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MEDICINA INTERNA PATOLOGIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO funzioni: -fornire ossigeno per energia -eliminare c02 prodotto da metabolismo -depurare, riscaldare, umidificare l’aria albero respiratorio funzionalmente diviso in -zona di conduzione: non avvengono scambi. da bocca fino ai bronchioli. compito di condurre l’aria da esterno a alveoli. strutture cartilaginee di sostegno formata da anelli in trachea e grossi bronchi, poi placche nelle successive diramazioni bronchiali. sono presenti cellule ciliate e mucipare -zona di transizione: trasporto, piccola parte scambi. sono bronchioli terminali e respiratori, in cui non c’è più cartilagine, ma rivestiti fibre muscolari e fibre elastiche, no ciglia, meno ghiandole, cellule sempre più piatte. -zona respiratoria: alveoli, dove avviene lo scambio gassoso tra esterno e sangue, organizzati in acini. cellule dette pneumociti di primo ordine, funzione di rivestimento, sottili per permettere passaggio di gas ai capillari direttamente sottostanti. pneumociti di secondo ordine, con microvilli, producono surfactante alveolare, sostanza tensioattiva (modula la tensione superficiale) che si distribuisce sulla superficie di tutti gli alveoli che evita che le pareti alveolari esplodano o collassino al ricambio d’aria. macrofagi alveolari per depurare da materiale organico o inorganico, microrganismi, degradandole. clearance mucociliare: ghiandole bronchiali: producono muco, sostanza viscoelastica composta da mezzo acquoso in cui sono disciolte sostanze antibatteriche (per contenuto di ferritina e lisozima), e immunoglobuline di classe a (primo contatto con Ig). ciglia: muovono lo strato più profondo del muco e ciò che esso ha intrappolato verso l’esterno, movimento ritmico verso la laringe. alcol, fumo, freddo, rallentano l’attività ciliare. doppia vascolarizzazione: circolo sistemico (alimenta l’albero tracheobronchiale da un ramo dell’aorta) e polmonare (sangue venoso cuore dx arriva agli alveoli con arteria polmonare, scambio, vena polmonare, cuore sx. bronchioli respiratori e alveoli ossigenati direttamente dall’aria alveolare e nutriti dal sangue venoso misto) la respirazione è un atto automatico che comprende: ventilazione: scambio aria alveoli con esterno diffusione: processo passivo di scambio di gas tra alveoli e capillari (legge di Fick) perfusione: di ossigeno dai polmoni ai tessuti e co2 dai tessuti a polmoni fasi della ventilazione: inspirazione attiva (muscoli inspiratori diaframma e intercostali esterni): aumento volume gabbia toracica, diminuzione pressione intrapleurica, espansione dei polmoni e distensione alveoli. (In caso di inspirazione forzata sternocleidomastoideo, pettorali, dentato anteriore ecc) espirazione passiva: retrazione elastica dei muscoli, restrizione volume polmonare fa uscire l’aria. sotto sforzo e in patologie comporta uso di muscoli accessori come intercostali interni, parete addominale. controllo della respirazione ritmo e profondità controllato dal centro respiratorio bulbare e gruppi respiratori pontini, influenzati da variazioni di Ph ematico, pressioni di co2, o2 nel sangue, rilevati attraverso chemiocettori periferici (carotidi e aorta), centrali (liquor), recettori polmonari. il più potente stimolo è la variazione di pco2. PUNTI DI REPERE TORACE: alterazioni del respiro dispnea: sgradevole sensazione soggettiva di respiro difficoltoso o fame d’aria tachipnea: fr oltre i 20 atti respiratori al min bradipnea: fr sotto i 10 atti respiratori al min iperpnea: aumento ventilazione alveolare per aumento profondità respiro polipnea: aumento ventilazione alveolare per aumento frequenza respiro iperventilazione: aumento ventilazione alveolare per aumento di atti respiratori in eccesso rispetto al fabbisogno metabolico. respiro periodico di cheyenne stokes: respiro che alterna fasi di completa apnea a cui seguono atti respiratori sempre più ampi (volume), acme, poi diminuiscono fino all’apnea. problemi a carico dei centri del respiro (per meningite, intossicazione, ipertensione endocranica) ortopnea: difficoltà respiratoria che insorge quando il paziente è sdraiato supino (aumento del ritorno venoso al cuore, affaticato) che porta il paziente a sedersi. DISPNEA: sgradevole sensazione soggettiva di respiro difficoltoso, fame d’aria. gli impulsi derivano dai vari recettori (chemiocettori, meccanocettori, muscolari, delle vie aeree), portati al centro del respiro, poi a corteccia cerebrale motoria in cui vengono elaborate e (innescano meccanismi di compensazione) e poi sensitiva, cosciente= sensazione di dispnea. cause di dispnea acuta (insorge nell’arco di poco) -patologie vie aeree superiori: ostruzione per corpi estranei, neoplasie, edema della glottide o faringo-laringeo (causa allergica), patologie laringe -patologie polmonari: pneumotorace (aumento della pressione della pleura per aria che entra nel cavo pleurico causando la compressione del polmone, collasso); trombo embolia polmonare (coaguli che occludono i vasi del circolo polmonare, quindi una zona non viene emoglobine patologiche; oppure per immissione di sangue venoso nel cuore sinistro per difetti anatomici cardiaci (cardiopatie congenite). la cianosi è sempre generalizzata -periferica: per aumento di estrazione di ossigeno da parte dei tessuti. causa può essere un rallentato ritorno venoso (scompenso cardiaco, ipotensione grave). la cianosi sarà generalizzata. oppure per un ostacolo locale alla circolazione (trombosi e tromboflebiti, compressione venosa, vene varicose, vasospasmo o occlusione arteriosa). la cianosi è distrettuale sintomi associati in base alla patologia che è causa. se generalizzata e nessun sintomo: causa emoglobine patologiche con dispnea: patologie polmonari con ortopnea: scompenso cardiaco con vertigini ed acufeni: poliglobulia (policitemia) (da aumentata viscosità) ippocratismo digitale: cardiopatie congenite cianogene se localizzata con impallidimento e dolore: ischemia con dolore, calore, tumefazione: trombosi venosa. (edema da stasi e infiammazione) diagnosi per generalizzata: emogasanalisi, emocromo (poliglobulia), elettroforesi dell’emoglobina (emoglobine anomale), radiografia del torace (patologie cardiache e polmonari), prove di funzionalità polmonare, ecocardiografia (cardiopatie congenite), angiografia polmonare (embolia polmonare) per localizzata: eco color doppler vasi arteriosi o venosi per trombi o occlusioni. monitoraggio parametri vitali, ossigenoterapia, trattamento terapia di base VERSAMENTO PLEURICO: [spazio tra la pleura parietale e la viscerale. lo spazio contiene normalmente liquido pleurico che svolge funzione lubrificante. la sierosa viscerale vascolarizzata dal piccolo circolo polmonare, parietale circolo sistemico. liquido normalmente tra i 5 e i 15 ml. al prelievo per toracocentesi il liquido appare incolore, limpido, il contenuto in proteine di 1,5 g/ dl. cellularità 1000-1500 cellule/l soprattutto monociti e macrofagi come si forma: il circolo sistemico che alimenta la sierosa parietale ha una pressione idrostatica molto alta, più di quella oncotica, causando uscita liquido. mentre i vasi della pleura viscerale tendono a riassorbire per una press oncotica molto alta + collaborano vasi linfatici sia in entrata che in uscita + costante p negativa interna = costante liquido] accumulo anomalo di liquido pleurico all’interno dello spazio pleurico quindi fisiopatologia del versamento pleurico può essere: -aumento pressione idrostatica nei capillari della pleura parietale; -riduce pressione oncotica della viscerale; -aumento pressione negativa nello spazio pleurico -aumento permeabilità capillare (infezioni); -alterazione drenaggio linfatico; -difetti anatomici diaframma 2 tipi di versamento -con caratteristiche dell’essudato: di natura infiammatoria, ricco di proteine e di lattato deidrogenasi LDH (aumenta in caso di lesioni cellulari). caratteristiche diverse a seconda delle cause (sieroso, purulento, torbido). viene meno integrità della parete vascolare. cause infezioni polmonari, neoplasie, malattie sistemiche autoimmuni, -con caratteristiche del trasudato: poche proteine, poco LDH. liquido sempre uguale, limpido e incolore cause scompenso cardiaco (aumento press piccolo circolo), cirrosi epatica (passaggio del liquido ascitico nello spazio pleurico per vie linfatiche e fissurazioni, e per ridotte proteine epatiche quindi minore riassorbimento), sindrome nefrosica (poche proteine poco riassorbimento), atelettasia polmonare (collasso del polmone con conseguente aumento p negativa e quindi trattiene più liquidi. sintomi (intensità proporzionale al volume e velocità di formazione): dispnea, dolore toracico, tosse ed emottisi, astenia, sintomi della patologia causale. diagnosi con -radiografia toracica, per visualizzazione, il liquido è radiopaco l’aria no, ci evidenzia focolai infiammatori e dimensioni del cuore (scompenso) -toracentesi: per capire natura del versamento. prelievo di una parte del liquido (o tutto per terapia sintomatica) con l’aiuto di sonda ecografica, poi esame chimico fisico del liquido pleurico, o esame batteriologici o citologico. controindicato se anticoagulanti, cute non intatta, respirazione meccanica. complicanze emotorace, pneumotorace se bucato parenchima polmonare -toracoscopia: procedura endoscopica, insufflare l’aria e si guarda all’interno del cavo pleurico, per individuare lesioni, per prelievo di campione di sierosa pleurica -ecografia torace vedo solo il versamento -broncoscopia per individuare eventuali cause parenchimali (neoplasie bronchiali, lesioni) -tac per individuare i focolai di natura infettiva come ascessi. MALATTIE OSTRUTTIVE POLMONARI ostruzione delle vie aeree che determinano una riduzione della ventilazione meccanismo d’azione possono essere causate da contrazione della mucosa liscia, edema della parete, formazione di tappi di muco nel lume, alterazione strutturale della parete (neoplasia). malattie/sindromi più frequenti: asma bronchiale, bpco (ossia bronchite cronica e enfisema polmonare), bronchiectasie (malformazione cronica dei bronchi, diventano tortuosi, dilatati e sfiancati) asma bronchiale: sindrome (quindi complesso di sintomi e segni riconducibili a diverse eziologie). caratterizza da un aumento reversibile della resistenza delle vie aeree, con periodi di crisi e periodi asintomatici, dovuta a contrazione della muscolatura liscia bronchiale (bronchi e bronchioli) eventualmente associato a edema della mucosa e ipersecrezione di muco. numerosi tipi di asma in base alle cause, si distinguono in particolare -asma allergico: in età giovanile compare, associato ad anamnesi personale o familiare di allergie (predisposizioni a reazioni immuni). aumento dei livelli di IgE contro specifici allergeni. può essere stagionale (se scatenato da allergeni presenti solo in alcuni periodi) o perenne (allergeni