APPUNTI DI MALATTIE APPARATO CARDIOVASCOLARE, Appunti di Malattie Cardiovascolari

Scarica APPUNTI DI MALATTIE APPARATO CARDIOVASCOLARE e più Appunti in PDF di Malattie Cardiovascolari solo su Docsity! APPUNTI DI MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE Nel campo della cardiologia è importante tenere conto del rischio, più precisamente del rischio di morte improvvisa, perché è sempre dietro la porta. Paradossalmente in cardiologia muoiono sempre più spesso persone giovani che non sanno di essere cardiopatiche: questo perché un cardiopatico noto viene curato da molto tempo e prende delle medicine per il cuore, mentre una persona più giovane è più propensa a dubitare di avere problemi di salute, specialmente cardiaci. Semeiotica  branca della medicina che permette di fare la diagnosi mediante la raccolta dei segni e dei sintomi. Non ha bisogno di altro che la nostra attenzione e i nostri sensi. Spesso la semeiotica passa in secondo piano rispetto alla semeiotica strumentale, in quanto si pensa che gli strumenti possano sostituirci; questa convinzione è errata in quanto gli strumenti forniscono un aiuto importante, previa però una nostra valutazione basata sui sensi. Semeiotica strumentale  accompagnata dall’utilizzo di strumenti che aiutano Semeiotica clinica  formata da due momenti diversi:  Notizie cliniche (si raccolgono in un momento particolare ovvero l’anamnesi: bisogna fare uno screening di ciò che racconta il paziente per capire ciò che è pertinente e che ci serve, in quanto le due tipologie di paziente con cui si può avere a che fare sono il paziente che fa fatica a parlare e a raccontare e si mostra riservato e il paziente che racconterà anche cose poco pertinenti alla situazione vissuta in quel momento). Un esempio di paziente che tende a non dire il necessario e a nascondere i sintomi è un paziente sportivo, che teme che il medico, una volta esposti i sintomi reali che presenta, gli dica che è necessario sospendere l’attività sportiva. Un esempio di paziente che potrebbe andare “fuori tema” è un paziente che prima di arrivare a riferire i sintomi al medico li ha, per esempio, precedentemente cercati su internet e riferisce quindi tutto ciò che ha trovato a riguardo. Anamnesi: inizia con l’individuazione delle notizie cliniche. Può essere familiare (la familiarità identifica quello che siamo) e personale (riguarda solo la persona che si ha di fronte) che comprende: anamnesi fisiologica (espressione fisiologica delle normali funzioni vitali, es menarca. Le domande possono essere: com’è l’alvo? Urina regolarmente? È nato prematuramente?) e patologica (remota e prossima). Si va alla ricerca dei fattori di rischio.  Esame obbiettivo (composto da momenti: ispezione testa-piedi perché ogni parte dell’organismo può manifestare qualcosa, palpazione, percussione e auscultazione) Esami del sangue che vengono fatti all’arrivo del paziente (costituiscono una sorta di “fotografia” dei diversi apparati) Apparato emopoietico  emocromo con formula, sideremia (quantità del ferro del sangue) e transferrina satura (quantità di ferro nei depositi), VES, PCR (questi ultimi due si ricercano più che altro quando si pensa che ci sia un processo infiammatorio in atto) Valutazione del rene  analisi di creatinina, acido urico, elettroliti, azotemia e esame delle urine (in un paziente con insufficienza renale si avranno valori aumentati, un rene danneggiato non filtra bene quindi si trovano nelle urine sostanze anomale) Valutazione del fegato  valutazioni enzimi epatici (SGOT, SGPT, SGT ovvero le transaminasi epatiche, le quali vengono aumentate dalla morte delle cellule epatiche. I valori normali sono 30-35. Nelle situazioni di infiammazione cronica come l’epatite i valori sono molto alti arrivando ai 1000) Valutazione del cuore  cerco enzimi che si liberano dalle cellule del cuore. Muore normalmente un certo numero di cellule che rilasciano nel sangue i loro enzimi (CPK, LDH, troponina), quindi in presenza di valori elevati vuol dire che vi è un danno. Quadro metabolico  glicemia (tenere sempre conto della distanza dai pasti Valutazione della tiroide  TSH, T3 e T4 Se arriva al pronto soccorso un paziente che lamenta dolore al petto e presenta un valore di troponina innalzato, esso può essere indice di una porzione di cuore ischemica e non può essere rimandato al domicilio. Quando si fanno gli esami e vi sono valori anomali è opportuno tenere il paziente sotto osservazione e rivalutarlo a distanza di qualche ora finché non si stabilizza. Ho un paziente che ha perso sangue e ha 9 di emoglobina; il cuore di quel paziente deve lavorare di più, quindi aumenterà il battito. I tessuti, nonostante la scarsa presenza di emoglobina, hanno comunque bisogno di ossigeno, quindi si innesca una tachicardia compensatoria. Se ci si concentra sul battito accelerato (es. 120 b/min) e il medico/infermiere decide di somministrare del betabloccante per rallentarlo, si va a peggiorare la situazione. Bisogna sempre tener conto di tutti i dati che si hanno a disposizione. L’organismo mantiene uno stato di benessere tramite l’omeostasi (es. vasocostrizione e vasodilatazione nei cambi di temperatura) per mantenere un equilibrio. ISPEZIONE Viso Osservando il viso del paziente possiamo fare caso al colorito, se gli occhi sono in asse, la bocca, le labbra; se un paziente ha un problema neurologico è visibile ad esempio dalla bocca storta, oppure se presenta una ptosi palpebrale ha un occhio più chiuso dell’altro. Le patologie che possono influenzare il colorito sono le emopatie, come l’anemia o la poliglobulia. Anemia Definizione: patologia ematologica, situazione clinica caratterizzata da un basso contenuto di emoglobina nel sangue. (valore normale circa 40milioni) Cause: perdite di sangue ad esempio lungo il tubo gastroenterico (es. ulcera gastrica, tumore del colon ecc o anche cause iatrogene), mancata introduzione di ferro (anemia sideropenica) (es. i vegetariani o gente che non consuma molta carne) Manifestazioni cliniche: il paziente si presenta pallido Sintomi: dispnea specialmente da sforzo, tachicardia compensatoria che porta però ad ipotensione (più aumenta la velocità delle pulsazioni, minore sarà la profondità e il volume di sangue pompato) Terapia: nel caso dell’anemia sideropenica si può aumentare l’introito di cibo ricco di ferro La maggior parte dei pazienti d’età avanzata vengono trattati con antiaggreganti (farmaci che agiscono direttamente sulle piastrine, facendole avvicinare senza permettere la loro aggregazione vera e propria) onde evitare eventuali occlusioni alle coronarie, quindi vengono definiti “antiaggregati”. Uno dei maggiori antiaggreganti è la cardioaspirina, la quale essendo acida (acido acetil-salicilico) tende a creare danni allo stomaco, più frequentemente delle piccole petecchie che possono sfociare in ulcere. Per questo motivo è molto frequente che nei pazienti cardiopatici si presenti anemia causata da perdita di sangue nel tubo gastroenterico. Spesso il paziente anemico si presenta al PS con dolore al petto, perché il cuore stesso viene irrorato da sangue ipossigenato e può andare incontro ad ischemia e quindi avverte dolore. È importante identificare questa ischemia non come ischemia primaria, ma come ischemia secondaria data dall’ipossigenazione, quindi non sarà necessario sottoporre il paziente ad una coronografia. Vi è una condizione in cui l’anemia non è data dal ridotto numero di globuli rossi, ovvero l’anemia microcitica o mediterranea, in cui gli eritrociti sono più piccoli. Il corpo cerca di compensare la scarsa