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Scarica appunti appunti appunti appunti appunti appunti e più Appunti in PDF di Filologia solo su Docsity! Lezione 13 marzo parte 1 e 2 Genere Campylobacter Batterio Gram -, che può causare malattie a livello del tratto intestinale, però non appartiene alla famiglia delle Enterobacteriaceae. Nella classificazione dei batteri, il genere Campylobacter e il genere Helicobacter appartengono ai Proteobacteria, quindi batteri Gram negativi, e in particolar modo alla classe Epsilonproteobacteria. Il batterio appartenente a questo genere, ha un aspetto ricurvo, poi si dispongono a due o più elementi e quindi può assumere un aspetto a spirale. Per cui assume una forma molto lunga. Morfologicamente somigliano ai vibrioni se osservati al microscopio ottico. Hanno delle piccole dimensioni, come larghezza 0,4-0,2 micron, come lunghezza 1,5 micron. Questa piccola dimensione facilita l’attraversamento dei filtri utilizzati in batteriologia. Ovvero filtri di 0,45 micron. Al microscopio elettronico si osserva una disposizione caratteristica ad ali di gabbiano. A volte tendono a riunirsi a nastro. Sono mobili per la presenza di un flagello particolare che impartisce a questi batteri un movimento particolare, guizzante oppure a cavaturacciolo. Essendo un Gram negativo è dotato dell’antigene somatico O, essendo dotato di flagelli ha l’antigene flagellare H. E qualcuno ha l’antigene capsulare. In base alla presenza di questi antigeni è stato possibile identificare diversi sierotipi. La maggior parte dei Campylobacter, sono microaerofili ovvero la quantità di ossigeno deve essere del 5%. Non sono fermentanti, ma portano avanti un metabolismo di tipo respiratorio. Infetta l’intestino. Sono abbastanza diffusi in natura e li troviamo come commensali in numerose specie vertebrate. In particolare nei mammiferi, in volatili quindi uccelli, pollame, tacchini. Sia domestici che selvatici. Per quanto riguarda quelli selvatici ricordiamo i gabbiani che nell’intestino e quindi nelle feci, presentano un Campylobacter Lari (Lari è il termine per indicare proprio i gabbiani). Quindi i gabbiani rappresentano il serbatoio di questo batterio. È un batterio a circolazione fecale – orale. Il Campylobacter si sviluppa bene all’interno di questi animali perché hanno una temperatura interna di 42 gradi, che rappresenta un habitat favorevole. Il Campylobacter negli animali, soprattutto bovini, causa aborto. Nell’uomo causa malattie veicolate dagli alimenti. Infatti si rischia di contrarre questo batterio consumando carni di pollo poco cotta oppure accudendo gli animali di affezione. Oppure consumando latte crudo. Se ne conoscono diverse specie che possono essere responsabili sia di malattie intestinali ma anche di forme extraintestinali. Campylobacter jejuni è responsabile di un’enterite acuta in individui immunocompetenti. Ha un periodo di incubazione variabile, qualche settimana. I pazienti potrebbero guarire spontaneamente ma siccome spesso sono i bambini, quelli più colpiti, vanno incontro ad un quadro più grave. I sintomi sono costituiti da febbre, cefalea, mialgie, crampi addominali e diarrea. La diarrea può essere sanguinolenta ma anche acquosa perché ci sono dei ceppi che producono un’enterotossina. Sono sia patogeni invasivi che tossigenici. Sono responsabili della diarrea del viaggiatore e possono dare una forma pseudo appendicolare. In alcuni casi ci può essere batteriemia, principalmente nel Campylobacter foetus. Le fasce più colpite sono i bambini e gli anziani. È responsabile principalmente della forma clinica di gastroenterite. Diarrea, dolori addominali. La diarrea può essere acquosa o muco purulenta con presenza di sangue. Tra le complicanze ci sono l’aborto, il batterio può colpire il feto tramite il torrente circolatorio e si può verificare un aborto settico. Artrite reattiva che è un’infiammazione delle articolazioni, che viene chiamata reattiva perché nel liquido sinoviale non si isolano i batteri, ma è un’infiammazione su base immunitaria. Un’altra complicanza è la sindrome di Sindrome di Guillain-Barré, che è una forma di paralisi descritta in America. Ovvero è una malattia su base immunitaria dovuta a minicria molecolare ovvero epitopi e antigeni in comune tra glicolipidi dei nervi periferici o della mielina quindi di strutture umane del sistema nervoso, ed LPS di alcuni sierotipi particolari di Campylobacter. Ovvero se abbiamo una malattia dovuta a particolari sierotipi di Campylobacter, a causa della comunanza antigenica tra glicolipidi dei nervi periferici o della mielina ed LPS di questi Campylobacter, gli anticorpi