sempre presenti) -asma idiosincrasico: compare in soggetti senza diatesi allergica, compare in età tardiva, spesso si manifesta la prima volta in seguito a infezioni virali delle vie aeree superiori si sviluppa una iperattività bronchiale. scatenata da infezioni respiratorie, farmaci, inquinamento, reflusso gastroesofageo, fumo, stress emotivo, esercizio fisico regolazione del tono bronchiale broncodilatatori: recettori beta adrenergici, sistema nervoso ortosimpatico broncocostrittori: recettori alfa adrenergici, sistema nervoso parasimpatico fisiopatologia: fattori predisponenti a iperreattività bronchiale/ diatesi allergica + stimoli (allergeni, inquinamento, infiammazione) -> broncocostrizione, eventuale edema e muco, ostacolo alla ventilazione. ridotta ventilazione in alveoli normalmente perfusi, che comporta alterazione degli scambi gassosi. l'espirazione normalmente passiva non è più possibile per ostruzione, che causa anche dilatazione degli alveoli. il pz cerca di espellere l’aria mettendo in atto un’espirazione attiva. [(asma allergico) allergeni di diverso tipo, posso entrare in contatto con organismo non solo per vie aeree, anche per contatto o via orale. il primo contatto con l’allergene, (cellule dendritiche riconoscono come non self- linfociti t - linfociti b e altre cose- produzione immunoglobuline) il sistema immunitario ancora deve produrre immunoglobuline (di classe e, si legano ai mastociti), quindi non si ha reazione allergica. alle esposizioni successive, l’allergene viene captato subito anche dalle IgE in grado di attivare mastociti su cui sono legati: rilasciano sostanze che attivano processi infiammatori (esempio istamina prurito) e in particolare inducono la broncocostrizione reazione allergica è veloce, di tipo immediato, compare in 15-20 min. classificazione gravità delle reazioni allergiche (di cui asma è solo una manifestazione) lievi sintomi limitati alla cute (eritema, vampate di calore, orticaria) o coinvolgono solo un sistema/organo ed è lieve; moderata se coinvolge almeno 2 sistemi/organi; grave se anche significativo calo della PA e della SpO2, shock anafilattico] manifestazioni della crisi asmatica: inizio tipicamente brusco, dispnea, respiro sibilante per l’occlusione, tosse inizialmente secca, terminale produttiva. se dura molto può comparire cianosi per scarsa ossigenazione del sangue. diagnosi (prima di tutto raccolta delle info per capire causa) (per causa idiosincratico non abbiamo esami bioumorali: -dosaggio delle IgE sieriche totali e specifiche -emocromocitometrico, ci dirà che sono aumentati gli eosinofili tipici delle allergie -prove allergologiche (esempio prick test, cutaneo avambraccio o schiena per bambini. test di sostanze che possono sviluppare reazioni allergici, diluite in soluzioni e messi sulla pelle, pungendo il tessuto. se compare eritema o edema con prurito è positivo. uso una fisiologica come controllo negativo e istamina come controllo positivo) [-emogas: concentrazione di o2 e co2. non serve in termini di diagnosi, ma per capire quanto è compromessa la funzione respiratoria -radiografia del torace: dopo vari episodi potremmo vedere un aumento di trasparenza (aria) capillari o viceversa) e perfusione (trasporto gas da polmone a periferia a tessuti e viceversa). patogenesi: agente eziologico causa un danno nella regione alveolare a cui segue un processo infiammatorio che ostacola la funzionalità parenchimale (per fibrosi o essudato). l’infiammazione può avere risoluzione con ritorno all’integrità funzionale, oppure si ha la persistenza dell’infiammazione e tentativo di riparazione con fibrosi e perdita della funzione alveolare. malattie interstiziali polmonari (tessuto tra le cellule alveolari e pareti vascolari) (contenenti fibre elastiche, collagene, vasi linfatici, fibroblasti, cellule dell’infiammazione). processo infiammatorio o cicatriziale dell’interstizio: le principali cause non infettive: -da stasi (linfatica): nelle insufficienze cardiache croniche aumenta cronicamente la pressione arteriosa nei vasi alveolari (ritorno sangue al piccolo circolo) che crea stasi di liquidi nell’interstizio che i vasi linfatici non riescono a compensare. compromissione funzionalità e nel tempo anche struttura del tessuto, che diventa fibroso -da agenti irritanti: silicosi, esposizione prolungata a biossido di silicio, inalato in forma cristallina. accumulo nell’interstizio; asbestosi, fibrosi polmonare dell’interstizio causata da polveri contenenti asbesto. -causa sconosciuta: fibrosi polmonare idiopatica. l’interstizio viene progressivamente sostituito da tessuto cicatriziale denso, impedendo il passaggio di gas da entrambi i sensi. non conoscendo causa non si può prevenire -causa immunologica: polmoniti da ipersensibilità, dette alveolite allergica estrinseca. non è davvero di causa allergica, solo particolare sensibilità di alcuni soggetti. l’antigene è molto complesso e non lega le IgE tipicamente allergiche, ma le IgG (le più comuni e diffuse), scatena localmente (non sistemica) l’infiammazione. cause: inalazione di proteine contenute nel fieno, nelle piume di uccelli, di oli minerali, di ricino, vaselina, di benzina, prodotti petroliferi, succhi gastrici. terapie delle interstiziopatie: una volta che esse raggiungono la fibrosi dell’interstizio, è irreversibile. limitare il più possibile esposizione ad agente causale. indagini radiologiche utili in casi di grave compromissione. esami colturali per ricerca causa infettiva. antinfiammatori come cortisone per smorzare reazioni infiammatorie eccessive, rallentare progressione malattia e terapia sintomatica (sedativi tosse/mucolitici, ossigenoterapia. prevenzione complicanze infettive polmonite: processo infiammatorio per la maggioranza di eziologia infettiva (ma anche non come ab ingestis), con decorso acuto o subacuto, e che interessa le porzioni distali delle vie aeree (alveoli e interstizio). frequenti, andamento spesso benigno (se non paziente già compromesso). 3 tipi -da microrganismi patogeni largamente diffusi nell’ambiente (nel cavo orale, fosse nasali, cute, apparato digerente, come streptococco pneumoniae, stafilococco aureo, haemophilus influenzae, klebsiella pneumoniae) -da diffusione aerogena e inalazione di microrganismi che non sono presenti su individui sani, patogeni stretti propagati da altri individui malati con contaminazione ambientale (legionella, mycoplasma, coxiella, clamidia) -in soggetti immunodepressi, provocate da virus, batteri, miceti, protozoi, largamente diffusi nell’ambiente, di regola innocui ma patogeni quando il sistema immunitario è menomato (pneumocystis carinii, candida, aspergillo) può interessare dei lobuli o uno o più lobi. il processo infiammatorio di origine infettiva o non, gonfia gli alveoli e l’interstizio riempiendoli di fluido infiammatorio, impedendo il passaggio di gas. dispnea da sforzo, tosse produttiva, febbre. [fattore eziologico di polmonite acuta più frequente è lo streptococco pneumoniae. polmoniti atipiche: da microrganismi che normalmente non causano polmoniti, soprattutto da virus influenzali, ma anche sars-cov2 polmoniti nosocomiali: in pazienti ospiti di strutture sanitarie. più frequentemente sostenute da germi antibiotico resistenti. Gram neg enterobacter e pseudomonas, Gram pos stafilococco aureus. in pazienti già immunocompromessi o debilitati. spesso complicanze come insufficienza respiratoria, possibile esito fatale.] diagnosi: per identificare germe coltura dell’escreato (broncolavaggio o con aerosol con soluzione ipertonica), emocoltura (a volte si trovano in circolo, soprattutto durante la febbre), oppure ricerca degli antigeni nelle urine per alcuni. radiografia torace visibile nei casi gravi, spirometria per valutare compromissione della capacità respiratoria. terapia: antibiotica mirata se di causa infettiva. terapia sintomatica (sedativi della tosse se secca, mucolitici per facilitare eliminazione, ossigenoterapia, broncodilatatori). INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: condizione in cui l’organo non è in grado di svolgere adeguatamente la sua funzione. significativa riduzione della capacità dell’apparato respiratorio di ossigenare sangue e rimuovere anidride carbonica. può essere a causa di -alterazione della ventilazione alveolare: alveoli poco ventilati, quindi quantità di ossigeno disponibile per scambi bassa, poco scambio con i capillari (ipossiemia) in cui si accumulerà anche co2 (perchè l’aria ristagna lì, quindi una volta satura di co2 non passa più). ossiemia ridotta e capnia aumentata. ne son causa le patologie ostruttive. -alterazione della perfusione e diffusione: alveoli normalmente ventilati, ma l’ossigeno non riesce a passare nel sangue (per qualche difetto) e quindi ipossiemia ma (essendo l’alveolo normalmente ventilato, continuo passaggio di co2 all’esterno) eccessiva eliminazione di co2 quindi ridotta capnia. ne sono causa le patologie restrittive conseguenza dell’ipossiemia (po2 ridotta), anche a causa di alterazione del metabolismo di vari tessuti: dispnea, cianosi, conseguenze al snc (irritabilità, stato confusionale, convulsioni, coma), conseguenze cardiovascolari (tachicardia, aritmia, ipertensione, vasocostrizione cutanea, vasodilatazione circolo cerebrale e coronarico..), poliglobulia (aumento concentrazione di emoglobina nel sangue, tentativo dell’organismo di rimediare, ma aumenta la viscosità del sangue), aumento della glicolisi anaerobia (metabolismo senza ossigeno, ma che aumenta l’acido lattico, quindi acidosi metabolica conseguenze dell’ipercapnia (alta pco2): nel snc vasodilatazione, aumento pressione liquor = cefalea, sonnolenza, agitazione, alterazione del sensorio, coma ipercapnico; alterazioni respiratorie (co2 stimolo forte) quindi tachipnea; alterazioni metaboliche: incremento della pco2 (riduzione ph) quindi acidosi respiratoria (che aggrava quella metabolica dell’ipossiemia). diagnosi tramite SO2%, pulsossimetro/saturimetro, che misura la saturazione dell’ossigeno nel sangue, ma non rileva concentrazione co2, monossido di carbonio, emoglobina. lettura scarsamente attendibile se vasocostrizione periferica (saturazione minore della reale, come da freddo), stato di shock, smalto per unghie, superficie del dito troppo piccola. diagnosi più attendibile con emogasanalisi: 1cc da vaso arterioso, rileva po2(mmhg), pco2, ph, so2(%), e tante altre cose che qui non interessano. trattamento: terapia dell’ipossia tissutale con ossigenoterapia, obiettivo po2 60 mmhg= 90% (somministrata con cannule nasali nei meno gravi, a basso flusso; maschera facciale per gli altri, più scomoda, ad alto flusso); in insufficienza respiratoria cronica il centro del respiro non risponde più allo stimolo di aumento della pco2, ma solo a quello dell’ossigeno, che viene a mancare se tratto con ossigenoterapia, il che può comportare una riduzione della respirazione e un ulteriore incremento