Appunti di Endocrinologia, Appunti di Endocrinologia

Scarica Appunti di Endocrinologia e più Appunti in PDF di Endocrinologia solo su Docsity! ENDOCRINOLOGIA   TIROIDE    La tiroide è costituita da tireociti cubici/cilindrici organizzati a formare follicoli e da cellule C (parafollicolari).  Circa il 50% delle giovani donne presenta noduli tiroidei (misurati con ecografi di questa generazione), per il  90% delle volte riscontrati per puro caso.  I noduli  si  formano  in  zone  iodio‐carenti ed  in presenza di questi,  la prima domanda da porci è  se siano  benigni o maligni.  Le cellule C si ritrovano nel contesto tiroideo per curo caso embriologico e anch’esse possono portare alla  genesi tumorale.  Per cui, i tumori della tiroide possono essere di 2 tipi:   Tumori delle cellule tiroidee (il cui marker è la tireoglobulina);   Tumori delle cellule parafollicolari (il cui marker è la calcitonina).    NB:  i  tumori  tiroidei  non  producono  grosse  quantità  di  tireoglobulina  (i  pazienti  sono  eutiroidei) ma  grosse quantità di calcitonina: questo tipo di tumore prende il nome di “tumore della midollare tiroidea” ed  è di tipo familiare!    Circa il 25‐30% della popolazione presenta un carcinoma papillifero: il fatto che non si muoia per questo, è  che  la  sua  crescita  è  particolarmente  lenta,  per  cui  non  rappresenta  un  reale  problema  (praticamente  moriamo prima di vecchiaia).     NB:  ad aumentare la mortalità è lo screening della tiroide: spesso un carcinoma papillifero, se operato,  può provocare la morte del paziente nel post‐operatorio!    Nella classifica dei tumori tiroidei:      La  terapia  dei  tumori  della  midollare  tiroidea  sono  di  origine  familiare,  per  cui,  successivamente  al  ritrovamento di uno di questi tumori, si cercano i familiari affetti (soprattutto i bambini).  I tumori anaplastici hanno cause sconosciute e la terapia, purtroppo, non da esiti dal momento che:   La chirurgia: non comporta nessun beneficio, perché il tumore tende a ricomparire;   La tracheostomia: è inutile, poiché la trachea viene invasa;   La radioterapia: è inutile perché non dà alcun effetto;   La chemioterapia: al pari della radioterapia, non dà alcun effetto.  La prima cosa da fare  in caso di tumore anaplastico della tiroide è alleviare  il dolore del paziente:  l’unica  “terapia” attualmente disponibile è quella personalizzata, concordata da un team multidisciplinare (MDT).    Le paratiroidi (in genere 4) sono responsabili della produzione di paratormone (PTH): quest’ormone, la cui  regolazione  è  data  da  bassi  livelli  di  calcemia,  agisce  sull’osso  (attivando  gli  osteoclasti)  e  sul  rene  (determinando un aumento del riassorbimento).    NB:  la funzione del PTH è opposta a quella della calcitonina che,  invece, viene attivata da alti  livelli di  calcemia!    La presenza di un tumore tiroideo aumenta la calcitonina ed il paziente va in ipocalcemia: se la rimozione  della  tiroide  comportasse  la  rimozione  anche  delle  paratiroidi,  non  si  osserverebbe  ipocalcemia  ed  il  paratormone rimarrebbe invariato. Perché?  ENDOCRINOLOGIA   Non  succede  nulla,  perché  fondamentalmente  il  ruolo  della  calcitonina  umana  è  sconosciuto  e  la  sua  presenza/assenza nell’organismo è del tutto irrilevante.    Nell’ipercalcemia (a seguito, per es. di lesioni ossee che aumentino la calcemia) la presenza di calcitonina non  abbassa  i  livelli  di  calcio  ematico:  ad  abbassare  la  calcemia  è  la  calcitonina  di  salmone,  che  si  utilizza  inizialmente e, quando inizia a perdere effetto, viene sostituita da una terapia farmacologica.    