dimensione aumentandone la produzione (di solito sono intorno ai 60milioni) ma non è comunque efficace e si ha un ridotto trasporto di ossigeno. Poliglobulia Definizione: aumentata quantità di globuli rossi. Cause: errata somministrazione di sangue, patologie del midollo che aumenta la produzione del sangue Manifestazioni cliniche: viso arrossato, con il collo molto rappresentato, ipertensione e ipervolemia Sintomi: stanchezza, astenia, dispnea, aumento ponderale, ipertensione Terapia: salasso e immunosoppressori che vanno a reprimere la funzione del midollo osseo Proseguendo con l’ispezione si arriva ad osservare il collo, che in ambito cardiologico è molto importante: non bisogna vedere vene sporgenti (vi decorrono le arterie carotidi e le vene giugulari). Un paziente cardiopatico o con insufficienza cardiaca ha il più delle volte un’aumentata pressione polmonare quindi ha molto spesso le vene più evidenti. Collo La porzione anteriore del collo ci interessa in particolare per la tiroide. La tiroide è una ghiandola a forma di farfalla. Le patologie della tiroide, chiamate distiroidismi, possono portare il paziente dal cardiologo perché il paziente è sempre stanco oppure perché è sempre agitato e avverte il batticuore. Distiroidismo  alterazioni della funzione della tiroide che può funzionare poco (ipotiroidismo) o funzionare molto (ipertiroidismo). Ipotiroidismo Definizione: situazione clinica caratterizzata da una diminuita funzionalità della tiroide Cause: il paziente può aver avuto una tiroidite che ha causato una disfunzione della ghiandola; si possono essere formate all’interno della tiroide delle cisti che occupano tessuto tiroideo o per tumore della tiroide. Sintomi: astenia, malessere, dorme sempre, aumento del peso, cambiamento dell’umore e del linguaggio molto rallentato, bradicardia (frequenza cardiaca bassa perché l’ormone della tiroide è “il fuoco dell’organismo”, quindi se vi è una sua riduzione ne risente tutto l’organismo, persino il metabolismo basale, per questo non brucia i grassi). Viene fatto un prelievo del T3 e T4 (triiodotironina e tetraiodotironina) ovvero l’ormone della tiroide. La tiroide rappresenta una delle principali ghiandole dell’organismo e la sua funzione ridotta va ad influenzare le funzioni cerebrali. L’ipofisi in caso di ipotiroidismo produce TSH (ormone tireostimolante) con aumento della dimensione della tiroide e conseguente gozzo. Nell’ipotesi di ipotiroidismo troviamo ormoni di T3 e T4 molto bassi e i valori di TSH molto alti. Nella pratica clinica, per problemi economici, viene fatto solo l’esame del valore del TSH. La diagnosi viene fatta verificando i valori ormonali e in alcuni casi tramite un’eco-tiroide per verificare la presenza di formazioni neoplastiche, ma in ogni caso il tutto viene approfondito dall’endocrinologo. Terapia: Nella maggior parte dei casi viene prescritta una terapia con Eutirox® (tiroxina), farmaco che deve essere assunto alla mattina appena svegli perché deve rispettare il normale ritmo circadiano della funzione ormonale. Questo medicinale non fa altro che far aumentare il valore di T3 e T4 nel sangue andando a normalizzare i valori di TSH (il dosaggio corretto viene rivalutato in base ai valori di TSH conseguenti alla somministrazione). Il paziente che inizia la terapia con Eutirox inizia gradualmente a dimagrire, normalizza l’umore, parla più velocemente e si sente meno stanco, il che lo porta a dormire di meno. L’ECG dal punto di vista cardiologico è costituito da onde lente, poiché tra una cellula e l’altra va a depositarsi del colloide (il paziente è pieno di liquidi particolari, appunto il colloide, materiale più denso del liquido). Ipertiroidismo Definizione: situazione clinica caratterizzata da un’aumentata funzione della tiroide Sintomi: i pazienti si presentano magri e sono irrequieti, non dormono, sono tachicardici e irritabili. Spesso hanno una temperatura più alta del normale (in quanto gli ormoni tiroidei sono termogenici) e una cute arrossata a causa di una vasodilatazione periferica compensatoria per cercare di disperdere calore. Manifestazioni cliniche: il TSH sarà basso in quanto viene soppresso per un’aumentata quantità di T3 e T4. *Terapia: più frequentemente viene trattata con farmaci tireostatici, mentre nei casi più gravi si può arrivare alla tiroidectomia. Arti inferiori È importante chiedere al paziente di alzare il pantalone e osservare l’aspetto e lo stato degli arti inferiori, soprattutto delle caviglie e specialmente nella donna. Le caviglie dei pazienti che vengono in osservazione possono essere asciutte oppure gonfie. A livello della tibia è molto importante andare ad esercitare una pressione e valutare la fovea. *Perché in un paziente scompensato si presentano edemi? Nell'insufficienza cardiaca (in particolare dovuta a disfunzione del ventricolo destro) la pressione venosa sistemica aumenta, causando uno stravaso di liquido e un conseguente edema, soprattutto nelle sedi declivi (piedi e caviglie nei pazienti deambulanti) e negli organi addominali. Il fegato è più gravemente interessato, ma anche lo stomaco e l'intestino diventano congesti; si può formare una raccolta di liquido in cavità peritoneale (ascite). Il fegato compromesso metabolizza l'aldosterone in quantità ridotta, contribuendo ulteriormente all'accumulo di liquidi. Non mi aspetto edemi da un paziente che non presenta cardiopatie, ma se già all’ispezione del collo noto delle vene giugulari evidenti allora si può ipotizzare che il paziente sia scompensato e quindi si reputa molto probabile la presenza di edemi. Se il paziente scompensato viene messo in posizione supina (es. per effettuare un ECG) presenterà difficoltà respiratorie che possono sfociare in edema polmonare. Quando si è in posizione ortostatica o seduti, in un organismo con un cuore poco funzionante, si ha una difficoltà ad “aspirare” il sangue dalla periferia verso il centro (il cuore non riesce a pompare bene). Dal momento che ci si sdraia, la gravità porta il sangue periferico al cuore, andando a creare accumuli ematici a livello cardiaco. A questo punto aumenterà la pressione a livello dei vasi polmonari; aumenterà la pressione idrostatica a livello dei capillari e con essa le quantità di liquido interstiziale che va accumulandosi nei polmoni e provoca un edema polmonare. Questa problematica può presentarsi anche a domicilio: il paziente, facendo fatica a respirare in posizione supina, va inizialmente a dormire con molti cuscini per mantenere il busto rialzato; se nel sonno però egli scivola e nessuno se ne accorge si presenta il problema precedentemente esposto. Nei casi più gravi al paziente viene somministrato un diuretico, mentre se si riesce ad intervenire tempestivamente sarà sufficiente porlo in posizione seduta. Per effettuare l’ECG, il paziente sarà fatto sdraiare ma il letto verrà messo in posizione di Anti- Trendelenburg o semi Fowler. Gli arti inferiori del paziente vanno osservati anche per vedere se il paziente presenta qualche venopatia, ad esempio le vene varicose: se si ha un’evidente varicosità periferica è presente un alto rischio di trombosi. È bene andare ad osservare anche i piedi dei pazienti che possono avere due aspetti: possono essere molto pallidi e freddi (il che rimanda ad una patologia arteriosa) o avere un colorito rosso tendente al viola ed essere caldi (patologia venosa). Il momento della raccolta dei parametri vitali e dei dati è importante e se viene ripetuto avviene la monitorizzazione del paziente. La monitorizzazione è osservare un fenomeno in un certo tempo e