appunti di medicina interna, Appunti di Medicina Interna

Scarica appunti di medicina interna e più Appunti in PDF di Medicina Interna solo su Docsity! Medicina Interna  È una specializzazione medica che si occupa della visione globale del malato  visione olistica  questo è molto importante soprattutto in caso di patologie avanzate, in quanto si possono avere delle compromissioni che non interessano soltanto l’apparato/organo di partenza. La medicina interna si occupa dell’interessamento sistemico da parte delle patologie, quindi si occupa di pazienti più gravi e complessi  infatti è chiamata anche medicina della complessità. La medicina interna si occupa anche della visione globale dei sintomi  molto spesso i sintomi che si vedono non sono dovuti immediatamente a un danno locale (esempio: alterazioni dell’omeostasi dei liquidi e della massa muscolare possono creare problemi alla voce). Altra peculiarità della medicina interna è quella di diagnosticare e curare da un lato pazienti affetti da una malattia che colpisce più organi (come fanno lo scompenso cardiaco, il diabete, l’ipertensione), dall’altro pazienti che hanno contemporaneamente più di una malattia (evento che è sempre più frequente soprattutto nelle persone anziane). La medicina interna si occupa quindi di 3 cose:  Malattie avanzate  Manifestazioni sistemiche  Stratificazioni di malattie Quindi si occupa soprattutto di persone anziane (è difficile che un paziente pediatrico abbia più patologie contemporaneamente). Molto spesso la stratificazione delle malattie provoca problemi, ad esempio se un paziente che ha 5 patologie si fa seguire da 5 specialisti diversi, ci saranno prescrizioni che non sono coerenti tra di loro e regimi terapeutici ingestibili  è fondamentale l’ottimizzazione della terapia (che è una delle cose che fa l’internista). Le donne hanno una aspettativa di vita più lunga, questa tendenza è destinata ad aumentare nei prossimi anni. In media in Italia una donna vive 3-4 anni in più degli uomini. Le popolazioni giovanile al di sotto dei 30 anni sono poco rappresentate in Italia rispetto al resto del mondo, al contrario le popolazioni al di sopra dei 70 sono molto rappresentate. Con il passare degli anni si collezionano patologie croniche  ci sono 85enni che hanno addirittura 8 patologie  il problema della comorbidità è estremamente rilevante. Quando si invecchia si diventa prima fragili e poi disabili, questo fa parte della nostra biologia. La fragilità è una situazione clinica in cui qualsiasi evento avverso ha degli esiti peggiori rispetto alla media della popolazione  comporta spesso una perdita di autonomia e quindi una disabilità almeno temporanea. La complessità del paziente è costituita dalla poli-morbidità ma ci possono essere anche caratteristiche non sanitarie dell’individuo (ambiente sociale, supporto e aiuto dei familiari e amici ecc..). La complessità è quindi la somma di: complessità sanitaria + complessità assistenziaria + complessità ambientale. La medicina interna si occupa in gran parte di malattie croniche:  Colpiscono milioni di persone  Sono responsabili del 70% dei decessi  Hanno effetti dirompenti sul tessuto sociale familiare  Assorbono enormi risorse dei servizi sanitari  Provocano disabilità e non autosufficienza Quando si è di fronte a pazienti anziani a volte è difficile proprio scegliere la terapia. Bisogna tenere presente che le persone anziane hanno alto rischio di morte, un alto rischio di istituzionalizzazione, di solito una pessima qualità di vita e hanno bisogno di molte risorse sanitarie. Al momento ci sono poche evidenze sul come trattare i pazienti in queste situazioni. Molte patologie croniche portano direttamente o indirettamente a disturbi di tipo cognitivo. Avere un problema cognitivo aumenta la gravità del paziente  ad esempio la demenza, tra le varie patologie, è estremamente rilevante. Rischio relativo  quando una condizione aumenta il rischio rispetto a una condizione di base presa come riferimento. Il rischio relativo può essere positivo o negativo, dipende dalla popolazione di riferimento. Esempio: confronto la mortalità di maschi e femmine. Prendo come riferimento la categoria donna e avrò che l’essere maschio è un fattore di rischio di mortalità. Se prendo come categoria di riferimento la categoria uomo avrò che il rischio relativo della donna è negativo, quindi essere donna è un fattore di protezione rispetto all’evento mortalità. LE COMORBIDITÀ NON SI CONTANO MA SI PESANO! Il cervello è un organo target di tutte le insufficienze d’organo. Ci sono manifestazioni neurologiche e cognitive in corso di quasi tutte le insufficienze d’organo, soprattutto in fase acuta (certe volte anche in situazioni croniche). La grande sfida della medicina interna è quella di non fare la somma tra le patologie e quindi delle terapie ma fare una “minestra di terapie”. L’obiettivo è quello di riportare il paziente allo stato “fit” (ottimo stato funzionale). La traiettoria più frequente è però che un evento acuto porti a una condizione “pre-fail” (il paziente non recupera totalmente ma rimane in uno stato di perdita funzionale  il susseguirsi di eventi acuti porta poi il paziente ad essere disabile). La traiettoria peggiore è quando, a seguito di un evento acuto, il paziente sviluppa una disabilità persistente  “fail”. I meccanismi di malattia sono estremamente vari però, i meccanismi di malattia che comportano insufficienza d’organo e che quindi generano disabilità sono principalmente 3:  Perdita di massa muscolare  Perdita della volemia (quantità di liquidi circolanti nel nostro organismo). Nei pazienti gravi si perde il controllo della volemia e ci sono 2 estremi: o Disidratazione o Accumulo di liquidi  può dare problemi respiratori Il terzo meccanismo che ancora non è certo sono i problemi cognitivi e cerebrali. Perché la mano? Noi la usiamo sempre però è difficile fare dei movimenti che allenino la mano. Proprio queste caratteristiche ci permettono di dire che la forza della mano rispecchia l’invecchiamento muscolare. Esiste un altro parametro che è rappresentato dal volume di aria che si immette al primo respiro  la filosofia è sempre la stessa: tutti noi respiriamo ma, a meno che non si faccia tanta attività fisica, non alleniamo più di tanto i muscoli respiratori. Il muscolo ci permette di:  Mantenere equilibrio  Andare di corpo  si fa un ponzamento  si raddrizza l’ultima parte del retto e si aumenta la pressione addominale abbassando il diaframma  Masticare  Respirare  si abbassa il diaframma (stessa attività muscolare del ponzamento)  Deglutire  se si perde troppa massa muscolare si fa fatica a deglutire  disfagia sarcopenica  Partorire  Parlare Il muscolo è fondamentale per il mantenimento della capacità di autogestione del paziente. Avere poca massa muscolare aumenta notevolmente il rischio di morte. Meno massa muscolare si possiede più aumenta la necessità di riabilitazione (la triplica). Circolo vizioso della disabilità legata all’invecchiamento Invecchiando si mangiano meno proteine in quanto i cibi proteici sono più difficili da masticare e soprattutto più difficile da digerire  i cibi proteici richiedono tempi di digestione molto lunghi. Infatti quando si ha fame si cercano i carboidrati, che danno energia immediata, e non proteine. Con l’invecchiamento il tempo di digestione delle proteine aumenta perché la digestione necessita di enzimi prodotti dal pancreas, di attività motoria lunga, dello stomaco ecc.. Mangiando poche proteine si sviluppa sarcopenia. Se a questa situazione si aggiungono anche patologie croniche che impediscono di muoversi o creano infiammazione si perde ancora più massa. Un altro fattore che porta alla disabilità è la depressione. La depressione peggiora ancora la fame e aumenta la disabilità. Il circolo vizioso è sempre questo: malnutrizione (troppi carboidrati e poche proteine)  patologie croniche -> depressione Indice glicemico Più è alto l’indice glicemico più il cibo è meno sano ma più digeribile. I carboidrati mantengono la fame sul breve periodo  vengono assorbiti alla velocità della luce  fanno alzare la glicemia e, per contrastare questo processo, il nostro corpo inizia a produrre insulina  a un certo punto l’insulina