Attività fisica e prevenzione cardiovascolare, Appunti di Cardiologia

Scarica Attività fisica e prevenzione cardiovascolare e più Appunti in PDF di Cardiologia solo su Docsity! CARDIOLOGIA Varie tipologie di attività fisico-sportiva: sport ludico-salutare, sport riabilitativo per ragioni riabilitative e terapeutiche, sport agonistico, sport professionistico. Attività fisica per promozione e mantenimento della salute individuale e collettiva. La prevenzione primaria è una somministrazione dell’esercizio in gente sana per ridurre il rischio di malattie (meno frequenza di tumore al sangue e al seno) e la prevenzione secondaria è una somministrazione in gente con una malattia per ridurre il rischio di peggioramento. Ambiti dello sport-terapia:  portatori di handicap  obesità e diabete  ipertensione arteriosa (2 persone su 3 over 60anni)  cardiopatici giovani ed adulti operati  asma bronchiale e malattie respiratorie  tumori (se durante la fase di chemioterapia la donna si allena, la percentuale di recidive diminuisce e migliora la risposta al trattamento) Importante portare il bambino a svolgere attività sin da piccolo. Il picco di attività tra gli 11 e i 14 anni ma dai 14/15 si ha un progressivo calo della pratica sportiva. Nel 2016 rispetto al 2013 è aumentato il numero di bambini che praticano attività. Le donne abbandonano prima e maggiormente rispetto agli uomini. In Europa sono 200milioni le persone in sovrappeso. Elevata inattività, obesità e rischio cardiovascolare in età pediatrica. Il periodo di vita più importante è il primo anno in cui viene avviato l’organismo verso determinate funzioni future. Le calorie in eccesso vengono accumulate in grasso negli adipociti. Quando questi si formano ogni volta non muoiono ma si svuotano, pronte ad essere riempite. Se dò questo stimolo ipocalorico la persona da adulta avrà più problemi di sovrappeso. L’aumento dell’obesità infantile aumenta le cure mediche future La forma fisica (fitness) e non tanto il sovrappeso o l’obesità (fatness) è l’elemento chiave ai fini del rischio cardiovascolare attuale e futuro. Bisogna sempre incoraggiare a fare attività e spiegare a genitori e ragazzi il rischio cardiovascolare e metabolico futuro dell’obesità. Ci sono proteine che navigano sulle cellule, se riduco il colesterolo in maniera eccessiva queste cellule diventano troppo rigide rischiando di rompersi. Anche il testosterone è un grasso. Se la donna perde molto grasso, perde il ciclo mestruale perché non ha estrogeni. Quindi bisogna avere una certa percentuale di grasso. età 7-9 anni nel 2022 Persone inizialmente sane seguite nel tempo. Quelle più fit che praticano un’attività di 8MET vivono più a lungo, rispetto a chi svolge meno attività. Questo anche se si prendono persone con patologia nota. In alcuni centri oggi, dopo un infarto del miocardio, si fa fare attività fisica adattata già dopo due giorni. Segue una riabilitazione cardiovascolare più dettagliata. 1 MET = 3,5ml O2/kg/min È il consumo di ossigeno a riposo di un adulto. Il rischio di malattia coronarica (infarto) è più basso in chi è fit, in chi è abituato a fare sforzi ad alta intensità. Gli effetti sull’apparato cardiovascolare dipendono da: caratteristiche dell’attività (tipo, volume, intensità, costanza) e caratteristiche del soggetto (genetica, età, patologie). Fattori che influenzano la scelta dell’attività sono:  età  tipo di patologia  capacità funzionale  stile di vita  motivazione  anamnesi sportiva  fattori logistici  condizioni generali  stato dell’apparato muscolo-scheletrico Nello sport utilizzato come strumento di prevenzione e terapia, la prestazione è la cosa meno importante. La vittoria è rappresentata dalla conquista della salute. Lo sport-terapia e la riabilitazione necessita di uno staff: - cardiologo - riabilitatore - medico dello sport - psicologo - medico curante - familiari Valutazione periodica attraverso test ergometrico o cardio-polmonare. Vedere come è cambiato il soggetto dopo 3-4 settimane in cui si ha un miglioramento per una buona risposta e anche dopo 3-6 mesi. FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCOLARE APPLICATA ALL’ESERCIZIO FISICO Fisiologia= studio delle funzioni dell’organismo Fisiopatologia= come funziona l’organismo quando è malato Il cuore è un muscolo striato involontario (non è l’unico ma ci sono anche i muscoli della deglutizione e anche il diaframma) ed