possiamo farlo con tutto ciò che riguarda l’organismo. Per attuare una monitorizzazione efficace bisogna comprendere la situazione che si ha davanti. Palpazione Palpazione  usare le mani per toccare il paziente. In caso arrivasse un paziente che all’improvviso sviene la prima procedura da effettuare è la rilevazione del polso (a livello radiale o femorale). Polso Definizione: espressione periferica dell’attività cardiaca Abbiamo due polsi: polso arterioso (attività cardiaca conseguenza della sistole ventricolare nell’aorta, riusciamo a reperirlo essendo espressione di alta pressione) e polso venoso (non reperibile essendo in una zona di bassa pressione). Si verifica la presenza o l’assenza del polso (un polso periferico potrebbe non esserci anche perché il vaso che dovrebbe irrorare l’arto è occluso), la simmetria (per verificare la presenza di una eventuale stenosi), il ritmo, la frequenza (in una situazione ottimale basta contare i battiti in 15 secondi e moltiplicare per 4, mentre se si rilevano extrasistoli è bene effettuare una rilevazione per un minuto intero), l’ampiezza (polso piccolo con pressioni bassa, polso ampio con pressione alta), la consistenza (consistenza delle pareti che deve essere elastica. Le pareti diventano più rigide con l’aumentare dell’età, anche per un maggiore contenuto di colesterolo). Auscultazione Soffi cardiaci: reperti auscultatori. I soffi possono essere: - Aerei  Il soffio aereo è il rumore del passaggio dell’aria in una parte del corpo. Si genera ogni volta che un qualunque flusso diventa da laminare diventa turbolento. I soffi si dividono in funzionali (anorganici) che si generano ogni volta che c’è una situazione incostante, che può presentarsi oppure no, come una crisi Quando voi sarete in pronto soccorso e vi arriverà un ventenne o un venticinquenne, potrebbe trattarsi di pericardite, in quanto è una malattia che colpisce prevalentemente i giovani. Egli riferirà dolore al petto e guardandolo si nota che assume una posizione rannicchiata perché cerca di non fare troppe espansioni del torace che vanno ad aumentare il dolore. Dato che il dolore da pericardite viene avvertito all’inspirazione o ai cambi posturali, è facilmente distinguibile dal dolore da infarto o ischemico che invece è persistente. Terapia: per fare una diagnosi è importante capire l’eziologia: se fosse una pericardite batterica si prescriverebbe una terapia antibiotica, se fosse virale una terapia antivirale mentre se si trattasse di pericardite autoimmune si prescriverebbe una terapia cortisonica e immunosoppressiva. Conseguenze: le conseguenze di una pericardite malcurata è una cronicizzazione del fenomeno, l’infiammazione può aumentare la quantità di siero che si forma e il liquido pericardico contenuto nei due foglietti pericardici causando il versamento pericardico. Si può verificare il tamponamento cardiaco, ovvero l’accumulo di liquido o sangue all’interno della cavità pericardica con innalzamento della pressione atriale e pericardica, comportando una riduzione del ritorno venoso al cuore per evitare il collasso delle pareti ventricolari (l’accumulo di liquidi impedirà quindi al cuore di espandersi a dovere). Può essere causato da un trauma (es. incidente stradale in cui il sangue entra nel pericardio), dalla rottura del cuore* nell’infarto miocardico o da una lacerazione (es. pugnalata). Se il tamponamento cardiaco è improvviso, il paziente andrà in shock cardiogeno: bisognerà chiamare il cardiochirurgo che tramite un’Ecocolor Doppler cardiaco* verificherà la quantità di liquido presente e successivamente inserirà un ago nel pericardio permettendogli di drenare (il tutto sempre sotto la guida dell’Ecocolor). *Rottura del cuore: pur essendo rara, questa complicanza è molto grave. Il suo rischio aumenta nelle persone anziane ed è più frequente nel sesso femminile e nei pazienti sottoposti a trombolisi. Se la rottura interessa la parete libera del cuore, ne consegue la fuoriuscita di sangue nel sacco pericardico e il tamponamento cardiaco con crollo della pressione arteriosa e arresto cardiocircolatorio. Se, al contrario, la rottura interessa il setto interventricolare, cioè la parete muscolare che divide il ventricolo sinistro da quello destro, si crea un passaggio di sangue dal primo verso il secondo con grave compromissione della circolazione che, tuttavia, può essere ancora compatibile con la vita ma richiede un intervento cardiochirurgico di riparazione del difetto. *Ecocolor Doppler: è una metodica non invasiva che, mediante la visualizzazione dei principali vasi sanguigni (arterie, grossi vasi addominali, tronchi sovraaortici, sistema venoso), permette di studiarne il flusso ematico. L’ecocolordoppler fornisce immagini a colori (rosso e blu) dei flussi venosi e arteriosi evidenziando anche le più piccole lesioni delle pareti dei vasi consentendo di valutarne con precisione l'entità. Il liquido può essere sieroso (non infetto in caso di una pericardite autoimmune, trasudato) o infetto (quando è presente un processo infiammatorio o problemi neoplastici, essudato). Nel paziente con pericardite bisogna impedire che tale processo cronicizzi se no il foglietto pericardico man mano si indurisce, formando una cotenna fibrosa all’esterno del cuore visibile tramite ecocardiografia e bisogna effettuare una pericardiotomia. All’auscultazione potremmo non sentire nulla, nemmeno i toni cardiaci, perché il cuore è circondato da un pericardio pieno di liquidi; oppure potremmo avvertire lo sfregamento pericardico (rumore creato dai foglietti che frizionano tra di loro). Pericardite epistenocardica Definizione: pericardite particolare, su base autoimmune Cause: si può verificare dopo un infarto del miocardio e le cellule cardiache hanno cambiato la loro struttura e non vengono riconosciute dal sistema immunitario. (i sintomi, le conseguenze e la terapia sono uguali alle precedenti) Miocardite Definizione: processo infiammatorio acuto che interessa il miocardio. Cause: per il miocardio hanno un particolare trofismo i virus, quindi le infezioni virali, particolarmente contratte durante l’autunno-inverno nei soggetti immunodepressi; seguite dai processi autoimmuni, genesi traumatica, forma attinica e processi post-chirurgici. *può essere causata anche da alcuni farmaci che hanno azione tossica sul cuore. Sintomi: febbre, malessere, astenia, tachicardia. Nella miocardite le cellule sono invase dal virus che ne causano la morte, le cellule non morte sono cellule irritabili che causano le aritmie dei pazienti. All’esame del sangue troviamo gli indici infiammatori aumentati come la leucocitosi, PCK, PCR e gli enzimi miocardio specifici per indicare la presenza di cellule morte. Il paziente va tratto con farmaci antibatterici e antivirali per il processo infiammatoria in corso. *Terapia: come per la pericardite, in base all’eziologia si intraprenderà una terapia antivirale, antibiotica o cortisonica/ immunosoppressiva. Miocardiopatia o cardiomiopatia: patologia di interesse muscolo cardiaco, il quale è caratterizzato da un’alterazione del muscolo stesso. Può essere dilatativa, ovvero il ventricolo sinistro è dilatato o ipertrofica per ingrossamento del ventricolo sinistro. Cardiomiopatia dilatativa Definizione: condizione patologica del cuore che si manifesta con la dilatazione ventricolare e la compromissione della funzione sistolica. Cause: l’eziologia è legata a post miocardite, post infettiva, post ischemica, la forma post metabolica (il paziente affetto da diabete da molto tempo hanno una dilatazione del cuore per la morte di numerose