APPUNTI DI MEDICINA INTERNA, Appunti di Medicina Interna

Scarica APPUNTI DI MEDICINA INTERNA e più Appunti in PDF di Medicina Interna solo su Docsity! 1 MEDICINA INTERNA CIRROSI EPATICA  È un processo diffuso di fibrosi del fegato che comporta la formazione di noduli di rigenerazione e il totale sovvertimento/cambiamento della struttura epatica.  La cirrosi è conseguente all’instaurarsi di una necrosi epatocellulare portando il fegato da una consistenza elastica ad una dura. Non deve essere confusa con la fibrosi (non è sinonimo di cirrosi) in quanto è una situazione localizzata; a differenza della cirrosi che è una condizione generalizzata › Eziologia/cause: - Alcool - Virus B e C (uniche epatiti che cronicizzano, in particolare modo la C) - Autoimmunità - Abuso di farmaci e tossine (paracetamolo, micotossine) - Colestasi: cirrosi biliare primitiva/secondaria - Circolatoria (scompenso cardiaco congestizio, trombosi delle vene sovraepatiche) - Causa Metaboliche: › Steatosi epatica: accumulo di grasso a livello epatico che altera la struttura determinando cirrosi › Emocromatosi: accumulo di ferro › Morbo di Wilson: accumulo di rame  NB= indipendentemente dalla causa, il fegato verrà danneggiato sempre allo stesso modo. Con necrosi totale a cui segue un processo di riparazione di carattere fibrotico che ne altera la struttura. › Segni: il paziente cirrotico si mostra con − Segni di colestasi (mancata escrezione in duodeno di bile e/o bilirubina)  Prurito + mal assorbimento + sub-ittero delle sclere fino a ittero franco − Eritema palmare − Spider nevi − Manifestazioni emorragiche (petecchie, ecchimosi, ematomi) − Circoli collaterali con varici esofagee e gastriche − Perdita di peso (per malnutrizione) − Astenia, decadimento clinico − Splenomegalia − Alterazioni del bilancio idro-salino -> Edemi ed Ascite (addome gonfio) − Alterazioni della coagulazione: ipo-protrombinemia + piastrinopenia − Alterazioni della coscienza: encefalopatia nei diversi stadi di alterazione (flapping tremor) › Esami ematochimici: si valutano i diversi indici di funzionalità epatica − Enzimi di CITOLISI (AST e ALT): ovvero gli enzimi che si trovano nella cellula per cui quando inizia il processo di necrosi epatocellulare i due enzimi saranno maggiori nel circolo ematico. (AST sono maggiori nel pz alcolista). − COLESTASI: (Bilirubina e Gamma GT) Comporta una minore escrezione di Sali, bile e/o bilirubina a livello duodenale − SINTESI: (Albumina e Tempo di Protrombina - PT) Se c’è danno epatocellulare queste proteine verranno sintetizzate in minore quantità 2  Tutti questi elementi clinici servono per misurare la gravità della patologia attraverso la classificazione secondo Child -Pugh › Classificazione secondo Child-Pugh Ci sono 3 diverse classi (A-B-C) a cui sono assegnati dei punti che forniscono informazioni sulla gravità della prognosi, l’evoluzione e la sintomatologia. Minore è il punteggio migliore è la prognosi (classe A). Le complicanze peggiorano con Classe B e C • I parametri biochimici considerati misurabili sono 3: → ALBUMINA: più è basso, più è grave il quadro clinico. → BILIRUBINA: maggiore è il livello, peggiore è la prognosi. → T. di Quick (tempo di coagulazione): più è ridotto (<50%) più il pz è scoagulato. • I 2 parametri clinici osservabili con l’esame obiettivo sono: → Ascite (assente – falda – imponente) → Sensorio (integro – obnubilato – coma): ossia lo stato cognitivo, neuromotorio del pz Complicanze della cirrosi ▪ IPERTENSIONE PORTALE › Il fegato cirrotico tende ad essere più duro rispetto a un fegato sano per cui la VENA PORTA (che arriva a livello epatico) trova maggiori resistenze lungo il suo decorso comportando l’aumento di pressione e dilatazione del vaso. › Questo aumento di pressione rende il vaso della vena porta più permeabile creando circoli collaterali fino alla formazione di varici esofagee e gastriche e causando la fuoriuscita di liquido determinando ascite. › L’ipertensione portale comporta anche la dilatazione dei vasi che si immettono nella vena porta come la vena splenica (che è collegata alla vena porta). La sua dilatazione comporta SPLENOMEGALIA (ingrandimento della milza) causando un maggior rischio infettivo per conseguente leucopenia e un maggior rischio emorragico per piastrinopenia. Il paziente cirrotico diventa anemico, leucopenico e piastrinopenico ▪ ENCEFALOPATIA EPATICA › Sindrome neuropsichiatrica che complica l'insufficienza epato-cellulare, caratterizzata da:  disturbi della coscienza, alterazioni delle capacità intellettive, alterazioni della personalità, segni neuromuscolari › Causata dall’accumulo di sostanze tossiche che il fegato non riesce più ad eliminare riuscendo ad oltrepassare la barriera ematoencefalica (es. ammonio -> marcatore che viene eliminato attraverso le feci) › Fattori scatenanti: − Infezioni (peritonite batterica, infezione vie urinarie, infezioni bronco pneumoniche) − Emorragie (varici esofagee e gastriche, erosioni gastro-duodenali, Sindrome di Mallory-Weiss) − Squilibri elettrolitici (eccesso di diuretici, vomito e diarrea) − Stipsi (la più importante): non permette al pz di eliminare le sostanze tossiche per cui la prima cosa da fare in caso di encefalopatia è l’idratazione ed eseguire una rettoclisi. È importante far evacuare il pz almeno 1-2 volte al giorno perché se il fegato non funziona correttamente le sostanze tossiche permangono nell’organismo invece di essere eliminate − Dieta iperproteica 5  Decorso ed evoluzione: a. Periodo di incubazione: 15-50 giorni b. Fase acuta: 15-30 giorni (con andamento oscillatorio delle transaminasi) c. Decorso: asintomatico nel 90% dei casi con andamento benigno (1% dei casi epatite fulminante) d. Mortalità: nei bambini nulla, negli adulti circa il 2.5% e. Esito: GUARIGIONE nel 100% dei casi  Diagnosi: si fa attraverso l’utilizzo di markers sierologici - HAV-igM: vengono dosate le IgM che compaiono durante la fase acuta e scompaiono dopo la guarigione. - HAV-IgG: le IgG compaiono verso la fine della fase acuta e restano positivi tutta la vita proteggendo l’individuo da future infezioni  Profilassi: - IMMUNOPROFILASSI PASSIVA: si somministrano Ig umane pre o post esposizione e proteggono dall’infezione per alcune settimane. - IMMUNOPROFILASSI ATTIVA: si utilizza il vaccino IM costituito da virus vivo e attenuato. È efficace nel 100% dei casi. Protegge per circa 10-15 anni. RIASSUMENDO: GUARIGIONE 100% DEI CASI + DISPONIBILITÁ DI VACCINO + CONDIZIONE FREQUENTE MA SENZA CONSEGUNEZE GRAVI. EPATITE B - HBV  Famiglia Hepadnaviridae, genere Orthohepadnavirus Struttura composta da involucro esterno (envelope) e parte centrale (core)  Genoma costituito da molecole di DNA a doppia elica  Gene S →codifica per le proteine dell’envelope (HBsAg)  Gene C → codifica per le proteine del core (HBcAg, HBeAg)  Gene X → codifica per la proteina X  Gene P → codifica per la DNA-polimerasi  Ci sono 8 genotipi di HbsAg (A-H) -> In Italia genotipo D  PUO’ CRONICIZZARE IL 5% (per il portatore cronico) mentre tutti gli altri vanno INCONTRO A GUARIGIONE  Epidemiologia: 300 milioni di portatori di HBV nel mondo e in Italia circa 2 milioni  Serbatoio: Pazienti affetti da epatite acuta e cronica B, portatori cronici di HBsAg Obbligo vaccinale per i nuovi nati e gli adolescenti a partire dal 12° anno di età Nelle zone geografiche in cui non c’è il vaccino, la frequenza è alta.  Concentrazione di HBV nei fluidi corporei: - ALTA: sangue, siero, essudato - MEDIA: sperma, muco vaginale, saliva - BASSA – NULLA: urine, feci, lacrime, sudore, latte materno. 6  Trasmissione: - PARENTALE CLASSICA: attraverso l’inoculazione di sangue o emoderivati infetti, uso di aghi contaminati, trapianto di organi infetti - PARENTALE INAPPARENTE: oggetti da toilette taglienti (rasoio, forbici da unghie), strumenti non sterilizzati (estetista, barbiere, tatuaggi) - SESSUALE - VERTICALE: trasmissione materno – fetale. Può essere: o Perinatale (al momento del parto tramite contatto con liquidi biologici) o Intrauterina (rara) o Amniocentesi (molto rara) o Allattamento: poiché il virus è presente nel latte materno, ma i neonati vaccinati possono essere allattati senza conseguenze.  Diagnosi: attraverso i markers sierologici − HBV-DNA: indicatore più sensibile di replicazione virale − HBsAg: indica lo stato di infezione − HBcAg: presente solo negli epatociti, non riscontrabile nel sangue − HBeAg: indica la presenza di attiva replicazione virale − HBsAb: indica protezione dall’infezione (immunizzazione) − HBc-IgG: indica l’avvenuto contatto con il virus indipendentemente dall’esito dell’infezione  Terapia: esistono diverse categorie di farmaci che hanno una buona efficacia terapeutica e sono: - Antivirali - Immunomodulatori -> interferone alfa (4-6 mesi) che è una delle terapie più usate. - Educazione sanitaria: controllo dei donatori di sangue + sterilizzazione dei presidi medico-chirurgici + no contaminazione per tatuaggi non in sicurezza o utilizzo di aghi o oggetti altrui - Immunoprofilassi attiva: vaccino DNA-ricombinante (contiene solo HBsAg) - Immunoprofilassi passiva: Ig umane anti-HBV  Categorie a rischio: - politrasfusi - vittime punture accidentali - viaggiatori - chi ha lesioni alla cute - personale sanitario. 7 EPATITE C – HVC  Famiglia Flaviviridae, genere Hepacivirus –> genoma a RNA a catena singola  Genotipi (1-6) e moltissimi sottotipi  CRONICIZZA NELL’80% DEI CASI (il 20% può manifestare CIRROSI EPATICA con scompenso cardiaco) Una delle maggiori problematiche di questo virus e che muta facilmente. Un soggetto può infettarsi con un genotipo del virus, guarire e re-infettarsi con un altro genotipo È anche per questo motivo che è difficile avere un vaccino  Serbatoio: soggetti sintomatici con epatite C acuta o cronica, portatori cronici asintomatici di HCV  Trasmissione: - PARENTALE CLASSICA: attraverso l’inoculazione di sangue o emoderivati infetti + uso di aghi contaminati, trapianto di organi infetti. - PARENTALE INAPPARENTE: taglienti (rasoio, forbici da unghie) + strumenti non sterilizzati - SESSUALE - VERTICALE: trasmissione materno – fetale. Può essere: o Perinatale (al momento del parto tramite contatto con liquidi biologici) o Allattamento: poiché il virus è presente nel latte materno, ma i neonati vaccinati possono essere allattati senza conseguenze Il momento della trasmissione non è del tutto chiaro ma il rischio è > se c’è alta carica virale nella madre, durante la rottura delle membrane, se c’è coinfezione HCV e HIV. Non è raccomandato il parto cesareo e non è vietato l’allattamento  L’HCV è un virus eterogeneo (ETEROGENEITA’ GENICA) capace di mutare geneticamente quindi: - Cronicizza - Possibile reinfezione - Scarsa efficacia terapeutica - Difficile allestimento dei vaccini  Epidemiologia: ubiquitario, ovvero diffuso in maniera generalizzata. 200 milioni sono le persone infette nel mondo, 1.5 milioni in Italia. Ha una maggiore incidenza nel sesso maschile.  Diagnosi: i markers specifici sono gli anticorpi diretti → contro l’epatite C.  