ferma la crescita della glicemia e la fa decrescere  si arriva ad avere insulina alta e glicemia bassa  viene nuovamente fame. Paradossalmente una dieta molto ricca di carboidrati ad alto indice glicemico fa venire ancora più fame. Questa è una situazione molto frequente negli anziani o nei malati gravi (qui ci sono anche difetti ormonali che amplificano questo problema). Se si introducono carboidrati semplici, si generano momenti di ipoglicemia e bisogna fare gluconeogenesi. Per fare questo in alcune situazioni si utilizzano le proteine muscolari. Nei periodi di stress metabolico la moneta che si spende sono le proteine muscolari. Ecco perché perdiamo massa muscolare durante le infezioni. In questa situazione si tende a mangiare meno e le nostre necessità metaboliche decollano (si consuma molto di più)  se succede a un giovane si recupera in fretta, se succede a un anziano è un problema. Esempio: influenza  si sta male 5/6 giorni, passa la febbre ci si sente meglio ma si è deboli perché si è persa massa muscolare. Nei giovani la massa persa è poca, nelle persone anziane o con malattie croniche si può perdere fino al 5% di massa muscolare al giorno. Quello che succede è che perdiamo massa muscolare perché:  Si è inattivi fisicamente (la sedentarietà è la prima causa, più si sta fermi più si fa fatica a riiniziare a muoversi)  Per problemi ormonali Questo è un lavoro molto interessante, che parla della sarcopenia acuta. Ci possono essere varie traiettorie:  Invecchiamento in salute  Tipico delle malattie croniche  Tipico di pazienti che si ammalano spesso Quella blu potrebbe essere tipica di un paziente diabetico che perfonde sempre più il tessuto muscolare e si muove sempre meno, o con artrosi che si muove sempre meno perché ha dolore e perde regolarmente massa muscolare. Alla fine portano tutte alla disabilità, l’azzurro velocemente perché non ci se ne accorge e non si ha la consapevolezza che si sta peggiorando (ogni giorno ci si muove un pochino meno)  la percezione di malattia cambia, sono cambiamenti molto lenti (nell’arco di 20 anni) e i cambiamenti singolarmente presi sono molto piccoli. Esiste la mioplasticità  se riprendiamo attività fisica, prendiamo tono muscolare. Funziona anche su muscoli che non alleniamo volontariamente (se mi muovo di più e vado in bicicletta, muovo gruppi muscolari tipicamente degli arti inferiori e sviluppo soprattutto la muscolatura degli arti inferiori, ma gli effetti dell’allenamento si vedono anche sui muscoli non allenati direttamente: si alza il testosterone e si ha un effetto anabolico anche su altri muscoli, e inoltre ogni movimento porta ad attivare altri muscoli per compensare. Quindi si allenano anche i muscoli intorno anche se in modo meno efficiente. Con sport aerobico alleno i muscoli della respirazione, perché scambio più aria. Effetti psicologici del movimento  più ci si muove più si mantiene lo stato cognitivo, meno si ha la depressione e più si ha la sensazione di essere autosufficiente. La fragilità è estremamente complessa ed è diversa dalla sarcopenia, e bisogna misurare gli effetti funzionali che le singole malattie hanno sul paziente (una serie di patologie porta il paziente in una condizione, e noi magari sappiamo solo un elemento della sua condizione. Un paziente potrebbe avere un ictus e lo riabilito per fonazione e deglutizione, ma magari è anche sordo e quindi fa più fatica a seguirci e a capire quello che io voglio lui faccia  mi devo basare al suo assetto funzionale e non alla malattia). Non si devono contare le malattie, ma misurare l’impatto che le malattie hanno sullo stato funzionale. Essere fragili comporta un’aumentata mortalità, più che doppia rispetto a chi sta bene, ed espone a tutti gli outcome negativi. Criteri della fragilità:  Perdita di peso non voluta  Poca attività fisica  Bassa performance  Fatica  Mancanza muscolare  4 parametri su 5 sono muscolari, ecco perché sarcopenia e fragilità a volte sono usati come sinonimi, ma non è corretto, e la fragilità va riconosciuta. Ci sono sistemi di valutazione della fragilità, concetto complesso che vede l’interazione di più vie. Il sistema di screening della fragilità nei pazienti più utilizzato è il CFS (clinical frailty scale) in cui si dà un punteggio nel paziente. COME SI MISURA LA SARCOPENIA: Tre criteri fondamentali:  Avere una bassa massa muscolare  e/o avere una bassa massa muscolare con riduzione della forza  e/o avere una bassa massa muscolare con riduzione performance Forza  prestazione prevalentemente muscolare, la performance non è detto che sia solo muscolo. Con questi criteri sono stati definiti molti test diversi, che hanno generato definizioni leggermente diverse ma il cui senso è sempre quello. Per difendere il muscolo devo mangiare proteine, 1 grammo pro-chilo/die se manca questo fabbisogno nutrizionale vado incontro a una perdita di massa muscolare per colpa della resistenza anabolica. RESISTENZA ANABOLICA  adolescenti C’è una fase dell’adolescenza in cui si ha una crescita molto rapida della statura e del soma e in questo momento c’è il massimo anabolismo (deposizione di massa ossea e muscolare, ci si inizia a formare come gli adulti). Si inizia a sviluppare massa muscolare e si inizia a formare il gap muscolare maschio femmina, che raggiunge il massimo a 21 anni. È il momento in cui il nostro corpo cresce di più. Il tema degli integratori alimentari è un tema caldo  l’integrazione può essere utile se la persona non si riesce ad alimentare in maniera corretta, ma se prende molti farmaci e si prescrivono anche gli integratori alimentari, si aumenta il rischio che la persona non riesca a seguire la terapia. Va quindi fatta se strettamente necessaria e per tempi finalizzati a un progetto terapeutico. Gli integratori vanno molto di moda, e i pazienti li richiedono sempre. Ma bisogna avere atteggiamento laico  l’integrazione alimentare non è sempre utile ma nemmeno sempre inutile, ma va fatto in maniera mirata e per un tempo determinato. Spesso ci sono interazioni tra integratori e farmaci  le reazioni avverse a farmaci sono la 5° causa di morte degli anziani negli ospedali, quindi le reazioni avverse vanno considerate e sono importanti. I pazienti anziani assumono: - Farmaci da banco (in genere anti dolorifici) - Farmaci prescritti dal medico - Integratori alimentari Creando così un cocktail che nessuno conosce  bisogna fare mola attenzione. Inoltre molte persone, soprattutto per la tosse, pensano che siccome prendono un farmaco da 30 anni questo farmaco gli faccia solo bene, e non si rendono conto che in questi 30 anni hanno fatto cambiamenti fisiologici e funzionali degli organi, i quali alterano la funzione il metabolismo dei farmaci e quindi magari quel farmaco non va più bene. Inoltre si hanno meno dati di sicurezza sugli anziani che non nei giovani, perché su di loro non si fanno sperimentazioni e trial clinici  tutto ciò porta ad un aumentato rischio Meno memoria  più errori di terapia (circa il 60% degli anziani non rispettano le terapie che hanno). Tutto ciò porta al danno iatrogeno. Le insufficienze d’organo spesso si associano fra loro e hanno terapia complessa. SCOMPENSO CARDIACO  È una delle insufficienze d’organo più frequente  Altera la voce, perché altera la funzione respiratoria e perché è un riduttore della massa muscolare  Ad esso sono associate altre patologie che alterano la voce: diabete e problemi vascolari che possono portare all’ictus o a manifestazioni neurologiche simili al parkinsonismo  È l’impossibilità del cuore di far fronte alle esigenze metaboliche  non riesce a pompare tutto il sangue che serve all’organismo  Cause: o Problema alle coronarie  arterie che irrorano il cuore o Patologie ischemiche del cuore in forma acuta o cronica o Cardiopatie che possono essere pericarditi (il pericardio è la membrana che avvolge il cuore e permette al cuore di muoversi tranquillamente) o Fumo  danneggia le arterie e dà ipertensione arteriosa (se la pressione del sangue aumenta, il cuore deve faticare maggiormente per pompare il sangue) o Obesità o Alcol o Diabete o Anemia  se una persona è anemica serve più sangue ai tessuti, perché nel sangue c’è meno emoglobina e, quindi, meno ossigeno o Patologie