipossia. La classica triade dell’embolia polmonare è rappresentata da: dolore toracico, dispnea ed emottisi. 26 I quadri di presentazione del paziente con embolia polmonare in corso sono: • arresto cardiaco; • shock ostruttivo: estremità fredde con cianosi periferica e centrale, PAS < 90 mmHg; • ipotensione persistente: il segno che fa riconoscere l’embolia polmonare rispetto alla sepsi è la temperatura della cute (sepsi – calda, embolia – fredda). Diagnosi differenziale: • fattori predisponenti (permanenti vs temporanei); • esame obiettivo: segni di TVP o di scompenso cardiaco destro (es turgore delle giugulari, il paziente deve essere almeno a 30 gradi, è un indice molto specifico di aumento delle pres- sioni dell’atrio di destra); • ECG 12 derivazioni; • esami ematochimici che segnalano il sovraccarico cardiaco (troponina e D-Dimero); • Rx-torace: è tardiva perché l’rx del torace è tipicamente negativo nella fase iniziale, diventa positivo se infarto polmonare. È utile in routine perché esclude diagnosi alternative (scom- penso cardiaco di destra, pneumotorace iperteso, si affloscia il polmone e resistenze vascolari aumentano) L’ecografia viene in aggiunta, insieme al turgore delle giugulari. In ecografia noto rigonfiamento atrio destro, riduzione del ventricolo sinistro, setto interatriale convesso verso sinistra. Controllare anche le gambe: se arto cianotico, polpaccio più gonfio rispetto al controlaterale eseguire eco alla gamba che normalmente deve rilevare la scomparsa di vena fermorale inferiore e safena mentre l’arteria femorale deve rimanere. Se c’è trombosi la vena non si comprime, perché il conte- nuto interno è solido. 5.3.1 ECG 12 DERIVAZIONI Il pattern è: onda S in D1, onda Q in DIII e onda T inversa in DIII. 27 5.3.2 ANGIO-TC Storicamente si faceva diagnosi definitiva con l’angiografia polmonare, ora la tecnologia è migliorata e il Gold standard è la TC torace con mezzo di contrasto in base arteriosa polmonare (angio-TC). Esiste anche la scintigrafia polmonare ventilatoria/perfusoria: nella prima fase: faccio inspirare gas radiomarcato al paziente per alcuni secondi, nella seconda fase inietto il radiotracciante e vedo come si comporta all’interno dei vasi polmonari. L’angio-TC è vantaggiosa perché dice se è presente l’estensione, dove è localizzata, se ci sono trombi in ventricolo o se il ventricolo è dilatato. Se angio-TC negativa l’embolia non c’è. È relativamente breve, ci si impiega 20 minuti. 5.3.3 D-DIMERO La coagulazione è un processo a cascata, composto da due catene enzimatiche: • coagulazione; • fibrinolitica. Ci sono delle fasi in cui l’organismo attiva la prima e inibisce l’altra e viceversa. La coagulazione riceve gli ordini dall’endotelio, le cellule endoteliali dei vasi hanno un ruolo fondamentale nella regolazione del flusso sanguigno e nella viscosità ematica. La coagulazione è un aumento esponenziale localizzato della viscosità ematica fino a creare un tappo. Le seconde cellule importanti sono le piastrine. L’altro elemento fondamentale è la fibrina. Tra tutti i fattori, i più importanti sono il fattore X attivato e il fattore V che assieme attivano il fattore II (trom- bina) → enzima che rende due molecole di fibrinogeno in fibrina. La fibrina crea il coagulo. Dall’altro lato in circolo abbiamo il plasminogeno: quando l’endotelio è stato riparato e non c’è più la necessità di tutto il processo sopra descritto, attiva dei recettori chimici che captano il plasmino- geno e lo trasformano la plasmina; questa ha la capacità di clivare la fibrina (la scioglie), riducendo la viscosità del coagulo. Entrambe le cascate sono a feedback positivo. Il sistema della coagulazione lavora per feedback positivo, ovvero c’è un trigger che aumenta in maniera esponenziale la risposta. Il processo si interrompe quando feedback positivi uguali e contrari si eguagliano, quindi quando la protrombina equivale la plasmina. L’equilibrio tra i due genera il bilancio della coagulazione all’interno del vaso; quando la plasmina scioglie la fibrina, non si forma più fibrinogeno ma D-dimero (prodotto di degradazione); questo significa che da qualche parte c’è un coagulo che l’organismo sta cercando di distruggere. Il D-dimero compare in ogni processo coagulativo, anche in quelli minori. È una molecola fisiologica, diventa indice di patologia se lo trovo a livelli molto elevati e a livelli superiori rispetto a quello che mi aspetto di trovare a livello coagulativo (es: in un politeama me lo aspetto alto in modo fisiologico; nel vecchietto a letto dovrebbe essere basso). Il D-dimero è sensibile ma poco specifico: se è positivo può essere positivo sia per l’embolia polmo- nare sia per molte altre motivazioni. Quando faccio i test devo selezionare la popolazione a cui som- ministro il test: non ha senso fare un D-dimero ad un politraumatizzato perché è sicuramente alto, ma non è detto che lui abbia un’embolia polmonare. 