Terapia: NON c’è il vaccino - Si utilizza Interferone alfa 2a o 2b associato alla Ribavirina e in base al genotipo i dosaggi e la durata del trattamento varia da 24 a 48 settimane - Inoltre, negli ultimi anni sono stati creati farmaci innovativi che in cicli terapeutici da 8, 12, 16 settimane permettono la guarigione con una risoluzione completa nel 95% dei casi. 10 CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE • DIABETE DI TIPO 1 (Diabete giovanile) caratterizzato da carenza di insulina assoluta Deve essere trattato introducendo insulina dall’esterno. • DIABETE DI TIPO 2 è caratterizzato dalla presenza di insulina alti in circolo perché si ha sempre glucosio in eccesso nonostante abbia già buoni livelli di insulina DIABETE TIPO 1 › È una malattia su base autoimmune, caratterizzata da una progressiva distruzione delle cellule B-pancreatiche ad una carenza di insulina assoluta (l’insulina non è prodotta). › Fattori di rischio: familiarità, associazione con malattie auto-immuni (morbo celiaco-ipotiroidismo) e fattori scatenanti (infezioni virali e agenti tossici) › Fisiopatologia: la carenza di insulina determina l’incapacità delle cellule ad utilizzare il glucosio portando a due conseguenze immediate: → Accumulo di glucosio nel plasma: determina iperglicemia marcata superando la soglia renale di riassorbimento e causano poliuria, polidipsia e glicosuria. → Utilizzo di fonti alternative di energia: utilizzando riserve lipidiche e proteiche (così da avere una perdita di massa grassa e massa magra andando incontro a dimagrimento)  Essendo una malattia autoimmune ci sarà la produzione di anticorpi specifici che precedono l’insorgenza della malattia (valore predittivo) e ne confermano la patogenesi. › Diagnosi: marcatori specifici: - Anticorpi anti-isole pancreatiche (ICA) - Anticorpi anti-insulina (IAA) › La terapia prevede la somministrazione di insulina dall’esterno DIABETE TIPO 2 › Causato da un deficit parziale di secrezione insulinica. Inizialmente vi è resistenza della cellula all’azione dell’insulina per cui le cellule beta producono sempre tanta insulina finché non riescono più a produrne a sufficienza andando in esaurimento funzionale (tipo di diabete più frequente) › Fisiopatologia: caratterizzato da 2 elementi essenziali: − Insulino-resistenza: ovvero l’inadeguata utilizzazione del glucosio da parte delle cellule che non rispondono alla normale stimolazione insulinica. Difetto cellulare che può essere pre-recettoriale, recettoriale o post-recettoriale. − Difetto delle cellule beta-pancreatiche: poiché la produzione di insulina rimane insufficiente per compensare la resistenza insulinica › In questo caso NON si vanno a ricercare gli anticorpi ma quelli che sono i fattori di rischio: - famigliarità - età (> età > è il rischio) - stile di vita (alimentazione e sedentarietà) - obesità (l’obesità viscerale è particolarmente dannosa perché resistente all’effetto anti-lipolitico dell’insulina, provoca un’aumentata produzione di acidi grassi liberi e determina insulino- resistenza. La riduzione ponderale migliora la glicemia dell’obeso) › Terapia: somministrare insulina dall’esterno perché rimane difficile forzare la resistenza delle cellule 11 › Complicanze acute: − IPOGLICEMIA (<70mg/dl): complicanza importante che si manifesta con sudorazione, vertigine, senso di nausea, senso della fame, irritabilità, brividi. Può essere causata da: un errore della somministrazione della terapia, per dosaggio sbagliato oppure per la dieta, l’esercizio fisico, l’assunzione di sostanze ipoglicemizzanti  Trattamento ipoglicemia lieve-moderata: regola del 15: somministrare 15g di glucosio (3 bustine di zucchero, cucchiaio di miele, 125ml bevanda zuccherata) e controllare la glicemia ogni 15 minuti e ripetuta fino a quando il valore non raggiunge >100mg/dL  Trattamento ipoglicemia severa (obnubilamento stato di coscienza): infondere glucosata 33% EV in 3 minuti fino a raggiungere 130 mg/dL − CHETOACIDOSI DIABETICA (tipo 1): complicanza metabolica acuta più grave e comporta polidipsia, poliuria, disidratazione, nausea, vomito, dolore addominale, febbre − IPEROSMOLARITÁ: caratterizzata da iperglicemia grave (> 600 mg/dL) e comporta minzione frequente, astenia, nausea, vomito, alterazione dello stato mentale, convulsioni fino al coma − ACIDOSI LATTICA › Terapia:  Se si cura adeguatamente il diabete si riduce il rischio che si presentino complicanze cardiovascolari. Metformina (farmaco di prima scelta) migliora l’efficacia dell’insulina, risulta protettivo nei confronti dell’insorgenza di tumori  I farmaci del diabete riducono il rischio di complicanze a livello renale e cardiovascolare. Sono stati fissati degli obiettivi:  Evitare ipoglicemia  Evitare obesità  Modificare lo stile di vita  Emoglobina glicata minore (dove possibile)  I farmaci che abbiamo oggi in commercio ci permettono di avere una medicina personalizzata  Molto importante anche che la gestione della comorbidità del pz diabetico in modo che si adatti il più possibile al piano terapeutico. › Complicanze croniche: Si sviluppano dopo molti anni nel diabete di tipo 1 Sono concomitanti all’insorgenza nel diabete di tipo 2 1. MACROANGIOPATIA DIABETICA 2. RETINOPATIA DIABETICA 3. NEFROPATIA DIABETICA (insufficienza renale) 4. NEUROPATIA DIABETICA (perdita della sensibilità) 5. PIEDE DIABETICO 6. TURBE DELLA VIS 7. DISAGIO PSICOLOGICO 12 1) MACROANGIOPATIE  Sono lesioni di carattere aterosclerotico, che interessano i vasi arteriosi di medio e grosso calibro  Esistono 3 patologie: o Coronaropatia → che porta a miocardiopatia ischemica e infarto del miocardio. o Vasculopatia cerebrale → porta a ictus ischemico o Vasculopatia periferica → porta ad arteriopatia obliterante degli arti inferiori › Conseguenze di macro-angiopatia: le malattie che portano a questa complicanza sono: o Cardiopatia ischemica: a cui si associa la neuropatia diabetica siccome quando si verifica un infarto questa rimanga silente visto che la soglia dolorifica si è innalzata per la neuropatia viscerale o Vasculopatia cerebrale: dovuta a fenomeni di natura tromboembolica Episodi ischemici transitori (TIA) od ictus ischemici con tendenza alla recidiva. o Arteriopatia periferica: che si può presentare attraverso la Claudicatio Intermittens (pz deambula ma essendoci i vasi chiusi ci sarà meno perfusione e il pz si blocca per il dolore), assenza dei polsi periferici, cute fredda, tendenza alla formazione di ulcere › Fattori di rischio non modificabili: predisposizione genetica, età, durata della malattia (> è la durata > è il rischio cardiovascolare). › Fattori di rischio modificabili (metabolici) - si interviene con i farmaci: iperglicemia cronica, dislipidemia, alterazioni della coagulazione, ipertensione arteriosa, insulino-resistenza › Fattori di rischio modificabili ambientali: nessun farmaco è efficace se non è correlato a dieta e attività fisica: sedentarietà, dieta squilibrata, tabagismo, potus (alcolismo) 2) RETINOPATIA DIABETICA  Si valuta il fondo dell’occhio per verificare che ci sia perfusione  Ci sono diversi stadi di retinopatia: − Retinopatia semplice -> dilatazione capillare, microaneurismi, essudati, emorragie puntiformi − Retinopatia proliferante ->segni di ischemia retinica, fibrosi retinica (distacco retina fino alla cecità) 3) NEFROPATIA DIABETICA  Il diabete provoca importanti modificazioni a livello della struttura renale.  Progressivo peggioramento della funzione renale fino a un’insufficienza renale che diventa cronica nel tempo e può portare alla necessità di dialisi  La classica glomerulosclerosi è caratterizzata da un aumento della larghezza della membrana di base glomerulare, sclerosi mesangiale diffusa, ialinosi, micro-aneurismi, e arteriosclerosi ialina. Sono inoltre presenti delle modificazioni interstiziali e tubulari 15  Quando si rilevano i valori pressori in ambulatorio (Office BloodPressure) c’è la possibilità di utilizzare un Holter-pressorio nelle 24h. È un macchinario che permette di misurare la PAO ogni 20min per 24h per valutare il sonno, la veglia e comprendere i picchi ipertensivi  La pressione non è costante durante il giorno ma cambia: i livelli sono più alti al risveglio (infatti la maggior parte degli infarti avviene in mattinata), gradualmente si abbassa durante il giorno e la notte si abbassa ulteriormente. › Quando si misura la pressione? Si può misurare quando si vuole, ma si deve segnare l’orario in cui viene presa. Non dopo aver assunto caffè in quanto la innalza, Bisogna fare estrema attenzione alla pressione poiché, a un quadro di ipertensione sono connesse conseguenze renali, cardiovascolari ed endoteliali che aumentano il rischio di morte se non controllate. Al danno endoteliale ci sono due conseguenze: − Aterosclerosi: danno endoteliale alle arterie di grande e medio calibro − Arteriosclerosi: danno endoteliale alle arteriole › Complicanze:  Cerebrali (encefalopatia, emorragia, trombosi, infarto, TIA, demenza)  Cardiache (ipertrofia ventricolare sx, scompenso cardiaco, aritmie, angina, infarto)  Retiniche (emorragie essudati, edema della papilla)  Vascolari (dissecazione aortica, placche ateromatose di aorta – carotidi – coronarie)  Renali (nefrosclerosi, insufficienza renale) › Epidemiologia: - 1 persona su 4 soffre di ipertensione e in generale la percentuale di persone colpite da ipertensione sono molte di più rispetto al diabete mellito. Spesso però si scopre l’ipertensione dopo l’insorgenza delle complicanze. - Di tutte le persone a cui è stata fatta diagnosi di ipertensione solo il 40% è adeguatamente trattato. Questo perché si sottovaluta il problema essendo una malattia pauci-sintomatica e ciò comporta la mancata adesione da parte della persona al piano terapeutico e le mancate visite di controllo successive per valutare l’efficacia della terapia. › La PA è determinata da: La pressione tiene conto del flusso e delle resistenze periferiche PA= FLUSSO x RESISTENZE PERIFERICHE − FLUSSO: è rappresentato da precarico x attività cardiaca • precarico –> volemia/ritorno venoso • attività cardiaca –> simpatico/parasimpatico − RESISTENZE PERIFERICHE: rappresentato da (viscosità x lunghezza) / raggio articolare  Il sistema che regola le resistenze periferiche è legato al sistema nervoso, quindi al sistema simpatico e al vago.  I beta recettori controllano la produzione di adrenalina. Gli alpha recettori controllano la produzione di noradrenalina.  