valvolari  se si rompe la valvola mitralica, quando ho la sistole, un po’ di sangue esce dall’aorta e un po’ torna indietro dalla mitrale rotta  gittata cardiaca più bassa. Se ho una stenosi della valvola aortica, il sangue farà più fatica a uscire  gittata cardiaca più bassa Valvola tricuspide  tra atrio e ventricolo destro. Valvola mitrale  tra atrio e ventricolo sinistro. Il ventricolo sinistro lotta contro pressioni elevate (quelle della grande circolazione) e, quindi, è più spesso, il ventricolo destro lotta contro pressioni più basse (quelle della circolazione polmonare), quindi è meno spesso. Gli infarti spesso colpiscono il ventricolo sinistro perché ha un’irrorazione più delicata. Quando c’è ipertensione arteriosa il ventricolo sinistro va incontro a ipertrofia e le pareti muscolari diventano più grosse e più rigide  in fase diastolica il riempimento è più scarso. Il tempo di sistole è fisso  il cuore si contrae sempre nello stesso tempo. Il tempo di diastole è variabile  il tempo che ha il cuore per riempirsi cala con l’aumentare della frequenza. Se il cuore si riempie poco, pompa meno e si ha lo scompenso. Per un logopedista è importante conoscere lo scompenso cardiaco, per poter riconoscere le insufficienze respiratorie e quindi il motivo del cambio di voce. Le patologie croniche danno problemi, che danneggiano anche la voce, attraverso 3 meccanismi: - Sarcopenia  perdita della massa muscolare - Perdita del controllo del volume ematico  si sviluppa l’edema - Problemi cognitivi Questi meccanismi trasformano una patologia cronica in una disabilità (vocale, respiratoria, degluttitoria). Volemia  volume totale del sangue, circolante e non. Volemia bassa  poca perfusione periferica. Volemia elevata  l’organismo fa fatica a mantenere un’omeostasi corretta, aumenta il peso corporeo e si ha l’insufficienza cardiaca con l’edema. Il ventricolo, infatti, non si svuota mai completamente e la quantità di sangue che deve rimanere nel ventricolo è pari più o meno al 40% del massimo contenuto ventricolare (massimo volume raggiunto in diastole). Scompenso cardiaco con bassa frazione ed eiezione  situazione classica dell’infarto. Il cuore pompa meno e nel ventricolo rimane più sangue  ischemia. Di conseguenza, il rene tratterrà acqua perché gli arriverà meno sangue  congestione. Scompenso cardiaco a frazione ed eiezione conservata  il cuore si ingrandisce e il ventricolo si riduce  riempimento diastolico scarso. Il ventricolo sinistro è tondeggiante, quello destro è più schiacciato. Cardiomiopatia dilatativa  Spesso avviene in seguito ad infarti  La parete del cuore è molto assottigliata, il muscolo è indebolito dall’ischemia Se il cuore pompa poco sangue, potrebbe essere un problema anche per la circolazione del cervello  problemi psicologici: o Depressione o Ansia o Limitazioni nelle attività della vita quotidiana o Perdita del ruolo sociale e ripercussioni sulle interazioni con gli amici e la famiglia o Riduzione dell’attività sessuale e della soddisfazione Chi ha un problema respiratorio, avrà anche un problema vocale e deglutitorio. Le insufficienze d’organo impattano molto sullo stress del caregiver  si sente sempre più responsabile, perché più peggiora lo scompenso cardiaco, più il paziente ha bisogno di aiuto. Assistere un disabile può impattare la salute, soprattutto maggiore è l’età del disabile, per questo i caregiver devono essere aiutati. Scompenso cardiaco congestivo  Piedi gonfi e cianotici (cianosi: sufficiente ossigenazione distale, tutto il sangue si concentra lì).  Congestione del polmone  i liquidi si possono concentrare nelle pleure. Versamento pleurico  il polmone segue i movimenti della gabbia toracica perché si trova in una cavità vuota rivestita dalla pleura. Nella pleura c’è una minima quantità di liquido, il quale lubrifica le due pleure e le aderisce, di modo che se si sposta una, l’altra la segue. Se si concentrano altri liquidi nella pleura, il polmone è costretto e fa fatica a muoversi  il paziente si sporge in avanti per respirare meglio.  Il paziente respira meglio stando seduto.  Il cuore è più grande del normale e pompa poco. Edema polmonare  C’è un ristagno di liquido nel polmone che inizia nelle parti basali  il paziente cerca di stare seduto e sporto in avanti per respirare meglio.  I liquidi però poi si accumulano nei vasi linfatici e gli alveoli si riempiono totalmente di liquido, non permettendo gli scambi gassosi (difficoltà respiratorie). Per lo scompenso cardiaco sono importanti: - La prognosi  riduce la mortalità - Il miglioramento della qualità di vita - La prevenzione È necessario eliminare tutti i fattori di rischio (es. fumo, alcol, obesità, diabete). A volte è necessario il defibrillatore. POLMONE Definizione di BPCO (proncopneumopatia cronica ostruttiva)  enfisema. Limitazione del flusso areo in uscita = resistenza all’espirazione data da flogosi cronica a carico di vie aeree e polmoni. È una malattia lentamente progressiva. Caratterizzata da sintomi che diventano sempre più importanti fino a dare insufficienza respiratoria. È associata ad alterazione della voce, tosse cronica e rischio di disfagia. Meccanismi di sviluppo della ostruzione bronchiale La limitazione del flusso aereo è causata da: - Malattia delle piccole vie aeree: o Infiammazione o Fibrosi delle pareti o Tappi intraluminali o Aumento delle resistenze - Distruzione del parenchima polmonare: o Perdita di attacchi alveolari e bronchioli respiratori o Riduzione della forza di retrazione elastica. Impatto della BPCO Si muore ed è una malattia destinata ad aumentare, perché è anche correlata all’inquinamento. Fattori di rischio: - Fumo di tabacco - Polveri di origine domestica e lavorativa - Inquinamento - Fattori genetici e di sesso (uomini più predisposti) - Età (più anziano che giovane) - Asma à soprattutto se non trattata bene. - Bronchite cronica. Durante l’enfisema c’è più suscettibilità alle infezioni  aggravano l’enfisema  amplificazione del danno che va prevenuta: vaccinazioni per influenza e polmoniti pneumococciche. Diagnosi Si fa con la spirometria: bisogna soffiare forte in un apparecchio che misura i flussi d’aria  si capisce l’elasticità del polmone nello svuotarsi. Va fatta in condizioni stabili. È una diagnosi di tipi funzionale: bisogna vedere come funziona il polmone (anche la diagnosi cardiaca). Essendo una patologia dell’anziano e associata alla sedentarietà, è spesso correlato ad altre patologie croniche: - enfisema + diabete - enfisema + artrosi - enfisema + scompenso cardiaco. La gravità dell’enfisema non la vedi come esami radiologici! Sintomi Dispnea  difficoltà a respirare  aumenta la frequenza respiratoria per scambiare la stessa quantità d’aria. Peggiora sotto sforzo. Quando vedo dispnea da sforzo potrebbe essere anche uno scompenso cardiaco. Tosse cronica  (almeno 6 mesi) può essere anche intermittente e può non essere produttiva. Espettorato cronico  in genere è presente nell’enfisema. Valutazione di gravità della BPCO - Valutazione dei sintomi  È influenzato dallo stile di vita del paziente: più è sedentario e meno si accorge della malattia. Quando se ne accorge spesso è già grave. Vengono somministrati dei questionari al paziente  quando insorge la dispnea, che sforzo fanno ecc. - Misura il grado di ostruzione bronchiale  si misura mediante spirometria usando dei parametri riferiti a un teorico (in base a etnia, genere, età e statura, ognuno di noi ha un valore massimo di capienza polmonare  la quantità di volume che posso espirare è soggettivo). In base all’alterazione del VEMS che è il valore misurato dopo massima espirazione, si va dal 30 all’80%. Sopra all’80% valori normali, sotto al 30% ho patologia molto grave. - Valuta il rischio di riacutizzazioni  quando ci sono riacutizzazioni la prognosi è grave. Infezione amplifica il danno e il danno aumenta rischio di infezione, perché si danneggia il muco ciliare delle vie aeree superiori  tutte le sostanze dannose arrivano al polmone. Le vie aeree superiori hanno il compito di riscaldare aria ma anche di filtrarla. Ogni riacutizzazione peggiora la situazione e aumenta la mortalità. è soporifera  può portare al coma. La quantità di ossigeno deve supportare il paziente, ma non deve