che noi produciamo contro LPS ad un certo punto si vanno a legare anche alle strutture del nostro sistema nervoso (glicolipidi dei nervi periferici e mielina) con formazione di un complesso immune antigene anticorpo, che attiva la cascata del complemento. Quindi si avrà l’iperazione di fattori tipo C3A, C5A che favoriscono l’infiammazione, un danno. La malattia si manifesta con paralisi degli arti però tende a guarire. Non tutti i ceppi danno questa complicanza. Sono implicati solo alcuni sierotipi. Affinchè si abbia la malattia, ci devono essere dei fattori predisponenti che sono diabete, neoplasie, eccetera. Frequente nei mesi estivi. Dose infettante del Campylobacter è variabile. Ma sostanzialmente alta. Le mosche rappresentano un veicolo di trasmissione. NB. Per quanto riguarda l’enterite da Yersinia, è più frequente nei mesi freddi essendo un batterio che resiste a basse temperature. antibiotico che blocca la moltiplicazione di altri batteri. Quindi un terreno selettivo privo di sangue e un terreno contenente sangue, tipo il terreno di Skirrow. Si seminano quindi le feci su questi terreni e le colonie sono piccole, traslucide e hanno una certa tendenza a riunirsi. Sulle colonie sospette si esegue una colorazione di Gram per vedere se sono colonie di batteri curvati. Se lo sono si devono identificare o con sistemi miniaturizzati a lettura manuale – esiste un sistema che si chiama [non capisco la parola 42.01], che serve per l’identificazione a livello di specie dei Campylobacter. Oppure ci sono in commercio dei sistemi che identificano un isolato come Campylobacter utilizzando una reazione di agglutinazione utilizzando particelle di lattice sensibilizzate con anticorpi contro le varie specie di Campylobacter. Quindi io sul vetrino metto una goccia di questi anticorpi, ci stempero la colonia di Campylobacter, giro, se vedo l’agglutinazione dirò che il mio batterio era proprio un Campylobacter. Però non identifica la specie. La diagnosi può essere posta anche andando a ricercare antigeni di Campylobacter non solo Jejuni ma anche del Coli che sono le due specie più frequenti nell’uomo, con un test in ELISA, immunoenzimatico. Oppure si fa la PCR multiplex che identifica contemporaneamente diversi patogeni intestinali. In commercio sono disponibili dei Kit in ELISA per ricercare gli anticorpi anti Campylobacter che possono servire per scopi epidemiologici oppure per fare diagnosi di Sindrome di Sindrome di Guillain-Barré. Terapia Se io non facessi l’esame colturale su questi ceppi e l’antibiogramma (faccio prima la ricerca dell’antigene, se mi viene positivo semino le feci) non vedrei la resistenza. Se vedo che questi ceppi sono resistenti alla Ciprofloxacina, si somministra l’Eritromicina. Molto spesso questi campioni positivi provengono da bambini e in età pediatrica, i fluorochinoloni NON si usano, è chiaro che si somministrano l’Eritromicina. Ma in un soggetto adulto probabilmente somministrerebbero la Ciprofloxacina. Genere Helicobacter All’inizio non era il loro nome, ma venivano considerati come Campylobacter pyloridis, poi Campylobacter pylori, poi gli studiosi hanno visto che questo batterio non può essere inserito in questo genere Campylobacter ed hanno coniato il genere Helicobacter. Negli anni ’80 due studiosi, un anatomopatologo e un gastroenterologo, Marshall e Warren, riuscirono ad isolare questo batterio dalla mucosa gastrica. Questo batterio assomigliava al Campylobacter, per cui lo si chiamava Campylobacter pyloridis, poi è diventato Campylobacter pylori, ora Helicobacter pylori. Marshall e Warren nel 2005 hanno anche ottenuto il premio Nobel. Anche questi batteri hanno forma curva e a spirale, mobili per la presenza di numerosi flagelli polari. Hanno un movimento ad avvitamento o cavatappi. Delle varie specie di Helicobacter, che dagli anni ’80 fu identificato per la prima volta fino ad oggi, sono state identificate numerose specie soprattutto negli animali. Helicobacter pylori è la specie che più frequentemente si riscontra nell’uomo come patogeno. A differenza del genere Campylobacter, l’Helicobacter è dotato di una potente attività ureasica, quindi produce ureasi. L’habitat naturale di questo batterio è l’ambiente gastrico, lo stomaco umano, ma può anche riscontrarsi anche a livello duodenale, laddove la parte più alta del duodeno, si siano formati degli isolotti di cellule gastriche. In gergo si dice laddove è presente metaplasia gastrica nel duodeno. Il batterio si trasmette attraverso la trasmissione diretta da soggetto malato al soggetto sano tramite la saliva e il vomito. Oppure attraverso la trasmissione indiretta, perché questo