I B-bloccanti sono utilizzati per ridurre la pressione arteriosa, regolando le resistenze  Gli A-litici e i vasodilatatori sono utilizzati per regolare le resistenze al fine di controllare la PA  Un altro modo per regolare la pressione è agendo a livello del flusso (Rene – ADH – Peptidi natriuretici) 16 › Fattori che influiscono nella regolazione della pressione arteriosa: o IL RENE – sistema renina-angiotensina-aldosterone Il rene produce renina che regola l’aldosterone (prodotto dal surrene) Se il rene percepisce minor volume inizia a stimolare la produzione di renina che a sua volta produce aldosterone che ha il compito di trattenere sodio ed eliminare potassio. Questo determina un incremento dei valori pressori A questo scopo si utilizzano i diuretici, risparmiatori di potassio (anti-aldosteronici), ACE-inibitori e i Sartani che agiscono sulla catena renina-angiotensina-aldosterone o ORMONE ANTIDIURETICO – ADH È un ormone prodotto dalla neuroipofisi e regola l’osmolarità plasmatica e il centro della sete Controlla il riassorbimento di acqua libera a livello del tubulo distale e collettore renale o PEPTIDI NETRIURETICI Sono peptidi prodotti a livello cardiaco e vengono rilasciati quando il cuore ha una maggiore distensione di parete causata da un aumento del volume. Così viene prodotto BNP (marcatore specifico dello scompenso cardiaco) che elimina sodio con le urine e di conseguenza elimina liquidi (acqua) Agiscono aumentando la natriuresi, contrapponendosi all’aldosterone Sono prodotti in diverse sedi –> miocardiociti atriali (ANP) e ventricolari (BNP) › L’ipertensione può essere di 2 tipi: ▪ IPERTENSIONE ESSENZIALE (90-95%): forma più frequente di ipertensione nella popolazione. Non c’è una causa specifica, possono esserci fattori di rischio associati a: - stile di vita (eccessivo introito di sale, obesità) - soggetti geneticamente predisposti - Eccesso di sodio: chi fa un uso eccessivo di sodio porterà il suo organismo ad avere un aumento del volume corporeo e quindi un aumento della pressione arteriosa. - fumo - iperglicemia - dislipidemia (eccesso di colesterolo e trigliceridi) Trattamento: Dieta iposodica Diuretici (favoriscono l’escrezione di sodio) 17 ▪ IPERTENSIONE SECONDARIA (5-10% dei casi) È legata ad alcune condizioni patologiche ben definite nelle quali si ha una iperproduzione di sostanze che aumentano la pressione (se si elimina la causa si risolve il problema) Le cause spesso sono: → ENDOCRINE: o IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO: causato da eccesso di aldosterone prodotto autonomamente dal surrene (spesso a causa della presenza di un tumore) Comporta un maggiore riassorbimento di sodio per cui un aumento della volemia determinando un’ipertensione “da volume”. Possibile ipocalcemia per aumentata perdita renale di potassio che porta ad astenia muscolare. o FEOCROMOCITOMIA: malattia associata a mutazioni genetiche Eccesso di catecolamine, prodotte autonomamente dalla midollare del surrene Questo provoca delle manifestazioni di iperattività simpatica di grado, tipo e modo variabili dalla quantità di catecolamine secrete e dal tipo di catecolamine prodotte e dalle caratteristiche temporali della secrezione; e provoca ipertensione ad andamento irregolare (tachicardia, sudorazione, ipotensione ortostatica) → RENALE (Nefro-vascolare) Ipersecrezione di renina da parte di un rene, motivata dalla diminuzione della pressione del flusso afferente per stenosi dell’arteria renale (malformazione, aterosclerosi) Quindi c’è un aumento di angiotensina II e di aldosterone (iperaldosteronismo secondario) che provoca in parte ipertensione da vasocostrizione e in parte da volume  In generale per quanto riguarda l’ipertensione è altrettanto importante calcolare il rischio cardiovascolare in modo da prevenire l’insorgenza di infarti o lo scompenso cardiaco.  Il rischio si può valutare oltre ai livelli pressori anche attraverso la storia clinica e la presenza di altri fattori come il fumo, l’obesità, il diabete.  Modificare lo stile di vita, oltre alla terapia farmacologica è importante -> attraverso la restrizione del sodio, minor uso di alcool, maggior consumo di frutta e verdura, abbassare il peso corporeo. 20 ▪ INSUFFICIENZA RENALE CRONICA – IRC: perdita progressiva delle funzioni renali, legata alla distruzione progressiva dei nefroni Si parte da atrofia della corteccia renale fino ad arrivare ad una riduzione dello spessore renale. Il principale marker della funzionalità renale è la clearance della creatinina (valore 120ml/min) (L’eparina va modulata in caso di IR grave)  Evoluzione: progressiva e irreversibile - IRC moderata: clearance creatinina > 50 ml/mn, - IRC importante: clearance creatinina 20-50 ml/mn - IRC grave: clearance creatinina 10-20 ml/mn - IRC terminale: < 10 ml/mn, incompatibile con la vita  È importante sapere il valore del filtrato per capire come impostare la terapia perché bisogna dosare i farmaci in base alla funzionalità del rene NB= se l’IRC importante non si può dare farmaco con filtrato glomerulare pari a 30ml.  Cause dell’IRC: − Nefropatie ACQUISITE (85%): glomerulopatie, nefropatie tubulo-interstiziali, nefropatie vascolari − Nefropatie CONGENITE (15%): nefropatie metaboliche, anomalie congenite del rene (displasia) oppure policistosi renale  Aspetti generali dell’IRC: rimane a lungo asintomatica  la diuresi non viene immediatamente compromessa.  inizialmente è possibile osservare un relativo aumento della diuresi (poliuria) per effetto di concentrazione tubulare.  poi la riduzione della diuresi (oliguria), procede la sua scomparsa (anuria), che porta a ritenzione idrosodica (con edemi ed ipertensione arteriosa) e anomalie idro-elettrolitiche.  Complicanze croniche specifiche dell’IRC: sono legate alla perdita progressiva delle funzioni endocrine − Anemia: progressiva, normocitica, dovuta alla carenza di eritropoietina (che determina un difetto di produzione dei globuli rossi) − Anomalie nel metabolismo del calcio e dell’osso: complicanze dovute alla ridotta attivazione della vitamina D con associata carenza di calcio. o Ipocalcemia (ridotto assorbimento di calcio) che può dare ipertiroidismo secondario o Osteodistrofia renale ovvero lesioni ossee complesse dovute a una carenza di vitamina D  Queste complicanze però non ci sono nell’IRA.  Terapia: EMO-DIALISI → per rimuovere dall’organismo liquidi e prodotti di scarto ristabilendo il compenso acido-base 21 MALATTIE DEL GLOMERULO ▪ GLOMERULOPATIE: provocano l’alterazione del filtro renale che può portare a diverse conseguenze: − PROTEINURIA: presenza di proteine nelle urine − EMATURIA: presenza di eritrociti nelle urine (sangue nelle urine) − ALTERAZIONE DELLA FUNZIONALITÁ RENALE: alterazione incostante, vi è una diminuzione della diuresi e della clearance della creatinina.  Principali cause di glomerulopatie: − Glomerulopatie PRIMITIVE: malattie primitive del glomerulo (ovvero malattie che colpiscono il glomerulo in diverse fasce d’età), definizione e classificazione istologica per cui possono presentarsi in seguito a biopsia renale. − Glomerulopatie SECONDARIE ad altre patologie (diabete e l’ipertensione arteriosa) Oppure malattie sistemiche autoimmuni  Presentazione clinica delle glomerulopatie: o La SINDROME NEFROSICA: quando c’è proteinuria abbondante (> di 3gr in 24h) con conseguente ipoprotidemia (bassi livelli di proteine nel circolo sanguigno soprattutto di albumina) Le proteine in situazioni fisiologiche non dovrebbero esserci per cui quando è presente, la situazione è patologica. Per cui la sindrome si accompagna ad edemi declivi e ascite. o La SINDROME NEFRITICA: è caratterizzata da moderata proteinuria (<3gr in 24h) ed ematuria. Spesso è associata a ipertensione arteriosa ▪ GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE: sono un gruppo di malattie renali caratterizzate da processi infiammatori che colpiscono i glomeruli. Possono essere: − Malattie renali primitive (glomerulonefriti primitive) − Manifestazioni renali di malattie sistemiche (glomerulonefriti secondarie)  Eziologia: dal punto di vista eziopatogenico le glomerulonefriti riconoscono una genesi autoimmune indotta da una noxa infettiva: - Infezioni batteriche (streptococco β-emolitico tipo A) - Infezioni Virali (epatite C) - Infezioni Protozoarie (malaria)  Possono scatenare una risposta immunologica caratterizzata da: - Formazione di immunocomplessi che si depositano nelle anse glomerulari - Stimolazione di una risposta cellulo-mediata ad un antigene infettivo  Clinica: clinicamente si possono presentare come: o SINDROME NEFRITICA, caratterizzata da: ematuria, funzione renale normale o ridotta, ipertensione arteriosa, edemi (da ritenzione di acqua e sodio) con aumento della creatinina e riduzione della clearance o SINDROME NEFROSICA caratterizzata da: edemi, proteinuria (>3.5g/24h), ipoalbuminemia  Edema: dovuto ad un aumento del riassorbimento di sodio nel tubulo legato a ridotta sensibilità della cellula tubulare al peptide natriuretico atriale. Compare agli arti inferiori, si estende al rachide, alla zona peri-orbitaria e al volto.  Proteinuria (> 3g nelle 24h): formata principalmente da albumina e transferrina  Ipoalbuminemia (<2.5g/L) 22  Terapia della sindrome nefrosica:  Dieta iposodica e ipoproteica ed equilibrato apporto di liquidi  Uso di diuretici dell’ansa (Furosemid) che si contrappongono all’aumento del riassorbimento di Na  Utilizzo di albumina che aumenta la massa circolante. Se albuminemia <2h/L terapia con eparina e antiaggreganti piastrinici per evitare episodi tromboembolici a livello renale e piastrinico  Farmaci ipolipemizzanti (statine) che inibiscono la sintesi di colesterolo  Cortisonici e immunosoppressori  ACE-inibitori che determinano riduzione e rallentamento progressivo dell’uremia ▪ PATOLOGIE TUBULARI − Tubulopatie PRIMARIE: sono rare e genetiche caratterizzate da anomalie di trasporto di una determinata sostanza (es. diabete renale, acidosi tubulari) − Tubulopatie SECONDARIE: la necrosi tubulare acuta è causa frequente di IRA e può essere su base ischemica (causata da stato di shock con ipotensione prolungata) oppure su base tossica (causata da farmaci o sostanze tossiche) ma hanno capacità di rigenerazione epiteliale dopo 2-3 settimane. o NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI: si associano lesioni del tubulo con lesioni del tessuto connettivale del rene e può determinare una possibile evoluzione verso IRA o IRC Possono essere sia acute che croniche.  Principali cause: - Farmaci - Cause tossiche (metalli, ipercalcemia, iperuricemia) - Infezioni → PIELONEFRITI ovvero infezioni basse vie urinarie che raggiungono il parenchima renale per via ascendente (dalle vie urinarie arrivano al rene). ▪ PATOLOGIA RENO-VASCOLARE: il normale funzionamento del rene è strettamente legato alla sua vascolarizzazione quindi in caso di patologia vascolare sono frequenti le complicanze renali, sia acute che croniche. o MALATTIE DELLE ARTERIE RENALI - Stenosi delle arterie: riduzione del flusso ematico renale e attivazione inadeguata del sistema renina-angiotensina-aldosterone → ipertensione arteriosa. - Occlusione delle arterie renali → che può causare infarto renale. o COMPLICANZE RENALI DELL’IPERTENSIONE: - Nefro-angio-sclerosi benigna: lesioni arteriolari con progressiva riduzione del flusso glomerulare e trasformazione della ialina dei glomeruli che comporta insufficienza renale progressiva (ischemica) - Nefro-angio-sclerosi maligna: necrosi fibrinoide delle arteriole renali con necrosi glomerulare segmentare evolutiva che determina insufficienza renale precoce. 25 • VITA DEL GLOBULO ROSSO: altro dato importante per la valutazione di un pz con anemia.  Il globulo rosso ha un’emivita di circa 120 gg (3-4 mesi). Invecchiando viene intrappolato a livello del reticolo endoteliale della MILZA.  Un GR giovane ha grandi capacità di rimodellamento per cui quando arriva alla milza riesce ad oltrepassare il tessuto endoteliale sopravvivendo senza essere danneggiato e continuando il suo percorso.  