dell’anidride carbonica nel sangue. terapia dell’ipercapnia: necessaria ventilazione meccanica, aumentata ventilazione richiama anidride carbonica all’alveolo (casco da cpap); terapia della pat che sostiene l’insufficienza respiratoria. EMOPOIESI formazione e maturazione delle cellule del sangue. include eritropoiesi, granulocitopoiesi, megacariocitopoiesi (piastrine), linfopoiesi (linfociti b e t). fenomeno estremamente importante. ogni ora 10 alla 10 globuli rossi prodotti, per tutta la vita. fasi emopoiesi: -automantenimento: cellula staminale totipotente nel midollo con capacità di automantenersi. da qui si differenziano -orientamento: da staminale due ceppi con orientamento diverso: cellula linfoide e mieloide -differenziazione: linfoide (b e t), mieloide (eritrociti, piastrine, granulociti, macrofagi, dendritiche) ormoni fattori di crescita: come eritropoietina (gr), trombopoietina (piastrine), interleuchine (linfociti), ormoni granulocitari. timing dell’emopoiesi e sedi -prenatale: sacco vitellino, poi milza poi fegato -nascita: midollo osseo, in particolare midollo rosso. tutta la vita. viene persa quella della tibia, femore ai 30 anni, rimangono la principale fonte vertebre, bacino, sterno, costole. [midollo osseo: tessuto localizzato nelle lacune formate dalle trabecole ossee. composto da cellule emopoietiche, vasi, cellule stromali, matrice per studio del midollo: aspirato midollare (aspirazione di tessuto emopoietico, osservo a microscopio morfologia cellulare, prelievo da sterno o bacino. esame citologico) o con -da difetto metabolico eritrocitario (difetto di glucosio 6 fosfato deidrogenasi g6pd. enzima che dovrebbe metabolizzare certe sostanze, emolisi se assunti certi cibi o farmaci) -forme acquisite: anemie immunoemolitiche (idiopatiche, da malattie autoimmuni, da leucemie, da farmaci, corpo non riconosce globulo rosso e lo attacca con anticorpi); emolisi da frammentazione (spesso in pz con valvola cardiaca meccanica, sbattendo si danneggiano e vengono distrutti da milza; oppure forma grave dovuta alle microangiopatie trombotiche, trombi in piccoli vasi, lume ridotto, scontro e frammentazione); danni eritrocitari ambientali (sostanze che legano globuli rossi alterando struttura, come infezioni batteri con tossine emolitiche, inquinanti). ANEMIA DA PERDITA emorragica (con reticolociti aumentati e indici di emolisi normali) diversi tipi, anche un micro sanguinamento a livello dell’apparato gastroenterico (diverticoliti, tumore colon)/ varici esofagee; epistassi; ematomi gravi visibili o no come nel retroperitoneo, possono causare nel tempo gravi anemie. per capire la quantità di sangue perso nell’emorragia, effettuare un emocromo con conta reticolociti, ma attenzione: subito all’inizio dell’emorragia non sono visibili grandi differenze nell’emocromo (viene persa in egual misura sia parte corpuscolata che liquida, quindi l’ematocrito rimane normale). solo dopo un paio d’ore si attivano i meccanismi compensatori di richiamo liquidi nei vasi (compensare volume perso) e quindi l’ematocrito si riduce e potrò capire quanto ha sanguinato e se è necessaria trasfusione. mentre solo in seguito l’organismo si attiverà per la produzione di più reticolociti per compensare la perdita. ANEMIA DA DIFETTO DI PRODUZIONE iporigenerative (con ridotto conteggio di reticolociti). la produzione di reticolociti non è aumentata nonostante la richiesta da parte dell’organismo. diverse cause. si suddividono in base alla misurazione di un ulteriore parametro, il volume corpuscolare medio (mcv): è la grandezza dei globuli rossi, che influisce sulla concentrazione di emoglobina totale. (mcv basso, concentrazione di emoglobina sarà ulteriormente ridotta) anemia da difetto di produzione associato a mcv ridotto: + da carenza marziale (DI FERRO), in assoluto le più frequenti. poco ferro, poca produzione di reticolociti e eritrociti piccoli. parametri di laboratorio da indagare sono -sideremia (concentrazione plasmatica del ferro libero nel circolo, legato alla transferrina normalità tra 60 e 150 mg/dl, ferro prontamente disponibile) -ferritina sierica (ferritina è molecola che contiene il ferro di deposito, in eccesso accumulato nei tessuti come fegato. i livelli di ferritina nei tessuti equivale a quelli sierici, se alti loro alta concentrazione nei tessuti e viceversa) quindi nelle carenze di ferro la sideremia sarà ridotta e nelle fasi più avanzate, anche la ferritina sierica. [FERRO introdotto con la dieta, due tipi, dai vegetali (scisso dai succhi gastrici in ioni ferrosi per essere assorbiti) e proteine animali (assorbito nel duodeno intero perché simile al nostro). una volta entrato, viene trasportato dalla transferrina, in parte nel fegato (deposito in forma di ferritina), in parte nel midollo per produzione emoglobina e quindi eritrociti, in parte nei muscoli per produzione mioglobina. il ferro in eccesso immagazzinato in organi. quando eritrociti vengono distrutti torna in circolo e riciclato per nuovi. una minima parte viene persa nelle urine feci capelli, unghie, desquamazione, nelle donne anche ciclo. se troppo ferro nei tessuti, patologie. principali cause di carenza di ferro: -perdita per eventi emorragici (80%): ciclo mestruale, parto se in forma eccessiva. emorragie per ulcere, varici esofagee, carcinoma, diverticolosi, emorroidi. per difetto di piastrine che provocano spesso sanguinamento da naso e gengive. [vedi anemia da perdita] -carenza dietetica: vegetariana, spesso nei bambini e neonati in alimentazioni inadeguate -assorbimento insufficiente: nei pazienti sottoposti a gastrectomia per esempio, ferro non più metabolizzato, oppure tutte malattie infiammatorie croniche che alterano il tratto digerente causando malassorbimento (morbo di crohn), -aumento del fabbisogno: durante lo sviluppo, gravidanza, allattamento, attività sportiva] + da malattia cronica. tutti i processi infiammatori (provocano un rilascio di interleuchina 6, che) stimolano la produzione di più epcidina. esso è un ormone prodotto dal fegato in grado di interferire con assorbimento di ferro a livello intestinale, sul rilascio di ferro a livello epatico, sul rilascio di ferro dalle cellule del sistema monocito macrofagico. così rende al minimo il ferro circolante disponibile. = anemia nelle infiammazioni croniche o che semplicemente impiegano tempo a risolversi, per poca prod e mcv basso. inoltre alcuni mediatori di infiammazione riducono la prod di eritropoietina a livello renale. per esami: sideremia (ferro circolante) è basso, ma la ferritina normale o addirittura aumentata, il che la distingue da altre anemie, transferrina ridotta-normale (perchè nei tessuti è tanto, non serve altro) anemie da difetto di produzione con mcv aumentato: anemie macrocitiche (grandi) o megaloblastiche (enormi) + carenza di acido folico e vitamina b12: durante maturazione queste carenze causano asincronia nella maturazione e suddivisione di nucleo e citoplasma, avendo come risultato pochi e enormi eritrociti (nei granulociti il nucleo continua a dividersi creando tante lobulazioni nucleari osservabile al microscopio; poi altri effetti su altre cellule che metabolizzano questi elementi come neuroni) acido folico assorbito nel digiuno, la b12 nell’ileo terminale (ma deve essere prima complessata con il fattore intrinseco prodotto da mucosa dello stomaco che lo protegge dalla digestione e permette assorbimento). le patologie della mucosa gastrica possono interferire con assorbimento. cause delle carenze b12: carenze dietetiche (vegetariani, rare), carenze di fattore intrinseco (per gastroresezione, gastrite cronica), malassorbimento per patologie all’ileo come morbo crohn. acido folico per carenze dietetiche/ alcolismo (acido folico usato per metabolismo alcol), aumento fabbisogno (emolisi, gravidanza), malassorbimento (malattie digiuno), farmaci. anemie da difetto di produzione con mcv normale +anemia da malattia renale cronica: la ridotta massa eritrocitaria non causa aumento di produzione di eritropoietina come dovrebbe a causa di una compromissione del rene, quindi no stimolazione prod nuovi eritrociti. (carenza marziale e malattie croniche nella loro fase iniziale possono essere associate a mcv normale) SINTOMI DELL’ANEMIA ACUTA: da perdita. variano anche dalla velocità di manifestazione dell’anemia e dallo stato di salute globale. sintomi derivanti da riduzione di massa ematica circolante: ipotensione arteriosa, tachicardia, vasocostrizione periferica, dispnea, astenia, coma nei gravi. [pressione arteriosa: gittata cardiaca (gittata sistolica x freq cardiaca) x resistenze periferiche. con meno sangue, meno gittata sistolica, calo pa. come compensazione, tachicardia e vasocostrizione periferica (vengono privilegiati gli organi nobili).] quindi parametri da tenere sott’occhio: pa (scende), fc (sale), fr SINTOMI ANEMIA CRONICA: sintomi derivanti da ipoperfusione e ipossia tissutale, quindi astenia (muscoli), cefalea, pallore cutaneo e mucoso (ridotta emoglobina nei vasi), tachicardia e palpitazioni. aumentata sensibilità a freddo, irregolarità mestruali, rallentamento motilità apparato gastro enterico con nausea e stipsi, problemi di attenzione. unghie fragili, cheilite angolari, glossite (difetto vitamine) DIAGNOSI anamnesi: ciclo mestruale, numerose gravidanze, neoplasie/patologie tratto gastroenterico e sangue feci, storia familiare di anemia esame obiettivo: cute, mucose, eventuali sintomi associati (visto prima) indagini bioumorali: esame emocromocitometrico, indici di emolisi, stato del ferro (sideremia e ferritina sierica), elettroforesi dell’emoglobina (congenita), dosaggio b12 e acido folico, conteggio reticolociti. esame morfologico di striscio di sangue periferico e midollare (aspirato midollare), esame istologico con biopsia osteo midollare TERAPIA dipende da causa dell’anemia + indipendentemente da causa spesso supporto trasfusionale con gr concentrati e supporto di vitamine o ferro [emocomponenti: frazioni di sangue ottenute mediante mezzi fisici semplici (gr, plasma, piastrine); emoderivati: estratti dal plasma con processo industriale (albumina, immunoglobuline, fattori della coagulazione)] EMOSTASI: processo fisiologico deputato dell’arresto delle emorragie provocate da traumi o ferite. un’emostasi efficace induce una coagulazione localizzata nel luogo del danno vascolare mantenendo la fluidità del sangue nelle altre zone. tappe emostatiche: lesione vascolare- contrazione riflessa del vaso sanguigno leso (endotelina dal vaso, serotonina piastrine) per ridurre quantità di sangue che arriva alla porzione lesa- adesione delle piastrine al collagene esposto sotto l’endotelio leso (vwf)- attivazione piastrine (rilascio granuli per richiamo altre) e modificazione di forma che da discoidali diventano sferiche con protuberanze spinose e si aggregano tra loro formando il primo tappo emostatico (emostasi primaria, trombo bianco)- il rilascio