aggravare la situazione. Se il paziente fa pochi atti respiratori potrebbe anche diventare sempre più dipendente dall’ossigeno terapia. Se l’ossigeno terapia non basta più si può passare al supporto ventilatorio: aumentare la pressione dell’aria all’interno dell’alveolo per fare in modo che l’ossigeno superi la barriera alveolare e arrivi al sangue arterioso. Punti fondamentali per il trattamento della BPCO stabile: - Controllare sintomi - Riabilitazione - Sapere che i farmaci sono solo sintomatici  se aumento attività fisica + smetto di fumare posso fare la differenza nel miglioramento della malattia a lungo termine. In generale queste cose migliorano anche la qualità di vita del paziente, non solo la prognosi. Danno parenchimale Il bronchiolo ha una parte cartilaginea molto piccola, poi attorno a tutti gli alveoli disposti ad acino. Sono strutture molto fragili. Durante l’enfisema aumenta moltissimo la fibrosi e ho distruzione di tutti i setti alveolari. APPARATO RESPIRATORIO Vie aeree superiori: (nasofaringe e orofaringe) - Purificano aria  nasofaringe crea turbolenze e conduce l’aria alle pareti dove i microorganismi restano intrappolati nelle ciglia e il muco. Se non avviene il filtraggio, il pulviscolo arriva a livelli alveolari ostacolando scambi gassosi  è fondamentale per avere scambi efficienti. Anche perché più arrivo verso gli alveoli meno difese immunitarie ho. Infatti anche la polmonite batterica mi dà insuff. Resp. Importanti. - Ci difendono da patogeni Vie aeree inferiori: - Canalizzano flussi d’aria - Scambi gassosi Laringe  fonazione, deglutizione, respirazione. A volte nell’uomo è calcificata e si vede e si chiama pomo d’Adamo. È fatta da cartilagini: tiroidea, cricoidea. Presenta le corde vocali. Trachea  tubo lungo circa 12 cm fatto da anelli cartilaginei. A livello dello sterno si divide in 2 bronchi principali, a volte avvolti da cartilagine che mantiene aperto il bronco, mentre i bronchioli terminali no, hanno solo muscolo  se va in contrazione non c’è la cartilagine che mantiene aperto il bronchiolo. Questo permette un controllo della temperatura dei gas molto sofisticato  evitiamo che il corpo si raffreddi. Inoltre se l’aria non è sufficientemente umida, diminuisce il surfactante alveolare e rende difficili gli scambi. Se la trachea è ostruita da un corpo estraneo c’è la manovra di Heimlich per fare espellere corpi endotracheali, altrimenti il paziente muore. Diaframma  è un muscolo che divide cavità toracica da cavità addominale. Ha 3 fori perché lo attraversano la vena cava, l’aorta addominale e l’esofago. Se delle strutture della cavità addominale erniano nella cavità toracica può dare problemi respiratori. Ha un centro tendineo, mentre la parte muscolare è periferica ed è disposta a raggera  movimento classico del diaframma, quando si contrae si abbassa e appiattisce la sua forma a cupola. In obesità il forte contenuto addominale impedisce al diaframma di abbassarsi  insufficienza respiratoria di tipo restrittivo che si verifica nel grande obeso. Più il polmone cresce ed aumenta la superficie di scambio, più diminuisce la frequenza respiratoria  nell’adulto è circa 20 atti al minuto, nel bambino 40 al minuto. Sotto i 15 atti respiratori  bradipnea, spesso associata a danni cerebrali. Attorno all’alveolo c’è una fitta rete di vasi arteriosi e venosi che permettono lo scambio di gas. L’alveolo è fatto da uno strato di cellule epiteliali sottilissime, che essendo delle cellule mucose non hanno lo strato di cheratine, quindi hanno bisogno di surfactante, un liquido che le protegge. Quindi un minimo di liquido ci deve essere. Se non ci fosse il liquido le cellule morirebbero e gli scambi non sarebbero possibili. Ma non ci deve essere troppo liquido, perché gli scambi gassosi sarebbero impossibili: quando c’è scompenso cardiaco l’aumentata pressione del sangue a livello polmonare fa penetrare troppo liquido nei polmoni  troppo liquido alveolare  scambi respiratori impossibili  insufficienza respiratoria (la stragrande maggioranza delle insufficienze respiratorie sono dovute a scompenso cardiaco o a insufficienze polmonari). Ognuno di noi ha circa 300 milioni di alveoli. Le pleure sono due sacchetti che avvolgono il polmone, fra i due c’è del liquido. Se ce n’è troppo per via di infezione si parla di pleurite  il polmone viene schiacciato  insufficienza respiratoria. Scambio di gas è la principale funzione del polmone! Mentre l’inspirazione è un processo attivo (torace si allarga e diaframma si abbassa), l’espirazione è un processo passivo, dato dal rilassamento della gabbia toracica. Per ogni atto respiratorio entra aria che ha il 20% di ossigeno ed esce che è il 16% (scambiamo solo 4% di O2), la CO2 entra che è lo 0,04 % ed esce che è il 4%. Facciamo uscire il 10 000% di CO2 rispetto a quella che è entrata vs il 4% di O2  è molto più facile eliminare CO2 che assorbire O2. L’attività respiratoria è molto legata all’attività cerebrale, tanto che il cervello controlla il respiro. Anche volendo non posso smettere, perché i centri del bulbo me lo impediscono. INSUFFICENZA RESPIRATORIA - Acuta  di colpo non si riesce più a garantire sufficiente quantità di ossigeno - Cronica  peggioramento della funzione respiratoria graduale nel tempo, per un periodo di almeno 6 mesi. Cause: - Ostruzione delle vie aeree  per corpi estranei o infezioni (una polmonite che riguarda tanti alveoli può dare insufficienza respiratoria) - Cause respiratorie: o Polmoniti da inalazione: conseguenze più preoccupanti della disfagia o Asma e BPCO o Polmoniti o Edema polmonare o Scompenso cardiaco o Versamento pleurico o Pneumotorace  si rompe la pleura e dell’aria che può arrivare dal polmone (pleura viscerale) o dall’esterno (pleura parietale) arriva dentro la cavità pleurica  il polmone collassa e abbiamo pneumotorace che dà insufficienza respiratoria. Può essere traumatico ma anche spontaneo nella rottura casuale di un alveolo. Se il buco è sufficientemente grande da fare entrare e uscire l’aria, il polmone collassa ma il paziente respira con l’altro. Se però la ferita non permette all’aria di uscire, aumenta la pressione e si crea uno scompenso cardiaco perché il cuore è compresso dal polmone. o Embolia polmonare - Traumi: o Pneumotorace o Emotorace  rottura di un vaso con emorragia all’interno della pleura. Abbiamo sia anemia sia danno respiratoria. o Volet costale  alterazione della costa o Trachea o Contusione polmonare  fuoriuscita di sangue nel polmone o Inalazione di sostanze tossiche. - Cause cardiovascolari: o Edema polmonare o Infarto miocardio o Tamponamento cardiaco: quando si forma liquido in pericardio e il cuore non si muove bene o Aritmie - Malattie neuromuscolari: o Distrofia muscolare o Sclerosi laterale amiotrofica o Sindrome di Guillain barrè  è una patologia autoimmune che si verifica dopo infezioni batteriche o virali. È reversibile. Porta a paralisi di muscoli respiratori e il paziente va intubato. o Miastenia gravis - Varie: o Anemia  se non c’è sangue che circola è ovvio che non posso scambiare ossigeno. o Ipertiroidismo o Acidosi metabolica INSUFFICIENZA RENALE E CIRROSI EPATICA Insufficienze d’organo. Le ricadute sono legate alla perdita di massa muscolare e accumulo di liquidi, molto importante soprattutto nell’insufficienza renale. I reni sono irrorati da una vascolarizzazione arteriosa e venosa e una via escretrice  dal sangue arterioso viene tolta una parte liquida, filtrata a livello glomerulare e poi subisce modificazioni nel tubulo e infine viene eliminata. Il rene ha:  Una parte corticale: o nella parte superficiale ci sono i glomeruli (dove avviene la filtrazione e da cui parte il tubulo) o nella parte profonda ci sono i tubuli (dove viene concentrata l’urina e va nel dotto collettore, dove si ha l’assorbimento dell’acqua)  Una parte midollare con vie escretrici (uretere che va in vescica) Sono due i reni e hanno una forma a fagiolo che ottimizza la parte scambiante del rene. L’insufficienza renale si divide in: - Insufficienza renale acuta  improvvisa riduzione della funzionalità renale che si sviluppa in massimo 7 giorni. Provoca un’incapacità del rene a mantenere:  Bilancio idrico  è rapporto tra quantità d’acqua introdotta con la dieta e la quantità d’acqua che eliminiamo (deve essere più o meno pari a zero il bilancio idrico, con minime fluttuazioni dovute a due incognite: o introduciamo acqua con liquidi e cibo, e la quota contenuta nel cibo è più difficile da quantificare e dipende dal tipo di cibo o le fuoriuscite sono rappresentate quasi totalmente dall’urina, ma è fuoriuscita di liquido anche la sudorazione che dipende dall’attività.  