NB:  in caso di rimozione della tiroide si cerca sempre di lasciare intatte le paratiroidi. Qualora anche le  paratiroidi venissero rimosse, la terapia prevede la somministrazione diretta di calcio (e non di paratormone,  che è piuttosto labile)!    IPOTIROIDISMO          IPERTIROIDISMO  La tiroide può presentare problemi legati alla forma (può essere totalmente ingrossata e determinare il gozzo  o parzialmente ingrossata) o legati alla funzione (iper‐ipotiroidismo).  L’ipertiroidismo può essere classificato in due modi:   Primitivo: quando è legato ad una malattia ghiandolare. In questo caso di parla di malattia tiroidea, nella  quale FT3/FT4 risultano aumentati mentre il TSH è ridotto per l’effetto a feedback negativo degli ormoni  tiroidei circolanti;   Secondario: quando la malattia è prevalentemente ipofisaria e collegata ad un aumento del TSH (FT3/FT4  sono normali).  Le cause di ipertiroidismo sono principalmente 4:   Tumore BENIGNO: Adenoma di Plummer. In questo caso, il recettore del TSH della cellula tiroidea non  reagisce al TSH rilasciato dall’ipofisi ma si autoattiva, portando ad un aumento degli ormoni circolanti;    NB:  i tumori maligni non danno mai ipertiroidismo!     Autoimmunità: quella tiroidea è l’unica malattia autoimmune che, al posto di dare distruzione cellulare,  vede  anticorpi  legarsi  permanentemente  al  recettore,  stimolandolo  al  rilascio  di  FT3/FT4.  Non  se  ne  conosce  la  causa e  viene denominata morbo di Basedow  (o di Graves).  In questa patologia,  vengono  prodotti  anticorpi  TRAb  (Thyroid  Receptor  Antibodies),  la  cui  famiglia  comprende  sia  stimolanti  (ipertiroidismo) che bloccanti (ipotiroidismo);   Gozzo multinodulare tossico: sono presenti molteplici noduli e vi è carenza di ormoni tiroidei e iperplasia  della tiroide che, al posto di compensare gli scarsi livelli ormonali, ne produce di più;   Tiroidite  subacuta:  l’infiammazione  della  tiroide  può  causare  uno  sgretolamento  del  parenchima  ghiandolare con successivo rilascio di FT3/FT4, in presenza dei quali, l’ipofisi non rilascia TSH. Il paziente  presenta  dolore  (a  volte,  però,  assente)  e  febbre  (non  altissima):  questa  condizione  si  chiama  tireotossicosi poiché non si è in presenza di una vera e propria tiroidite in quanto la presenza degli ormoni  è dovuta al solo sgretolamento parenchimale.    Il metodo più semplice (seppur meno utilizzato e sostituito dall’analisi degli ormoni tiroidei) per diagnosticare  la base dell’ipertiroidismo è l’uso di iodio radioattivo. Mediante questo, infatti, a seguito di scintigrafia:   Nell’adenoma  di  Plummer:  si  apprezza  solo  l’area  di  accumulo  radioattivo  mentre  la  restante  parte  ghiandolare sarà “scura” poiché il TSH è 0 (la produzione di FT3/FT4 per autoattivazione del recettore è  indipendente dal TSH ma, al contempo regola negativamente il rilascio ipofisario);   Nel morbo  di  Basedow:  la  tiroide  appare  uniformemente  brillante  (se  gli  anticorpi  TRAb  sono  di  tipo  stimolante, attivano tutte le cellule);   Nel gozzo multinodulare tossico: osservo tutte le aree di accumulo;   Nella tiroidite subacuta: la tiroide appare totalmente “buia” poiché la distruzione parenchimale determina  il rilascio di FT3/FT4 e le cellule sono inattive poiché il TSH è 0.