Un GR invecchiato invece ha minori capacità di sintesi energetica, minore flessibilità e maggiore rigidità per cui una volta arrivato alla milza non riesce più ad oltrepassare questo filtro e rimanendo intrappolato e distrutto.  I GR hanno una forma biconcava ma ci possono essere varianti non adatte a vivere così a lungo perché vengono distrutte prima e per tanto portano ad un quadro di anemia.  MA l’insorgenza di anemia dipende anche dall’alimentazione: INTRODUZIONE di FERRO, ACIDO FOLICO, VITAMINA B12, che sono essenziali nel metabolismo e nella sintesi dei globuli rossi. DEFINIZIONE DI ANEMIA: ridotta concentrazione di emoglobina nel sangue periferico − Hb donne: <11.5 g/dL − Hb uomini: <12.5 g/dL › Classificazione: anemia può essere classificata in diversi modi a seconda di cosa prendiamo in considerazione. Possiamo classificarla in base: 1) Alla minore sopravvivenza dei globuli rossi per: - da perdita secondaria a emorragie acute o croniche - da distruzione per emolisi = (difetto di sopravvivenza dei GR) in questo caso il midollo risponderà con un maggiore produzione del numero di reticolociti (quindi di GR) 2) Alla minore produzione Hb, quando: - da distruzione o alterazione delle cellule staminali - da eritropoiesi inefficace (con distruzione dei precursori midollari) - da difetto di sintesi dell’eme o della globina = in tutti questi casi ci sarà un minor numero di reticolociti e quindi sarà presente un difetto midollare. 1a) Anemia da DISTRUZIONE O PERDITA, quando c’è: o DIFETTO INTRISECO - Difetto di membrana del GR – sferocitosi ed ellissocitosi - Difetti enzimatici: muoiono prima perché non viene usato il glucosio come forma di energia - Per anormalità dell’Hb (es. anemia falciforme quindi difetto di Hb) o DIFETTO ESTRINSECO: sono presenti elementi esterni che alterano la vita del GR. - Meccanico (es. valvola cardiaca che al passaggio del sangue possono distruggere i GR) - Infezioni - Mediata da anticorpi (es. anemia emolitica autoimmune) - Farmaci (es. penicilline) - Perdita ematica 26 2a) Anemia da INADEGUATA PRODUZIONE o DIFETTO DI PROLIFERAZIONE delle cellule staminali (anemia plastiche da farmaci chemioterapici) o DIFETTO DI SINTESI DEL DNA (per carenza di vitamina B12 e acido folico) o DIFETTO DI SINTESI DELL’EMOGLOBINA (carenza di ferro, talassemia) › Cause di perdita ematica: una delle principali cause di anemia − Emorragie ESTERNE  Epistassi  Emorragia gastroenterica (ematemesi, melena, rettorragia)  Ematuria (vescicale e renale – macroematuria o microematuria) − Emorragie INTERNE  Traumatiche  Retroperitoneali  Addominali  Toraciche  Intramuscolari › Morfologia: In base alla grandezza dei GR – si valuta il volume dei GR − ANEMIA MACROCITICA (MCV > 100): è associata a forme carenziali, carenze di folati e vitamina B12 − ANEMIA MICROCITICA (MCV < 80): anche detta ipocromica per difetto di ferro (a. sideropenica, sideroblastica) o per talassemie. − ANEMIA NORMOCITICA (MCV 80-100): non ci sono alterazioni nella grandezza si instaurano per difetto di sintesi dell’Hb. › Clinica: La gravità dei sintomi è correlata al tempo in cui si instaura l’anemia: più è rapido (emorragie acute) tanto maggiori saranno i sintomi (per incapacità ad attivare i meccanismi di compenso) › Sintomi di anemia: - Tachicardia: minore ossigenazione, quindi il cuore cerca di perfondere di più. - Dispnea da sforzo: minore disponibilità di scambi di O2 - Polso debole + colorito pallido - Ipotensione › Sintomi di ipossia: astenia, ipersensibilità al freddo, pallore, vasocostrizione, mal digestione, nausea e irritabilità intestinale, capelli opachi. 27 Ci sono varie forme di anemia:  ANEMIE FERRO-CARENZIALI (Anemia MICROCITICA) › La carenza di ferro è la principale forma di malnutrizione nel mondo ed è un’anemia molto comune. › È pericolosa per le donne in età fertile, per danni al feto, per i bambini e per le gravi conseguenze sulla salute e sulle capacità di apprendimento. › Ogni giorno con la dieta si assume 1mg di ferro e se ne perde altrettanto con le urine, attraverso la desquamazione della cute, con il sudore. Quindi deve esserci un prezioso equilibrio tra ciò che è introdotto e ciò che è in uscita. › Quando si valuta l’anemia da carenza di ferro si deve tenere conto: • FERRO DI DEPOSITO − Ferritina: che si deposita a livello di midollo osseo, fegato, milza − Emosiderina: sono aggregati di ferritina • FERRO DI TRASPORTO − Ovvero la transferrina che è sintetizzata dal fegato e lega 2 molecole di ferro. › Quindi quando si valuta il metabolismo del ferro bisogna valutare: FERRO circolante, quantità di FERRITINA, TRANSFERRINA.  ANEMIE SIDEROPENICHE da carenze di ferro sono caratterizzate da  Hb e da  MCV per cui sono anemie MICROCITICHE › Eziologia: siccome il ferro è assorbito a livello duodenale, i pz operati nella parte alta dell’intestino presentano anemia. › Cause di anemia sideropenica sono: - Dieta con poca carne - Sanguinamenti del tratto gastrointestinale o genito-urinari - Gravidanza, infanzia, allattamento per aumento del fabbisogno - Malassorbimento (es. celiachia comporta minore assorbimento a livello duodenale) › Esami di laboratorio – da cosa è caratterizzata: − MINORE FERRITINA + MINORE SIDEREMIA (bassi livelli di ferro) − MAGGIORE TRANSFERRINA per un meccanismo di compenso, il fegato sintetizza maggiore transferrina per aumentare il trasporto delle molecole di Fe. − MINORE MCV › Terapia: si può aggiungere ferro attraverso: - Ferro per OS o via endovenosa (nei casi più gravi). Il ferro può dare grandi effetti collaterali (> Mal di testa, nausea o vomito, dolori muscolari, > cambiamenti alla pressione del sangue o alle pulsazioni) quindi nella prima somministrazione soprattutto per via endovenosa la si mette a goccia lenta e ben diluita con fisiologica. - Trasfusioni: se l’Hb è <7, quindi nei casi più gravi. Ma anche in pz che hanno Hb <8 con sanguinamento acuto. 30  ANEMIE EMOLITICHE EREDITARIE › La sopravvivenza dei GR è abbreviata a causa di alterazioni che colpiscono uno dei vari enzimi che intervengono nel metabolismo glicidico (in quanto per produrre energia che serve per proteggere la cellula dall’azione di sostanze ossidanti dannose) › La forma più comune è il deficit di glucosio 6 fosfato deidrogenasi (detto favismo). › Questi pz dopo l’assunzione di fave o alcuni farmaci sviluppano emolisi perché non sono in grado di differenziarsi adeguatamente non avendo l’enzima.  ANEMIE EMOLITICHE AUTOIMMUNI › Caratterizzata dalla presenza di autoanticorpi diretti contro antigeni di membrana eritrocitaria con distruzione dei globuli rossi. › Colpisce soggetti con età > 40 anni, donne. › Possono essere di 2 tipi di autoanticorpi: che si attivano a temperature molto alte o molto basse: Ab caldi o Ab freddi. › È spesso associata a malattie ematologiche (leucemie), malattie immuno-reumatologiche, farmaci, infezioni, neoplasie.  ANEMIA APLASTICA › Anemia frequente in pz con perdita di cellule staminali (es. farmaci chemio-radioterapici) › È presente: - pancitopenia: ovvero diminuzione di tutti gli elementi del sangue - minori reticolociti › Cause: perdita di cellule staminali (da tossici, virus, farmaci chemioterapici), congenita (difetto di riparazione del DNA, anemia di Fanconi) › Diagnosi: biopsia midollare › Terapia: trasfusioni, androgeni, eritropoietina e trapianto. 31 32 SQUILIBRI IDROELETTROLITICI  L’acqua corporea totale (ACT) vede il 60% del peso corporeo. Nelle donne rappresenta il 50% e nell’anziano il 45%. L’anziano tende ad essere più disidratato.  La COMPONENTE LIQUIDA del nostro corpo è 2/3 INTRACELLULARE (LIC) e 1/3 EXTRACELLULARE (LEC).  Il SODIO è il principale elettrolita EXTRACELLULARE (LEC) presente al 98% Il POTASSIO è il principale elettrolita INTRACELLULARE presente al 98%.  Lo scambio di Na e K fra interno ed esterno deve essere in equilibrio tanto che le pressioni devono essere simili. Ogni modificazione è accompagnata da uno spostamento di acqua da un settore all’altro. LA PRESSIONE OSMOTICA DEVE ESSERE MANTENUTA COSTANTE. FABBISOGNO GIORNALIERO DI LIQUIDI Le entrate devono essere in equilibrio con le uscite (circa 2 litri al giorno). - Perdita urinaria= 1000-1500ml - Perdita insensibile= 1000-300ml per traspirazione cutanea + 700ml dai polmoni - Perdite correnti= 500ml di aumento di perdite per ogni grado di febbre + 500-1500ml per sudorazione Se c’è un quadro di disidratazione grave si ha tachicardia, oliguria, disfunzione di organi. In base a quanto deficit c’è, si sa quanti liquidi bisogna somministrare. CONTROLLO NEURO-ORMONALI: sul controllo dello scambio dell’acqua intervengono tutta una serie di ormoni quali: • ORMONI CORTICOSURRENALI: aldosterone ha la proprietà di favorire la ritenzione di sodio e l’eliminazione di potassio e una maggiore quantità di acqua significa aumentare la % di volume nell’organismo • L’ADH – ormone antidiuretico: riduce la diuresi e aumenta il volume circostante, quindi diluisce gli elettroliti. Rende possibile l’eliminazione di urine ipertoniche aumentando il riassorbimento di acqua a livello dei segmenti distali del nefrone. Se non c’è l’ormone antidiuretico in seguito a patologie si avrà poliuria abbondante. ❖ SODIO – IPONATRIEMIA o IPOSODIEMIA › Si definiscono tutte quelle condizioni caratterizzate da sodio < 135 mEq/l in cui aumentano i volumi di acqua, quindi gli elettroliti diminuiscono. › È molto frequente nei pz ospedalizzati circa il 15-22% presenta iposodiemia. La mortalità è 60 volte maggiore nei casi con iposodiemia severa (Na <120) › Sintomi: pz con iposodiemia: cute secca, pelle perde elasticità pz ipersodiemia: edemi › Cause: − IPERVOLEMICHE: per aumento del LEC quindi diluizione del sodio. Si verifica nello scompenso cardiaco congestizio, cirrosi epatica, sindrome nefrosica. Ci sono EDEMI − IPOVOLEMICHE: per la perdita di sodio, diminuzione del LEC. Perdite extrarenali= vomito/diarrea e ustioni intense Perdite renali= abuso di diuretici, nefropatie con perdita di Na, insufficienza surrenalica. − NORMOVOLEMICHE: il LEC è in equilibrio ci sono invece meccanismi di regolazione alterati. Causata da insufficienza tiroidea o surrenalica, SIADH (condizione più importante) 35 ❖ POTASSIO – IPERKALIEMIA › Presenza di potassio > a 5,5 mEq/l › Condizione associata a insufficienza renale › Principale elettrolita a livello INTRACELLULARE per cui se avviene emolisi verrà dispersa una maggiore quantità di potassio › Cause: - Ridotta escrezione renale: nell’insufficienza renale acuta o cronica, per utilizzo di risparmiatori di potassio. - Eccessiva assunzione di K, per errata somministrazione o alimentazione (es: troppe banane) - Passaggio transcellulare: per acidosi, ustioni, farmaci › Sintomi: sintomatologia a livello gastroenterico con anoressia, nausea, vomito. A livello neuromuscolare con parestesie. A livello cardiovascolare presentando un alterato ECG › Terapia: effetto non del tutto semplice da compensare. La terapia ha diverse finalità, sarà mirata a: - Antagonizzare gli effetti di membrane poiché iperpotassiemia può determinare danni alle membrane cellulari e quindi si utilizzano farmaci che proteggano la membrana, - Ridistribuzione del potassio nell’organismo attraverso i bicarbonati o l’insulina che favoriscono il passaggio di K nelle