cellule), forma post ipertensiva (causa la morte delle cellule cardiache e fa ingrossare il cuore e assottigliare le pareti), forma post congenite (es. l’alterazione delle valvole), le forme tossiche, post chemioterapia. Sintomi: dispnea, astenia, facile esauribilità, aritmie, cardiopalmo aritmico, sincopi aritmiche, cachettico. Dal punto di vista bioumorale il paziente avrà anemia in seguito all’insufficienza renale. Esami e diagnosi: prelievo per determinare la funzionalità renale ed epatica, la radiografia del torace per vedere un eventuale ingrossamento del cuore e versamento pleurico, l’ECG per verificare la presenza di aritmie e ipertrofia ventricolare sinistra, ecocolordoppler cardiaco per fornire immagini dei flussi venosi ed arteriosi evidenziando anche le più piccole lesioni. Terapia: consiste nell’”alleggerire” la funzione del cuore eliminando in maniera forzata i liquidi in più tramite i diuretici. I diuretici possono causare anche l’ipopotassiemia causando un’aritmia. Nella terapia vengono usati anche i vasodilatatori per ridurre le resistenze periferiche abbassando la pressione in modo che il cuore faccia meno fatica ad aprire la valvola aortica per esempio. I pazienti con cardiopatia dilatativa non devono fare sforzi per non incorrere in edema polmonare e devono avere un bilancio idrico sempre negativo, che deve corrispondere al peso corporeo. Nei pazienti molto emotivi si danno piccole anche dosi di betabloccanti che rallentano l’attività cardiaca. I pazienti soggetti da cardiomiopatia dilatativa possono incorrere in scompenso cardiaco o morte improvvisa. La terapia fondamentale sarebbe il trapianto di cuore, effettuato solo a soggetti inferiori a 65 anni. Cardiomiopatia ipertrofica Definizione: patologia che interessa il muscolo cardiaco che presenta un aumento dello spessore del muscolo stesso. Lo spessore è valutato a seconda degli individui tra 7-11mm (se >11mm è ipertrofico). Eziologia fisiologica: sport e ipertensione arteriosa. Esistono due forme di cardiomiopatia ipertrofica: quella primitiva e quella secondaria. La forma primitiva si riscontra quando non si è in grado di trovare una causa, ovvero le forme genetiche. La diagnosi viene fatta tramite anamnesi della famigliarità. Sintomi: sincope su base aritmica o sincope ischemica (se il cuore è ingrossato la quantità di sangue non è sufficiente, stanchezza e facile affaticamento, aritmie Esami e diagnosi: ECG che mostra grandezza del cuore e aritmie, ecocolordopplergrafia, holter per contare le aritmie, radiografia toracica. È opportuno ridurre gli sforzi, curare il diabete, ICD. *Terapia: può essere indicata l’assunzione di farmaci che migliorsno il “rilassamento” del muscolo cardiaco e rallentano i battiti (es, beta-bloccanti, calcio-antagonisti e antiaritmici). L’intervento chirurgico può essere utile per eliminare l’ostruzione all’efflusso del sangue dal ventricolo sinistro derivante dall’ispessimento del setto che separa i due ventricoli; nei casi più gravi si ricorre al trapianto. Endocardite Definizione: infiammazione dell’endocardio (rivestimento interno del cuore). Eziologia: forma batteriche, virali e soprattutto lo Streptococco beta emolitico accompagnata da una sintomatologia composta da mal di gola, tonsille arrossate e ingrossate con escrescenze fibrose causando micro-embolismi ischemici o petecchie sulla cute. Nella fase acuta viene fatto il prelievo per l’emocromo completo con formula, VES, PCR e prelievo del TASO (titolo antistreptolisinico). Cardiopatia ischemica Definizione: patologia del cuore su base ischemica da cattiva o assente irrorazione di sangue e di ossigeno al muscolo cardiaco, che si manifesta in: - Angina pectoris - Cardiopatia ischemica silente - Infarto miocardico - Morte improvvisa - Cardiomiopatia post-ischemica Cause: la più frequente è l’aterosclerosi, caratterizzata dalla presenza di placche ad elevato contenuto di colesterolo nelle arterie coronarie, capaci di ostruire o ridurre il flusso di sangue. Abbiamo anche i fattori lesivi che danneggiano i vasi e provocano un danno endoteliale dove si accumulano le piastrine. - Fattori di rischio modificabili : fumo, stress, diabete mellito, dislipidemie, aumento dell’acido urico (prodotto finale del metabolismo proteico) e dell’omocisteina (amminoacido), obesità, vita sedentaria, ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa, sindrome metabolica (diabete, ipertensione e ipercolesterolemia). - Fattori di rischio non modificabili : età e sesso. Ogni volta che in una zona del nostro corpo si ha un deficit di ossigeno si ha un blocco dell’ossidazione degli acidi grassi, un deficit della pompa sodio potassio ATP dipendenti e un accumulo di lattato, piruvato portando ad una riduzione dell’attività meccanica, diminuzione della contrattilità e incompleta ripolarizzazione. La cascata ischemica ovvero la sequenza temporale degli eventi ischemici è caratterizzata da: elettronegatività di perfusione, alterazioni metaboliche, disfunzione diastolica, dissinergia regionale, modificazione dell’ECG e dolore. Esami e diagnosi: ECG che registra l’attività elettrica del cuore e consente di individuare la presenza di anomalie suggestive per ischemia miocardica, l’holter (monitoraggio prolungato nelle 24h dell’ECG), test da sforzo, ecocardiogramma per immagine per visualizzare le strutture del cuore e il funzionamento delle sue parti mobili, coronografia o angiografia coronarica, TAC del cuore e risonanza magnetica. Terapia: betabloccanti che rallentano il battito cardiaco e abbassano la pressione sanguigna contribuendo a ridurre il lavoro del cuore e il fabbisogno di ossigeno, statine ovvero farmaci per il controllo del colesterolo che ne limitano la produzione e l’accumulo sulle pareti delle arterie, rallentando lo sviluppo e la progressione dell’aterosclerosi, i nitrati che adoperano per favorire la vasodilatazione delle coronarie, permettendo un aumento del flusso di sangue verso il cuore e i calcio-antagonisti che hanno azione di vasodilatazione sulle coronarie che consente di aumentare il flusso di sangue verso il cuore. Infarto del miocardio - Parossistica: quando gli episodi si presentano e si risolvono spontaneamente in un tempo inferiore a una settimana. - Persistente: quando l'episodio aritmico non si interrompe spontaneamente ma solo a seguito di interventi terapeutici esterni. - Permanente: quando non siano ritenuti opportuni tentativi di cardioversione, o gli interventi terapeutici si siano dimostrati inefficaci. *Tachicardia ventricolare non ripetitiva o non sostenuta: La tachicardia ventricolare è definita come una serie di ≥ 3 battiti ventricolari consecutivi a una frequenza ≥ 120 battiti/min. Si dice non sostenuta se dura <30 sec. *Flutter atriale: Il flutter atriale è un’alterazione del ritmo cardiaco che origina nella cavità atriale. Questa aritmia si differenzia dalla fibrillazione atriale in quanto le modificazioni del battito sono meno marcate e hanno un impatto diverso a livello ventricolare. In base all’impatto sul ventricolo e alle modalità di insorgenza il flutter atriale viene distinto in due forme: parossistica e permanente. - Parossistica - La frequenza del battito è molto alta, l’insorgere è brusco e le contrazioni atriali superano il blocco atriventricolare con notevole efficacia, di 2:1 e, in alcuni rari casi, anche di 1:1. La frequenza ventricolare, dunque, può raggiungere anche i 120-180 battiti per minuto. Questa tipologia caratterizza le manifestazioni isolate, che si verificano in un individuo sano e può durare qualche ora, al massimo qualche