dall’endotelio di fattore da alterazione dei fattori plasmatici della coagulazione: coagulopatie genetiche (anche dette emofilie) (di tipo qualitativo o quantitativo) -alt fattori della via intrinseca -alt fatt via estrinseca -alt fatt via comune acquisite -da autoanticorpi rivolti contro fattori della coagulazione (qualitativo, ne altera funzione) -da ridotta sintesi dei fattori della coag (epatopatici); -da consumo dei fattori della coagulazione dovuta a patologie, attivati in momenti che non servono, senza quando servono (quantitativo) coagulopatia più frequente è la malattia di von willebrand, causata da difetto quantitativo o qualitativo del fattore vwf prodotto da cell endotelio e piastrine (in parte in circolo in parte in endo e sotto endo). lega le piastrine al sottoendotelio in caso di lesione; lega il fattore ottavo, che in sua assenza verrebbe degradato, e lo porta in sedi in cui è necessaria attivazione per favorire la coagulazione. una sua carenza porta a difetti di formazione del coagulo e del tappo piastrinico. se congenita si distingue in tipo 1, 3 (quantitativa), 2 (qualitativa) forma acquisita per produzione di autoanticorpi contro il fattore di vwf diagnosi: importante osservare i sintomi perchè sono differenti tra difetto di emostasi primaria (difetto parete o piastrine) e secondaria (fatt coagulazione). se primaria, le manifestazioni sono soprattutto mucose e cutanee (petecchie, gengivorragie, epistassi), secondaria manifestazione in cavità articolari, ematomi, ematuria. esami da svolgere: -di primo livello: emocromocitometrico: conta e volume cellule del sangue, quindi ci dice conta piastrine ma non se sono funzionali, conta globuli bianchi, ematocrito basso per emorragia, concentrazione emoglobina quindi anemia; tempo di emorragia: strumento effettua piccolo taglio sulla cute, asciugo ogni 30 sec e vedo il tempo che impiega a smettere di sanguinare. le linee guida non lo consigliano perchè dati non affidabili; esami delle vie di coagulazione: tempo di tromboplastina parziale ptt (valuta via intrinseca e comune) e tempo di protrombina pt (valuta via estrinseca e comune), tempo di trombina (via comune) di secondo livello: dosaggio ATIII (antitrombina terza, potente inibitore fisiologico della coagulazione) [dosaggio d dimero è un prodotto della degradazione della fibrina, se non c’è nel sangue non c’è stata coagulazione, ma di solito usato per diatesi trombofilica] di terzo livello: dosaggio dei singoli fattori della coagulazione; esami sulla funzionalità piastrinica come test aggregazione piastrinica, per vedere se è funzionale terapie: ovviamente deve essere mirata a curare la causa della diatesi emorragica. comunque le raccomandazioni sono di assicurarsi di un’efficace emostasi a ogni trauma/intervento (es dentista). uso farmaci antifibrinolitici (posticipare lo scioglimento del coagulo), evitare traumi, evitare iniezioni intramuscolari (ematomi) e evitare somministrazione di fans (inibiscono aggregazione piastrine). possibili trasfusioni di plasma o piastrine in base al fattore alterato, in acuto (o concentrato del fattore carente come profilassi a casa), in patologie autoimmuni cortisoni.. DIATESI TROMBOFILICA: (tendenza all’eccessivo deposito di fibrina in corrispondenza della parete vascolare in risposta a stimoli che normalmente non dovrebbero dare risposta di tale entità). esposizione al rischio di trombosi, ossia formazione di un coagulo di sangue in grado di ostruire il vaso. (arteriosa o venosa). la trombosi venosa viene distinta in profonda o superficiale. fattori di rischio della trombosi venosa sono quelli della triade di virchow: -stasi di sangue: Il flusso del sangue dalla periferia verso il centro è garantito dall’effetto spremitura dei muscoli sulle pareti vascolari. quindi rischio di stasi in caso di immobilità come paralisi, immobilizzazione temporanea, obesità, età avanzata; ma anche in gravidanza (comprime vasi della pelvi), infarto miocardico (per il riposo consigliato), insufficienza cardiaca (ristagno di sangue in vene polmonari o vene cave). -lesione vascolare: per intervento chirurgico, trauma, età avanzata (lento processo di riparazione dei vasi), vene varicose, neoplasia (che danneggia vasi) -ipercoagulabilità: ereditaria: mutazione di geni per fattore v (5, impedisce legami con anticoagulanti naturali, non può essere inattivato); mutazione gene protrombina causa aumentata sintesi; per difetto di sintesi di anticoagulanti naturali: proteina c, proteina s (senza questi no inattivazione dei fattori 5 e 8), antitrombina (più diffuso). acquisita: epatopatia (difetto sintesi anche di anticoagulanti oltre che dei fattori della coagulazione), sindrome nefrosica (perde anticoag nat), tumore maligno (possono produrre sostanze che stimolano coagulazione), gravidanza e puerperio (aumento prod di fattori della coag, l’imput minimo può portare a trombo) formazione del trombo venoso: lesione anche minima del vaso- rallentamento flusso- tappo piastrinico- deposizione polimeri di fibrina- crescita trombo spropositata- anche occlusione del vaso = danneggiamento della parete (dilatazione con conseguente possibile flusso a ritroso nelle vene -> edema, vene varicose soprattutto arti inferiori); ristagno del sangue in periferia con problemi di trofismo dei tessuti, che si manifesta con discromie cutanee e ulcere cutanee (sindrome post trombotica) + rischio di creazione di frammenti chiamati emboli che entrano in circolo. embolia polmonare (occlusione di vasi arteriosi dei polmoni, a causa di embolo derivante da una trombosi venosa) frequente nelle trombosi prossimali (sopra il ginocchio). -trombosi venosa profonda: interessano vene della circolazione profonda. negli arti inferiori (estremamente più frequenti); arti sup; in sedi non usuali (seni encefalici, vene addominali, toraciche, vena porta..), -trombosi venose superficiali: interessano vene di piccole dimensioni che alimentano cute e sottocute. dette anche tromboflebiti superficiali e si associano sempre ad infiammazione della parete vascolare; particolare tipo sono le varicoflebiti (trombosi sup su vasi già dilatati, diventano induriti e infiammati). segni e sintomi (profonda) : edema e dolore (correlato allo stiramento del muscolo per edema), cianosi (per stasi), stato infiammatorio e quindi aumento temp e rossore. questi sintomi sono totalmente aspecifici e possono essere presenti anche in altre condizioni come ematoma, processi infiammatori di vasi linfatici, patologie muscolari e articolari. inoltre spesso sono asintomatiche (soprattutto quelle conseguenti a chirurgia, importante profilassi anticoagulante). non vi è correlazione tra estensione trombosi e gravità dei sintomi.di per se non è mortale, ma lo sono le sue complicanze gravi come l’embolia polmonare. score di wells per valutazione del rischio di tvp in un pz, considera i fattori di rischio e le manifestazioni già presenti di possibile trombosi. alta media o bassa probabilità di trombosi, per poter attivare o meno la profilassi (prevenzione). diagnosi: -esami strumentali: ecografia con compressione. (alla compressione il vaso venoso dovrebbe occludersi, mentre quelli arterioso no. quando è presente un trombo nel vaso venoso, questo non si comprime) o eco color doppler (diagnosi migliore perchè permette di visualizzare il flusso del sangue nei vasi in tempo reale a colori); tac, angiografia e risonanza magnetica per vasi torace/addome/cerebrali flebografia (angiografia solo venosa) con mezzo di contrasto: era il gold standard prima dell’introduzione dei nuovi metodi. somministrazione in vena di mdc e radiografia per visualizzare l’intero decorso venoso, il mdc non permea i vasi occlusi. -esame di lab: dosaggio del d-dimero, (derivante dal metabolismo della fibrina. in condizioni normali in assenza di ferite non è presente nel sangue, se alto può essere in corso trombosi). ma esistono condizioni fisiologiche in cui esso tende ad aumentare come con l’età e in gravidanza. oppure anche in neoplasie, infiammazioni, infezioni… utile più che altro per escludere diagnosi trombotica se basso. arti superiori. sono primitive (20%) nei casi di: sindrome del dotto toracico: compressione della vena succlavia (da parte di anomalia di clavicola, prima costa o muscolo) che predispone alla formazione di trombi in arti sup; oppure in chi ha frequenti microtraumatismi negli arti superiori per sport o lavoro, oppure idiopatica se non si trova giustificazione. secondarie se: per cateteri venosi centrali, perché compromette integrità della parete vascolare il che porta a trombo introno al catetere; tumori, interventi, traumi che interessano l’arto sup, gravidanza (per aumentata sintesi dei fattori della coagulazione) sintomi: simili ma si aggiunge la sindrome della vena cava superiore (quando c’è un’ostacolo alla vena cava sup, edema sul volto, collo, torace, cefalea, nausea, dispnea) complicanze uguali: embolia e sindrome post trombotica (ferite o ulcere croniche della pelle), ma entrambe meno frequenti rispetto al rischio se gli interessati sono gli arti inferiori diagnosi uguale. per terapia vedi terapia embolia polmonare. EMBOLIA POLMONARE ostruzione acuta ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari che risulta essere conseguente a presenza di coaguli ematici provenienti da trombi in sede periferica (trombo- embolia o tromboembolismo venoso) o in sede polmonare (trombosi polmonare). vena femorale- vena cava, cuore dx- arteria polmonare- si può bloccare più o meno lontano, dove il lume del vaso è più piccolo rispetto all’embolo. è causa di ischemia e necrosi della regione non alimentata, infiammazione della pleura in quella zona e conseguente dolore toracico. stranamente occlusione vasi grandi non da ischemia perchè è più facile che altri vasi alimentino la zona- no dolore. vasi piccoli più specifici per una zona, ischemia, dolore. -filtri venosi cavali: non è una vera e propria terapia, ma una prevenzione dell’embolizzazione di un trombo posizionando un filtro che impedisce il distacco. temporaneo, per affrontare un intervento chirurgico che non permette la terapia anticoagulante. poi va ripresa dopo intervento, e dovrà essere rimosso perchè nel tempo poi potrebbe invece favorire sedimentazione e coagulazione intorno ad esso. FEGATO organo posizionato nella cavità addominale, a livello dell’ipocondrio destro, sotto il diaframma (protetta dalla gabbia toracica, palpabile se inspirazione profonda, sopratt se pat). vascolarizzato per 80% dalla vena porta (sangue refluo raccolto dalle mesenteriche dell’intestino, parete gastrica e milza, sangue non ossigenato ma che attraversa il fegato perché esso esegua le sue funzioni di filtro e stoccaggio di nutrimenti) e il 20% arteria epatica (ossigenato). in uscita le vene epatiche arrivano al cuore dx attraverso la vena cava inferiore. (se insufficienza cardiaca dx, aumento pressione della vena porta) il parenchima è