30 5.4.1 VALUTAZIONE PROGNOSTICA Rischio di mortalità precoce Indicatori di rischio Instabilità emodinamica Parametri clinici o severità del’em- bolia polmonare e/o comorbilità: classe PESI III-V o sPESI > 1 Disfunzione pol- monare all’angio- TC o all’ecocar- diografia transto- racica Livelli elevati di troponina Alto + (+) + (+) Intermedio Intermedio-alto - + + + Intermedio-basso - + Uno o nessuno positivi Basso - - - Opzionale, se ri- cercato è neg 5.5 TRATTAMENTO FASE ACUTA • Supporto emodinamico e respiratorio: raggiun- gere target di SpO2 di 94%, iniziare con ossige- nazione con cannula na- sale o ventimask, poi se non migliora procedere con NIV o intubazione orotracheale. Non usare NIV perché la NIV dimi- nuisce il precarico, che è già depresso nel paziente con embolia polmonare. • Iniziale anticoagulazione: bisogna prevenire il peg- gioramento del coagulo, indebolire la coagula- zione; nel tempo il coa- gulo non va ad aumen- tare e pian piano l’orga- nismo distrugge i coaguli già formati. Con questo il trombo migliora nel corso dei giorni, man mano che il paziente, at- tivando la fibrinolisi, va a sciogliere il coagulo. Nella fase acuta il paziente non cambia. • Trattamenti di riperfusione: si va attivamente a rimuovere il coagulo o tramite farmaci o tra- mite aspirazione chirurgica. Ridurre l’impatto emodinamico del trombo direttamente nella fase acuta. 31 5.5.1 SUPPORTO EMODINAMICO E RESPIRATORIO Correggere ipossiemia (SpO2<90%): • ossigeno cannula nasale o ventimask: di solito è sufficiente. Il target è di almeno 94% SpO2; • ventilazione non invasiva; • intubazione orotracheale Il paziente con scompenso cardiaco destro è dipendente da adeguato ritorno venoso. L’applicazione di pressione positiva intratoracica (ventilazione meccanica) può provocare grave ipotensione. Bisogna porre attenzione all’utilizzo di farmaci durante l’induzione per intubazione → ipotensione. Il trattamento farmacologico dello scompenso cardiaco destro consiste in: • fluid challenge test: prima di tutto i liquidi; se aumenta la volemia, aumenta il ritorno venoso (ringer lattato e fisiologica; no colloidi). Se il paziente è nella fase di compenso del ventricolo destro, aumentando la volemia aumenterà la contrattilità e in ultima analisi aumenterà la pressione sistemica (target di 100-110 mmHg di sistolica); se a questo test il malato continua ad essere ipoteso, bisogna preoccuparsi e si deve supportare in qualche modo il circolo. Si utilizza la noradrenalina; • alfa-agonista (noradrenalina): vaso e veno costrittore puro, ha la funzione di aumentare quel compenso che l’organismo avrebbe già dovuto mettere in atto, ovvero la liberazione delle catecolamine endogene, ma facendolo farmacologicamente è più selettivo: ha un effetto α- 1 e α-2, va a costringere la periferia (aumenta ritorno venoso) e ha un importante effetto vasocostrittore a livello intestinale; • sia il primo che il secondo funzionano se il ventricolo di destra è ancora in fase di compenso, se questo è in shock, devo intervenire direttamente su di lui: aggiungo alla noradrenalina la dobutamina (β-agonista puro): tendenzialmente β-1 → inotropo positivo (aumenta la con- trattilità) e cronotropo positivo (aumenta la frequenza). Ha un parziale effetto β-2 che va a vasodilatare a livello periferico, quindi non può essere utilizzato da solo. Con questa terapia si ottiene: costrizione periferica + aumento frequenza cardiaca (ventricolo destro). 5.5.2 ANTICOAGULAZIONE INIZIALE Tromboelastografia: è un modo per vedere la coagulazione sanguigna. Un campione di sangue viene messo in una provetta con un ago; man mano che il sangue coagula l’ago farà sem- pre più fatica a ruotare nel sangue. Questo sistema misura la forza con cui l’ago gira il sangue, quindi la sua viscosità. In seguito, si calcola il tempo che impiega a diventare vi- scoso. Sull’asse delle X viene riportato il tempo che trascorre da quando ho messo l’ago nel san- gue e sull’asse delle Y viene messa la visco- sità. 32 All’inizio l’ago non fa fatica e poi la viscosità aumenta fino a raggiungere un plateaux (viscosità mas- sima) e poi si scioglie fino a quando ritorna liquido. Quindi l’anticoagulazione iniziale possiamo farla con: • apixaban: ha di- mostrato la stessa efficacia del Warfarin se- condo alcuni studi; è un NAO. Agisce al centro della via estrin- seca e quindi si può effettuare poco monitorag- gio; • eparina sodica: allunga il pTT, agisce prevalen- temente sui se- gnali tissutali (in- ganna l’endote- lio); • eparina a basso peso molecolare: ha emivita molto più lunga rispetto a quella precedente. Non ha un monitoraggio. La scelta dell’anticoagulazione iniziale dipende dal deterioramento/instabilità emodinamica. Basso rischio: prima eparina a basso peso mo- lecolare; in un secondo momento Warfarin e Apixaban solo quando la stabilità emodinamica del malato è avvenuta (per almeno 3 mesi). 