giorno, anche se molto spesso si esaurisce da sola. Questo esclude l’utilizzo di farmaci o di altri interventi terapeutici - Permanente - La frequenza è più bassa rispetto alla forma parossistica, la comparsa è meno repentina, ma più subdola, e le contrazioni superano il blocco del nodo atrioventricolare con un’efficienza di 3:1, 4:1 e anche 5:1. Per questo motivo la frequenza ventricolare è più bassa rispetto alla forma parossistica e può non superare, in alcuni casi, i 100 battiti per minuto. La forma permanente può durare anni e passare inosservata, nonostante sia sinonimo, nella maggior parte dei casi, di una patologia associata. In questo caso si rende necessaria una terapia specifica e una terapia generale: la prima per agire contro la patologia associata, la seconda per agire contro il flutter *Extrasistole: letteralmente significa “battito aggiunto” ed è la forma più semplice di aritmia, oltre che la più comune. Le extrasistoli sono un'alterazione del normale ritmo del battito cardiaco, il più delle volte benigna. Dolore toracico Il dolore toracico rappresenta il 5-7% degli accessi totali in DEA. Negli stati uniti 6 milioni di visite all’anno. 3 milioni di pazienti vengono ospedalizzati all’anno per la valutazione dell’evento toracico acuto. Il 70% non presenta un evento coronarico acuto, tutta via non bisogna escludere il fenomeno. Tra lo 0,4-4% dei pazienti con IMA (infarto del miocardio) viene dimesso con una mortalità che raddoppia drispetto ai pazienti ospedalizzati. Per migliorare la prognosi si deve agire per aprire le arterie responsabili subito dopo l’arrivo al DEA. Potenzialmente tutto ciò che viene contenuto all’interno del torace può potenzialmente dare dolore al petto, quindi è importante individuare tempestivamente la sede di insorgenza. Importante è l’attenzione verso le condizioni potenzialmente pericolose per la vita: 1. Sindrome coronarica acuta (SCA): può essere IMA con e senza sopraslivellamento del tratto ST o angina instabile 2. Embolia polmonare (verrà spiegato sotto Cuore Polmonare Acuto) 3. Dissezione aortica: Tipo A di Stanford coinvolgimento dell’arco aortico. Richiede l’intervento chirurgico immediato.Tipo B di Stanford coinvolge l’aorta discendete sotto l’insorgenza dell’arteria succlavia. Si può utilizzare la terapia medica. 4. La maggior parte dei pazienti ha o un’anomala strutturale della parete portica o un’ipertensione di lunga durata. 5. Rottura dell’esofago: La rottura dell’esofago può essere data dalla deglutizione di un grosso bolo alimentare, da vomito importante, da un trauma (es. durante un’endoscopia) o dalla sindrome di Boerhaave è una patologia rara ma potenzialmente fatale. *Sindrome di Boerhaave: descrive una rottura spontanea dell'esofago. Almeno in una parte dei casi vi è una predisposizione, rappresentata da uno stato di fragilità delle tuniche muscolari. Il meccanismo patogenetico consiste in un brusco aumento della pressione all'interno del canale esofageo. È inoltre una delle complicanze della bulimia. 1._Sindrome coronarica acuta Sindrome ad ST alto persistente (STEMI) Corrisponde all’infarto miocardico acuto classico, è un’ischemia trasmurale miocardica determinata dall’occlusione trombocita acuta dell’arteria coronarica responsabile dell’infarto. È un’assoluta necessità clinica di riaprire il vaso coronarico nel più breve tempo possibile. I sistemi organici del torace muscolo-scheletrico, cardio-vascolare, polmonare e gastrointestinale condividono parecchie vie nervose, motivo per cui i processi patologici che interessano uno di questi sistemi potrebbero avere una sintomatologia simile. È l’innervazione viscerale ed al “colloquio incrociato” fra i livelli del sistema nervoso. Nelle SCA possono essere quindi presenti anche sensazione di difficoltà di respiro, nausea/vomito, dolore al braccio ed alla mandibola. Spesso il dolore potrebbe non essere presente, ad esempio nell’infarto del miocardio silente, dato da un massiccio rilascio di endorfine nel sangue: tuttavia gli altri sintomi persistono. Quelle elencate precedentemente sono le forme tipiche del dolore da SCA o Infarto del miocardio, mentre le forme atipiche possono essere il dolore alla bocca dello stomaco o dolore solo alla mandibola. I pazienti atipici devono essere orientati dando importanza alla presenza o all’assenza di fattori di rischio per malattie dell’apparato cardiovascolare; se il paziente presenta sintomi aspecifici ma è iperteso, è sedentario, obeso e fumatore, è molto probabile che i sintomi siano dati da una patologia cardiovascolare; se il paziente è giovane, attivo, non fumatore e in forma, in caso presentasse sintomi aspecifici bisogna orientarsi in maniera diversa, concentrandosi, ad esempio, sull’apparato gastrointestinale in caso presentasse dolore alla bocca dello stomaco. Il paziente con SCA potrebbe anche avere come esordio non il dolore ma la mancanza di fiato: la cosa fondamentale è che presenterà una dispnea improvvisa, che non comincia gradualmente, ma rapidamente. Ogni volta che il paziente effettua un accesso in ospedale per un episodio di malessere acuto, si riducono le probabilità di sopravvivenza ed aumenta la mortalità. EPA  dispnea Definizione ESC: invio rapido, scompenso cardiaco di nuova insorgenza o peggioramento di uno vecchio, pericoloso per la vita, c’è la necessità di un intervento immediato. Quando si ha il dolore toracico è bene quindi attuare una diagnosi differenziale, ovvero capire se il dolore è di natura cardiogena oppure di altra natura. Una mancata diagnosi è più frequente quando si hanno sintomi atipici, quando il paziente è giovane e non presenta fattori di rischio e si hanno meno ECG di controllo. Uno studio retrospettivo di 10.550 pz valutati per possibile IMA o angina instabile predatori indipendenti del mancato riconoscimento comprende donne di età inferiore ai 55 anni, razza non bianca e come sintomo principale la mancanza di respiro. Per effettuare la diagnosi è bene sottoporre il paziente ad un ECG: in caso il dolore toracico fosse di natura cardiogena l’esame strumentale evidenzierà delle alterazioni (ad esempio l’onda T di solito è positiva, ma in questa situazione potrebbe essere negativa). Quando si è in pronto soccorso con un paziente con dolore al petto è necessario quindi precipitarsi a fare un ECG, valutare il polso e sentire se è ritmico o aritmico e soprattutto va osservato il paziente per valutare la presenza di sudorazione elevata, pallore, dispnea, vomito e la pressione arteriosa. La PA potrebbe essere aumentata e potrebbe indicare ischemia da discrepanza. La PA e la FC sono fattori fondamentali per ottenere quello che viene denominato doppio prodotto: es. FC=60 battiti/min PD=120 mmHg FC x PS = doppio prodotto FC x PS = 7200 A questo valore corrisponde un valore di ossigeno che si esprime in VO2/Kg/min. Il paziente che ha dolore al petto e ha FC=100 e PS=160 avrà un doppio prodotto di 16000 vuol dire che il dolore è dato da un’angina da discrepanza: è aumentato il consumo di ossigeno, ha una coronaropatia e all’ECG risulta un tratto ST sopraslivellato. Il dottore in questo caso deve abbassare la pressione e la frequenza abbassando il consumo di ossigeno somministrando farmaci sublinguali come ad esempio la Trinitrina, un beta-bloccante o l’Adalat (si utilizzava più spesso in passato). Dopo poco riprendiamo i valori di PA e li vedremo abbassati, mentre l’ECG si sarà normalizzato. 