formato da lobuli epatici esagonali, negli angoli spazi portali contengono diramazioni dell’arteria epatica e vena porta, vasi linfatici, strutture nervose; al centro vena centrale del lobulo dove confluisce tutto. (si può individuare anche struttura funzionale dell’acino epatico: le cellule in corrispondenza del lato dell’esagono, sono più vicine ai vasi derivanti dalla vena porta da cui arriva il sangue degli altri organi. in caso di ingestione di sost tossiche, questi sono i primi a andare incontro a necrosi). -funzioni di magazzino: glicogeno, vitamine a b d, ferro in forma di ferritina, rame; -sintesi di proteine plasmatiche: albumina (la molecola più osmoticamente attiva, funzione trasporto), globuline, fatt della coagu, anticoag naturali). -sintesi trombopoietina prod piastrine, di colesterolo -metabolismo: del glucosio con glicogenosintesi e gluconeogenesi; catabolismo proteine e beta ossidazione acidi grassi -detossificazione e escrezione di sostanze nocive (prodotti del metab, farmaci, ormoni) -produzione di bile: raccoglie prodotti di scarto dell’emoglobina e permette digestione e assorbimento di nutrimenti. prove di funzionalità epatica: stato degli epatociti, valutazione di: -permeabilità delle membrane degli epatociti: misurazione nel sangue di enzimi contenuti in abbondanza negli epatociti (ma non solo) chiamate transaminasi (ast, alt, ldh). rilasciati in circolo in caso l’epatocita sia danneggiato -funzioni sintetiche: dosaggio dei fatt della coag (prima tempi di coagulazione), albumina, pseudocolinesterasi, colesterolo, transferrina; (ma le cause di ridotti dosaggi possono essere anche diverse, come perdita di albumina a livello renale) -funzioni escretorie (normalmente riversate nelle vie biliari, ma se colestasi si trovano nel sangue): fosfatasi alcalina, gamma gt, bilirubinemia diretta. -altri esami per sospetti diagnostici particolari: alfa fetoproteina (marcatore tumorale degli epatociti), sierologia dei virus dell’epatite o altri virus che causano indirettamente danno al fegato, patologie autoimmuni che creano anticorpi contro strutture del fegato, ammoniemia marcatore che indica un difetto funzionale grave dell’epatocita (cirrosi epatica). indagini strumentali: ecografia epatica (prima linea, evidenzia struttura fegato e principali strutture vascolari, vie biliari, cistifellea, visibili anche neoplasie) , tomografia assiale computerizzata (distingue le più fini lesioni neoplastiche), biopsia epatica (prelievo tessuto parenchimale, fibroso in caso di cirrosi, sotto la guida dell’ecografica), laparoscopia (sempre per prelievo di tessuto, in modo più preciso), colangiopancreatografia endoscopica retrograda (ercp, dalla bocca introdotta sonda che risale le vie biliari per eliminare calcoli che ostruiscono), colangio risonanza (indagine endoscopica che opacizza vie biliari, poi visualizzate con risonanza) [paracentesi: prelievo più o meno abbondante di liquido ascitico libero nella cavità addominale, proc sia diagnostica (per identificare la causa dell’ascite in caso non sia evidente, o diagnosticare una peritonite batterica spontanea) che terapeutica (prelievo di grandi volumi per migliorare il comfort e la respirazione). no su eritemi, vene dilatate o ematomi, cicatrici. no in gravidanza o adesioni intestinali. si usa un ecografo per ridurre al minimo il rischio di danno organo. zone di iniezione sono 2 cm sotto ombelico a vescica vuota o quadrante inf dx o sx, laterale ai muscoli retti per evitare le arterie epigastriche. procedura sterile, anestetico locale. ago inserito in diagonale o tecnica z per evitare fuoriuscita spontanea del liquido in seguito. analisi di conc albumina e proteine, composizione cellulare. poi coltura batterica per sospetto peritonite batterica. calcolo del gradiente siero-ascite di albumina: se maggiore di 1,1 g/dl, la causa è riconducibile a ipertensione portale, conc minori indicano altre cause come neoplasie, infezioni, pancreatite. in seguito a procedure di grandi volumi si possono verificare complicanze circolatorie come ipotensione, iponatremia, insufficienza renale. altre complicazioni sono infezione locale, ematoma, fuoriuscita di liquido ascitico. rare emorragie e danni d’organo.] ITTERO: segno (oggettivo), colore giallo della cute e delle mucose conseguente a elevata concentrazione di bilirubina nel plasma e al successivo deposito nei tessuti.(individuabile dapprima nelle sclere= subittero sclerale a concentrazioni sup a 1,5 mg/dl, poi dopo i 2,5 anche nella pelle= ittero franco) bilirubina: deriva principalmente dal catabolismo dell’emoglobina (4 catene globina contenenti gruppo eme). gr danneggiati vengono captati da milza, metabolizza il tutto (gruppo eme meno ferro) ricavando la bilirubina (detta indiretta) trasportata dalla albumina nel sangue. viene captata dal fegato dove completa metabolismo (diretta) e viene riversata nelle vie biliari, va a comporre la bile che riversata nell’intestino verrà eliminata con le feci (ulteriore metabolismo in stercobilina) conferendo colore, in piccola parte riassorbito in forma di urobilinogeno che ritroveremo nelle urine perchè passa il filtro renale. il suo accumulo nei tessuti può avvenire per varie ragioni: classificazione degli itteri: pre epatico (il problema viene prima del fegato): -da eccessiva produzione di bilirubina epato cellulare (il problema sta nel fegato): -da difetto di captazione della bilirubina (epatocita non raccoglie dal sangue la bili) -da difetto di coniugazione della bilirubina (non riesce a metabolizzare) -da difetto di escrezione della bilirubina (non riesce a buttarla fuori) post epatico (il problema è dopo il fegato) -da ostruzione delle vie biliari 1) itteri da eccessiva prod di bil per eccessiva distruzione di globuli rossi: per stravasi ematici, anemie emolitiche, infarti emorragici. tanti gr danneggiati da metabolizzare. è una iperbilirubinemia di tipo indiretto: è maggiore la bilirubina indiretta, ancora da metabolizzare, che quella diretta, che viene correttamente smaltita. il fegato cerca di lavorare di più quindi le feci pleiocromiche (scure) e le urine sono più scure (urobilinuria aumentata conc di urobilinuria nelle urine) 2,3) itteri da difetto di captazione o coniugazione iperbilirubinemia è indiretta, ridotto bilinogeno fecale, assenza nelle urine (la forma indiretta non passa il filtro renale) (non particolare modificazioni nel colore feci e urine) difetti di captazione: sindrome di gilbert (autosomica dominante), ittero post epatitico (insorge dopo un’epatite acuta, epatocita sofferente). anche da farmaci di coniugazione: frequente quello neonatale, sopratt se prematuri perché epatociti immaturi, non riesce a metabolizzare. sindrome di crigler najjar: difetto sintesi di enzimi di glicuronoconiugazione, genetica. anche causa da farmaci 4, 5) ittero da difetto di escrezione della bilirubina (epato cellulare, una pat epatica impedisce secrezione come epatiti o cirrosi) o da ostruzione meccanica delle vie biliari (da colestasi, post epatico perché non è colpa degli epatociti, è un problema che viene dopo) l’interruzione dell’escrezione può avvenire nei dotti biliari intraepatici (nel parenchima) o quelli extraepatici. la bili non arriva all’intestino, quindi feci sono chiaro o addirittura biancastre, ma urine molto scure perché passa il filtro. non potendo uscire la bili torna indietro e torna nel circolo ematico: iperbilirubinemia è di tipo diretto. intraepatica cause: malattie autoimmuni che infiammano e irrigidiscono i canalicoli biliari (cirrosi biliare primitiva), da gravidanza e farmaci. extraepatica: calcoli biliari (a qualsiasi livello), neoplasie come carcinoma della testa del pancreas (stringe il lume), colangiocarcinoma (delle vie biliari) altri sintomi associati: prurito (per deposito di sali biliari sulla cute), alterazione della colorazione delle feci e delle urine, sintomi correlati all malattia che ne ha causato la comparsa (tumore, anemia). diagnosi con anamnesi e esame obiettivo per individuare causa, indici di funzionalità epatica (bilirubina, transaminasi), emocromo e indici di emolisi (hb, ferro, anticorpi, reticolociti, ldh, aptoglobina), esame delle urine. secondari sono ricerca di marker tumorali, antigeni di virus dell’epatite.. terapia della causa. EPATOPATIE ACUTE (da virus, abuso di alcol, farmaci o sostanze tossiche) processo flogistico a carico del fegato caratterizzato da necrosi parenchimale e infiltrato infiammatorio. decorso può essere acuto o cronico. VIRALE: classificate in: -da virus epatotropi, ossia con cellula bersagli l’epatocita (virus dell’epatite a,b,c,d,e,g) a rna, unnico a dna è il b. spesso asintomatiche. per b, c via parenterale e sessuale; a, e via oro fecale -da virus non epatotropi, con altre cellule bersaglio, che causano anche epatopatia: virus varicella- zoster, coxsackie, febbre gialla, citomegalovirus, herpes simplex, epstein barr TOSSICHE e da farmaci: esistono di tipo diagnosi di cirrosi COMPLICANZE (di tutte le cirrosi): sono quelle che davvero determinano la prognosi, le cause di decesso più frequenti derivano dalle complicanze: per gravi emorragia (da ipertensione portale e conseguenti varici, deficit fattori coag e piastrine), poi insufficienza epatica. prognosi valutata con classificazione di child pugh che valuta i fattori: bilirubina, albumina, inr (fatt della coag), ascite, encefalopatia -ipertensione portale: aumento press nella vena porta, che raccoglie sangue refluo da organi mesenterici. 