35 Faccio anche lo SBAR (approccio comunicativo per gestire il team): • S: quando e come si è verificato l’evento? Il paziente ha perso conoscenza, ha dolore toracico e dispnea • B: Cosa sappiamo fino ad ora? Quali sono le mie preoc- cupazioni? Agisco sui parametri alterati. Il pz è persisten- temente ipoteso → raccomando le priorità: o accesso venoso funzionante; o monitor; o ECG; o EGA; o ecografia. • A: opinione clinica • R: cosa bisogna fare e quando Il tracciato è questo, si nota tachicardia a complessi larghi. Il malato pare avere un sovraccarico di cuore destro. Ph nella norma, pCO2 diminuita quindi il malato sta iperventilando → alcalosi respiratoria. La PaO2 dice che il paziente è leggermente ipossico → mettere l’ossigeno tramite occhialini! I bicarbonati sono bassi perché c’è anche un’acidosi metabolica che compensa l’alcalosi respiratoria. La saturazione è 90.1% (importante valore che può discostarsi dal monitor perché il monitor capta tutti i legami dell’Hb con i gas e non 36 specificatamente il legame con l’ossigeno e se il paziente fuma l’Hb può essere legata anche con altri gas). P/F pressione parziale d’ossigeno/ frazione inspirata d’ossigeno bassa. L’ecografia mostra un’ipertensione polmonare con sovraccarico del cuore che si dilata. Qual è la probabilità del paziente di avere un’embolia polmonare? Valutazione clinica + geneva score → 6 punti. D-dimero 3689 (vn < 250), troponina T 89 (vn < 14). PESI score = 107 punti. Quindi rischio intermedio-alto! Tramite lo SBAR capisco che devo eseguire esame Angio-TC entro 20-30 minuti, prevedere la possibile necessità di intervento in sala radiologica. Quindi: ossigeno, 2 accessi venosi, monitoraggio di PA, ECG e SpO2, ambu, farmaci inotropi e avvisare radiologia. La TC torace conferma l’embolia polmonare. Il trattamento del paziente con diagnosi di embo- lia polmonare di grado di rischio intermedio-alto secondo lo SBAR è: • ossigeno: SpO2 > 90%, eventuale corre- zione con occhialini/ventimask; • bolo di cristalloidi (NaCl/RL 500 ml), veri- ficare che la PAS sia superiore a 100/110 mmHg; • necessità di inotropi? In caso somministrare noradrenalina-dobutamina in CVC o in arteria; • anticoagulazione con eparina sodica; • necessita di terapia riperfusiva? Usare fibrinolisi. 37 6 COMA METABOLICO Il coma è un’alterazione persistente dello stato di coscienza. Viene distinto dalla sincope perché il paziente non si riprende, a meno che non si intervenga. Il coma viene descritto in gradi di gravità crescente in base alla perdita delle funzioni cerebrali complesse. Le funzioni che si vengono a per- dere, in ordine, sono: • percezione dell’ambiente circostante; • attenzione, il paziente può essere percettivo ad alcuni stimoli grossolani, ma non riesce ad avere un contatto continuo con l’ambiente circostante (paziente che risulta soporoso, quando viene stimolato si sveglia ma tende ad assopirsi se non ha lo stimolo continuo); • elaborazione del pensiero, quindi la capacità di elaborare interazioni complesse; • espressione, dal punto di vista neurofisiologico con l’espressività del linguaggio (disturbo primitivo dell’elaborazione del pensiero che presiede all’elaborazione del linguaggio, anche non verbale); • vigilanza, ovvero la capacità di prevedere o reagire a stimoli esterni, soprattutto quando que- sti sono di tipo negativo; • riflessi di protezione, come la tosse, il tono muscolare delle vie aeree; • per ultimo, le funzioni vitali, che sono respiro e regolazione della frequenza cardiaca. Dal punto di vista clinico si utilizza l’AVPU, il GCS nel coma metabolico non ha efficacia: • A → the patient is Awake; • V → the patient responds to Verbal stimulation; • P → the patient responds to Painful stimulation; • U → the patient is completely Unresponsive. Il coma si classifica, rispetto all’eziopatologia, in tre grandi aree: • coma post-traumatico: alterazione cerebrale, spinale o metabolica, primitiva e secondaria le- gata ad un trauma del SNC; • patologia primitiva cerebrale: emorragia, ischemia, neoplasia, epilessia, meningoencefalite; • metabolico: una grave alterazione dell’omeostasi sistemica e/o di organo (in particolare fe- gato/rene) provoca l’epifenomeno di alterazione dell’equilibrio acido-base. Il cervello soffre ed entra in coma perché non ha le vie ossidative attive (ciclo di Krebs). L’equazione di Henderson-Hasselbalch viene utilizzata per calcolare il pH dell’or- ganismo, che deve essere regolato in ma- niera strettissima; viene infatti regolato su un range di 0,08 punti. Il pH è dipendente dal rene diviso il polmone. Il rene regola la quantità di HCO3 -, mentre il polmone re- gola la CO2. Per ogni aumento di PaCO2 si