3._Dissezione Aortica Un’altra situazione che da dolore al petto è la dissezione aortica: l’aorta è formata da un epitelio e da una muscolatura liscia e può succedere l’endotelio si fissuri, ad sempio a causa di un trauma o di una crisi ipertensiva; fissurandosi, un po’ di sangue che decorre nell’aorta esce dalla fissurazione e “scolla” la parete. Si possono avere diversi tipi di dissezione dell’aorta: - Tipo A  coinvolge l’arco aortico - Tipo B  coinvolge la porzione discendente È necessario rivolgersi ad un cardiochirurgo che chiuderà chirurgicamente la fissurazione. Questa problematica è individuabile grazie al polso, in quanto si presenterà asimmetrico. È probabile che in alcuni individui ci si accorga di questo perché la dissezione prosegue fino a livello delle carotidi, provocando un’ischemia cerebrale transitoria. Può capitare, anche se raramente, che la dissezione delle carotidi venga provocata da degli esercizi di fisioterapia al collo. Toracoalgia  dolore al torace. È un termine molto vago che viene utilizzato prima di aver effettuato una diagnosi. Sindrome toracica acuta La toracoalgia potrebbe essere manifestazione della sindrome toracica acuta, la quale rappresenta la causa di morte più frequente nei pazienti con anemia a cellule falciformi. Si ha in presenza di: - Infarto polmonare - Embolia grassosa - Infezioni da clamidia - Infezioni da micoplasma La maggior parte non ha nessuna fonte identificabile. Molte giovani donne possono avere dolore toracico causato dall’ansia. Dolore toracico collegato alla cocaina È un’evenienza comune, negli Stati Uniti fino ad un quarto dei pazienti valutati per dolore toracico in DEA. Pochi di questi pazienti hanno un IMA (6%) con una mortalità intraospedaliera inferiore all’1%. Embolia polmonare (EP) L’incidenza di EP nei pazienti ambulatoriali è 1 su 100 all’anno. La mortalità di EP non trattata è del 30% ma scende all’8% con diagnosi e trattamento tempestivo. I fattori di rischio sono l’età avanzata, l’immobilizzazione, un intervento chirurgico/trauma recente, storia di trombo embolismo venoso (TEV), tumori maligni in fase attiva. Il dolore pleurico, l’emottisi e la dispnea sono più frequenti nei pz ospedalizzati. In caso di dolore toracico le domande da fare al paziente sono: - Età - Se è il primo episodio di dolore al petto - Se sì, se il dolore è uguale alla volta precedente o se varia - Se si è presentato in una situazione di sforzo Domande riguardanti l’insorgenza dell’evento Nausea, vomito, sensazioni di freddo, sudorazione, dolore alla testa o alle spalle Domande riguardanti l’evento (testimoni): - Colore della cute (pallore, cianosi) - Durata della perdita di coscienza - Movimenti - Morsicatura della lingua Domande riguardanti la fine dell’evento Nausea, vomito, sudorazione, sensazione di freddo, confusione, dolori muscolari, colore della cute, ferite Domande riguardanti il background: - Numero e durata delle sincopi - Storia familiare di patologia aritmica - Presenza di patologia cardiaca - Anamnesi neurologica (M. Parkinson, epilessia, narcolessia) - Anamnesi infermieristica - Farmaci (antidepressivi, antipertensivi) Ipertensione arteriosa Definizione: situazione clinica caratterizzata da un aumento dei valori della pressione arteriosa. È uno dei più importanti problemi di salute pubblica del mondo. L’impatto dell’ipertensione è destinato a crescere a causa dell’aumento della vita media e la riduzione della mortalità infantile in vari paesi del mondo. La prevalenza complessiva dell’ipertensione arteriosa risulta compresa tra 30% e 45% nella popolazione generale, con un netto incremento con il crescere dell'età. Negli anziani le percentuali di soggetti ipertesi sono maggiori poiché i vasi sono più rigidi e vi è più colesterolo. È da dire che il numero di pazienti ipertesi è salito anche in relazione al numero di persone che assumono sostanze che possono dare ipertensione arteriosa: - Farmaci (antinfiammatori e antidepressivi) - Cocaina, amfetamine - Caffeina, liquirizia e sale - Cortisone Quando viene rilevata la pressione al paziente, bisogna sempre tenere conto del luogo in cui la si rileva (se a casa, in ambulatorio, al pronto soccorso) perché potrebbe cambiare i livelli di pressione. Se viene indossato un holter pressorio, si noterà che di notte la frequenza e la pressione arteriosa diminuiranno: per garantire un “risparmio energetico”, i valori pressori notturni dovranno essere almeno del 10% inferiori a quelli diurni. Dipping  fenomeno che si verifica durante il periodo notturno e comporta una riduzione fisiologica dei valori pressori. Viene definito dipper il paziente in cui la pressione sistolica media notturna si riduce tra il 10-20% rispetto alla media diurna. Sintomi: cefalea, vertigini, acufene, alterazioni della vista e possibile epistassi Si può attuare una classificazione dell’ipertensione in base all’eziologia: - Forma primitiva (o essenziale o idiopatica): colpisce prevalentemente gli anziani, la sua eziologia è sconosciuta ed è dovuta all’interazione di condizionamenti ambientali (stress, livello di sedentarietà, obesità e componenti della dieta) e di influenze genetiche può favorire l’aumento dei valori e influenzare il decorso e la prognosi. - Forme secondarie a patologia nota: comprende il 5-10% dei casi che originano da una patologia sottostante a livello renale, endocrino, vascolare, neurogeno e colpisce prevalentemente i giovani. Ha meccanismi patogenetici conosciuti. Si sviluppa a causa di una patologia sottostante che, se identificata in tempo, può essere spesso corretta con la conseguente risoluzione dello stato ipertensivo. Può essere sospettata nelle persone giovani con ipertensione severa e nei pazienti che non rispondono alla terapia. Poiché la pressione arteriosa è data dal prodotto della portata cardiaca e delle resistenze periferiche totali, i meccanismi ipertensivi possono agire mediante l’aumento delle resistenze periferiche e dall’aumento della portata cardiaca. Diagnosi: Le procedure diagnostiche sono rivolte a: - Stabilire il livello di pressione arteriosa - Identificare cause secondarie di ipertensione - Valutare il rischio cardiovascolare e globale ricercando la presenza di altri fattori di rischio, di danni d’organo (perché la pressione alta danneggia tutti gli organi) e di patologie concomitanti. I valori di normalità sono diversi a seconda della metodica utilizzata: - Pressione clinica: 140/90 - Pressione misurata 24h: 125/80 - Automisurazione a casa: 135/85 Oltre che in base ai valori pressori, i pazienti ipertesi vanno stratificati in base al rischio, dato da: - Fattori di rischio o Livello di pressione sistolica e diastolica o Età o Fumo o Dislipidemia o Storia familiare di malattia cardiovascolare precoce o Sindrome metabolica, che si manifesta con obesità addominale - Danni d’organo - Diabeti mellito (l’80% dei pazienti ipertesi presenta una patologia dismetabolica; il diabete provoca rigidità dei vasi) - Condizioni cliniche associate La pressione arteriosa contribuisce all’ispessimento della parete vasale causando l’arteriosclerosi, con modificazioni dell’espressione genetica, citochine, fattori di crescita, molecole di adesione. Comporta anche le modificazioni del metabolismo dei lipidi e dello stato di redox causando la liberazione dei radicali liberi. Per vedere il cuore ingrossato si fa un ECG e si noterà un’alterazione nella fase di ripolarizzazione ventricolare (T). Eseguendo un Ecocolor Doppler si nota lo spessore del ventricolo sinistro aumentato. Questi due esami vengono fatti per valutare l’entità del danno dato dall’ipertensione potendo dedurre da quanto tempo il paziente presenta la patologia. Complicanze: danneggiamento dei vasi cerebrali, cardiaci, retinici, distretti