Bilancio elettrolitico  abbiamo elettroliti fondamentali per la nostra vita, in particolare per la conduzione dello stimolo nervoso e sono principalmente sodio, potassio e cloro senza cui le cellule tendono a depolarizzarsi e morire. Dobbiamo mantenere equilibrio tra sodio che assumiamo ed eliminiamo e quindi il bilancio elettrolitico riguarda sia il volume delle urine egli elettroliti contenuti (poca acqua urine molto concentrate).  L’equilibrio acido base  dentro alle urine ci sono anche acidi e base, e l’equilibrio acido base è mantenuto dal rene per avere una buona funzionalità cellulare.  Eliminazione di cataboliti azotati, sostante che si formano durante la digestione della carne  espongono a malfunzionamento del rene e possono essere la causa di coma e aritmie, per l’incapacità di trasmettere lo stimolo elettrico. Questo tipo di insufficienza è potenzialmente reversibile. - Insufficienza renale cronica  irreversibile. L’insufficienza renale è definita con criteri detti rifle: - Rischio: o Aumento della creatinina di 1.5 volte rispetto alla norma. Creatinina  sostanza eliminata dal rene che deriva dal metabolismo della fosfocreatina, molto presente nei muscoli, che serve per fare legare il gruppo fosforo e ricaricare l’ATP. Fondamentale per la conservazione dell’energia nel muscolo. Quando non serve viene polimerizzata nella creatinina ed eliminata e la sua quantità circolante serve ad indicare come funziona il rene: se non funziona il rene la creatinina si accumula nel sangue venoso. Ovviamente una persona muscolosa ha maggiore creatinina poiché è un prodotto di degradazione della creatina muscolare (è quindi una valutazione utile, ma richiede riflessione sullo stato del paziente poiché chi è privo di massa muscolare ha creatinina normale anche se filtrano poco, e persona con grossa massa muscolare possono avere creatinina alta anche se hanno una filtrazione normale). o Riduzione della velocità di filtrazione glomerulare del 25 %, che si calcola con formule in base a genere, età e livello di creatinina della persona (la velocità di filtrazione cala con l’età). o Riduzione della diuresi a meno di 0,5 ml/ kg per oltre 6 ore (60 kg diuresi di almeno 30 ml per 6 ore). Normalmente se il rene è sano ha capacità filtrante che è 4 volte la minima necessaria  si può vivere con rene solo. - Danno renale  raddoppio della creatinina, diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare del 50 % o riduzione della diuresi a meno di 0,5 ml/ kg per oltre 12 ore. - Malfunzionamento renale  aumento di tre volte della creatinina, diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare del 75 % o riduzione della diuresi a meno di 0,5 ml/ kg per oltre 24 ore (oliguria) o per oltre 12 ore (anuria). - Perdita di funzione renale  perdita completa della funzione renale (uremia) che richiede terapia sostitutiva (emodialisi) per meno di tre mesi. - Insufficienza renale terminale  perdita completa della funzione renale (uremia) che richiede terapia sostitutiva (emodialisi) per più di tre mesi. Maggiore è il grado rifle, maggiore è il rischio di morte. Insufficienza renale e scompenso cardiaco sono misurati da parametri funzionali, in questo caso ci sono misure più obiettive perché la funzione di filtrazione del rene è più difficile da studiare e quindi servono marcatori biochimici più certi. La stadiazione e la valutazione non possono prescindere da valutazioni biochimiche, poiché il nesso temporale fra danno e conseguenza clinica è variabile (se ho adesso un danno al cuore, l’espressione clinica è immediata o compromette immediatamente la mia capacità di adattamento allo sforzo. Il nesso temporale fra danno e la sua espressione clinica è chiaro, nel rene e nel fegato non è così: l’espressione clinica del danno arriva lentamente, perché il danno si accumula per mesi. Serve quindi un marcatore che non sia solo la clinica). Ci sono anche i criteri AKIN che usano sempre come criteri la diuresi, la velocità di filtrazione glomerulare e la creatinina. Epidemiologia dell’insufficienza renale è alta ed età dipendente. La manifestazione è comune a molte patologie, ed è importante distinguere fra insufficienza renale acuta e cronica. Filtrazione glomerulare e funzione renale sono quasi sinonimi, e questa dà misurazioni di come il rene sta funzionando. Cause dell’insufficienza renale: L’insufficienza renale, soprattutto acuta, si divide in: - Pre-renale o funzionale  rene poco perfuso, - Ira detta organica intrinseca o parenchimale  per rottura o ostruzione del glomerulo - Post-renale  ostruttiva con problema di deflusso, ostruzione o rottura dell’uretere IRA-PRE RENALE Il rene aumentando o diminuendo il tono dell’arteriola afferente fa arrivare piu’ o meno sangue a prescindere dall’arteriola afferente. Facciamo uno sforzo, aumenta la pressione, il rene vaso-costringe fa arrivare meno sangue e produce meno urina per mantenere compensata la volemia e non produrre urina in eccesso causando disidratazione. Quando la pressione scende sotto 75 mmHg il rene non è ben perfuso, riduce la velocità di filtrazione, non è più in grado di funzionare bene e smette di funzionare gradualmente. La riduzione della pressione quindi diventa riduzione di velocità di filtrazione glomerulare. Il sistema intrinseco permette di mantenere costante la pressione di perfusione. L’insufficienza renale acuta pre-renale si risolve se viene restituito il volume.  Bisogna fornire liquidi. Cause: Riduzione di: - Volemia, che si riduce per:  disidratazione (data da un problema di esposizione al sole, diuretici, colpi di calore, diete ipo-sodiche prolungate, diarrea, vomito)  per emorragia - Resistenze vascolari  avviene nello shock settico (profonda vaso-dilazione di tutte le arteriole per via di infezioni molto gravi, crolla la pressione arteriosa e il rene non viene perfuso). - Della gittata cardiaca  come nello scompenso cardiaco (crolla la gittata cardiaca e il rene non è perfuso: nell’infarto, nelle aritmie e soprattutto nello scompenso cardiaco). Manifestazioni funzionali dell’insufficiebnza renale acuta: Forme gravi: - Eliminare la causa dello shock - Sostenere la pressione arteriosa - Mantenere l'equilibrio idro-elettrico e acido base - Avere una dieta proteica e iperglicidica - Se necessario si fa dialisi per consentire al paziente di sopravvivere fino all'eventuale recupero della funzione renale  con la dialisi si dà al rene il tempo di recuperare e intanto i tossici vengono eliminati. La causa ischemica è quella più frequente ma c’è anche la causa tossica. I tossici possono essere: o Esogeni:  Mezzo di contrasto  Farmaci (antibiotici, antivirali, chemioterapici, antifungini, …)  Funghi velenosi o Endogeni  con grossi traumi si liberano pezzi di mioglobina ed emoglobina, che contengono un gruppo EME e hanno bisogno di rimanere contingentate perché sono ossidanti e hanno forte tossicità se liberate (emoglobina è contingentata nei globuli rossi e la mioglobina nel muscolo)  se liberate danno un grosso shock tossico riduttivo e quindi possono generare dei danni. In particolare, quando l’emoglobina cade dentro al tubulo fa aggregare attorno a sé sostanze, creando cilindri che ostruiscono il tubulo. Via via si accumula sempre più materiale che lo ostruisce sempre di più.  Mioglobina  nella rabdomiolisi si libera mioglobina che filtra liberamente attraverso il glomerulo. Si hanno:  danno epiteliale diretto  ostruzione tubulare per cristalli di mioglobina e detriti cellulari  Ematoglobina  ci sono crisi emolitiche che causano emoglobinuria, la quale provoca necrosi tubulare acuta. I meccanismi sono gli stessi della mioglobina.  