è fatto di tessuto muscolare e di valvole (tessuto fibroso, connettivo denso). In media si contrare 100mila battiti al giorno. È un muscolo aerobico ricco di mitocondri che utilizzano ATP che deve essere sempre rigenerato, utilizza soprattutto acidi grassi (ma anche lattato). Ai mitocondri arriva O2 attraverso l’ossidazione. L’estrazione di O2 a riposo è già massima e quindi l’apporto di O2 può aumentare solo aumentando il flusso sanguigno. Quando il sangue arterioso passa in un organo entra nella rete capillare ed esce venoso. Nella rete viene preso l‘ossigeno che va nelle cellule che hanno bisogno. Questa è l’estrazione di O2. Ci sono muscoli che anche a riposo estraggono ossigeno. Se inizio a fare attività Durante la diastole si aprono le valvole atrio-ventricolari e si chiude la semilunare Durante la sistole si chiudono le valvole atrio-ventricolare e si apre la semilunare. -A pari quantità di lavoro il bambino, rispetto all’adulto, è più tachicardico (batte più veloce). -A pari lavoro la GS del bambino è inferiore rispetto all’adulto perché il cuore è più piccolo e quindi il volume è più basso. -La GC aumenta in modo lineare rispetto al lavoro, maggiore nell’adulto perché l’organismo dell’adulto necessita di più ossigeno. I bambini hanno generalmente un carico più basso. -Il picco del VO2 è intorno ai 30anni sia nei maschi e nelle femmine con successivo declino del VO2max dovuto ad una riduzione delle masse muscolari, riduzione dei mitocondri, della capacità di estrazione. La donna raggiunge valori più bassi perché ha più massa grassa, eroga meno quantità di energia rispetto al maschio il quale è androgenizzato quindi con masse muscolari più grandi. Declino progressivo della risposta cardiovascolare alla stimolazione adrenergica (down-regulation dei beta-recettori). VO2= differenza artero-venosa x GC -La PA aumenta con l’aumentare dell’età. Atleta master è chi partecipa a competizioni agonistiche con età superiore ai 40 anni in categorie di età (ogni 5 anni) e di genere. VALUTAZIONE FUNZIONALE Ricorro al test per valutare il VO2max o test cardiopolmonare, il quale fornisce informazioni indirette anche sulla prestazione cardiovascolare. Vado a valutare anche la soglia anaerobica e la soglia aerobica. Da un metabolismo di natura aerobica si passa sempre più ad un metabolismo anaerobico, da una situazione in cui si inizia a produrre lattato ad un accumulo di lattato. Test massimali in cui si porta all’esaurimento o test submassimali più sicuri. Posso valutare quanto ossigeno consuma ogni organo, valutando l’estrazione quindi la differenza di estrazione tra sangue venoso e arterioso moltiplicandolo per il flusso di sangue che irrora quell’organo. per calcolare il consumo miocardico del O2 utilizzo parametri indiretti come la FC, quindi cuore che batte meno consuma meno O2, e la pressione arteriosa sistolica (resistenza che il sangue deve vincere nei vasi quando deve far uscire il sangue). Parametri semplici da misurare e faccio il prodotto, ottenendo un numero che mi dà il consumo miocardico di O2 detto doppio prodotto. ES 200mmHg x 180bpm=36000 Il paziente con ipertensione ha una pressione molto alta anche a riposo e aumenta maggiormente durante riposo, soprattutto quella sistolica. Soglia anaerobica la misuro in modo diretta attraverso un dosaggio di lattacidemia per vedere in cui si rompe l’equilibrio del lattato iniziando ad aumentare, oppure in maniera indiretta valutando i gas respiratori o la FC. Quando svolgo esercizio, ad un certo punto, la ventilazione non aumenta più in modo lineare ma si inizia a ventilare maggiormente perché i muscoli iniziano a iperprodurre acido lattico. Il lattato è anche utile perché un substrato energetico, mentre l’acido è un problema perché il ph nell’organismo è stabile. L’organismo ha dei sistemi per tamponare l’eccesso di acido, tra cui il bicarbonato che, incontrandosi con l’acido, forma l’acido carbonico. Questo viene eliminato a livello polmonare in cui vi è un enzima anidrasi-carbonica nel polmone che scinde in CO2 eliminata in espirazione e in acqua eliminata nell’inspirazione. Di conseguenza non vi è solo la CO2 prodotta dall’attività muscolare ma anche un eccesso di CO2 per smaltire l’acido. Si inizia a ventilare di più. Per mantenere un ph stabile non interviene solo il bicarbonato ma anche la ventilazione e la funzione renale. Il quoziente respiratorio aumenta per un eccesso di ventilazione prodotta. Talking test è un test incrementale durante il quale si fa parlare il soggetto fino a quando non riesce più. Quando si ha l’affanno vuol dire che si sta raggiungendo la rottura. NYHA= New York Heart Association, sistema di gradazione della severità di una patologia cardiovascolare. 