dovrebbe avere un reciproco aumento di HCO3 - e viceversa, se si vuole mantenere costante il pH. 40 cellule. Il deficit di insulina altera l’ottimale equilibrio di potassio tra l’interno e l’esterno della cellula. La disidratazione stimola la produzione di aldosterone che favorisce la perdita di potassio nelle urine. La risultante netta è uno shift di potassio dal comparto intracellulare ad extracellulare. Il potassio viene perso con le urine. In una situazione precoce potassiemia normale all’interno del plasma, ma è bassa nelle cellule. Con la progressione dell’acidosi la potassiemia può essere falsamente alta nel plasma, ma molto bassa nelle cellule. In una fase tardiva kaliemia normale/bassa nel plasma ma as- sente nelle cellule. Nell’acidosi l’insulina, i beta-agonisti, l’alcalosi e gli antagonisti alfa tutti questi farmaci tendono a portare il potassio intracellulare. Sono contrastati da acidosi, iperglicemia, beta2 agonisti, alfa ago- nisti, iperosmolarità. Quando si vede acidosi tendenzialmente si associa a iperkaliemia. Alcuni calcoli utili di chimica clinica: • gap anionico → 𝑵𝒂+ − (𝑪𝒍− + 𝑯𝑪𝑶𝟑 −) 𝟑 • Na+ corretto → aggiungere 1,6 mEq Na+ ogni 100 mg di Hgt > 100 mg/dl (il sodio deve essere corretto ad ogni aumento della glicemia) • osmolarità plasmatica → 𝟐𝑵𝒂+ + 𝒈𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒊𝒐 𝟏𝟖 + 𝑩𝑼𝑵 𝟐,𝟖 • Eosm (osmolarità effettiva) → 𝟐(𝑵𝒂+ + 𝑲+) + 𝒈𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒊𝒐 𝟏𝟖 6.2 COMA CHETOACIDOSICO Consiste in un’acidosi metabolica acuta, talora mortale, che complica il diabete di tipo 1 e talora il diabete di tipo 2. Caratterizzata da un’aumentata concentrazione plasmatica di glucagone e da due conseguenze metaboliche: • gluconeogenesi massimale con ridotta utilizzazione periferica di glucosio (manca insulina); • attivazione della chetogenesi. Il 5-10% dei ricoveri ospedalieri di pazienti diabetici sono dovuti ad episodi di chetoacidosi. Il diabete di tipo 1 all’insorgenza è complicato da chetoacidosi nel 3-8% dei casi. La mortalità per coma che- toacidosico è del 2,3-7% di tutti i ricoveri per chetoacidosi. L’eziopatogenesi è un deficit di insulina e aumento degli ormoni controregolatori (glucagone, GH, catecolamine, cortisolo). Tant’è che a volte una carenza di insulina si slatentizza perché aumenta la produzione endogena di ormoni controregolatori, per esempio, in risposta ad un’infezione. Il glucagone riduce la concentrazione di 2,6-bifosfonato (attivatore della glicolisi e inibitore della gluconeogenesi) che peggiora l’iperglicemia, causa una diuresi osmotica con conseguenza quale la disidratazione. La prima terapia è infatti la correzione della disidratazione. La chetogenesi è determinata dallo squilibrato rapporto di insulina/glucagone. Questo rapporto squilibrato determina un’aumentata lipolisi con aumento della produzione di NEFA (acidi grassi non esterificati), dovuta alla perdita dell’azione inibitoria dell’insulina sulla lipasi ormon-sensibile. Lo squi- librio causa, inoltre, l’attivazione del sistema di trasporto nei mitocondri dei NEFA (altrimenti ri-este- rificati a TG) da parte del glucagone. Questi meccanismi hanno come conseguenza l’aumento di acetone, acetoacetato e betaidrossibutirrato. 41 Sintomi di chetoacidosi: • disidratazione → poliuria e nicturia per diuresi osmotica, sete e polidipsia. Cute secca, plica- bile, tachicardia, ipotensione sistolica, oligo-anuria in fase finale; • acidosi metabolica → se i bicarbonati scendono perché il rene non li riassorbe per compen- sare, il polmone a sua volta tenta di compensare iperventilando e togliendo CO2 (respiro di Kussmaul – respiro profondo e regolare). L’acidosi metabolica ha effetto vasodilatativo che peggiora a sua volta l’ipotensione. Presenza di alito acetonemico (frutta marcia). Dolori ad- dominali, nausea e vomito simil addome acuto ma in realtà è da iperketonemia; • iperosmolarità → compromissione del sensorio. Diagnosi tiene conto dell’anamnesi, ovvero se il diabete è già noto e in terapia, se c’è stress oppure se il diabete è all’esordio. Vengono indagati poi i sintomi, quali polidipsia, nausea, astenia, dolore addominale e crampi muscolari, insieme ai segni, quali poliuria, calo ponderale, vomito, disidrata- zione, tachicardia, ipotensione arteriosa, respiro di Kussmaul, alito acetonemico, ipotermia, ipotonia e iporeflessia, alterazione dello stato di coscienza fino al coma. La diagnosi prevede un riscontro della glicemia > 250 mg/dl, glicosuria +++, chetonuria +++, EGA con acidosi metabolica (pH < 7,3) e aumento del gap anionico (> 12 mEq/l). In soggetti con diabete sconosciuto occorre differenziare altre cause di acidosi con gap anionico aumentato, come l’acidosi l’attica, l’uremia, la chetoacidosi alcolica (in alcolisti cronici, sempre a di- giuno, la glicemia è inferiore a 