cellule. - Eliminare il potassio per via renale attraverso l’uso di diuretici che aiutano l’eliminazione con la diuresi. ❖ POTASSIO – IPOKALIEMIA › È presente un valore di potassio < 3.5 mEq/L › Cause: in seguito a deplezione/perdita: - Renale: iperaldosteroidismo + diuretici + sindorme di Cushing + steroidi - Gastrointestinale: vomito + diarrea - Ridotto apporto nella dieta - Passaggio trans-cellulare: aumento del pH ematico, glucosio + insulina, ipotermia. › Sintomi: a livello cardiologico bassi livelli di potassio portano a blocchi atrioventricolari, tachicardie, fibrillazioni. In questi casi non ci dobbiamo preoccupare della velocità di infusione. A livello neuromuscolare: come debolezza agli arti inferiori › Terapia: - Rimozione delle cause - Terapia parenterale in situazioni gravi oppure orale, oltre a dare potassio si possono somministrare farmaci risparmiatori di potassio - Cambiare la dieta aumentano l’introito di cibi ad alto contenuto di potassio. Tutte le volte che si corregge l’ipopotassiemia per via endovenosa andrebbe monitorato pz con ECG. 36 ❖ CALCIO – IPOCALCIEMIA › Presenza di CALCIO < ai 2 mEq/L. › I livelli di calcio vanno considerati non come valore assoluto ma sottoforma di calcio legato alle proteine di legame/trasporto come l’albumina. Per cui se ci sono alterazioni dell’albumina si rischia di avere livelli di calcio falsamente bassi. › Cause: - Diminuito apporto o assorbimento: deficit della vitamina D3, malassorbimento, by-pass intestinale, IRC - Endocrinopatie: ipoparatiroidismo, pseudo-ipoparatiroidismo, carcinoma tiroideo - Aumentata eliminazione: terapia diuretica protratta - Varie: alcalosi, pancreatite acuta. › Sintomi: la gravità dei segni e dei sintomi dipende dalla rapidità della diminuzione del calcio. Ci possono essere condizioni con manifestazioni legate a: - Alterazioni della trasmissione neuromuscolare con conseguenti convulsioni e contrazioni muscolari - Ridotta contrattilità miocardica con riduzione della gittata con alterazioni dell’ECG per alterazione della conduzione cardiogena. › Terapia: - In ipocalcemie severe si compensa la situazione correggendo la causa se ipocalcemia per ipovitaminosi D si dà vitamina D - In ipocalcemie lievi= si dà da bere acque ad alto contenuto di calcio come uliveto. › Attenzione: durante l’infusione bisogna monitorare il pz con ECG ed esami lab. Cautela nei pz digitalizzati perché troppo calcio può determinare aritmie Non va somministrato calcio per via e.v. in modo rapido per evitare complicanze cardiache, neuromuscolari e renali. ❖ CALCIO – IPERCALCEMIA › Presenza di calcio con valori > 2,7 mEq/L › Cause: - Sindrome da latte: eccesso di assunzione di latte - Sindromi secondarie alla presenza di metastasi ossee: in cui si ha un eccesso di calcio a causa della distruzione ossea quindi da una parte si presenta un quadro di ipercalcemia e per questo le paratiroidi producono minore paratormone siccome percepiscono alti livelli di Ca. - Iperparatiroidismo: patologia che comporta aumentati livelli di calcio a causa dell’eccessiva produzione di paratormone. Ormone che determina un maggiore assorbimento del calcio aumentando anche il calcio circolante. Per cui alti livelli di paratormone e calcemia. - Vitamina D in eccesso (rara) › Sintomi: ipercalcemia si associa a rischi di artrite. A livello neurologico come la confusione mentale o il rallentamento. A livello gastrointestinali come nausea e vomito. A livello urinario come marcata poliuria oppure a sindromi cardiovascolari che determinano crisi ipertensive o modificazioni dell’ECG › Terapia: bisogna agire su diversi fattori ovvero sull’assorbimento e sull’eliminazione del calcio. - Reidratazione - Diuresi forzata per favorire l’eliminazione di Ca - Glucocorticoidi efficaci in caso di neoplasie, intossicazione da Vit. D. 37 40 POLMONITE  Infiammazione acuta o cronica che colpisce il parenchima alveolare o l’interstizio causato da un agente infettivo associato ad immagini radiologiche alterate In alcuni casi patologici l’interstizio si inspessisce alterando il fisiologico scambio dei gas e causando una grave ipossia. › Epidemiologia: La polmonite è una frequente malattia infettiva a più elevata mortalità. È la 3° causa di morte al mondo e nei pz anziani ricoverati in ambienti ospedalieri è la patologia infettiva più frequente. Le polmoniti possono essere: − Infettive − Non infettive: causate da agenti fisici come le radiazioni, corpi estranei, agenti chimici come i gas, aspirazione di succhi gastrici oppure da alterazioni circolatorie come le polmoniti da infarto. › Eziologia delle polmoniti infettive: i microrganismi possono entrare - Attraverso l’albero tracheobronchiale per aerosol o aspirazione (via più frequente) - Per disseminazione ematogena (attraverso il sangue)  CLASSIFICAZIONI DELLE POLMONITI Sono principalmente 3: → Classificazione anatomo-patologica o radiografica → Classificazione clinica → Classificazione epidemiologica 1. CLASSIFICAZIONE ANATOMO-PATOLOGICA o RADIOLOGICA Si riconoscono polmoniti che vengono distinte in base alla localizzazione. Sono: ➢ Polmoniti ALVEOLARI (polmonite lobale): rapida produzione di edema, minima reazione cellulare L’edema passa da un alveolo all’altro. + lobo opaco a livello radiografico. ➢ Polmoniti INTERSTIZIALI: interessa l’interstizio, prevede edema e infiltrato cellulare inizialmente limitati all’interstizio e successivamente agli alveoli. (covid polmonite interstiziale) ➢ BRONCOPOLMONITI (polmonite lobulare): presenta una minima produzione di edema ma ha una maggiore risposta cellulare per cui inizia sulla mucosa bronchiale e poi scende verso gli alveoli peribronchiali  Se la polmonite interessa il LOBO del polmone si parlerà di polmonite LOBALE Se interessa la parte distale si parlerà di polmonite LOBULARE. 41 2. CLASSIFICAZIONE CLINICA Prevede la classificazione della polmonite in base a:  Alla presenza di patologie pregresse. Si parla di: ➢ Polmonite PRIMITIVA: se la comparsa della polmonite si presenta in assenza di precedenti malattie ➢ Polmonite SECONDARIA: se segue alcune patologie già esistenti (alterazioni bronchiali) Se a livello bronchiale c’è un’ostruzione data dalla presenza di un tumore e insorge la polmonite questa si definisce secondaria.  Decorso della malattia per cui può essere acuta o cronica  In considerazione della sintomatologia → Polmoniti con sintomi TIPICI che hanno un decorso tipico con tosse, febbre elevata, dispnea Associata a polmoniti da streptococchi ed è clinicamente più severa. A livello radiografico corrisponde a una polmonite lobare-alveolare → Polmoniti con sintomi ATIPICI come astenia, inappetenza, febbriciattola non persistente Associata ad agenti patogeni meno comuni ed ha un decorso sub-acuto (mialgia, dolori articolari, astenia). A livello radiografico si associa a polmoniti interstiziali 3. CLASSIFICAZIONE EPIDEMIOLOGICA È la classificazione più utilizzata al momento negli ospedali ed è la più recente. Si distinguono le polmoniti in base a dove viene contratta la patologia. → Polmoniti ACQUISITE IN COMUNITÁ – CAP: quando la persona contrae il patogeno in un ambiente di vita quotidiano e la polmonite ha la caratteristica di essere causata da germi comuni. → Polmoniti ACQUISITE IN AMBITO OSPEDALIERO – HAP: insorgono dopo 48/72h dall’ospedalizzazione e hanno la caratteristica di essere polmoniti che possono essere multiresistenti  polmoniti HAP sono le polmoniti associate a ventilazione meccanica che si contraggono soprattutto nelle rianimazioni in seguito ad intubazione (trasporto verso le vie aeree)  polmonite pz immunodepresso: è presente l’insorgenza di polmoniti a causa di microrganismi che normalmente non scatenerebbero polmonite, come il citomegalovirus › Fattori di rischio: nello sviluppo di polmoniti HAP è l’essersi sottoposto a un trattamento antibiotico prolungato, un ricovero in terapia intensiva, ospedalizzazione > 4gg, malnutrizione. Polmonite NOSOCOMIALE Segni focali e RX che si verificano > 2 giorni dopo il ricovero. Febbre, tosse, leucocitosi Polmonite TIPICA Brividi, febbre, tosse, espettorato, dispnea, dolore pleurico, emottisi Polmonite ATIPICA Febbre senza brividi, tosse secca, dispnea rara, mialgie, malessere generale Polmonite da CYTOMEGALOVIRUS Tipico dell’ospite immunocompresso (AIDS e sottoposti a trapianto Polmonite PNEUMOCOCCICA Tipica dell’inverno e dell’inizio della primavera febbre elevata, tosse con espettorata Polmonite da MICOPLASMA Caratteristica dei giovani Sintomi aspecifici e simil influenzali quali rinite, febbre, cefalea, malessere, brividi 42 SCOMPENSO CARDIACO › Epidemiologia: Patologia estremamente diffusa. Circa 15 milioni di persone presentano uno S.C sintomatico e altrettante uno asintomatico. + dopo i 70 anni si raggiunge il 20% della popolazione ad avere S.C. ed è la prima causa di ricovero in medicina interna. Con una mortalità del 50% in 4 anni. › Definizione: è una sindrome clinica con segni e sintomi tipici, causata da alterazioni funzionali e strutturali cardiache che determinano: → Un incremento delle pressioni di riempimento ventricolare e/o ridotto output cardiaco → Una riduzione della portata cardiaca › Segni clinici: › Si distinguono: − DISFUNZIONE VENTRICOLARE ASINTOMATICA: che vede la presenza di un ventricolo non del tutto sano dal punto di vista strutturale e funzionale ma che comunque non presenta segni e sintomi tipici. − SCOMPENSO CARDIACO CONCLAMATO: presenta alterazioni e segni e sintomi caratteristici. › Fattori di rischio: - Diabete - Ipertensione - Età avanzata che possono causare SINDROMI CORONARICHE che con il tempo portano all’insorgenza dello scompenso. › Le cause sono: • Cause per carico di lavoro eccessivo − STRESS PRESSORIO: presenza di ipertensione − STRESS VOLUMETRICO: presenza di insufficienza aortica (nella camera ventricolare c’è un carico eccessivo di lavoro per l’eccessivo volume) • Cause per la PERDITA DEL TESSUTO CONTRATTILE: la principale causa è la cardiopatia ischemica • Compromissione diffusa delle fibre miocardiche (cardiomiopatie, miocarditi) SCOMPENSO SINISTRO SCOMPENSO DESTRO  Dispnea da sforzo e riposo (mancanza d’aria, fame d’aria, insufficienza respiratoria) che si verifica tramite SaO2  Ortopnea e dispnea parossistica notturna  Insufficienza renale  Ridotto tolleranza allo sforzo  Stasi polmonare  Edema polmonare  Edemi declivi  Epatomegalia dolente  Turgore giugulare  Versamenti trasudatizi (versamento pleurico, ascite)  Dispnea 45 46 LE CARDIOPATIE ISCHEMICHE  È rappresentata dalla perdita di tessuto contrattile per uno squilibrio tra richiesta metabolica e apporto di ossigeno al miocardio. Questo squilibrio causa un’alterazione dell’attività elettrica e della capacità contrattile → CARDIOPATIA ISCHEMICA: patologie delle arterie coronariche dovute a una insufficiente ossigenazione delle coronarie, che può essere causata da aterosclerosi, trombi. → CARDIOPATIE VALVOLARI: alterazioni della valvola mitrale o della valvola aortica. Ci possono essere stenosi e quindi disfunzioni legate al flusso. La stenosi dell’aorta comporta un aumento della pressione a livello polmonare per cui un aumento della pressione a livello polmonare per cui si può avere ipoperfusione periferica. SINDROME CORONARICA ACUTA  È una condizione che unisce manifestazioni cliniche accomunate da uno stesso elemento fisiopatologico, l’ostruzione dei vasi. L’ostruzione è sempre la causa principale della cardiopatia ischemica ed è sempre un’ostruzione di tipo aterosclerotica per accumulo di fibrina, rottura, trombosi, emorragia, dilatazione aneurismatica › Fattori di rischio delle sindromi coronariche: età, sesso, fattori genetici, dislipidemia (fattore di rischio > per l’aterosclerosi), ipertensione, fumo di sigaretta, diabete, stile di vita,  Il termine Sindrome Coronarica Acuta viene usata per definire il dolore toracico associato a due diversi quadri clinici: ■ ANGINA PECTORIS: occlusione coronarica parziale di uno o più rami coronarici. Si classifica in: › Angina stabile: si presenta solo sotto sforzo, ci sono crisi brevi e possono essere ben controllate dal trattamento medico (meno gravi) › Angina instabile: condizione pre-infartuale perché si possono avere instabilità della placca che determina occlusioni più gravi. Può presentarsi sotto sforzo e in situazioni a riposo con crisi frequenti e prolungate (gravi, pericolose) Non risponde bene alla terapia medica con vasodilatatori › Angina “variante”: è uno spasmo coronarico accompagnato da occlusioni temporanee di tipo trombotico (con o senza stenosi) Condizione nella quale dopo coronarografia non si trova nulla se non residui coagulativi o trombi.  