4 stadi da normale fino a sintomi anche a riposo. I soggetti patologici con scompenso di cuore consumano una minor quantità di O2 perché il cuore non funziona bene, hanno una perdita di massa muscolare, una minor capacità di estrarre O2. Questi soggetti vengono fatti allenare. Fattori che condizionano l’esercizio: - intensità, tipo di substrato utilizzato dal muscolo - tipo - postura - fattori psichici - fattori ambientali (Dove c’è una minor quantità di O2 nell’aria in altitudine, aumenta la pressione arteriosa e diminuisce il VO2. Durante le immersioni ogni 10metri aumenta la pressione attorno ai noi e anche la pressione cardiovascolare. Se c’è apnea si va a consumare ossigeno introdotto e si può svenire per anossia. Quando fa caldo è meglio evitare l’esercizio in quanto si perdono liquidi e sali con peggioramento della prestazione fino a colpo di calore) Durante un esercizio dinamico (aerobico, di resistenza, lavoro di volume) ho: I. un aumento della FC proporzionale all’intensità. L’atleta raggiunge picco dell’esercizio più tardi perché allenato e recupera prima. II. un leggero aumento della PA media (tiene conto della pressione sistolica e diastolica insieme). Se non sale molto il sangue deve spingere contro valori più bassi III. una riduzione delle resistenze vascolari (vasodilatazione nei muscoli) IV. un aumento del ritorno venoso (ad ogni passo i muscoli della gamba spingono con contrazione il sangue verso l’alto) V. un aumento del consumo di O2 miocardico con un aumento proporzionato alla GS e portata cardiaca Durante un esercizio statico (anaerobico, di potenza, lavoro di pressione) ho: I. un leggero aumento della FC (stimolazione adrenergica) II. un aumento della PA media III. un aumento delle resistenze vascolari (vasocostrizione). I muscoli che stanno facendo uno sforzo bloccano il flusso ematico generando potenza in anaerobiosi, bloccando così anche il ritorno venoso IV. un leggero aumento del ritorno venoso V. un aumento del consumo di O2 miocardico perché deve sempre spingere contro resistenze molto più alte, con però un aumento non proporzionato alla GS e portata cardiaca Il paradosso dell’esercizio fisico: l’esercizio fisico vigoro protegge ma nello stesso tempo è in grado di provocare morte improvvisa. Bisogna arrivare in una zona di comfort in cui si ottimizzano i benefici dell’attività, tenendo sotto controllo i rischi. La fascia più colpita è tra i 40 e i 50anni (atleti master), soprattutto nei maschi. Il problema è l’aterosclerosi coronarica che chiude alcune arterie, portando ad una condizione di ischemia, che è un nemico silenzioso. Solitamente avviene o durante o subito dopo l’esercizio. Le persone allenate il rischio di avere un infarto connesso alla pratica sportiva è molto più basso rispetto ad un sedentario (107volte più alto). Più aumenta l’intensità e più aumenta il rischio, anche se i benefici sono alti. Il ciclismo ha una componente aerobica ma anche isometrica e quando vi è questa la pressione aumenta. Il flusso laminare, flusso di sangue in cui le lamine di sangue che scorrono parallele sulla superficie del vaso, dal momento che il flusso si scontra con l’ateroma, da laminare diventa vorticoso ed è possibile che ci sia un danneggiamento dell’endotelio come nel caso degli aneurismi (= dilatazione localizzata di un’arteria per alterazione della sua parete). Si opera in base al raggio dell’aneurisma: tanto maggiore è il raggio, tanto maggiore è la probabilità incorrerà un trombo. In questa condizione l’organismo mette in atto una serie di processi per tappare la “falla”: la modificazione dell’ateroma, in cui l’endotelio perde cellule dalla sua superficie, viene coagulato dalle piastrine. Questa è la causa del trombo all’interno di un arteria La fibrina, attivata dalle piastrine, è una rete in cui globuli rossi e bianchi vengono “bloccati” ostruendo compleamente il passaggio di sangue. Dunque l’ateroma può modificare il suo aspetto latente e degenerare in un trombo. La fibrinolisi è un sistema enzimatico la cui funzione è quella di sciogliere la fibrina, in un