batterio è a circolazione fecale- orale, cioè viene eliminato con le feci. Quindi autoinfezione. Il ruolo degli alimenti è decisivo. L’azione patogena del batterio è abbastanza complessa. Sicuramente è un batterio che penetra attraverso la bocca e si localizza a livello dello stomaco. Arriva quindi nello stomaco, il Ph dello stomaco è acido, quindi il batterio appena innanzitutto neutralizza, nelle prime fasi della colonizzazione, l’acidità gastrica grazie alla ureasi, quindi attraverso la produzione di ioni ammonio. Grazie alla sua mobilità riesce ad attraversare il muco e va a prendere il primo contatto con le cellule della mucosa gastrica dove c’è un Ph 7. Aderisce e inizia a moltiplicarsi ed a liberare una serie di prodotti tossici. La patologia di Helicobacter pylori comprende la gastrite, l’ulcera gastrica e l’ulcera duodenale, il carcinoma gastrico, linfoma tipo MALT (tessuto linfatico associato alla mucosa). Per molti anni lo stomaco è stato considerato privo di batteri, a causa dell’acidità gastrica. Questo concetto è stato revisionato perché oggigiorno i dati ottenuti negli anni, hanno visto che anche lo stomaco ha un suo microbiota (o microbioma gastrico) rappresentato da batteri appartenenti al genere Streptococcus, Neisseria, Lactobacillus… questo perché noi continuamente ingoiamo saliva piena di microbi e quindi qualcuno rimane. Lo stomaco è esposto quindi ai batteri che provengono dal cavo orale (superiormente) ma anche da batteri che provengono dal duodeno (inferiormente) nel caso in cui il soggetto abbia una malattia da reflusso gastrico. Gli studi effettuati, andando a valutare la presenza del 16s rRNA geni, hanno dimostrato che sono presenti vari batteri soprattutto Firmicutes, quindi Gram Positivi, Streptococchi, Lattobacilli, Bacteroidetes cioè batteroidi che sono anaerobi, Actinobacteria che sono batteri Gram Positivi, ma anche Proteobacteria. Chi ha fatto questo studio si trovava in America. È chiaro che tutto varia in funzione del Ph, dell’alimentazione, se una persona si lava o meno i denti, quindi l’igiene orale. C’è un microbioma nello stomaco sano, in cui troviamo anaerobi, gli emofili, Firmicutes… quindi una grande varietà di microrganismi. Anche se gli studi che sono stati fatti in vari continenti, quindi hanno valutato soggetti afro americani, ispanici, europei, hanno visto che il microbiota gastrico sia come filum che come generis sono abbastanza simili anche se c’è un certo grado di variabilità in ogni soggetto. Sembra che, la presenza di Helicobacter pylori nello stomaco alteri il microbioma gastrico in quanto hanno riscontrato nei soggetti H. pylori positivi, un aumento dei Proteobacteria, quindi Gram Negativi, di spirochete e di acido bacteria tipo bacilli, mentre altri sono i cocchi. Qualcuno comincia a dire che malattie dello stomaco tipo la dispepsia non ulcerosa, gastrite, potrebbe essere sostenute anche da altri batteri e non solo da H. Pylori. Dagli anni ’80 numerosissime altre specie di Helicobacter sono state identificate negli anni. L’Acinonyx l’hanno isolato dallo stomaco di un ghepardo. Nell’uomo a parte l’H. pylori è stato visto un altro Helicobacter che è stato associato a gastrite, è il cosiddetto Helicobacter Heilmannii gastritis. Non è stato mai isolato, ma identificato con metodi molecolari. L’hanno trovato anche nel cane e nel bovino. Morfologia: è molto sottile. 0,5-1 micron come spessore. Ha una forma coccoide e queste forme coccoidi sono considerate delle forme vitali ma non coltivabili, cioè forme che possono stare in un soggetto o anche nell’ambiente. Ma quando si cerca di fare l’esame colturale, partendo dalla biopsia gastrica oppure da una matrice ambientale, questi batteri non si possono isolare perché si trovano in uno stato non coltivabile, ma vitale, cioè è stato dimostrato in vitro che facendoli ‘’passare’’ in un organismo vivente, questi batteri, forme coccoidi, si riattivano, quindi potrebbero essere potenzialmente pericolosi. Anche per le salmonelle sono state dimostrate queste forme vitali non coltivabili. Caratteristiche colturali: è un batterio molto esigente quindi cresce solo su terreni ricchi a sangue, ma bisogna renderli selettivi perché la mucosa gastrica può essere contaminata da altri microrganismi. Microaerofilo. La crescita è piuttosto lenta. Le colonie sono piccole e traslucide. Le prove biochimiche cioè ossidasi e catalasi sono positive. Anche la prova dell’ureasi è positiva. È un batterio diffuso in tutto il mondo. La maggiore diffusione è nei paesi a basso standard socio economico. Anche in questo caso il ruolo delle mosche contribuisce alla trasmissione del batterio.