vascolari e rene. Complicanze cerebrali (encefalopatia, emorragia, trombosi, infarto lacunare, TIA, demenza), cardiache (ipertrofia ventricolare sinistra, scompenso cardiaco, aritmie, angina e infarto, ictus, scompenso cardiaco, patologia coronarica, vasculopatia periferica), retiniche (emorragie essudati e edema della pupilla), vascolari (dissecazione aortica e placche ateromatose) e renali (nefrosclerosi e nefropatia che porta a insufficienza renale). L’ipertensione contribuisce all’ispessimento della parete vasale creando un danno all’endotelio, portando all’aterosclerosi; il paziente, quindi, presenta un invecchiamento vasale precoce. Vi è un rischio 7 volte maggiore di avere un ictus. La prognosi dipende da: - Origine (primitiva o secondaria), gravità e durata dell’ipertensione - Adeguatezza del controllo terapeutico - Presenza di altri fattori di rischio, di patologie associate o di danni d’organo. Trattamento non farmacologico: consiste nelle modificazioni dello stile di vita (modificazione dei fattori di rischio modificabili) che si sono dimostrate in grado di ridurre la pressione arteriosa o il rischio cardiovascolare, e che quindi dovrebbero essere prese in considerazione comprendono: - Abolizione del fumo - Calo ponderale - Riduzione dell’eccessivo consumo di bevande alcoliche - Esercizio fisico - Dieta iposodica - Incremento dell’apporto alimentare di frutta e verdura e riduzione dell’assunzione di grassi totali, soprattutto saturi Trattamento farmacologico: è necessario che venga stilata una terapia personalizzata: non è possibile fare una terapia unica per tutti i pazienti. Anche nello stesso paziente la terapia può variare, ad esempio in base alle temperature e alla stagione. I farmaci vanno ad agire in punti diversi dell’organismo e alcuni esercitano un’azione sinergica tra di loro. - Diuretici  possono causare ipokaliemia - Betabloccanti  vanno a rallentare il battito e ad abbassare la pressione, ma il principale effetto collaterale è l’astenia, disturbi del sonno e sensazione di freddo; nell’uomo anche impotenza - Calcio antagonisti  possono causare vasodilatazione periferica con conseguenti edemi declivi, eruzioni cutanee improvvise, stipsi e alcuni addirittura blocchi cardiaci. A distanza di tempo è bene fare un Holter. - ACE inibitori - Antagonisti recettoriali della angiotensina II - Alfa 1 bloccanti - Bloccanti dei recettori adrenergici centrali Bisogna stare molto attenti al momento della somministrazione del farmaco: spesso molti medici prescrivono due dosi, una alla mattina e una alla sera, quando però la pressione si abbassa fisiologicamente, rischiando di mandare il paziente in ipotensione. Molti anziani cominciano ad avere la pressione alta verso le 17:30/18:00, poiché associano alla notte la morte e si agitano. Molti medici evitano di far fare movimento al paziente iperteso per evitare l’accelerazione del battito. Personalmente io faccio sempre fare del movimento ai miei pazienti perché è vero, aumenta il battito, ma da un certo punto in posi entra in gioco la sudorazione, che porta ad un abbassamento di pressione, ad un aumento del tono muscolare e la diminuzione di adipe. Coronaropatie Nei giovani potrebbe esserci un infarto del miocardio e morte improvvisa a causa di un’origine anomala delle coronarie, ovvero anziché sorgere dall’aorta essa decorre all’interno della parete dell’aorta stessa o presenta il cosiddetto ponte muscolare, dove un tratto di coronaria decorre all’interno del muscolo cardiaco; Esami fisici e strumentali: a parte i segni di scompenso cardiaco acuto con congestione sistemica, il cuore polmonare acuto dà raramente segni fisici specifici. - L’elettrocardiogramma - Radiogramma diretto del torace senza segni specifici nel 95% (nel 5% possibile identificazione di infarto polmonare). - Ecocardiogramma  metodo sensibile e specifico. Nella esplorazione acuta identifica la dilatazione ventricolare destra e l’ipertensione polmonare. Consente inoltre diagnosi differenziale con infarto miocardico e tamponamento cardiaco. - TC con mezzo di contrasto  consente l’identificazione dell’ostruzione embolica dell’albero arterioso polmonare con alta sensibilità e specificità. Viene usata anche in Pronto Soccorso. - Ultrasonografia dei tronchi venosi - Scintigrafia perfusoria-ventilatoria dei polmoni  consente diagnostica di discrepanza fra perfusione e ventilazione polmonare e perciò è metodo usato da circa 15 anni per la diagnostica elettiva. Trattamento: - Favorire ossigenazione del sangue eventualmente anche mediante ventilazione assistita e ossigenoterapia. - Favorire trombolisi spontanea mediante eparina oppure trattamento con farmaci trombolitici. - Favorire la funzione sistolica del ventricolo destro mediante ammine. - La terapia chirurgica in fase acuta era fino a tempi recenti disastrosa mentre oggi il miglioramento delle tecniche chirurgiche e soprattutto anestesiologiche consentono risoluzione brillante in casi selezionati (intervento di Trendelemburg). Viene effettuata una TEAP tromboendoarterectomia polmonare. Un paziente che presenta embolia polmonare è esposto ad un altissimo rischio di recidive, per questo deve essere effettuata una profilassi che consiste in: - Necessario instaurare per almeno 2 anni terapia scoagulante. - Nel contempo è necessario eseguire valutazione su eventuale stato di ipercoagulabilità. - Dato che la tromboembolia ha origine la maggior parte delle volte dalle vene periferiche, in casi selezionati può essere utile filtro cavale, ovvero il posizionamento di un filtro nella vena cava che intercetta i trombi provenienti dalla parte inferiore del corpo (filtro che periodicamente va cambiato). - Nel caso il paziente dovesse essere sottoposto ad un intervento chirurgico bisognerà procedere con una mobilizzazione precoce e/o una terapia anticoagulante (es. eparina). Cuore polmonare cronico Definizione: condizione caratterizzata fisiopatologicamente da aumento cronico delle resistenze polmonari per primaria alterazione su base embolica del letto arterioso (CPC vascolare) oppure secondario a insufficienza respiratoria (CPC parenchimale) e caratterizzata clinicamente da scompenso cardiaco cronico congestizio. Il cardiopatico e il bronchitico sono molto propensi a sviluppare PBCO e come conseguenza cuore polmonare cronico. L’eziologia può essere di tipo vascolare, come esito cronicizzato di un’embolia polmonare, oppure parenchimale come conseguenza vascolare di bassa concentrazione cronica di ossigeno alveolare (pO2 alveolare < 50 mmHg) per cause polmonari e pleuriche oppure neuro-muscolari, osteo-articolari, da obesità. Nei pazienti obesi spesso le basi polmonari non respirano e piano piano provocano un collasso delle basi stesse. I pazienti con patologie neuromuscolari o che portano un busto molto stretto sono pazienti che potrebbero avere una bassa concentrazione cronica di ossigeno. Sintomi e manifestazioni cliniche: Quadro clinico del cpc vascolare: - Spesso viene posta diagnosi tardiva a causa della mancata diagnosi di cuore polmonare acuto embolico. - Il quadro clinico è quello classico dello scompenso cardiaco. Cause: Quadro clinico del cpc parenchimale: - La presentazione può essere subdola poiché mascherata dai sintomi della insufficienza respiratoria che lo causa (interstiziopatia, enfisema, pachipleurite, cifoscoliosi toracica, miastenia, obesità). - Dispnea a riposo o da sforzo minimo e cianosi dominano il quadro. - Dispepsia (difficoltà a cibarsi), dimagrimento, insufficienza epatica coesistono. - Cianosi, data da scambi gassosi anomali e favorita anche