meccanismo opposto a quello della fibrina, i farmaci che potenziano questo aspetto sono i fibrolitici, la cui funzione può indurre a emorragia. L’embolia è l’occlusione del lume di un vaso. In questa situazione il trombo creatosi, si stacca creando l’embolo [corpo di varia natura (liquido, gassoso)] in un punto specifico di un vaso più piccolo. Complicanze a carico della placca quindi dell’ateroma che si è creato: I. fibrosi e calcificazione II. fissurazione che porta a trombosi con scopo di andare a chiudere la falla che si è formata, ed a embolia (più frequente) ossia un pezzo di trombo può staccarsi seguendo il flusso ematico nei vasi andando a tappare un vaso dando un’occlusione embolica di un vaso piccolo. L’embolo è qualsiasi struttura corpuscolata che circola nel sangue come le bolle di gas che si formano procurando embolia oppure quando si ha una frattura di un osso del grasso all’interno entra in circolazione. Se l’endotelio è integro non coagula, ma questo succede o nei vasi o quando è rotto o se la velocità del flusso ematico è troppo lenta. Questo succede solitamente non nelle arterie perché va veloce in quanto c’è l’onda che parte dal ventricolo sx ma nel distretto venoso dove le pressioni sono più basse e le pareti meno toniche, può scorrere più lentamente o fermarsi. I vasi maggiormente colpiti sono: • Grosse arterie: carotide, aorta, iliaca; • Arterie principali di cuore, cervello, rene; • Arterie degli arti inferiori; Ciò che dà sintomi non è il fatto che l’arteria si ammali ma l’ostruzione che questa provoca. L’aterosclerosi magari è presente da anni. Una volta che si rompe non è detto che si vada sempre in contro ad un’occlusione trombotica ma abbiamo sempre un acceleratore e un freno. Quindi c’è sempre il tentativo di ridurlo e questa risposta è detta fibrinolisi, funzione per contrastare la funzione dei trombi. La fibrinolisi è un enzima che va a distruggere la fibrina ossia l’impalcatura del trombo. Se prevale la fibrinolisi si torna quasi alla condizione iniziale. Quando una persona ha un dolore forte al petto vuol dire che sta prevalendo il trombo, se passa sta prevalendo la fibrinolisi. È quindi un meccanismo dinamico. III. rottura che porta ad emorragia all’interno della placca (più raro). Complicanze cliniche (cosa mi dice il paziente con la malattia): I. ischemia ossia discrepanza tra richiesta e apporto di ossigeno, o infarto quando non arriva proprio ossigeno (cerebrale, intestinale, renale). A seconda dell’organo le cellule resistono più o meno all’assenza di ossigeno. Le cellule muscolari cardiache sono più resistenti rispetto a quelle cerebrali (4 ore di tempo per recuperare il circolo in caso di occlusione cardiaca). II. aneurisma ossia la parete dell’arteria si ammala e inizia a dilatarsi, dovuta ad un indebolimento della parete per il processo aterosclerotico. Riguarda le arterie di grosso calibro come aorta e iliache. Le complicanze possono colpire le grosse arterie (carotidi, aorta, iliache); le arterie principali di cuore, cervello e rene; e le arterie degli arti inferiori In queste situazioni in ospedale somministrano farmaci che potenziano la fibrinolisi o si entra nei vasi con cateteri per togliere il trombo risistemando la fisiologia dell’organo. L’arteria più importante è la discendente anteriore o arteria delle vedove perché porta maggiori quantità di ossigeno alle parti più muscolari del ventricolo sx, è il principale collettore di sangue arterioso. Quando si chiude vi è un’alta probabilità di una morte improvvisa. A livello cardiaco, se non intervengo entro 4 ore la zona va incontro a necrosi. Quando ho un infarto del miocardio non significa morte dell’individuo ma posso avere una zona necrotica quindi non più contrattile, ma l’individuo è vivo perché complessivamente il cuore ICTUS significa la morte di un certo numero di cellule neuronali in una zona del cervello. La causa può essere ischemica quindi assenza di flusso nella zona o emorragica ossia stravaso ematico all’interno del cervello per rottura di un vaso. Se si rompe una placca carotidea il trombo può o chiuderla o far partire un embolo dalla carotide, causando sempre un ictus cerebrale. La differenza tra l’ictus e il TIA è che quest’ultimo si risolve in 24ore perché l’occlusione del vaso non era completa e vince la fibrinolisi. Se la rottura riguarda le arterie coronarie si ha un’ischemia miocardica fino ad