Acido urico Tutte le forme hanno in comune le stesse fasi:  Fase dell'insulto iniziale  Fase di mantenimento o oligoanurica  dura da qualche giorno a qualche mese  Fase di recupero o polianurica (si espellono molte più urine)  è una fase non obbligatoria. Alcuni giorni dopo la ripresa della diuresi la funzione renale può migliorare con recupero totale o parziale. È una fase che va controllata perché ci possono essere problemi di mantenimento della concentrazione di potassio. La mortalità è alta perché c’è un sovraccarico di volume in fase acuta; inoltre queste persone sono molte esposte ad infezioni. NEFRITE INTERSTIZIALE ACUTA L’IRA si presenta in un pz che ha iniziato un nuovo farmaco. È causata da una infiltrazione linfocitaria dell’interstizio renale. Tutti i farmaci possono provocare una NIA ma quelli più incriminati sono gli antibiotici. L’intervallo tra l’assunzione del farmaco e l’IRA varia da pochi giorni a qualche mese. È su base idiosincrasica, pertanto non è dose dipendente e ricompare alla riesposizione al farmaco. Anatomia patologica L’infiltrazione è da parte di linfociti T e di monociti ed eosinofili. È presente edema interstiziale. La barriera basale può essere distrutta e i linfociti si possono infiltrare tra la barriera e cellule tubulari e poi cadere nel lume tubulare. IF negativa. Se non riconosciuta e non trattata può evolvere verso una lesione cronica  fibrosi interstiziale Trattamento È fondamentale eliminare il farmaco, può essere efficace usare il cortisone e trattare tutte le manifestazioni dell’insufficienza renale. Decorso Molti casi si risolvono rapidamente con sospensione del farmaco. La possibilità di un completo recupero funzionale dipende dalla durata dell’IR e dall’estensione dell’infiltrazione. Alcuni casi evolvono verso una fibrosi interstiziale cronica con IRC da causa sconosciuta. I glomeruli La glomerulonefrite acuta comprende:  Glomerulonefrite postinfettiva  Glomerulonefrite lupica -> deriva dalla malattia autoimmune detta lupus eritematoso sistemico  Glomerulonefrite extracapillare Sintomi:  Riduzione della clearance creatinina  Aumento della creatinina e azotemia  Iperpotassiemia  Acidosi metabolica  Iperfosforemia  Ipocalcemia  Iperuricemia  Anemia lieve da diluizione L’esame delle urine è profondamente diverso a seconda della causa. IRA POST-RENALE O OSTRUTTIVA La più frequente è causata da calcolo che generalmente è associata alla colica, derivante dal fatto che le cellule muscolari dell’uretere cercano di eliminare il calcolo e hanno degli spasmi che sono particolarmente dolorosi. Si verifica quando il flusso urinario è impedito da un ostacolo totale o parziale. Per dare insufficienza renale l’ostacolo deve essere bilaterale oppure può essere monolaterale se il pz è mono-rene. La colica renale non dà normalmente insufficienza renale, può pregiudicare la funzionalità di un rene ma il controlaterale funziona. Quindi l’ostacolo deve colpire entrambe le vie escretrici. Nell’insufficienza post-renale aumenta la pressione nella parte post-renale e quindi si ha un calo drammatico della pressione con cui viene eliminata l’urina e quindi c’è un ristagno. Se la si identifica e tratta precocemente e si riesce a togliere l’ostacolo, tale patologia può essere reversibile. Cause:  Ostruzione dell’uretra à ipertrofia prostatica benigna, carcinoma della prostata, calcolo  Ostruzione o compressione degli ureteri bilateralmente à linfomi, carcinomi utero-ovaio, carcinomi del colon, carcinoma vescicale, fibrosi retroperitoneale  Ostruzione o compressione ureterale in un rene unico Clinica Il soggetto può essere:  Asintomatico  Avere anuria o poliuria  Avere coliche renali, dolori addominali à in particolare c’è dolore se vi è una mancata distensione della vescica Laboratorio e diagnosi Non si vede nulla di caratteristico. L’esame delle urine e urinocoltura servono per vedere se c’è una situazione infiammatoria. La diagnosi vera e propria si fa con l’ecografia renale e vescicale oppure con l’urografia Terapia  Terapia idropinica  Litotrissia  Nefrostomie esterne -> eliminazione dell’ostruzione  Terapia di supporto con antidolorifici e antibiotici Insufficienza renale cronica È una delle patologie più frequenti nei paesi industrializzati sostenuta da diabete e dall’ipertensione arteriosa. È una riduzione permanente della funzione renale che si instaura in modo subdolo come conseguenza di una malattia renale cronica. Introduzione Quando il fegato si trova in uno stato di distruzione causato dalla cirrosi il sangue fa più fatica a defluire  situazione di ipertensione portale  formazione di circoli collaterali, alcuni dei quali sono a livello esofageo  formazione di varicosità sub-mucose esofagee che possono rompersi e dare shock emorragici. Un’altra causa dell’ipertensione portale è la trasudazione di liquidi attraverso il peritoneo che vanno a occupare la cavità peritoneale. Si forma del liquido intraperitoneale. Questo va sotto il nome di scompenso ascitico. Quindi ……. Manifestazione dell’ipertensione peritoneale sono: scompenso ascitico e varici esofagee Eziologia:  Alcool  non ci sono innovazioni terapeutiche contro patologie epatiche che insorgono dall’alcool  Epatiti da virus B e C  si hanno dei farmaci molto potenti  Autoimmune  produzione di anticorpi contro le stesse cellule dell’organismo  Congestione venosa cronica, dette anche cirrosi cardiache -> il cuore non riesce a drenare normalmente i liquidi  Malattie ereditarie  Cirrosi biliare primitiva A causa dell’alcool si ha un accumulo di lipidi nel fegato; questo però può essere dato anche da patologie metaboliche come il diabete, lo sviluppo di ipercolesterolimia ecc… Manifestazioni cliniche Sono dovute a problemi di detossificazione del fegato e problemi metabolici. Sono rappresentate da:  Malnutrizione  Ittero à accumulo di bilirubina che è una sostanza pigmentosa che scaturisce dal metabolismo dell’emoglobina e viene utilizzata a scopo digestivo ed eliminata nella via biliare. Se il fegato non funziona la bilirubina si accumula a livello ematico  Edema sottocutaneo à accumulo di liquidi nello strato sottocutaneo dovuto al fatto che il fegato produce meno albumina e quindi si fa più fatica a trattenere i liquidi nel torrente ematico  Ascite e versamento pleurico  Fegato di consistenza aumentata  Eritema palmare  Angiomi racemosi  Ginecomastia e atrofia testicolare àquest’ultima è dovuta al fatto che vengono metabolizzati in maniera diversa gli ormoni sessuali  Caduta dei peli  Manifestazioni emorragiche à perché il fegato sintetizza anche i fattori della coagulazione Ci può essere anche:  Anemia  Leucopenia e piastrinopenia da disfunzione della milza  Aumento di transaminasi, fosfatasi alcalina e gamma GT à sono dei marcatori di danno epatico L’ecografia epatica evidenzia delle disomogeneità della struttura, ci fa vedere che la superficie del fegato non è normale, la struttura interna non è normale, la vena porta è più grande e il flusso ematico portale è ridotto. Anche la gastroscopia è molto importante perché ci permette non solo di vede le varici esofagee e gastriche, ma anche di studiarne il rischio di rottura e quindi di curarle o sclerotizzandole o legandole in modo che non sanguinino. La gastroscopia è sia diagnostica che terapeutica in questi pazienti. L’insufficienza del fegato fa funzionare male gli altri organi. Si può formare ascite che è particolarmente pericolosa perché può portare ad un’altra complicanza: peritonite batterica spontanea. Questa è un’infezione batterica che scaturisce perché la permeabilità della membrana intestinale ai batteri si riduce. Avviene quindi un fenomeno chiamato traslocazione spontanea dei batteri che dall’interno del colon possono raggiungere il torrente ematico o linfatico. In altri pazienti si può verificare la sindrome epatorenale che è una insufficienza renale acuta di tipo pre-renale. Il rene è iper-perfuso. Anche in questo caso le infezioni possono contribuire a un peggioramento della sindrome. Altra complicanza: encefalopatia epatica. È un malfunzionamento del cervello derivante dal fatto che alcune tossine intestinali non vengono filtrate dal fegato come in condizioni normali. Si formano dei circoli collaterali, quindi il sangue arriva nella circolazione sistemica senza essere passato dal fegato. Trattamento Non c’è un trattamento dell’insufficienza epatica se non il trapianto di fegato. Ci sono solo