150 mg/dl, reversibile con glucosio e/v, dolore addominale e pan- creatite) o avvelenamenti. Il trattamento in caso di shock prevede, già dall’arrivo del paziente con disidratazione grave, ipoten- sione, iperventilazione e depressione dello stato di coscienza, la somministrazione di ossigeno 100% tramite maschera facciale, l’infusione di una soluzione normosalina 0,9% 10ml/kg per 30 minuti, da ripetere se il polso rimane debole. Si rende necessario inserire il SNG se si presenta vomito, per proteggere le vie aeree. Le indagini preliminari nella chetoacidosi diabetica prevedono: • esame obiettivo: disidratazione, acidosi, parametri vitali; • bilancio idrico con valutazione delle perdite; • esami ematici: glicemia, K, Cl, Na, azotemia, creatininemia, EGA (pH, bicarbonati, PaCO2, acido lattico), esame emocromocitometrico; • ECG; • glicosuria e chetonuria (attenzione al rapporto acido acetoacetico/betaidrossibutirrico). Il trattamento della chetoacidosi prevede innanzitutto la reidratazione, che può essere praticata an- che negli ospedali periferici e durante il trasferimento e ha come effetti la caduta spontanea iniziale dei valori glicemici, riduce il livello degli ormoni controinsulari, migliora la filtrazione renale e quindi aumenta l’escrezione renale di glucosio e migliora la sensibilità periferica all’insulina. In ospedale poi la terapia si esegue con infusione continua e/v di liquidi (250-500 ml/h), infusione continua e/v di insulina regolare, infusione e/v di potassio in soluzione glucosata al 5% (perché con la reidratazione il contenuto totale di potassio sarà basso e può causare la fibrillazione atriale). I bicarbonati possono essere utili se il pH è inferiore a 6,9, altrimenti non necessari. 42 Viene iniettata l’insulina nella chetoacidosi quando la glicemia è superiore a 300 mg/dl. Il procollo condiviso è quello dell’infusione endovenosa continua di Human R. Il fabbisogno teorico è calcolato moltiplicando il peso per 0,4, che, come risultato, dà le unità totali nelle 24 ore. La velocità di infusione teorica è pari a 0,1 U/Kg/h (50 unità in 250 ml di soluzione). È un trattamento parallelo all’idratazione e prevede un controllo ogni 30 minuti/2 ore (attenzione a kaliemia). Per prevenire l’edema cerebrale, graduale correzione dell’iperglicemia e dell’iperosmolarità. Il gluco- sio plasmatico scende più rapidamente dei chetoni, non sospendere l’infusione insulinica troppo presto. I chetoni non sono molto utili per monitorare la risposta alla terapia, meglio controllare il pH e i bicarbonati (glucosio < 200 mg/dl, HCO3 - > 18 mEq/l, pH > 7,3). Le complicanze della terapia comprendono la dilatazione acuta gastrica e gastrite emorragica, edema cerebrale, iper e ipopotassiemia (arresto cardiaco, aritmie), infezioni e ipoglicemia (associare all’in- sulina anche del glucosio e/v per prevenire questa complicanza). 6.3 COMA IPEROSMOLARE Sindrome iperglicemica iperosmolare non chetonica, caratterizzata da una severa iperglicemia da iperosmolarità plasmatica e da intensa disidratazione in assenza di una significativa chetoacidosi. L’epidemiologia è elevata, insorge più frequentemente in soggetti anziani (57-69 anni) affetti da dia- bete di tipo 2, spesso non diagnosticato o di lieve intensità, e con una o più cause favorenti la disi- dratazione. Patogenesi è rappresentata dall’iperglicemia cronica che può precipitare e diventare severa a causa di cause esterne (infezioni ecc.). L’iperglicemia acuta severa causa diuresi osmotica e aumento dell’osmolarità intravascolare, con perdita urinaria di acqua ed elettroliti. Questo causa la disidrata- zione che è eventualmente complicata da diarrea, vomito e diuretici, portando a coma iperosmolare e eventualmente ad insufficienza renale. I fattori precipitanti possono essere infezioni (polmoniti, infezioni vie urinarie, ascessi e gangrena agli arti inferiori), ictus cerebrali, infarto del miocardio, pancreatiti, uremia acuta. Può essere scatenata anche da fattori iatrogeni, come l’aumentato carico osmotico (nutrizione enterale o parenterale, so- luzioni ipertoniche glucosate e/v), la perdita di acqua (diuretici tiazidici o dell’ansa, dialisi peritoneale) o la fase postoperatoria in cardiochirurgia. Altri fattori iatrogeni sono farmaci che inibiscono la se- crezione o l’azione dell’insulina, come i beta-bloccanti, il diazossido, la fenitoina, il corticosteroidi e la cimetidina. Le caratteristiche ematomichimice del coma iperosmolare sono una glicemia > 600 mg/dl, Eosm > 320 mOsm/l (valore normale 275-290 mOsm/l), pH arterioso > 7,3, bicarbonatemia > 15mEq/l. Le cause dell’iperosmolarità plasmatica che si instaura nel coma iperosmolare sono la perdita pura di acqua (diapete insipido, pazienti diabetici anziani con ipodipsia), perdita di fluidi ipotonici (per diuresi osmotica indotta dall’iperglicemia con perdita di acqua in eccesso rispetto agli elettroliti, con aumento dell’osmolarità effettiva nei compartimenti sia extra che intracellulari) e l’incremento di so- luti osmoticamente attivi (per incremento notevole della glicemia che aumenta l’osmolarità effettiva del comparto extracellulare). 