3 tipi di ipertensione portale, sovra/post epatiche (stop al flusso avviene dopo il fegato, come sindrome budd chiari; insufficienza cardiaca), intra epatica (da cirrosi, perchè compressione dei vasi) e pre epatica (da trombosi portale). questa condizione è asintomatica, si manifesta quando sono già comparse ulteriori complicanze come emorroidi, varici, splenomegalia (necessità di far fluire il sangue da altre parti) -varici gastroesofagee: conseguenza di ipertensione portale, tentativo di far defluire il sangue in altre regioni causando dilatazione e talvolta rottura di questi vasi (che normalmente confluiscono nella vena porta ma si crea quasi un flusso opposto) causa di morte più frequente nei pz cirrotici. diversi livelli di gravità in base a quanto compromette il lume del tubo digerente. importante ricordare che la quantità di sangue espulso per bocca non è indicatore dell’emorragia in quanto in gran parte può esser stato digerito. dovrà essere valutato quindi lo stato di compromissione del circolo: pa, fc, so2 per quantificare il volume di sangue perso. posizionare catetere e reintegrare liquidi, e colloidi, poi plasma o altro per indurre coagulazione. prevenzione con beta bloccanti per vasocostrizione del circolo splancnico, e rallenta fc quindi ridotto flusso e pressione. terapia/profilassi endoscopica inducendo sclerosi delle vene che stanno per scoppiare, o legatura delle varici sempre terapia/profilassi. terapia farmacologica durante il sanguinamento somatostatina e octreotide riducono afflusso sangue al circolo splancnico; terapia chirurgica mettendo uno stent che metta in comunicazione uan diramazione della vena porta con diramazione della vena sovraepatica, drenando parte del sangue evitando il fegato. problema questo sangue non viene detossificato prima di andare nel circolo sistemico. -encefalopatia epatica: sindrome neuropsichiatrica complessa reversibile con manifestazione cliniche molto variabili che implicano un’alterazione dello stato di coscienza per aumento nel sangue di ammoniaca, normalmente detossificata dal fegato (in insufficienza epatica acuta dovuta solo a un danno epato cellulare; in cirrosi/insufficienza epatica cronica oltre al danno anche per shunt porto sistemico, ossia la necessità del sangue di intraprendere corsi differenti per fluire evitando la detossificazione del fegato). l’ammoniaca si forma nell’intestino come conseguenza del metabolismo delle proteine, entra in circolo e il fegato dovrebbe trasformarla in urea, non tossica, e eliminata con urine. nel paz epatopatico l’ammoniaca nel sangue aumenta, e agisce sui neuroni come falsi neurotrasmettitori, alterando lo stato di coscienza. vari gradi, da ridotta attenzione, euforia a coma. diagnosi con dosaggio dell’ammoniemia, terapia con farmaco lattulosio (sciroppo o clistere) che riduce il ph e favorisce produzione di ammonio (nh4+) non assorbibile, quindi meno ammoniaca. altra opzione clisteri di pulizia per rimuovere feci e ridurre assorbimento, diete ipoproteiche, somministrazioni antibiotici non assorbibili (che inibiscono batteri produttori di ammoniaca). -alterazioni funzionalità renale e polmonare: (mancanza di alfa uno antitripsina e ipoperfusione rena da sequestro di liquidi a livello portale) -carcinoma primitivo del fegato: può complicare cirrosi di qualunque genere (epatite virale, alcolica, emocromatosi, deficit alfa 1 antitripsina) -ascite: patologico accumulo di liquido libero (a differenza delle cisti) nella cavità addominale. normalmente solo pochi ml per lubrificare sierosa. consegue a epatopatie da alcol, virus, budd chiari, ma anche neoplasie addominali, alcune cardiopatie. nella cirrosi causata dalla ipertensione portale e conseguente dilatazione dei vasi che affluiscono alla porta. fuori uscita di liquido (per stasi); inoltre il rene poco perfuso pensa di dover risparmiare acqua e elettroliti e aumenta il volume, peggiorando la situazione; inoltre il fegato cirrotico produce meno albumina quindi minore pressione osmotica e maggior rilascio di liquidi, ascite. diagnosi con ecografia e paracentesi (raccolta di liquido ascitico per analisi, in caso la causa non sia ovvia, o a fine terapeutico). può complicare ulteriormente con passaggio di liquido tramite fissurazioni alla cavità pleurica causando versamento pleurico (idrotorace epatico). -peritonite batterica spontanea (se ascite): infezione del liquido ascitico da batteri in assenza di lesione (no perforazione intestinale o ascessi, buchi), solo traslocazione per passaggio attraverso tessuti ancora illesi, nel paziente immunocompromesso dall’ascite. febbre, maggiore ittero, maggiore ascite, dolore, diarrea, confusione. diagnosi con paracentesi e coltura e conta granulociti neutrofili. trattamento antibiotico, possibili recidive quindi è opportuno continuare cicli periodici di antibiotici. INSUFFICIENZA EPATICA: compromissione globale della funzionalità epatocitaria, che si instaura quando il danno epatico è molto esteso. -manifestazioni generali: sul metabolismo glucidico (ipoglicemia per mancanza di scorte e diminuita gluconeogenesi); metabolismo proteico (difetto sintesi proteine del sangue soprattutto albumina, quindi edemi e ascite); met lipidico (ridotta prod dei componenti della bile quindi malassorbimento di lipidi e vitamine liposolubili) -manifestazioni cutanee ittero, spider nevi, eritema palmare -manifestazione endocrine: riduzione della libido, perdita dei peli e alterata distribuzione, ginecomastia -manifestazione ematologiche: difetto fattori della coagu e anticoag naturali, anemia megaloblastica (difetto metabolismo acido folico che avviene nel fegato), piastrinopenia (ridotta sintesi di trombopoietina che ne stimola produzione, pancitopenia (difetto di tutte le cell del sangue che rimangono marginate nella milza in casi estremi di ipertensione portale, ipersplenismo) -manifestazioni neurologiche: encefalopatia epatica -manifestazioni renali: gravemente compromessa funzione per ipoperfusione renale da compromissione del flusso a livello portale. DIABETE MELLITO malattia metabolica cronica che ha come manifestazione principale un aumento della concentrazione ematica di glucosio= iperglicemia cronica che a lungo andare comporta dei danni d’organo a lungo termine e conseguente disfunzione e insufficienza di diversi organi (occhi, rene, cuore, vasi sanguigni, sistema nervoso autonomo e periferico). patologia che inizialmente può essere asintomatica, così da lasciar che progredisca in danni d’organo, sintomatici. può essere causato da 1 riduzione della prod di insulina 2 da ridotta risposta all'insulina degli organi bersaglio (fegato, tessuto muscolare, tessuto adiposo, cellule vascolari) 3 combinazione dei due in ogni caso ciò determina un alterato metabolismo di carboidrati, trigliceridi, proteine, responsabili delle complicanze. [insulina: ormone secreto dalla sezione endocrina del pancreas, ossia dalle isole di Langerhans. (cellule alfa glucagone, beta: INSULINA, delta: somatostatina, inibisce prod insulina). ormone proteico, deriva dalla proinsulina poi scissa in insulina e peptide c (questo dato utilizzato per capire se prodotto in quantità insufficiente o no e quindi difettosa). l’insulina viene secreta in due modi: -secrezione basale: continua, che mantiene i livelli di concentrazione minimi; -secrezione stimolata: legata a stimoli, il più impo è l’aumento della concentrazione ematica del glucosio (dopo pasto). lo stimolo causa rilascio di insulina dalle granulazioni in cui era stato accumulato le cellule con recettori per insulina sono il fegato, muscolo striato, tessuto adiposo. il recettore ha 2 sub alfa che legano ormone, 2 sub beta che causano una reazione intracellulare che permette l’esposizione del trasportatore del glucosio e il suo ingresso nella cellula. senza insulina, il glucosio non entra. nel fegato il glucosio promuove sintesi di glicogeno (glicogenesi), forma di deposito, poi impedisce la gluconeogenesi. nel tessuto muscolare favorisce glicogenesi e sintesi proteine, nel tessuto adiposo promuove accumulo di trigliceridi negli adipociti e impedisce scissione dei trigliceridi in acidi grassi e quindi corpi chetonici. in carenza di insulina= iperglicemia e aumento tendenza a chetogenesi per scissione trigliceridi. ormoni contro regolatori: glucagone, somatostatina, adrenalina.] classificazione eziologica -tipo 1: legato a distruzione cellule beta del pancreas -tipo 2: legato a insulino resistenza e nelle fasi avanzate a carenza di insulina (deficit parziale di produzione) -diabete mellito gestazionale -altri tipi specifici -macrovascolari: predisposizione a sviluppare malattie cardiovascolari come coronaropatia, vasculopatia periferica e cerebrale (alterazioni delle arterie con stenosi fino a occlusione). -immuno compromissione: aumentata predisposizione a infezioni, patologie ulteriori a carico dell’occhio, gastrointestinali, genito urinarie. piede diabetico: risultante della concomitanza di neuropatia (perdita sensibilità) e vasculopatia (arteriopatia) periferica diabetica (alterata perfusione dei tessuti). aumentata predisposizione alla formazione di ulcere di molto difficile guarigione e che possono portare all’amputazione del piede. formazione di microtraumi che non essendo percepiti, degenerano senza mai una corretta guarigione, peggiorando. trattamento diabete mellito: multidisciplinare che deve considerare -educazione al paziente: spiegazione della patologia, della gravità nonostante assenza di sintomi, tutte possibili conseguenze se cattiva gestione. insegnare la corretta misurazione della glicemia capillare mediante glucometro; ricerca di corpi chetonici nelle urine; possibilità di piccole correzioni giornaliera della terapia, insegnare sintomi delle manifestazioni acute come ipoglicemia, prevenzione e riconoscimento delle complicanze. -istruzione del paziente per trattamento con insulina e strumenti da utilizzare -modificazione dello stile di vita, dieta bilanciata evitando eccesso di carboidrati, evitare sedentarietà. tutte cose che aumentano ulteriormente il rischio cardiovascolare -trattamento farmacologico a base di insulina o ipoglicemizzanti orali. obiettivo di mantenere dati di laboratorio nella norma. mai standard, deve essere costruita in base a caratteristiche pz, età, dieta, attività, comorbilità. tipo 1: basata su somministrazione insulina da modulare su attività fisica, dieta, tolleranza del pz (numero di somministrazioni), importante avere massima compliance del pz. tipo 2: focus maggiore su stile di vita, obesità, fumo, dislipidemia. farmaco di prima scelta è metformina, ipoglicemizzante orale che riduce gluconeogenesi e la resistenza all’insulina aumentando espressione dei recettori per insulina. no per insufficienza renale. in gravidanza solo insulina. insulina se trattamento con solo ipoglicemizzanti non è più sufficiente. [tanti altri farmaci alternativi] quindi somministrazioni insulina: terapia di prima scelta nel dm1 e nel gestazionale, necessario nel dm2 quando ipoglicemizzanti orali non sono più sufficienti per un buon controllo metabolico. diversi tipi di insulina che variano per durata d’azione e quindi frequenza di somministrazione. rapidissime, rapide, intermedie, a lunga durata l’insulina deve essere somministrata sottocute ed è importante una buona educazione del pz in quanto sarà una pratica quotidiana. dispositivo per somministrazione terapia: microinfusore, dispositivo discreto che somministra infusione basale di insulina continua e boli rapidi comandati dalla persona. come piccoli computer con autonomia di durata variabile. il set di infusione va cambiato ogni 2-3 gg per prevenire infezioni. alcuni dotati di monitoraggio continuo glicemia. sedi iniezione insulina sono addome (da preferire per assorbimento più veloce), glutei, gambe, braccia. è importante che le sedi vengano variate (zone diverse nell’addome) per evitare la lipoatrofia: atrofia localizzata del tessuto adiposo sottocutaneo. complicanza della terapia crisi ipoglicemica come conseguenza di una scorretta assunzione della terapia del diabete, scorretta alimentazione o alterate condizioni della persona (che quindi alterano l’effetto della terapia). porta a coma per concentrazioni inferiori a 50 mg/dl ma dipende dalla persona. comparsa sensazione di debolezza, testa vuota, palpitazione, senso di