trattamenti per le complicanze:  Diuretici per gli edemi e per l’ascita  Per l’emorragia digestiva si usa la scleroterapia o la chirurgia o la legatura delle varici  Per l’encefalopatia epatica si usano dei lassativi che fanno crescere dei ceppi batterici meno pericolosi Nell’encefalopatia epatica non c’è solo un problema di permeabilità, ma anche problemi legati ad un eccessivo carico proteico della dieta (si è visto che le proteine animali aumentano il rischio) e autodigestione del sangue di una emorragia digestiva (può succedere che una emorragia digestiva produca del sangue nelle vie digestive in alto e questo sangue venga assorbito più in basso). Ci possono essere degli squilibri elettrolitici che sono tipici di questi pazienti. E anche infezioni, interventi chirurgici ecc.. che possono peggiorare l’encefalopatia epatica. Nell’indurre l’encefalopatia epatica è coinvolto il bilancio azotato, in particolare l’ammonio. Il coma epatico si manifesta come lo stato da ebbrezza da alcolici à c’è un primo stato di euforia, poi confusione, poi sonnolenza, sopore e infine coma. Il trattamento dell’encefalopatia è allontanamento delle cause, dieta ipoproteica e neomicina (è un antibiotico a cui sono molto sensibili i batteri che producono tossine che possono scatenare l’encefalopatia epatica). ALCOOL Dà molto patologie. Può essere associato al peggioramento di patologie psicologico-psichiatriche, può dare danni al cuore, allo stomaco, pancreatiti ecc… In particolare l’alcool è associato anche a incidenti, traumi e crimini. Il pz che abusa di alcool molto spesso è vittima di crimine perché è meno difeso. Non c’è una quantità di alcool che noi possiamo assumere tranquillamente. Esistono solo quantità di alcool che sono associate a un basso rischio  2 unità alcoliche al giorno per il maschio e 1 per la donna. La donna è meno tollerante al danno da alcool. La tossicità dal alcool dipende anche molto dalla situazione in cui si torva al cervello. Il cervello dei ragazzi e degli anziani è più sensibile al danno da alcool. È fortemente sconsigliato a chi ha meno di 18 anni di assumere alcool perché il metabolismo dell’alcool è ancora limitato e la barriera ematoencefalica non è ancora completamente sviluppata. Quindi il metabolismo dell’alcool varia in funzione del genere e dell’età. Alcol è causa diretta di patologie codificate da ICD10. È un fattore di rischio per patologie cardiovascolari e oncologiche. Infine è associato ad immunodepressione. Alcol è legato anche all’ipertensione arteriosa. È causa di una forte perdita di anni vissuti in salute. STUDIO DI TRE ANNI FA che verifica l’impatto dell’alcool sulla saluta globale. Per un certo periodo si è ritenuto che il consumo di alcool in alcune situazioni fosse positivo. Questo perché il vino rosso, ad esempio, contiene antiossidanti che possono proteggere dai radicali liberi e anche perché l’alcool è un lieve vasodilatatore, quindi potrebbe aiutare le coronarie. In realtà l’effetto antiossidante è presente solo a enormi quantità di vino. Inoltre bisogna considerare l’effetto dell’alcool non sui singoli organi ma sull’intero organismo Gli uomini consumano più alcool delle donne. L’Europa insieme all’America sono i contenenti in cui si consuma più alcool, inoltre in questi continenti si ha una grandissima varietà di prodotti alcolici. Più aumenta il consumo e l’età delle persone, più aumenta la quantità di giorni di vita persi per colpa del consumo di alcool. La cirrosi è una delle situazioni, ma non è la più importante. L’alcool ha effetto protettivo sulla patologia ischemica e cardiaca (cardiopatia ischemica)  ma il bilancio casalinghi. 2013: in presenza di pressione normale alta non si interviene. 2018: con pressione arteriosa normale alta e presenza di fattori di rischio si può iniziare il trattamento. 2013: sopra gli 80 anni posso essere un pochino più largo, quindi posso valutare se trattare o meno. 2018: devo stare attento sopra gli 80 anni perché corro il rischio che il farmaco da iper-tensione mi aumenti il rischio di caduta. Perché siamo così attenti all’ipertensione arteriosa? È molto pericolosa come mortalità attribuita del tabacco, della denutrizione e di molte altre cose. In Europa la patologia ischemica o cardiaca o neurologica è la disabilità più diffusa a seguito di ipertensione arteriosa. L’ipertensione sta aumentando moltissimo soprattutto in Europa ci sarà un aumento che raggiunge circa il 20-25% e paradossalmente sono più le donne che gli uomini perché questa patologia centra con la longevità e le donne sono più longeve degli uomini. È tipica dell’industrializzazione, paesi che stanno aumentando l’industrializzazione hanno un aumento di casi perché questa comporta sedentarietà che porta a cambiamenti di stili di vita e di modo di alimentazione. Durante l’invecchiamento si ha un aumento di prevalenza dell’ipertensione. Nei paesi europei circa il 50% della popolazione sopra i 55 anni è ipertesa. Quindi è una patologia molto comune. C’è una forte associazione tra mortalità per ictus e presenza di ipertensione arteriosa. Il trattamento dell’ipertensione è fondamentale per un miglior trattamento di ictus e infarto. Il 70% degli ipertesi trattati ha ancora la pressione alta, solo il 20% ha una pressione controllata bene dalla terapia. Questo non significa che la terapia è inutile ma va migliorata. Devo chiedermi se il paziente la sta seguendo correttamente. Il farmaco si dà per stare meglio in futuro quindi il paziente spesso non capisce e non sentendo benefici nell’immediato tende a trascurare la terapia. Spesso il paziente iperteso fuma, ha il diabete mellito, ha ipercolesterolemia oppure è in sovrappeso quindi presenta altri fattori di rischio per patologie cardio-vascolari. I danni derivati dal non trattamento dell’ipertensione riguardano l’insufficienza renale, problemi cerebrali (ictus) ecc.. Classifichiamo i pazienti in base alla percentuale di rischio che portano (ovvero a quanti fattori di rischio presentano): - Basso rischio  solo ipertensione - Rischio moderato  es. ipertensione e fumo - Alto rischio  es. ipertensione, fumo e diabete - Rischio molto alto  es. ipertensione, fumo, diabete, obesità L’ipertensione si associa a una riduzione dell’aspettativa di vita non trascurabile. Perché c’è questa riduzione? Perché si verificano infarti, scompenso cardiaco e ictus. Queste cose vengono ridotte dal trattamento. Per esempio il trattamento riduce il rischio di scompenso cardiaco del 50%. Ogni anno ci sono al mondo 7 milioni di morti prematuri per ipertensione. Visto i numeri così elevati bisogna fare tanta educazione a un corretto stile di vita e all’uso dei farmaci e soprattutto parlarne farla conoscere perché spesso viene sottovalutata. Esistono dei pazienti che non riescono ad avere un buon trattamento con un singolo farmaco quindi il problema è che devono utilizzare più farmaci. Diventa importante inserire più farmaci nella stessa pillola questo perché si pensa che sia probabile scordarsi due/tre/quattro pillole piuttosto che una e così mantengo una buona aderenza alla terapia. Certe volte l’associazione di farmaci si rivela più efficace del singolo farmaco. L’associazione più sperimentata è il farmaco per l’ipertensione associato a diuretico. Le linee guida sono fatta sulla popolazione alla quale si riguardano. Quindi naturalmente saranno diverse tra Europa e America perché lì c’è una maggiore presenza di obesità. Ci sono anche analogie. Linea guida sullo stile di vita: limitazione del sodio (quantità di sale utilizzata come conservante, es. negli insaccati c’è il sale, nei formaggi la stagionatura ne aumenta la quantità di sodio, quindi dobbiamo stare attenti soprattutto al “sale occulto” non tanto a quella che aggiungiamo noi ai nostri piatti), moderazione dell’alcool, alimentazione sana, esercizio fisico regolare (150 minuti alla settimana. Deve essere aerobica e allenante. Si usa il parametro della possibilità di parlare), controllo del peso, cessazione dell’abitudine al fumo. Per quanto riguarda l’alimentazione sana: più utilizzo alimenti freschi, in particolare frutta e verdura fresca e riduco gli alimenti che sono conservati e le carni processate, pericolose per la quantità di sale che ci portano, più