Come si manifesta l’angina?? Sintomi è la stessa dell’INFARTO DEL MIOCARDIO ma cambia la durata e l’intensità. Sede: dolore retrosternale che può essere irradiato all’avambraccio e mano SX, collo, mandibola, dorso e poi entrambe le braccia Durata: minore di 30min ed è intermittente. Insorgenza della patologia: dopo sforzi o a riposo o in condizioni di freddo. 47 ■ INFARTO ACUTO del MIOCARDIO – IMA: occlusione coronarica totale e danno tissutale irreversibile Il danno tessutale è irreparabile perché il tessuto va incontro a necrosi dando esiti di disfunzione funzionale di parti del cuore. L’infarto può interessare la parete a tutto spessore (transmurale) o essere più limitato. Dopo un danno cellulare è possibile un’evoluzione fibrotica che impedisce il corretto funzionamento del muscolo miocardico Sintomi: dolore retrosternale più intenso e prolungato accompagnato da sintomi come irrequietezza, sudorazione astenia, nausea + CAUSA: occlusione di un ramo coronarico Durata maggiore di 30 minuti, può insorgere sia a riposo che sotto sforzo La gravità dell’IMA dipende da:  Estensione (in termini di spessore e superficie della zona infartuata)  Localizzazione: danno ischemico a carico di strutture specifiche (innervazione, valvole cardiache)  Condizioni del miocardio preesistenti (es. se si ha avuto già infarto o cardiopatie secondarie)  Eventuali condizioni morbosi associate: ipertensione, insufficienza respiratoria, anemia (c’è un maggior rischio perché c’è una minor ossigenazione) Infarto acuto del miocardio con ST sotto slivellato (NSTEMI) –> dolore toracico, meno grave Infarto acuto del miocardio con ST sopra slivellato (STEMI) –> necrosi a tutto spessore, più grave › Markers di danno miocardico: − Troponina − Creatin-Kinasi (CKMB) › Esami: − Coronarografia: permette di valutare la presenza e l’entità delle lesioni aterosclerotiche Attraverso l’opacizzazione delle arterie con l’iniezione di mezzo di contrasto consente di visualizzare eventuali punti di restringimento del diametro dell’arteria › Diagnosi di IMA: − ECG − Eco cardio gramma − Coronarografia − Scintigrafia › Interventi: − Ricanalizzazione coronarica (conseguita farmacologicamente o meccanicamente mediante PTCA o bypass aortocoronarico) − Angioplastica (PTCA): maggior % di successo di ricanalizzazione e di miglior flusso coronarico − ByPass aortocoronarico: l’intervento chirurgico di rivascolarizzazione coronaria deve essere praticato in presenza di complicanze (shock cardiogeno, severa disfunzione della valvola mitrale, rottura del setto interventricolare, recidiva di angina nonostante appropriata terapia medica) › Terapia medica: − Antiaggreganti (aspirina, Ticagrelor, Clopidogrel) − Statina: riduzione del colesterolo circolante, stabilizzante di placca − B-Bloccanti: riducono FC, consumo di O2 − ACE-inibitori: riducono PA, agiscono sul rimodellamento cardiaco 50 VIZI VALVOLARI  Le patologie valvolari sono sostanzialmente di 2 tipi: - Valvole stenotiche tendono a chiudersi ed aprirsi in maniera non completa - Valvole non sono continenti • STENOSI: ostio valvolare ristretto, che ostacola in misura più o meno grave il passaggio del sangue in senso anterogrado (dal ventricolo sinistro all’arco aortico) • INSUFFICIENZA: ostio valvolare non continente, che permette in misura più o meno grave il passaggio del sangue in senso retrogrado (rigurgito). Può conseguire a lesione diretta della valvola ma anche a dilatazione delle camere cardiache  Tutte le valvole possono essere coinvolte (maggiormente coinvolte sono la mitrale e l’aortica e sono vizi valvolari secondari a malattia reumatica)  La valvola tricuspide e polmonare sono coinvolte da vizi congeniti spesso secondari a conseguenze emodinamiche dei vizi di sx → TRICUSPIDE: Dall’atrio destro al ventricolo dx → POLMONARE: ventricolo dx alle arterie polmonari → MITRALE: dall’atrio sx al ventricolo sx → AORTA: ventricolo sx all’arteria aortica. ■ STENOSI MITRALICA: lembi ispessiti, fibrotici, calcificati -–> la valvola diventa rigida. La stenosi provoca una difficoltà al flusso atrio-ventricolare in diastole, con un aumento della pressione endoatriale, aumento della pressione venosa polmonare, che causa una congestione del circolo polmonare che si manifesta con dispnea. Progressione fino a edema polmonare e/o occasionali rotture di piccoli vasi del circolo polmonare. Nel tempo: dilatazione di atrio sx e cavità destre “Risparmio” del ventricolo sinistro Ridotta perfusione periferica e ridotto ritorno venoso. Aumento della pressione nelle camere di destra. ■ INSUFFICCIENZA MITRALICA: minor coinvolgimento delle camere destre. Iniziale coinvolgimento a livello del ventricolo sx per cui si accumula del sangue. Dilatazioni a livello delle cavità atriali e ventricolari. Alterazione dei lembi, stiramento dell’anulus per dilatazione del cuore sinistro Rottura di corde tendinee/m. papillare (forma acuta). Ostio mitralico incontinente –> rigurgito ventricolo-atriale → sovraccarico di volume al ventricolo sinistro (aumento del volume di riempimento diastolico per rientro del volume rigurgitato nella sistole precedente) Nel tempo: dilatazione delle cavità atriali e ventricolari →scompenso ■ STENOSI AORTICA: grave ipoperfusione periferica che può portare a uno shock cardiogeno. Se io ho una pressione così elevata a livello del ventricolo c’è il rischio che la valvola mitrale diventi insufficiente. È congenita nella metà dei casi. Se acquisita può essere infettiva o degenerativa (aterosclerosi). Stenosi → difficoltà al flusso ventricolo-aortico → sovraccarico ventricolare sinistro, più in termini di lavoro che di volume → ipertrofia ventricolare concentrica progressivamente crescente, fino a rischio di ischemia e/o insufficienza di portata. Sovraccarico atriale → ipertrofia/dilatazione atriale 51 ■ INSUFFICIENZA AORTICA: ventricolo sarà eccessivamente dilatato (cuore a scarpa, si dilata talmente il ventricolo sx che a livello radiologico sembra una scarpa). Insufficienza cardiaca grave. Causa: reumatica (spesso sono associate la steno-insufficienza) Fisiopatologia: il sangue rigurgita ad ogni sistole con grande sovraccarico di volume e quindi si ipertrofizza e si dilata (cuore a scarpa) e il difetto è ben tollerato in presenza di basse resistenze periferiche INSUFFICIENZA CARDIACA  Il cuore non è in grado di mantenere un’adeguata funzione rispetto alle richieste metaboliche dell’organismo.  Le caratteristiche distintive sono: ipoperfusione periferica e congestione venosa.  Come conseguenza dell’invecchiamento della popolazione e del miglioramento della sopravvivenza dopo l’infarto miocardico, la prevalenza globale dello scompenso cardiaco è in aumento. L’insufficienza cardiaca è ora responsabile di oltre un milione di ricoveri annualmente ed è il motivo numero uno dell’aumento dell’ospedalizzazione della popolazione anziana  SCOMPENSO CARDIACO SINISTRO coinvolge prevalentemente le camere di sinistra, quindi non sempre questo scompenso è dato da vizi valvolari. Le caratteristiche sono: ipoperfusione periferica e un aumento della congestione polmonare (aumento della stasi polmonare fino alla formazione di un edema polmonare) Si manifesta con dispnea inizialmente da sforzo e poi a riposo (mancanza d’aria, fame d’aria, insufficienza respiratoria) che si verifica tramite SaO2. Ortopnea e dispnea parossistica notturna, Insufficienza renale, Ridotta tolleranza allo sforzo (segni di passa portata periferica), Stasi polmonare fino all’edema polmonare  SCOMPENSO CARDIACO DESTRO coinvolge prevalentemente le camere destre che raccolgono il sangue refluo dalla periferia che è caratterizzato dalla congestione venosa periferica che si manifesta con edemi declivi, stasi epatica, ascite, turgore delle giugulari (ingrandimento delle giugulari). Queste due tipologie di scompenso possono coesistere. Nelle fasi avanzate lo scompenso cardiaco si definisce globale per interessamento sia del ventricolo destro che del ventricolo sinistro. Si manifesta dispnea, edemi declivi, epatomegalia dolente, turgore delle giugulari, versamenti trasudatizi in cavità sierose (versamento pleurico, ascite) 52 EDEMA POLMONARE ACUTO (EPA)  Situazione in cui incrementa la pressione nel circolo polmonare capillare tale da provocare trasudazione dei liquidi prima nello spazio interstiziale e quindi nello spazio alveolare e pleurico.  Clinicamente si sviluppa in poche ore ed è caratterizzato da ortopnea e dispnea ingravescente con attivazione del sistema adrenergico. È caratterizzato dall’accumulo di liquidi a livello polmonare.  Può dare ipossiemia, può esserci ipocapnia iniziale e ipocapnia (quando subentra la fatica respiratoria). Si mostra con rantoli crepitanti su tutto lambito polmonare.  In caso di insufficienza cardiaca acuta è fondamentale fare accuratamente la diagnosi:  ECG per identificare l’ischemia silente o escludere cause cardiache.  Esami ematici basali (emocromo ed ematochimici) per identificare le comorbilità come l’anemia, i disordini elettrolitici o l’insufficienza renale.  Radiografia del torace, per valutare presenza di polmonite, edema polmonare, versamento  Esami da prendere in considerazione in alcuni pazienti:  Enzimi cardiaci (sono elevati nelle forme gravi)  Peptide natriuretico di tipo B (BNP): può essere utile per distinguere cause cardiache da non cardiache di dispnea. Correla con la gravità dello scompenso. BNP ormone natriuretico prodotto a livello delle camere cardiache aumenta quando si ha uno scompenso cardiaco. Tanto più alto tanto più è grave lo scompenso.  Ecocardiogramma  La pressione positiva continua nelle vie aeree (CPAP) migliora la meccanica polmonare reclutando gli alveoli atelettasici, migliorando la compliance polmonare, e riducendo il lavoro respiratorio.  