fame, cefalea, sudorazione, tremore. coma. ipoglicemia può portare a morte, iper no. assumere glucosio subito quando si riconoscono i primi sintomi, in acqua zuccherata se collaborante, soluzione glucosata concentrata (33%) endovena in cvc se non lo è. IPERTENSIONE ARTERIOSA: pressione sistolica (pressione arteriosa massima nei vasi che si raggiunge durante la sistole ventricolare) stabilmente superiore a 140 e/o una pressione diastolica (pressione arteriosa minima presente nei vasi durante la diastole ventricolare) stabilmente superiore a 90 mmhg. non dà sintomatologia in quanto tale, ma porta alla comparsa di manifestazioni cliniche quando già essa ha provocato modificazione delle pareti arteriose causando un difetto d’organo: classificazione delle ipertensioni: prevale negli individui di sesso maschile, e il rischio aumenta con l’età. è importante controllare la patologia prima dello sviluppo delle complicanze. ipertensione è un importante fattore di rischio cardiovascolare: il suo decorso porta a cardiopatia (per sovraccarico di lavoro, ipertrofia e dilatazione) e quindi insufficienza cardiaca, vasculopatia periferica (lesioni vascolari), insufficienza renale, disturbi della vista, rischio di emorragie cerebrali. i meccanismi che determinano la comparsa di ipertensione: genetici/ereditari: ritenzione renale sodica, resistenza all’insulina, alterazioni emodinamiche e cardiache, attivazione adrenergica, disfunzione endoteliale, alterazioni trasporto transmembrana ionico fattori ambientali e comportamentali: stress, sovrappeso o obesità, alcol, fumo, aumentato apporto sodico. la pressione arteriosa è il prodotto tra gittata cardiaca e resistenze periferiche totali. quindi la patogenesi dell’ipertensione sarà o l’aumento della gittata (più sangue, più fc) o l’aumento delle resistenze (vasi più piccoli). [piccolo ripasso di fisiologia: sistema renina- angiotensina- aldosterone fondamentale per regolazione pressione. attivato da ipotensione o ipovolemia che riducono perfusione del rene (percepito dalle cell dell’app iuxtaglomerulare. aumenta produzione renina, che attiva angiotensinogeno del fegato trasformando in angiotensina 1, poi angiotensina 2 a livello polmonare. agisce sulla corticale del surrene dove determina secrezione aldosterone: aumenta riassorbimento di sodio e quindi di acqua= aumenta volume sangue. ma non solo, angiotensina 2 vasocostrizione arteriole (ipert), fa rilasciare dalla neuroipofisi ormone antidiuretico, aumenta attività simpatica quindi fc.] quindi attivazione sistema raa-> -aumenta gittata cardiaca stimolando ritenzione renale di sodio (aumento volemia) e il sistema simpatico (aumento frequenza e quindi volume pompato al minuto) -aumenta resistenze periferiche stimolando il sistema simpatico (vasocostrizione). quindi ipoperfusione rene importante ipertensivo classificazione eziologica: -forma primitiva, essenziale/idiopatica: no cause note, insorge sola -forme secondarie a patologie: stenosi dell’arteria renale (quindi ipoperfuso quindi sistema raa senza feedback, quindi ipertensione), coartazione aortica (malformazione, restringimento dell’aorta che ostacola circolo), patologie endocrine che aumentano rilascio ormoni che causano aumento resistenze periferiche o gittata.(catecolamine, renina, aldosterone, glucocorticoidi). anemia (ipoperfusione) manifestazioni cliniche: -correlata alla pa elevata: cefalea, capogiri, palpitazioni, facile stancabilità, impotenza. -correlate alla malattia vascolare ipertensiva (danno delle pareti per ipertensione): epistassi, ematuria, alterazioni visus (retinopatia), ischemie cerebrali, angina pectoris e dispnea (fino a insufficienza cardiaca) -correlata alla malattia sottostante prognosi dipende dall’eziologia (primitiva o secondaria), gravità e durata dell’ipertensione; dall’adeguatezza del controllo terapeutico (ben seguito e controllato); presenza di altre patologie e fattori di rischio. fattori di rischio che aumentano probabilità di sviluppo di una patologia cardiovascolare nei pazienti ipertesi: maschio, anziani, fumo, iperlipidemia, diabete, obesità e sovrappeso, storia familiare di cardiopatia/ipertensione, comparsa in età precoce, patologie psichiatriche, menopausa precoce, stile di vita sedentario, frequenza cardiaca alta. e ovvio gravità dell’ipertensione (grado) e la presenza di danni d’organo, che possono essere asintomatici ma misurabili con esami (creatinina clearance renale, elettro e eco cg, eco dei grossi vasi del collo). quali sono i rischi dell’iperteso: -ipertrofia ventricolare sinistra -aterosclerosi e conseguenze di trombosi (dovute a danno ella parete) -ictus cerebrale (ischemica per chiusura di un vaso, emorragica se rottura) -danno renale (da ipoperfusione da patologia cardiovascolare) -arteriopatia obliterante periferica: danno alla struttura dei vasi, perdita totale elasticità e peggioramento dell’ipertensione. differenza fisiologica ammessa tra due braccia è di 20 mmhg, sennò malformazioni. il coma non è morte cerebrale, che è la cessazione irreversibile di tutte le funzioni del cervello, perde anche la capacità di respirare autonomamente. decerebrato il meccanismo che porta al coma consiste in una disfunzione di entrambi gli emisferi cerebrali o dei sistemi reticolari attivanti (formazione reticolare ascendente) compromettendo l’intera attività cerebrale. se la compromissione è focale, non si ha coma. tutte le cause di coma sono tali perché causano un difetto di fonti energetiche dell’encefalo. la funzione cerebrale necessita di un adeguato apporto di ossigeno e glucosio, se no: coma. coma ipoglicemico sotto certo livello di glicemia malattie che portano al coma: -che compromettono direttamente il snc: cause organiche, intracerebrali. più spesso non reversibili. necrosi del parenchima o per processi espansivi. traumi (commozione cerebrale, ematomi), cause infettive (meningiti, encefaliti, ascessi); cause vascolari (ischemia, emorragie); tumori. sintomatologie focali diverse a seconda delle zone in cui si forma. sintomi: a focolaio (relativi al distretto del danno); alterazione di riflessi oculari e papillare [ematoma extra durale: tra periostio e dura madre; ematoma sub durale: tra dura madre e aracnoide; emorragia sub aracnoidea: tra aracnoide e pia madre, a diretto contatto con cervello quindi anche in tutte le circonvoluzioni; emorragia intraparenchimale: all’interno del parenchima. le emorragie cerebrali sono spesso dovute a dilatazione aneurismatica che evolve in rottura. sangue comprime anche vasi adiacenti, causando altre rotture. a volte per malformazione artero venose cerebrali, capillari sono grovigli con pareti fragili più soggetti a rottura. ischemia cerebrale: riduzione o interruzione flusso ematico in una regione per chiusura vaso per trombo o embolo. coma se interessati grossi vasi ascesso: raccolta di essudato purulento delimitato da capsula, comprime; meningite: infezione meningi; encefalite infezione parenchima. neoplasie: effetto massa. meningioma nasce dalle meningi, rimane lì; tumore cerebrale all’interno, con zona edematosa intorno; linfoma interessamento intraparenchimale non ben delimitato, tumore liquido.] -compromissione indiretta snc: che riducono le sue funzioni, cause metaboliche. il cervello è normale ma alterato da altro. possono essere reversibili se risolta la causa. carenza di ossigeno (ipossia da malattie cardiopolmonari), ridotto afflusso di sangue da insufficienza cardiaca; carenza di substrati metabolici utili (emoglobina, glucosio); eccesso di substrati metabolici tossici (glucosio, co2 coma ipercapnico, ammoniaca coma encefalo epatico), disturbi equilibrio acido base (acidosi metabolica da ipossiemia, acidosi respiratoria da ipercapnia); presenza di sostanze tossiche (sostanze voluttuarie, farmaci sedativi). sintomi: assenza di segni a focolaio, ma segni legati alla patologia che ha scatenato coma (encefalopatia porto sistemica, da epatite quindi ascite, ...), persistenza dei riflessi oculari. [coma ipoglicemico: da ipossia del snc; coma iperglicemico può essere chetoacidosico se dovuto ad alte concentrazioni di corpi chetonici, tossici, o iperosmolare se correlato a elevata disidratazione. (non solo nel diabetico, anche in corso di infezioni per esempio, è normale un aumento di glicemia) il coma può avere un'insorgenza acuta ossia che esordisce con minima alt dello stato di coscienza poi in secondi/ minuti entra in coma: ischemia cerebrale, emorragia subaracnoidea, ipossia cerebrale, traumi cranici, farmaci o droghe. insorgenza graduale in ore o giorni, con progressiva alterazione dello stato di coscienza e della patologia che lo ha causato, come nel coma iper e ipoglicemico, epatico, uremico, trombosi cerebrale, tumore cerebrale, infezioni. tardiva nei casi di ematoma subdurale. individuazione delle patologie sottostanti allo stato di coma tramite esame obiettivo della cute, della temperatura, dell’alito, della pa, e altro. esame neurologico obiettivo nel pz in coma la sensibilità è totalmente compromessa, ma la motilità degli arti può essere diversa: motilità degli arti (sollevo braccio e cade con minimo resistenza: ischemia, se no resistenza emorragia. emiplegia nelle lesioni emisferiche, tetraplegia in quelle del tronco); movimento oculare (deviazione coniugata degli occhi, movimenti o assenza di riflessi); pupille dimensioni e reattività alla luce: assente in caso di danno diretto del cervello, in ipotermia, anossia, e da sostanze oppiacee e barbiturici. possono essere puntiformi o midriatiche (espanse). accertamento diagnostico: il primo sospetto deve essere coma ipoglicemico: misuro glicemia + misurazione funzioni del pz e ricerca di segni evidenti di cause (braccia con ematomi da uso di droghe, traumi. secondo passo di diagnosi: -emogasanalisi che valuta equilibrio acido base per escludere alcalosi o acidosi, alterazioni ph, gas anomali, concentrazioni di calcio e sodio, mi dice anche glicemia. -emocromo per quantità piastrine (emorragia/ematoma penso) -funzionalità epatiche, ricerca sostanze tossiche, indagini colturali se febbrile indagini strumentali sono tac, risonanza magnetica, angiografia, elettroencefalogramma, infine rachicentesi che evidenzia eventi infettivi, emorragie, pat neoplastico approccio al pz in coma: trattati con urgenza. approccio abc: airway, breathing circulation sono funzioni che devono essere assicurate. -respirazione: assicurare pervietà delle vie aeree (rimuovere corpi estranei, protesi, vomito) e monitorare fr e so2. (somministrare o2 o posizionare cannula) -circolazione: monitorare fc e pa per assicurare corretta irrorazione cerebrale -assicurare sempre accesso venoso valido -(ricerca di segni e eseguire esami per intossicazione da oppioidi facilmente risolvibile con naloxone e ipoglicemia con soluzione glucosata 33%) -tutto il resto [coma epatico: stadio finale completamente reversibile dell’encefalopatia porto sistemica conseguente a