45 Dove Luogo dell’esposizione (casa, lavoro, comunità); presenza di indici (contenitori, lettere) Perché Accidentale (errore generico, intossicazione alimentare, ambientale, lavorativa, farma- cologica) o volontaria (autolesiva, abuso di sostanze illecite, omidicio) Con o senza il dato anamnestico, bisogna eseguire: • esame obiettivo (cardiovascolare, respiratorio, neurologico – non focale); • PA; • FC; • FR; • idratazione; • TC. Ci sono delle specificità sull’intossicazione da mettere in campo da subito: raccolta delle informazioni dal paziente o testimoni e garantire la sopravvivenza del paziente e del soccorritore. Gli interventi da fare immediatamente sono la rimozione dei tossici, evitandone il contatto, la valutazione dei segni vitali 8respiro, polso, coscienza, pupille), controllo della pervietà delle vie aeree (protesi, corpi estra- nei), rianimazione cardiopolmonare se necessaria, sistemazione del paziente in coma nella posizione di sicurezza, ricerca di segni specifici di intossicazione per orientare la diagnosi, organizzazione del trasporto in ospedale. È fondamentale avere un accesso venoso e garantire la pervietà delle vie respiratorie, intubando e ventilando se necessario. La terapia di supporto prevede la correzione dei dati patologici e la prevenzione di complicanze secondarie, accompagnata dal monitoraggio dei segni vitali. Infine, identificazione della sostanza per riduzione dell’assorbimento/aumento dell’eliminazione o antidoto. Algoritmo diagnostico- terapeutico dell’intossi- cazione: dopo la valutazione delle vie aeree, se il paziente non è cosciente, sommi- nistrare un cocktail di an- tidoti per verificare se c’è un miglioramento (glu- cosio, naloxone, tiamina e ossigeno); questo cocktail è basato sui tos- sici più comuni. Se non c’è miglioramento si rende necessaria la dia- gnosi differenziale con altre cause di coma. 46 7.1 DIAGNOSI La diagnosi si esegue tramite anamnesi, esame obiettivo, esami biochimici e strumentali, esami tos- sicologici. 7.1.1 ESAME OBIETTIVO Sindromi tossidroniche (psico/neurologiche): Colinergica (aumentano l’ace- tilcolina a livello centrale e pe- riferico) Confusione, depressione SNC, convulsioni, miosi, scialorrea, lacrimazione, sudorazione, broncorrea, incontinenza uri- naria, diarrea, vomito, dolori addominali, fascicolazioni mu- scolari, bradicardia e ipoten- sione o tachicardia e iperten- sione Insetticidi organofosforici, car- bammati, fisostigmina, nico- tina, alcuni funghi Anticolinergici (bloccano l’ace- tilcolina) Agitazione, delirio, convulsioni, midriasi, cute asciutta e arros- sata, riduzione delle secrezioni, ritenzione urinaria, ipertermia lieve, mioclonie, aritmie, iper- tensione Antidepressivi triciclici, antipsi- cotici, atropina, antistaminici, antispastici, antiparkinsoniani, funghi Simpatico-mimetica Eccitazione, convulsioni, mi- driasi, sudorazione, piloere- zione, iperpiressia, tachicardia, ipertensione (ipotensione e aritmie nei casi gravi) Cocaina, anfetamina, metanfe- tamina, ecstasy, caffeina, de- congestionanti (efedrina, pseu- doefedrina) Sedativa-ipnotica (più fre- quente nella pratica clinica) Coma, depressione respirato- ria, miosi, ipotermia, iporefles- sia, ipotensione Benzodiazepine, barbiturici, eroina, etanolo L’acronimo SLUDGE serve per gli effetti dei farmaci colinergici (e di conseguenza per opposizione degli anticolinergici): • Salivation • Lacrimation • Urinary incontinence • Diarrhea • Gastrointestinal cramps • Emesis 7.1.2 ESAMI DI LABORATORIO Gli esami di laboratorio sono quelli classici: funzione renale, funzione epatica, glicemia, emocromo, lattati, elettroliti sierici e urinari, osmolarità (gap osmolare: etanolo, alcool isopropilico, metanolo, glicole etilenico), emogasanalisi (acidosi metabolica da salicilati). Se possibile sono utili la carbossie- moglobina e le colinesterasi plasmatiche. 