Allo stesso tempo, la CPAP migliora l’emodinamica riducendo sia il precarico che il postcarico aumentando perciò la performance del ventricolo sinistro.  In diversi trial clinici la CPAP ha ridotto la necessità di intubazione endotracheale nei pazienti con un grave edema polmonare cardiogeno. L’impiego della CPAP in ambiente pre-ospedaliero è fattibile e potenzialmente vantaggioso per i pazienti con un presunto edema polmonare cardiogeno.  In pz con scompenso valutare : Fr, Fc, peso sia durante il ricovero sia a domicilio, diuresi, SaO2, monitorare gli edemi, verificare la terapia che sta facendo. 55  ARITMIE IPERCINETICHE TACHICARDICHE (FC > 100bpm) − EXTRASISTOLI (o battiti ectopici/battiti prematuri – forma più semplice di tachiaritmia) − TACHICARDIA SOPRA VENTRICOLARE: presentano un QRS stretto – Ne fanno parte:  Fibrillazione atriale (disturbo più comune)  Tachicardia sinusale e atriale  Flutter atriale  Tachicardia parossistica sopra ventricolare. − TACHICARDIE VENTRICOLARI: presentano un QRS largo – Ne fanno parte:  Fibrillazione ventricolare  Tachicardie ventricolari  Sintomi: riduzione della portata cardiaca nei vari distretti, causando talvolta ipoperfusione cerebrale, cardiaca e renale. Inoltre può determinare stasi polmonare e periferica  Può essere responsabile della formazione di trombi in cavità atriale e ventricolare che possono provocare embolie periferiche e polmonare  Trattamento fibrillazione atriale: anticoagulanti  ARITMIE IPOCINETICHE BRADICARDICHE (FC < 60bpm) − Blocchi atrio-ventricolari − Bradicardia sinusale − Blocchi seno-atriali − Aritmia sinusale − Dissociazione atrio-ventricolare  Sintomi di scompenso, vertigini, sincope, dispnea, palpitazione  Cause: sono per lo più farmacologiche soprattutto in anziani per l’accumulo di farmaci antiaritmici (B-Bloccanti, ipotiroidismo, sonno, tumori, effetto digitalico)  Trattamento: Pacemaker definitivo 56 − TACHICARDIA SOPRA VENTRICOLARE (ARITMIE IPERCINETICHE TACHICARDICHE) • FIBRILLAZIONE ATRIALE= la distanza tra i segmenti R-R è irregolare e c’è assenza di onde P. Si definisce irregolare, ha un QRS stresso (< di 0,12sec) L’impulso elettrico nella fibrillazione non parte dal nodo del seno ma parte in maniera più disordinata. Ci può essere la probabilità che un pz si presenti con fibrillazione atriale e con blocco di branca per cui si avrà un ritmo irregolare, no onde P e un QRS largo. È una patologia comune negli anziani. Cause cardiache: cardiopatia ipertensiva e ischemia, cardiopatie valvolari (stenosi mitralica e aortica) Cause non cardiache: ipertiroidismo, polmonari (BPCO, polmoniti, embolia polmonare) Classificazione: − Fibrillazione parossistica: interruzione spontanea dell’aritmia (entro 7gg per più di 24/48h) con carattere transitorio. Nelle 48h dall’esordio si autogestisce e se non lo fa da sola si tratta con farmaci antiaritmici che fanno sì che si esaurisca. − Fibrillazione persistente: non si ferma né spontaneamente né con il trattamento farmacologico. Fattori di rischio: oltre all’elevata frequenza cardiaca c’è un alto rischio di formazione di trombi a livello delle camere cardiache (rischio trombotico elevato viene trattato con gli anticoagulati (NAO)); insufficienza cardiaca, riduzione della qualità di vita • FLUTTER ATRIALE= tachicardia sopra ventricolare in cui l’attivazione atriale è regolare ed a frequenza elevata, di solito intorno a 300 bpm. È presente un QRS stretto e ritmo regolare ma con onde F definite a “dente di sega” In genere non tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli, per cui la frequenza ventricolare è minore di quella atriale È un flutter tipicamente regolare diversamente dalla fibrillazione atriale che è irregolare. − TACHICARDIA VENTRICOLARI (ARITMIE IPERCINETICHE TACHICARDICHE) Sono più pericolose delle aritmie sopra ventricolari perché tra queste ci sono le aritmie che fanno parte dell’arresto cardiaco. Sono associate a una clinica più instabile Segni e sintomi come: dispnea, ipotensione, dolore toracico. • FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE Attività elettrica ventricolare totalmente desincronizzata, tale che il ventricolo è percorso simultaneamente da diversi fronti d’onda che si frammentano ECG: caratterizzato da un susseguirsi di onde del tutto irregolari e di morfologia variabile, a elevata frequenza, con impossibilità a riconoscere onde P, QRS, o T • TACHICARDIA VENTRICOLARE= si definisce la sequenza di 3+ battiti consecutivi di origine ventricolare Ha un QRS largo ed è presente l’onda P perché l’attività atriale non si visualizza oppure perché viene inglobata dalla lunghezza del QRS Terapia: se il pz ha una tachicardia ed è stabile/vigile si cardiovertisce con farmaci (amiodarone) Se il pz è instabile, vigile ma con dispnea e dolore bisogna eseguire la cardioversione elettrica Trattamento: se pz ha arresto cardiaco, non è vigile ed è incosciente si defibrilla (non si cardiovertisce) Per evitare le recidive si tratta il pz a livello coronarico o attraverso un defibrillatore impiantabile (l’unica terapia realmente efficace nella prevenzione della morte cardiaca improvvisa è quindi il defibrillatore impiantabile -> contenente un generatore di impulsi per lo shock, che deve essere in grado di erogare rapidamente un’elevata quantità di corrente che si caricano completamente ad intervalli regolari per poter sempre erogare una scarica elettrica in caso di aritmia ventricolare) 57 − EXTRASISTOLI (ARITMIE IPERCINETICHE TACHICARDICHE) Sono alterazioni del ritmo cardiaco che possono non essere percepite oppure manifestarsi come sensazione di irregolarità del battito cardiaco, talora associata alla percezione di un senso di "vuoto", come se per un momento il cuore si fermasse (holter ECG per vedere quante volte si verificano in una giornata) o EXTRASISTOLI SOPRA VENTRICOLARI: possono essere del tutto asintomatiche o percepite come battito anticipato o mancante. La prognosi è generalmente benigna e non richiedono alcun trattamento o EXTRASISTOLI VENTRICOLARI: è caratterizzata generalmente per una morfologia allargata del QRS. Il QRS inoltre non è preceduto da onda P ed è seguito da una pausa compensatoria. Nella maggior parte dei casi le extrasistoli atriale e ventricolari non richiedono alcun trattamento (riduzione o eliminazione di tabacco, alcol, caffè, tè) − (ARITMIE IPOCINETICHE BRADICARDICHE) • BLOCCHI ATRIO VENTRICOLARI= possono essere di 3 tipi (1°, 2°, 3° grado) ed è presente quando c’è un’alterata conduzione a carico del nodo atrio ventricolare 1° e 2° grado sono meno gravi come patologie aritmiche. 3° grado invece è definito come DISSOCIAZIONE ATRIO VENTRICOLARE, blocco atrio ventricolare avanzato. BLOCCO A-V – 1° GRADO: prolungamento dell’intervallo P-R (> 0,20sec) Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli, ma il tempo di conduzione è allungato (lenta) e costante BLOCCO A-V – 2° GRADO: si allunga sempre di più il tratto P-R, finché salta un battito Non tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli. Si può distinguere in 2 categorie. − Di tipo 1: allungamento del P-R in modo graduale fino ad arrivare a un’onda P non più seguita dal complesso QRS. − Di tipo 2 avanzato: c’è una mancata conduzione. Ci sono più onde P che non riescono a condurre in modo regolare il segnale BLOCCO A-V – 3° GRADO (dissociazione atrioventricolare): Gli impulsi atriali non raggiungono il ventricolo. Ci sono onde P che si susseguono senza QRS. La terapia è il Pacemaker. L’atrio non conduce e l’impulso ventricolare nasce dal basso. Ci sono due partenze diverse (una dall’atrio e una dal ventricolo) Può essere causa di sincopi e arresto Terapia: pacemaker 60 OSSIGENOTERAPIA  Come gli altri farmaci necessita di prescrizione medica, ma è consentito a personale infermieristico, anche in assenza di un parere medico, somministrare ossigeno in situazione di emergenza  Deve essere umidificato nel caso la terapia si prolunghi nel tempo o nel caso i flussi siano elevati: potrebbe infatti causare secchezza delle mucose, mucositi, infezioni, discomfort  L’effetto collaterale dell’ossigenoterapia che l’infermiere può trovarsi a gestire è l’ipercapnia (specialmente nel paziente BPCO), ovvero l’incremento della pCO2 (anidride carbonica) che porta ad acidosi respiratoria e a sopore fino al coma ipercapnico. In questo tipo di pazienti, che di solito hanno una SpO2 di 88-90%, una quantità più alta di ossigeno induce il cervello a rilevare una quantità di O2 maggiore del normale e quindi ridurre l’attività respiratoria  Dispositivi: cannula nasale, maschera di Venturi, Reservoir, AIRVO PRINCIPALI QUADRI CLINICI (di urgenze e emergenze respiratorie)  Edema polmonare acuto  ARDS  BPCO riacutizzata  Asma  Embolia polmonare  Anafilassi  Esami ematochimici − Incremento degli INDICI DI FLOGOSI (leucociti, fibrinogeno, PCR e procalcitonina (PCT)) − D dimero (Valore Predittivo Negativo per tromboembolismo venoso [se <0,5]) − Markers miocardici [Troponina I] − proBNP  Esami strumentali − Rx torace (spesso diagnostico; ma disponibile dopo circa 20-30 min) − Eco cardio grafia (se alterato, orienta verso un’eziologia cardiogena della dispnea) − Ecografia integrata − Angio TC polmonare (diagnosi EP e valutazione parenchima) 61 62 EMBOLIA POLMONARE  Improvvisa ostruzione parziale o totale di uno o più rami dell’arteria polmonare da parte di un embolo che si stacca da un trombo (il 50% dei trombi embolizza verso i polmoni)  Il trombo il 90% delle volte origina da vene profonde degli arti inferiori e dalla pelvi, mentre il restante 10% origina dalle vene degli arti superiori (causato soprattutto per la presenza di CVC) › Epidemiologia: Avendo un alto rischio di mortalità dovrebbe essere subito presa in considerazione in tutti i pazienti con dispnea, dolore toracico, ipotensione e sincope e deve essere trattata tempestivamente. Quando c’è un pz che giunge in ospedale con un’insufficienza respiratoria acuta devo sempre sospettare un’embolia polmonare. › Cause: pazienti con malattia tromboembolica dovute alla stasi di sangue nell’atrio e ventricolo destro › Fattori di rischio – stima della probabilità di embolia polmonare − Pregressa TVP o embolia − Immobilizzazione > a 3 giorni nelle precedenti 4 settimane − Età + fumo + obesità (per maggiore stasi e difficoltà di movimento) − Neoplasie maligne − Traumi come le fratture − Interventi chirurgici − Catetere venoso centrale − Pillola anticoncezionale − Scompenso cardiaco, sindrome nefrosica, IMA, ictus, Lupus, cause ereditarie › Sintomi: a seconda delle dimensioni degli emboli, i sintomi possono variare da una dispnea lieve allo shock ipovolemico  Dispnea improvvisa  Dolore pleurico  Emottisi  Sincope  Dolore retrosternale  Nausea, sudorazione algida  Ipotensione  Tachicardia, tachipnea  Cianosi  Segni di TVP (dolorabilità lungo il decorso venoso, gonfiore del polpaccio, edema – Si può vedere mediante eco-doppler) › Segni: tachipnea, tachicardia, segni di TVP, cianosi Nessun singolo segno o sintomo può confermare o escludere la diagnosi di embolia polmonare. Spesso è asintomatica o con sintomi minimi 65 66 PANCREATITE ACUTA E CRONICA  Il pancreas è in stretta collaborazione con il duodeno e con le vie biliari.  