epatite. fegato non riesce a purificare ammoniaca che deriva dal tratto gastro enterico (demolizione proteine). causa scatenante aumento carico proteico: da dieta, stipsi quindi continua degradazione, squilibri elettrolitici o metabolici, farmaci, emorragia. si associa a sintomi specifici come foetor hepaticus, ittero, spider nevi, flapping tremor, … terapia con lattulosio via rettale e orale. nel paziente diabetico: iperglicemico chetoacidosico pz che non prod insulina; iperglicemico iperosmolare da disidratazione; coma ipoglicemico] [rachicentesi: per diagnostica (ricerca di segni di infezioni, causa di un coma) o trattamento (iniezioni di farmaci chemioterapici, anestesia) eseguita preferibilmente in decubito laterale, invitando il pz a curvare la schiena per aumentare lo spazio intervertebrale. eseguita nello spazio tra l4 e l5 (linea tangente alla spina iliaca), con somministrazione di anestetico locale (generale se particolarmente ansioso o bambini). ago entra con angolo di 15 gradi verso ombelico. mai aspirare, esce da sola, o si rischia calo di pressione endocranica. controindicata per pz con diatesi emorragica grave o scompenso cardiaco (per la posizione), chi ha subito interventi al rachide, chi ha ipertensione endocranica (troppo rapida riduzione della p endocranica può causare erniazione del cervelletto). complicanze possibili lieve cefalea, emorragie] PATOLOGIE APPARATO URINARIO funzioni renali -escretoria: di prodotti metabolici di rifiuto (urea, acido urico, creatinina), farmaci e tossine -omeostatica: regola volume della composizione ionica dei liquidi dell’organismo modificando l’eliminazione di acqua, elettroliti e acidi -endocrina: regola metabolismo di fosforo e calcio (osseo) in quanto partecipa alla sintesi di vit d; regola prod di globuli rossi attraverso sintesi di eritropoietina; regola pressione arteriosa sistemica attraverso sistema renina angiotensina aldosterone e regolando l’eliminazione di acqua unità funzionale del rene è il nefrone: -corpuscolo renale (di malpighi): -glomerulo: groviglio di capillari che origina da un arteriola afferente e drenato da arteriola efferente. vasi rivestiti da podociti, cellule con estroflessioni che formano il mesangio, tessuto connettivo filtrante, con fenestrazioni per il passaggio di acqua e soluti.= qui avviene la filtrazione glomerulare -capsula di bowman: cavità a fondo cieco in cui viene raccolto l’ultrafiltrato glomerulare (il filtrato deve passare tra i piccoli spazi delle cellule endoteli e attraverso la membrana basale con carica negativa, che quindi respinge cellule con carica negativa, come l’albumina che quindi rimane nei capillari in condizioni fisiologiche) -tubuli: tubulo contorto e retto prossimale, ansa di henle, retto e contorto distale, dotto collettore. qui avviene il riassorbimento tubulare (il recupero di parte dell'ultrafiltrato, da tub a sangue) e la secrezione tubulare (passaggio di nuove sostanze dai capillari ai tubuli) filtrazione regolata da: pressione arteriosa dei capillari, concentrazione di proteine plasmatiche, pressione nelle vie escretrici urinarie (all’interno del tubulo che impedisce entrata di cose) -ipovolemia: da sequestro di liquidi in un terzo spazio (ascite, edema, versamento pleurico..), da emorragia, da perdita di liquidi all’esterno (diarrea, bolle di ustioni) -cause cardiovascolari: da infarto del miocardio (morte di parte del tessuto), embolia polmonare (riduce passaggio sangue anche in direzione del cuore e nel circolo sistemico) -alterata resistenza vascolare (da vasodilatazione): non vengono persi liquidi ma causano calo pressorio e quindi ipoperfusione. -ipoperfusione locale: stenosi arteria renale, iperplasia dell’arteria renale. le variazioni di flusso dell’arteriola afferente causano modifiche nel flusso della efferente, è un meccanismo di autoregolazione che assicura una pressione costante all’interno del glomerulo per favorire buona filtrazione. in caso di ipoperfusione inizialmente si instaurano mecc di compenso: vasodilatazione afferente, vasocostrizione efferente. in caso la situazione non si risolva o non è sufficiente, ipoperfusione causa danno renale acuto. -post renali: (5%) brusca ostruzione delle vie urinarie (ostruzione uretrale, ipertrofia prostatica) che causa alterazione di pressione a livello renale e alterata funzione. -renali: (40%) lesioni glomerulari, dei vasi renali, dei tubuli, degli interstizi farmaci che possono determinare insufficienza renale acuta: fans, ace inibitori, alcuni immunosoppressori, mezzi di contrasto. riducono perfusione renale alterando la pressione dei vasi. altri farmaci invece possono dare un danno tubulare diretto (la parete danneggiata lascia passare alcune sostanze che non dovrebbero passare modificando gli equilibri, inoltre le cellule danneggiate si accumulano nel lume con possibile ostruzione dei tubuli); altri ancora precipitano all’interno dei tubuli bloccando il flusso dell’urina. (delle ostruzioni possono causare ristagno e quindi aumento di pressione all’interno del tubulo, alterando il passaggio di sostanze dal vaso al tubulo). sintomatologia di IRA: -fase iniziale: oliguria o anuria -fase mantenimento: fase conclamata dei sintomi, diversi sistemi coinvolti: -apparato digerente: anoressia, nausea, vomito, dolori addominali (accumulo di urea in altri liquidi biologici in cui può essere ritrasformata in ammoniaca in bocca e intestino (alito urinoso), irritando diverse mucose e causando dolore). sanguinamento gastrointestinale (le sostanze tossiche portano a ridotta funzionalità di piastrine) -apparato cardiovascolare: ipertensione arteriosa (da accumulo di liquidi) e conseguente sovraccarico ventricolare sinistro, edemi polmonari e periferici, alterazioni del ritmo cardiaco da iperpotassiemia -sistema nervoso: da accumulo di scorie (urea e cataboliti azotati) e da iponatriemia (bassi livelli di sodio). sopore, confusione, disorientamento, agitazione e scosse muscolari miocloniche -fase di recupero (se la causa venga risolta): aumento della diuresi e regressione dei sintomi. diagnosi: esami ematochimici con dosaggio di creatinina, urea (aumentate), iperpotassiemia (In condizioni normali il rene elimina potassio per reintegrare sodio, ma ora non avviene e si perde sodio), alterazioni equilibrio acido base esame urine: saranno ipotoniche, alta conc di sodio perso, microematuria se causa renale, proteinuria se danno glomeruli, cilindri granulosi pigmentati se danno alle pareti tubulari biopsia renali: in pochissimi casi e solo per cause prerenali, quando non si capisce agente eziologico o per capire grado di compromissione renale esami strumentali: ecografia vie urinarie (cause post renali), radiografia diretto addome (calcoli renali radiopachi) trattamento: in base alla patologia che ne è la causa. pat associate a perdita di liquidi (emorragie, nausea, ustioni) reintegro di liquidi (aumento p sistemica e quindi perfusione); garantire pervietà dell’uretra in caso sia compromessa (catetere, litotrissia per i calcoli); curare cause infettive/infiammatorie di varia natura; .. importante dieta ipoproteica per ridurre effetto tossico dell’ammoniaca, bere di più o meno in base alla patologia di causa, controllare liquidi in entrata e in uscita, variazioni di peso per trattenimento liquidi, dosare tutti farmaci (con metabolismo o escrezione renale) in base a compromissione renale. terapia dialitica in caso di grave compromissione (rimuove sostanze di scarto e l’eccesso di acqua nel sangue), prevalentemente per la forma cronica o per prevenire altre complicazioni nell’acuta. INFEZIONE DELLE VIE URINARIE: infiammazione delle pareti delle vie urinarie conseguente all’invasione di batteri che hanno colonizzato l’urina (non solo nelle urine, ma colonizzano pareti!). si parla di infezione quando nelle urine sono presenti concentrazioni di MIC superiori a 10 alla quinta per ml. si distinguono in quelle del tratto urinario superiore (rene) e inferiore (uretra, vescica, prostata, uretere). e si distinguono anche in sporadiche (max 2 episodi all’anno) o ricorrenti (3 o più ep all’anno. ma da distinguere le recidive, dopo 2 sett da sospensione terapia, sempre stesso batterio non totalmente eliminato; dalle reinfezioni, nuova infezione da batterio diverso, dopo settimane o mesi. ivu inferiori sono il 90% dei casi. frequenza maggiore nei maschi solo in epoca neonatale e over 50, mentre nelle altre età assai più prevalente nelle donne. prevalenza in pz ospedalizzati (cateterizzati). fattori predisponenti: gravidanza, sesso femminile, uropatia ostruttiva, ristagno di urina, reflusso vescico ureterale, diabete (alterata composizione di urine e immunocompromessi) nefropatie, trapianto renale, cateterismo vescicale (inf molto frequenti, rischio maggiore se maggiore è la durata del catetere. importantissima corretta igiene oltre a infezione, rischio di occlusione, torsione, lesione vescicale o uretrale, lesione da decubito). eziologia: più frequente in assoluto è escherichia coli, poi nelle nosocomiali proteus mirabilis, ma poi klebsiella, enterococchi.. patogenesi: le urine non sono sterili nemmeno nel pz sano, l’insorgenza dell’infezione dipende dalla suscettibilità del paziente (immunocompromesso come il diabetico), dalla dose infettante maggiore, e dalla virulenza del ceppo infettante. può degenerare in urosepsi se va in circolo. possono entrare nelle vie urinarie dall’esterno, attraverso l’uretra (via ascendente); attraverso il sangue, da altre sedi dell’organismo (via ematogena), per contiguità ossia a partenza da visceri in rapporto delle vie urinarie. clinica diversa in base all’età nei neonati spesso si manifesta con irritabilità, rifiuto al pasto, vomito, diarrea, urine maleodoranti (sempre) età successive: pollachiuria, urgenza minzionale (negli anziani anche incontinenza); stranguria, possibile ematuria (sopratt se anticoag), poi sempre urine maleodoranti. febbre spesso presente ma bassa per infez vie urinarie inferiori, mentre sempre presente e alta nelle inf del parenchima renale. diagnosi con anamnesi, esame chimico fisico delle urine (posso trovare aumentata conc di batteri, leucociti, globuli rossi eventuali, cellule di sfaldamento) e esame colturale per isolare germe (urinocoltura, esame principe, urina del mattino, raccolta di mitto intermedio, analisi da fare entro 30 min) e antibiogramma per impostare terapia più efficace (testa la sensibilità del germe all’antibiotico. anche sul sangue se sospetto infezione sistemica. ecografia renale, vescicale, prostatica per visualizzare distretto interessato. batteriuria significativa oltre i 10 alla quinta per ml di urine. terapia antibiotica mirata se l’impostazione della terapia avviene dopo individuazione di antibiotico migliore, non mirata se non posso aspettare esito urinocoltura e antibiogramma, terapia antibiotica empirica, poi riaggiusto terapia se gli esami mi dicono che non sta funzionando.