47 7.1.3 ESAMI STRUMENTALI Gli esami strumentali sono l’ECG per le sindromi psico/neuro (aritmie da farmaci, QT lungo per in- tossicazione da As, Li, MG), l’rx torace per identificare edema polmonare (CO, Cn, paraquat, gas irri- tanti, fumi metallici) e polmonite da aspirazione (derivati petrolio). Se possibile sono utili rx addome e EGDS. 7.1.4 ESAME TOSSICOLOGICO La richiesta di un esame tossicologico è dettata dalla possibilità di ottenere una risposta che possa confermare un sospetto diagnostico o porre una diagnosi differenziale e una risposta che possa determinare un approccio terapeutico specifico (antidoto, tecnica di depurazione) in tempo utile (paracetamolo, ferro, digitale, glicole etilenico, carbossiemoglobina, litio, metanolo, salicilati, teofillinemia). Gli esami tossicologici utili nelle urgenze sono → 7.2 DECONTAMINAZIONE Nell’intossicazione si rende necessaria la decontaminazione: • esterna: spogliando, allontanando e lavando; • interna: adsorbenti/chelanti, emetici (nell’intossicazione da alcol molto probabilmente l’alco- lemia è inferiore a quella effettiva perché potrebbe essere ancora alcol nello stomaco), ga- strolusi (lavanda gastrica), lassativi, dialisi; • diretta: antidoti (agiscono sui recettori con cui il tossico interagisce). Sono farmaci di utilizzo abbastanza raro, molto costosi. 7.2.1 CARBONE ATTIVATO Il carbone attivato è una sostanza ottenuta per pirolisi di un substrato organico, lavato con acido, attivato da un flusso gassoso ossidante ad alta temperatura (600-900 °C), per permettere un numero di pori tale da portare la superficie adsorbente sino a 3500 mq/g. Razionale d’uso: adsorbe la so- stanza tossica con cui viene a contatto nel tratto gastrointestinale, riducendone la quantità assorbi- bile (- 70% se somministrato entro 5 minuti). Alcune sostanze non vengono adsorbite, come i com- posti ionizzati e Sali molto dissociati (il carbone è inerte, se la sostanza è ionizzata non funziona). Modalità di somministrazione: • utilizzare esclusivamente carbone vegetale attivato in polvere, per os o per sondino naso- gastrico; 50 Tossicità: la CO si sostituisce all’ossigeno nell’eme dell’Hb con una velocità 220 volte superiore a quella dell’ossigeno, causando ipossia tissutale. L’assorbimento avviene per inalazione e dipende dalla concentrazione del CO nell’aria e dal tempo di esposizione. Alla saturimetria sul dito non si notano alterazioni, ma sull’EGA sì. Questo perché la saturimetria non differenzia i gas. Un’intossicazione del 20% di CO, implica che la saturazione sarà al massimo 80%, un’intossicazione del 27% implica un massimo di 73% di O2. L’emivita plasmatica della carbossiemoglobina in aria ambiente è pari a 5-6 ore. Se fornisco O2 al 100% l’emivita è pari a un’ora e mezza. In O2 a 3 atm (camera iperbarica) circa 20 minuti. I valori normali della COHb sono < 5%. Fino al 10% non sono presenti segni o sintomi. • 10-20% → lieve cefalea ed angina da sforzo. • 20-30% → cefalea moderata e dispnea da sforzo anche lieve. • 30-40% → cefalea violenta con nausea e vomito, astenia e disturbi della vista. • 40-50% → sincope, tachicardia, tachipnea. • 50-60% → coma, convulsioni e respiro periodico. • 60-70% → stato agonizzante. • Oltre il 70% → exitus. • Riscontro di acidosi metabolica (lattica). La terapia consiste nell’allontanare il paziente dall’ambiente contaminato. Iniziare immediatamente con l’ossigenoterapia con O2 al 100% con maschera se il paziente è cosciente, altrimenti ventilazione artificiale. Eseguire l’ossigenoterapia iperbarica immediata se il paziente è in coma o con COHb > 50%, in alternativa si può tentare exanguino-trasfusione. Contro l’edema cerebrale è importante evi- tare i fluidi: si può usare mannitolo al 20% e/v (50-100 g di mannitolo nelle 24 ore in 3-4 sommini- strazioni). 7.4.2 CAUSTICI Si trovano sotto forma di liquidi, polveri e gas. Alcali di uso comune: idrossido di Na e K (soda e potassa caustica), ipoclorito di Na (varechina o candeggina), borato e perborato di Na (candeggina), ammoniaca. Acidi di uso comune: cloridrico (muriatico), solforico (vetriolo), nitrico (acqua forte), formico, carbo- lico (creosoto). I sintomi variano in base alla modalità di intossicazione: • per ingestione: o lesioni in sede di contatto: ▪ ustioni di vario grado pH dipendenti 8alcali più lesivi a livello faringo-esofa- geo, acidi a livello gastrico) con possibile ematemesi e melena; ▪ edema dei tessuti molli delle prime vie aeree; o lesioni sistemiche: insufficienza respiratoria, insufficienza cardiaca, insufficienza renale acuta, shock molto grave e precoce; 51 • per inalazione: sintomi di gravità variabile, dall’irritazione lieve dell’albero tracheo-bronchiale, all’edema faringo-laringeo con insufficienza respiratoria, fino all’edema polmonare con emof- toe; • per contatto: a livello cutaneo o congiuntivale si hanno causticazioni locali di vario grado. Anche il trattamento è differente in base alla modalità di intossicazione. • Per l’ingestione valutare tipo, quantità e concentrazione del caustico ingerito. Valutare il tempo intercorso dall’ingestione e se la stessa è avvenuta a digiuno o a stomaco pieno. Con- troindicata la lavanda gastrica e il vomito provocato. Viene sconsigliata l’introduzione di un sondino naso-gastrico. Mettere una via venosa periferica e infusione di liquidi, ossigenotera- pia ed endoscopia digestiva entro 12-24 ore per valutare le lesioni. Gli interventi sono: o diluzione per bocca (acqua, latte o latte albuminato, controindicato il bicarbonato o i neutralizzanti chimici che possono portare alla perforazione gastrica per distensione del viscere conseguente alla liberazione di CO2); o sedazione del dolore; o sostegno del circolo (simpaticomimetici per lo shock); o garantire la pervietà delle vie aeree; o monitorare l’equilibrio acido-base ed idroelettrolitico; o trattamento chirurgico immediato se perforazione; o antibioticoterapia, corticosteroidi. • Per l’inalazione impostare ossigenoterapia al 100%, broncodilatatori per aerosol ed e/v in caso di broncospasmo, associati eventualmente a cortisonici, infine profilassi antibiotica. 