La sua funzione è favorire i processi digestivi  Composto da una testa, corpo e coda È ramificato da dotti nei quali scorre il dotto pancreatico. › È costituito da due componenti:  Parte endocrina -> cellule che producono ormoni, tra cui le B-cellule che producono l’insulina  Parte esocrina -> cellule che producono acqua, elettroliti e enzimi digestivi che sono le AMILASI e le LIPASI che hanno una funzione digestiva e passano attraverso il dotto pancreatico fino all’intestino per la digestione. › Secrezione pancreatica: il pancreas produce • Enzimi proteolitici: enzimi che tagliano le proteine • Enzimi glicolitici (alfa amilasi): enzimi che tagliano i carboidrati • Enzimi lipolitici (lipasi pancreatica): enzimi che tagliano i lipidi  Questi enzimi, fisiologicamente, non sono ancora attivi nei dotti pancreatici (perché potrebbero essere lesive per il parenchima pancreatico) quindi sono secreti come proenzimi  Si attivano una volta, passato il dotto pancreatico arrivano al duodeno e si attivano per la digestione PANCREATITE ACUTA  È un’infiammazione acuta del pancreas dovuta all’attivazione intraparenchimale degli enzimi pancreatici. › Presentazione clinica o Forme lievi (pancreatite edematosa) o Forme gravi (pancreatite necrotico-emorragica) È più frequente negli uomini perché nella maggior parte dei casi è associata all’alcool ma nei casi della patologia biliare è più frequente nelle donne. › Eziologia/Cause: malattie delle vie biliari (litiasi – infezioni – anomalie congenite), alcolismo cronico, mista (alcolica e biliare), post-operatorie, idiopatica, ERCP (manovra attraverso cui si arriva a livello duodenale andando a togliere i calcoli), traumi, farmaci, ipertrigliceridemia › Fisiopatologia: = PANCREATITE EDEMATOSA = PANCREATITE NECROTICO-EMORRAGICA È la forma più frequente: 80% dei casi È limitata nel tempo in 7-15 giorni Porta ad edema. Ha un decorso favorevole a causa dell’autolimitazione Meno frequente: 20% dei casi Comportano il coinvolgimento di altri organi ed è associata ad elevata mortalità. Causano edema e necrosi, c’è la distruzione totale dell’organo. 67 Gli enzimi vengono prodotti come proenzimi inattivati che vengono trasformati Contrazione dello sfintere di Oddi che impedisce la retrodiffusione del contenuto duodenale L’alcol riduce le difese del parenchima stesso; non determina alterazioni del flusso, non altera il passaggio degli enzimi, bensì altera direttamente il pancreas Il passaggio di calcoli e sabbia biliare possono portare all’ostruzione diretta o all’ostruzione da edema o spasmo della papilla con reflusso di bile nei dotti pancreatici › Sintomi: − dolore a cintura/sbarra (localizzato in epigastrio o irradiato agli ipocondri e posteriormente) − vomito − ileo paralitico − febbre − ittero o sub-ittero − shock ed ipotensione − ascite − versamento pleurico a sinistra − complicanze sistemiche (cuore, polmone, rene, stomaco, CID) − possibile iperglicemia a causa della distruzione del pancreas e diminuita produzione di insulina o Nell’eziologia biliare: se è presente un’ostruzione a livello delle vie biliari (dotto di Wirsurg) questi enzimi non riescono ad oltrepassare il dotto rimanendo all’interno del parenchima pancreatico provocando l’attivazione intrapancreatica con conseguente autodigestione della ghiandola. o Diversamente nell’eziologia che vende implicato l’abuso di alcool: provoca uno spasmo dello sfintere della papilla di Vater e quindi gli enzimi non riescono più a passare, rimanendo nel pancreas e attivandosi a livello intrapancreatico provocando pancreatite. NB= a prescindere dalle cause che innescano la patologia il meccanismo è sempre L’AUTODIGESTIONE DELLA GHIANDOLA.  L’autodigestione comporta un aumento del danno, ulteriore liberazione di enzimi, automantenimento del processo.  L’enzima maggiormente attivato è la TRIPSINA (proenzima) Che ne richiama altri come l’elastasi, sistema del complemento e della coagulazione, fosfolipasi A. (quest’ultima determina necrosi parenchimale) › Diagnosi di laboratorio: cosa si osserva in caso di pancreatite acuta?  Amilasi e lipasi aumentate (test specifici): più sono alte maggiore è l’autodistruzione del pancreas  Leucocitosi  Iperglicemia  Transaminasi e bilirubina aumentate Se la leucocitosi, l’iperamilasemia e l’aumento della PCR persistono indicano la formazione di una pseudocisti 70 › Eziologia: − FANS: riducono i meccanismi di protezione della mucosa − ACOOL − CAFFÈ che da stimolazione acida − FUMO − STRESS − HELICOBACTER PYLORI GASTRITI CRONICHE Processo flogistico dello stomaco con aspetti di atrofia o ipertrofia, con carattere evolutivo ed esordio precoce. › Eziologia: diverse condizioni possono portare a questa patologia • Gastriti da H. PYLORI: caratterizzata da atrofia con riduzione della secrezione gastrica. Può evolvere in degenerazione metaplasica e carcinomatosa dello stomaco. • Gastrite autoimmune: presenza di anticorpi anti-cellula parietale. Coinvolge corpo e fondo dello stomaco. Sono associate a malattie autoimmunitarie che porta ad atrofia della mucosa che determina deficit del fattore intrinseco. • Gastrite da reflusso: presenza di reflusso biliare aumentando il pH. È spesso conseguente a interventi di resezione gastrica. ULCERA PEPTICA Lesione più o meno profonda dell’integrità tissutale. È una condizione patologica correlata ad alterazioni della secrezione acida a livello dello stomaco e del duodeno. È l’insieme di tutte le ulcere del tratto gastro-duodenale. → ULCERA DUODENALE – parte prossimale del duodeno, vicino al piloro. Patologia ad andamento cronico. È localizzata nel 95% dei casi nel duodeno prossimale. Lesione solitamente profonda con contorni ben definiti quindi può dare sanguinamenti e raggiungere la sottomucosa. La guarigione solitamente è spontanea ma ha un’elevata frequenza di recidive spesso con cicatrice. Eziologia: ipersecrezione di acido cloridrico e pepsina, H. PYLORI, fumo di sigaretta, fattori psicosomatici (stress), fattori alimentari, fattori iatrogeni (farmaci fans) Sintomi: dolore a distanza dall’assunzione di cibo che passa mangiando. - Dolore epigastrico in ipocondrio dx avvertito come senso di fame o stomaco vuoto - Attenuazione del dolore con l’ingestione di cibo - Spesso sintomatologica stagionale: autunno e primavera Complicanze: - Emorragia digestiva acuta – ematemesi, melena - Sanguinamento occulto – anemia sideropenica - Perforazione – unica complicanza in cui si interviene chirurgicamente altrimenti non si effettua chirurgica per evitare mal assorbimento dei nutrienti. 71 → ULCERA GASTRICA – parte prossimale dello stomaco Frequente in pz con età > di 50 anni. Interessa gli strati profondi della mucosa e si riscontra spesso un processo infiammatorio intorno all’ulcera. L’ulcera gastrica è associata a gastrite e ad atrofia della mucosa antrale. Eziopatogenesi e clinica: - Secrezione acida nella norma - Tempo di svuotamento gastrico allungato - Sviluppo favorito da una diminuzione delle capacità difensive - Sintomo tipico è il dolore epigastrico che aumenta con l’assunzione di cibo mentre non è attenuato dall’assunzione di antiacidi. - Principali complicanze: emorragia ed evoluzione neoplastica, meno frequenti la perforazione e la stenosi. Terapia: eliminare i fattori di rischio (fumo, alcool, caffè) + correggere l’alimentazione FISIOPATOLOGIA DEL TRATTO DIGESTIVO INFERIORE Una funzione intestinale normale è caratterizzata da fluidi-die che entrano nel canale alimentare e la quantità è di circa 9 litri. Questi litri derivano da: • 2L della dieta, 1L secrezione salivare, 2L secrezione gastrica, 4L secrezione biliare, pancreatica e del piccolo intestino. Invece i fluidi-die che escono dal canale alimentare sono: • 4/5L di assorbimento digiunale, 3/4L di assorbimento ilelae, 800ml di assorbimento colico, eliminazione fecale 200ml. La quantità in uscita è sempre minore perché il materiale fecale è solido, questo equilibrio può essere alterato da diarrea e stipsi. DIARREA: emissioni di feci liquide o semisolide superiore al normale sia per quantità che per numero di evacuazioni. Frequenza normale di evacuazioni da 1 ogni due giorni a 2-3 evacuazioni al giorno. Bisogna tenere in considerazione 1. Dissenteria: evacuazione imperiosa e spesso dolorosa di liquidi con caratteri spesso non più fecali ma di materiale organico come muco o sangue. 2. Tenesmo rettale: stimolo continuo ad evacuare anche in assenza di emissione di materiale fecale 3. Incontinenza: rilasciamento involontario dei contenuti del retto. La si ha per lo più quando non c’è un controllo neurologico a livello dell’evacuazione. › Eziologia: cause infettive, disfunzioni motorie (colon irritabile – morbo celiaco), cause infiammatorie, farmaci, cause alimentari, malassorbimento, cause endocrine, cause neurogene, cause vascolari, neoplasie. 72 COSTIPAZIONE O STIPSI: la stipsi è un disturbo caratterizzato da difficoltà e/o insoddisfazione dell’evacuazione. È una condizione che va misurata perché spesso non si sa quale sia la normalità. È importante valutare la variazione dell’alvo. Di frequente sono gli stessi pz ad autodefinirsi stiptici decidendo da soli se decidere se assumere o no lassativi. › Eziologia: • Inadeguato apporto di fibre e acqua • Ipotiroidismo: minori ormoni, minore motilità, maggiore persistenza di feci a livello intestinale, diabete mellito. • Fattori psicologici • Squilibrio idro-elettrolitico • Cancro, infiammazione cronica, ernie, neoplasie dell’ovaio. • Farmaci • Mancanza di innervazione MALATTIA DIVERTICOLARE È un indebolimento della parete intestinale in cui ci sono diverse fasi a seconda della grandezza dei diverticoli stessi. Sono insenature nella parete della mucosa con un assottigliamento della parete intestinale. Forme iniziali, diverticolo intramuscolare e infine diverticolo sacculare. Un diverticolo sacculare ha come conseguenze: 1. Accumulo di materiale fecale che porta a infiammazione 2. Parete assottigliata, che anche se infiammata, va incontro a perforazione La malattia diverticolare comprende più fasi: • Lo stato PREDIVERTICOLARE Stato di alterazione locale della motilità e della morfologia della parete colica che precede la formazione di diverticoli • La diverticolosi del colon Presenza di diverticoli in assenza di infiammazione della parete del colon • La DIVERTICOLITE Al diverticolo si associa la presenza di eventi flogistici a carico della parete del colon › Eziologia: per lo più una malattia dell’invecchiamento perché c’è minore elasticità della parete intestinale e c’è invecchiamento della mucosa quindi si creano aree indebolite + minore motilità intestinale, stipsi e maggior rischio di diverticoli. La diverticolosi del colon può essere definita una malattia della società moderna. › Sintomatologia: nell’80% dei casi è asintomatica + stipsi, dolore, meteorismo. + sintomi legati alle complicanze: emorragia, dolore nella fossa iliaca, febbre, cistiti ricorrenti. › Diagnosi: 1. Radiologia: con mezzo di contrasto + TC + RMN 2. Endoscopia: per avere conferma si fa la colonscopia che mette in evidenza i diverticoli. Non si può però effettuare sempre perché si può andare incontro a rottura dei diverticoli.