dall’iperglobulia; l’ipossiemia stimola il midollo a produrre più globuli rossi. - L’ipertensione polmonare si può trovare specialmente nelle donne, anche se non fumatrici. - La causa principale è la riduzione cronica della pO2 alveolare sotto i 50 mmHg. - Poiché non tutti i soggetti reagiscono sviluppando aumento delle resistenze vascolari polmonari, è stata ipotizzata predisposizione individuale. Nei casi autoptici si osserva aumento dello spessore della media delle arteriole polmonari con fibre muscolari lisce inframmezzate da tessuto fibro-elastico detto anche “lamina” si può osservare anche un certo allungamento e modificazione a matassa dei capillari polmonari; tuttavia in maniera molto meno marcata che nell’ipertensione polmonare idiopatica. *Interstiziopatia: le interstiziopatie polmonari, note anche come malattie interstiziali polmonari o pneumopatie infiltrative diffuse, insorgono come conseguenza del danneggiamento delle cellule che circondano gli alveoli (sacche d'aria presenti nei polmoni), portando a infiammazione diffusa e fibrosi (danneggiamento) del tessuto polmonare. *Enfisema polmonare: dilatazione patologica degli alveoli polmonari con alterazioni delle loro pareti e perdita di elasticità dell'organo. *Pachipleurite: condizione clinica dall’ispessimento e dalla fibrosi dei foglietti pleurici: costituisce la lesione fondamentale dell’empiema cronico, in cui la pleura diviene cotennosa e imprigiona e danneggia il polmone fino a produrre sclerosi polmonare e, nei casi più gravi, ostacolare la motilità respiratoria. *Cifoscoliosi toracica: è una patologia restrittiva del torace, data da una duplice deformazione della colonna vertebrale che associa l’incurvamento in avanti tipico della cifosi allo spostamento laterale della scoliosi. *Miastenia: malattia autoimmune che compromette la comunicazione fra i nervi e muscoli, causando episodi di debolezza muscolari. Fisiopatologia: I punti cardine fisiopatologici del CPC parenchimale sono ancora in fase di rifinitura. Tuttavia, alcuni punti sono stati chiariti: 1. L’aumento delle resistenze vascolari polmonari avviene abbastanza progressivamente ed anche in maniera insidiosa mediante la riduzione della riserva vascolare polmonare. Quindi una ipertensione polmonare identificabile in condizioni basali corrisponde a una riduzione di più dei 4/5 del letto vascolare polmonare. 2. Un aumento della PAP durante sforzo è stato osservato nei pazienti che in un follow-up di 5 anni potrebbero sviluppare ipertensione polmonare. 3. L’importanza della riduzione della riserva vascolare polmonare nei pazienti con CPC spiega la severità della dispnea da sforzo tipica di questi pazienti. 4. La difficoltà di aumentare la portata in caso di sforzo si sovrappone in questi casi all’insufficienza respiratoria preesistente. 5. L’aumento delle resistenze vascolari polmonari nel CPC è fisso e non modulabile né con lo sforzo né con il NO. Questo punto rende chiaro come un aumento della pressione sistolica in arteria polmonare a 40 mmHg già indica marcata severità della insufficienza funzionale di circolo. 6. La eventuale ricostituzione di valori normali della PaO2 alveolare mediate inalazione di miscela ricca di ossigeno non consente un miglioramento delle resistenze vascolari; tuttavia questa pratica consente cronicamente un miglioramento dei sintomi e una riduzione della progressione delle lesioni vascolari. Prognosi: La prognosi del CPC parenchimale è molto severa. Oltre alla marcata riduzione della riserva vascolare polmonare e alla rigidità delle resistenze, la severità della prognosi dipende da tre elementi: 1. La coesistenza di insufficienza respiratoria marcata e severa in cui le infezioni possono determinare exitus; 2. La sostanziale assenza di terapia efficace, se non la ossigenoterapia cronica. 3. Il trapianto polmonare è terapia poco diffusa e con risultati attualmente scadenti. Diagnosi del cpc vascolare: - Ecocardiogramma - Cateterismo cardiaco destro - TC con mezzo di contrasto - Scintigrafia ventilatoria-perfusoria - Ultrasonografia delle vene degli arti inferiori - Esplorazione di cause neoformative di embolismo polmonare - Angiografia nei casi con prospettiva chirurgica Terapia: Forme parenchimali - Ossigenoterapia - Farmaci contro lo scompenso cardiaco - Salassi (per i pazienti poliglobulici) - Trapianto polmonare Forme vascolari - Scoagulazione cronica (a vita) - Filtro cavale - In casi selezionati di ipertensione polmonare post-embolica la tromboendoarterectomia (TEAP) offre la possibilità di risoluzione totale o parziale dell’ostruzione Terapia anticoagulante Vi sono molte patologie in cui è necessario tenere il sangue il più “sciolto” possibile. I pazienti affetti da fibrillazione atriale e da aritmia (mancato svuotamento dell’atrio, portando alla formazione di trombi al suo interno) necessitano di mantenere il sangue il più liquido possibile. Se il sangue si coagula nel cuore sinistro, il coagulo andrà al cervello e si avrà un ictus; se si coagula nel cuore destro, andrà nei polmoni e si avrà embolia polmonare con conseguente cuore polmonare. L’unica maniera per scoagulare un paziente, ovvero agendo sui fattori di coagulazione. Nella terapia anticoagulante gli unici farmaci efficaci risultavano essere il Cumadin e il Sintrom (detti TAO, terapia anticoagulante orale) che manifestano però differenti modalità di assorbimento intestinale da paziente a paziente. Queste tipologie di farmaci vengono somministrati lontani dai pasti, subendo variazioni di assorbimento in funzione della quantità di vitamina B12 che introduciamo con i pasti (principalmente verdura a foglia larga). L’effetto del farmaco è espresso mediante il prelievo di sangue da un paziente e notando come tale farmaco reagisca con l’INR (indice di coagulazione). Solitamente l’INR si aggira attorno a un valore di 1 e se il suo valore risulta essere Un paziente può avere una dispnea da sforzo o a riposo e a seconda della tipologia possiamo classificarla in base alla classificazione NYHA della dispnea. Questa classificazione tiene conto: - Della presenza della dispnea - Tipo di dispnea - Correlazione della dispnea con lo sforzo Classe 1  paziente che ha dispnea solo quando esegue uno sforzo molto importante, intenso Classe 2  paziente che ha dispnea per uno sforzo di moderata entità Classe 3  paziente che ha dispnea per uno sforzo modesto Classe 4  paziente che ha dispnea a riposo Durante la riabilitazione si ha il passaggio dalla classe maggiore alla classe minore. Un paziente in classe 4 che non riesce a scendere di classe, vuol dire che vi è un’importante compromissione cardiaca e che, se ha un’età <65 anni, potrebbe giovare di un trapianto di cuore. Ortopnea  dispnea che si presenta in posizione coricata. Bisogna fare attenzione durante il riposo e per eseguire l’ECG. Asma cardiaco  accumulo di liquidi nell’interstizio polmonare. Il paziente che ne soffre viene svegliato durante la notte dalla mancanza di fiato. Dispnea psicogena  provocata da uno stato emotivo alterato. Il respiro porta ad un’ipoperfusione e quindi a conseguente formicolio diffuso, ipotonia muscolare, abbassamento della pressione. La dispnea psicogena non si presenta di notte. È anche chiamata sindrome da iperventilazione. Cause dismetaboliche che portano a dispnea: - Acidosi metabolica - Distiroidismi  danno dispnea perché il paziente molto spesso è gonfo, sovraccaricato e presenta delle aritmie. Spesso se il paziente dice di non mangiare molto e ingrassa, o di mangiare tanto e dimagrisce, se associato a mancanza di fiato si ipotizza un distiroidismo.