7.4.3 ANTICOAGULANTI Ricoagulare il paziente scoagulato farmacologicamente. Le indicazioni sono: • in corso di emorragia attiva con segni di shock in atto o imminente; • emorragia in comparto chiuso (cranio, occhio); • emorragia che richiede controllo chirurgico urgente (digerente, torace, addome). Attenzione a rischio trombotico successivo. Coumadin (warfarina sodica) → assorbimento rapido con picco a 90 minuti. È legato all’albumina, si accumula nel fegato dove viene metabolizzato. L’emivita è di 36 ore, scompare dopo 4-5 giorni. L’INR è più costante (agisce sul fattore VII). Formulazione 5 mg. Sinotrom (acenocumarolo) → → assorbimento rapido con picco a 90 minuti. È legato all’albumina, si accumula nel fegato dove viene metabolizzato. L’emivita è di 10 ore, scompare dopo 1-2 giorni. INR meno costante. Formulazione 1 e 4 mg. Antidoti agli antagonisti della vitamina K: sospensione dell’antagonista della vitamina K, sommini- strazione di vit K (fitonadione), plasma fresco congelato, concentrati del complesso protrombinico e fattore VII attivato ricombinante (rVIIa). La vitamina K aumenta la sintesi endogena dei fattori K-dipendenti (II - VII - IX - X - Prot C e S). By- passa l’enzima VKER. Vie di somministrazione: sottocute, intramuscolo, per os, endovena. Per una ricoagulazione urgente, la via endovenosa è da preferirsi perché si ha una sostanziale riduzione 52 dell’INR entro 4 –6 ore. Rischio limitato di reazione allergiche (3/10.000). Somministrazione per infu- sione lenta (< 1 mg/min). Il plasma fresco congelato (FFP) contiene tutti i fattori K dipendenti. È “l’antidoto” più utilizzato negli USA. Presenta molti importanti limiti: ritardo per test di compatibilità AB0, riscaldamento, tempo di infusione; richiede volumi notevoli con rischio di sovraccarico; pericolo di reazioni allergiche; rischio di Transfusion-Related Acute Lung Injury; emodiluizione con aggravamento del sanguinamento. Il plasma fresco congelato resta un metodo accettabile per la ricoagulazione. Si deve ricordare che la durata d’azione dell’FFP è limitata dalla breve emivita dei fattori della coagulazione e la vitamina K dovrebbe essere somministrata in contemporanea per stimolare la sintesi di fattori della coagula- zione endogeni. Riguardo ai concentrati del complesso protrombinico, ci sono controversie in letteratura sulla dose ottimale di PCC da utilizzare. Il dosaggio individualizzato è il più efficace, basandosi su INR di par- tenza, peso del paziente e INR desiderato. L’antidoto dei NAO è l’idarucizumab (5g e/v), inibitore del fattore II (trombina). Ripetibile dopo 6 ore. 7.4.4 DIGITALE Effetti fisiologici: incremento della gittata sistolica, riduzione del volume ventricolare, riduzione della tensione parietale, riduzione del consumo di O2, effetto inotropo positivo. Segni clinici extracardiaci: • gastroenterici – nausea, vomito, diarrea, scialorrea; • neurologici – astenia, sonnolenza, torpore, agitazione psicomotoria, cefalea; • visivi – visione gialla, scotomi; • dato anamnestico → assunzione di lanoxin. Segni clinici cardiaci → turbe del ritmo, alterazione ECG (allungamento PR, tratto ST a scodella, onda T piatta, accorciamento del QT). 7.4.5 ALCOL ETILICO L’alcol è una molecola molto piccola e riesce a distribuirsi facilmente in tutto l’organismo. Passa sia la barriera ematoencefalica che la membrana cellulare. L’effetto consiste in un’alterazione complessa del SNC, in particolare del sistema limbico. La risposta all’alcool è soggettiva, dipende spesso dal tasso alcolemico, ma anche dall'abitudine di assunzione di alcolici (bevitore occasionale o no). In base al tasso alcolemico si hanno le seguenti caratteristiche: • 0,25 g/L – disinibizione; • 0,5 g/L – impaccio motorio e incoerenza logica (atassia); • 1 g/L – evidenti disturbi dell'equilibrio e della marcia; • 2,5 g/L – confusione, torpore sino allo stupore; • 4 g/L – coma sino alla morte. Se io sono a 0,50 ci metto due ore a tornare a 0. Ciò dipende però anche da quanto si è abituati a bere. Per il fenomeno di tolleranza questa correlazione non è valida (es. etilisti cronici, nei quali è frequente riscontrare livelli elevati di alcolemia senza segni grossolani di ubriachezza).