avrò un miglioramento dell’ipertensione. La terapia si inizia con due farmaci perché hanno una maggiore durata dell’effetto sulle 24 ore. I criteri adottati per la selezione delle linee guida sono: - Corretta gestione del conflitto di interessi - Buona/elevata qualità metodologica - Composizione multidisciplinare/multiprofessionale del panel di esperti della LG - Revisione della linea guida condotta da referenti esterni indipendenti Le linee guida del Nice sono state le prime a riconoscere l’importanza dei cambiamenti dello stile di vita associati alla terapia farmacologica. In queste si trova anche l’indicazione a scoraggiare l’eccesivo consumo di caffè e prodotti ricchi di caffeina. Consigliano un trattamento a step in base a come il paziente risponde. Dieta sana  previene: il diabete, l’ipercolesterolemia e la ipertensione arteriosa Il diabete, infatti, è associato allo stile alimentare e si divide in: - Diabete di tipo 1  caratterizzato dall’insufficiente secrezione di insulina (ormone) È frequente nei bambini e può intaccare la crescita e la pubertà - Diabete di tipo 2  caratterizzato da una resistenza da parte dei tessuti periferici a rispondere all’insulina Patologia di adulti e anziani che può causare danni all’organismo In entrambi è importante il controllo del peso, la dieta e l’attività fisica Nel diabete di tipo 1 la cosa fondamentale è il controllo del peso, mentre nel diabete di tipo 2 è più importante conoscere la quantità di zuccheri che la persona introduce per sapere poi quanta insulina prescrivere Può provocare alterazioni vocali, problemi odontoiatrici… I cibi più saporiti sono quelli che la gente preferisce, ma: - Troppo sale dà ipertensione arteriosa Soluzione: può essere sostituito o accompagnato da spezie (così se ne utilizza meno) - Troppo zucchero dà il diabete NO sostituzione col fruttosio, perché si ingerirebbe la stessa quantità di glucosio Avere una dieta sana non vuol dire non mangiare male o mangiare poco, ma consiste nel redistribuire il cibo - È molto importante guardare le fibre dei cibi che si mangiano Basso contenuto di fibre  cibo raffinato (dopo poco che si è mangiato, si ha di nuovo la sensazione di appetito) Alto contenuto di fibre  cibo integrale (è consigliato, perché viene digerito più lentamente e dà una maggior sensazione di sazietà) - È importante variare Per sapere quante calorie consuma una persona bisogna conoscere: - Il lavoro che svolge  un impiegato consumerà meno energie di un imbianchino - Se fa o meno sport/attività fisica e in che modo lo/a svolge Caloria  energia contenuta in 100 grammi di un alimento Ogni cibo contiene diverse calorie Il peso ideale dipende dalla statura, dal sesso… e si misura facendo: peso in kg / altezza in m2  il risultato deve essere tra 20 e 25 Per riuscire a dimagrire bisognerebbe consumare più energie (muovendosi) di quelle che si immettono (mangiando) Bisognerebbe controllare il peso una volta a settimana Nutrienti  fonti di energia alimentare Carboidrati  si dividono in: - Semplici (es. glucosio) - Complessi (es. amidi  sono contenuti, ad esempio, nella pasta, nelle patate…) È importante che il glucosio venga assorbito lentamente - Tessuti non insulinodipendenti  captano lo zucchero per le loro esigenze metaboliche senza controllo ormonale, come il cervello Quando la glicemia è bassa abbiamo fame e la fame è uno degli stimoli che ci viene dato per alzare la glicemia. Ho tanti ormoni che alzano la glicemia e uno solo che la abbassa. Il diabete mellito è caratterizzato dall’aumento dei livelli ematici del glucosio. Tra la condizione normale e il diabete ci sono due condizioni che danno rischio di diventare diabetici. Diabete mellito: - Tipo 1  - Tipo 2 - Altri tipi - Gestazionale Patogenesi del diabete di tipo 2 - Insulinoresistenza  condizione clinica in cui l’effetto dell’insulina sulla glicemia è ridotto. - Deficit beta-cellulare  la maggior patre dei pazienti sono anziani perché diminuisce il numero di cellule. Sintomi diabete tipo 2, sono sintomi che instaurano molto molto lentamente, sono gli stessi del tipo 1 - Poliuria - Polidipsia - Polifagia - Astenia - Incremento o decremento ponderale - Prurito, dermatiti, foruncolosi e micosi - Vaginiti, cistiti - Faringiti Complicanze: - Macroangiopatia - Retinopatia - Neuropatia - Nefropatia Per quanto riguarda la retinopatia queta è molto importante per la qualità della vita del diabetico ed è la principale causa della cecità. Anche l’ipertensione causa danno alla retina. Neuropatia  pericolosa perché si può manifestare in due modi: - Neuropatia che dà stipsi, diarrea o difficoltà nella digestione - Manifestazioni genitali come impotenza o incontinenza - Sensitiva  i diabetici perdono sensibilità agli arti inferiori quindi se ci sono piccole lesioni o infezioni al piede il diabetico non se ne accorge. Si perde sensibilità dopo 5-10 anni dall’insorgenza della malattia. Il piede diabetico è causato anche da problemi ischemici vascolari. Differenze Diabete 1: - Esordio improvviso, con sintomi di ipergligemia/acidosi - Complicanze croniche non prima dei 5 anni - Peso normale - Età giovane - Familiarità assente - Carenza assoluta di insulina (necessità assoluta di insulina) Diabete 2: - Esordio insidioso, senza sintomi - Complicanze talora già alla diagnosi - Obesità frequenze - Età avanzata - Familiarità - Carenza relativa di insulina (non necessità assoluta di insulina) Complicanze acute del diabete: - Coma diabetico (iperglicemico) - Coma ipoglicemico (iatrogeno) - Infezioni Una complicanza è la chetoacidosi: - 1-5 casi ogni 100 - Mortalità 5-10% casi Chetoacidosi diabetica  grave scompenso metabolico più frequente nel diabete di tipo 1 con: - Iperchetonemia - Acidosi metabolica - Iperglicemia - Disionia  alterazione del rapporto calcio-fosforo - Disidratazione Chetoacidosi diabetica - Carenza grave di insulina - Aumento degli ormoni contro-insulari Ci sono troppi corpi chetonici che restano nel corpo e creano danni al cervello  coma Quando, invece, c’è una forte disidratazione, la situazione può precipitare e potrebbe non esserci il tempo affinchè si verifichi una chetoacidosi  in questo caso si ha la sindrome iper-osmolare (grave scompenso metabolico) Con la sindrome iper-osmolare si ha una minor produzione di urina e un’iperglicemia Coma  conseguenza della disidratazione Sindrome iper-osmolare non chetonica - Aumento brutale di glicemia, giustificato da un aumento degli ormoni contro-insulari (es. cortisolo) - Problema tipico di un paziente diabetico con un’infezione acuta Quando si ha un’infezione acuta serve il cortisolo L’aumento del cortisolo è controbilanciato da un aumento di insulina, ma il paziente diabetico non ha l’insulina che compensa e la glicemia schizza in alto, supera la barriera renale che permette di assorbire il glucosio e si genera una perdita di volume di liquidi  disidratazione e coma Malattie cardiovascolari che possono influenzare il diabete e viceversa Il diabete colpisce i vasi più piccoli e importanti del nostro corpo (cerebrali e coronarici), quindi dà conseguenze micro-vascolari e macro-vascolari (es. ictus, infarti, cancrena: infezione/ischemia che colpisce un organo) La retinopatia può: - Essere proliferante (la retina è danneggiata, ma funzionale) - Essere non proliferante (la retina è danneggiata e ci possono essere complicanze a livello della vista) - Causare cecità  occhio danneggiato dal diabete a 360° Ipertensione e fumo possono peggiorare: la nefropatia, la neuropatia, la retinopatia e le malattie cardiovascolari Il diabete di tipo 2 è più pericoloso di quello di tipo 1 per l’arteriosclerosi, perché più associato a: obesità, ipertensione e ipercolesterolemia La neuropatia diabetica, inoltre, può dare problemi alla capacità di avvertire ipoglicemie o il dolore dell’infarto  quando c’è un’ipoglicemia si attiva il sistema autonomo (aumenta la fame, la sudorazione, la tachicardia) Ipoglicemie  sono pericolose perché danneggiano le cellule cerebrali Se non ci si accorge di ipoglicemie e infarti ci possono essere diverse conseguenze anche molto gravi Neuropatia diabetica autonomica  dà: - Tachicardia - Ipotensione ortostatica  quando il paziente si alza in piedi ha un calo fortissimo della pressione