infarto. Se si forma un trombo nell’aorta addominale e si stacca un embolo può fermarsi in un punto degli arti inferiori. Più si ferma in un punto alto e maggiore è la sintomatologia. Soffrono soprattutto i muscoli ma anche la cute, arrivando fino alla gangrena o necrosi del piede che non viene vascolarizzato. Questo processo di rottura si può verificare come fenomeno primitivo anche a livello degli arti inferitori con improvvisa riduzione del flusso arterioso in un’arteria degli AA.II quindi ischemia dei muscoli della gamba e, se il vaso si chiude completamente, si può andare in contro a necrosi dei vari tessuti. I muscoli hanno un tempo di resistenza più lungo rispetto alle cellule nervose. garantisce una buona contrattilità. Nelle prime settimane dopo l’infarto questa zona infartata può innescare aritmie gravi fino ad arresto cardiaco, dovuta ad un’ischemia residua. Cause dell’aterosclerosi, c’è un fattore causale ossia basta solo quello per innescare il processo patologico (malattie infettive) o un fattore di rischio che, se presenti, aumentano la probabilità ma da soli non solo sufficienti (malattie cronico-degenerative). Se la relazione tra un fattore e la malattia è forte si parla di causa, se è meno forte si parla di probabilità. Opposti ai fattori di rischio vi sono dei fattori protettivi, quindi è meno probabile che ci si ammali di una malattia: malattie infettive, le quali sono un fattore causale ossia necessario e sufficiente affinchè si verifichi una malattia malattie cronico-degenerative, le quali sono un fattore di rischio ossia non necessario né sufficiente affinchè di verifichi una malattia. I fattori di rischio sono variabili biologiche che incrementano la possibilità che si verifichi un determinato evento morboso. Possono essere modificabili (fumo), in parte modificabili (condizioni patologiche presenti anche se io controllo molto bene la mia malattia, creando sempre qualche problema) o non modificabili (genere). I principali fattori di rischio per l’aterosclerosi sono: - età - sesso maschile - fumo - familiarità - sedentarietà e obesità - colesterolo e dieta - diabete mellito - ipertensione arteriosa Il fumo di sigaretta è uno dei pochi fattori di rischio in cui la forte relazione statistica fa sì che per alcune condizione patologiche sia considerato una causa talmente i danni sono evidenti. È una miscela eterogenea di oltre 4mila sostanze originate dalla combustione delle foglie di tabacco. Le più dannose sono la nicotina (responsabile della dipendenza), il monossido di carbonio (gas inodore che fa addormentare, che si lega all’emoglobina cacciando via l’ossigeno, la cui quantità sarà inferiore a livello periferico dei muscoli), sostanze irritanti e ossidanti, benzopirene (cancerogena che procura tumori in diversi siti anatomici). Il fumo aumenta la FC, a livello arterioso danneggia l’intima facilitando il processo di aterosclerosi e determina la contrazione della muscolatura liscia dei vasi (effetto simpaticomimetico). Ciò determina un aumento della pressione e una diminuzione del flusso coronarico. L’effetto del fumo si somma a quello degli altri fattori di rischio, in particolare di ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia e diabete. Quando vi sono più fattori di rischio l’effetto non si somma ma si moltiplica. Il danno è proporzionale al numero di sigarette fumate e agli anni di abitudine al fumo (tabagismo ossia il vizio di fumare, considerata una malattia). In un soggetto di 35 anni che smette di fumare l’aspettativa di vita aumenta di 3-5anni, il rischio si riduce dopo un anno di astensione e dopo 20anni diventa simile a quello di un soggetto che non ha mai fumato. L’abuso di alcool determina aritmie cardiache, aterosclerosi precoce, ipertensione arteriosa quindi ictus (danneggia il circolo cerebrale) e cardiomiopatia (l’alcool ha un effetto tossico diretto sulle cellule cardiache) quindi scompenso cardiaco. per riduzione della sensibilità degli organi periferici (tipo II). Ne deriva l’iperglicemia la quale causa un danno vascolare a livello della retina, ai reni e al cuore, ed una neuropatia periferica e autonomica. Le complicanze croniche a danno dei grandi e piccoli vasi sanguigni che portano a vasculopatia diabetica, sono inevitabili, dipendono dalla durata e dalla gravità della malattia, portano quindi una malattia aterosclerotica anche in età giovane. La comparsa è ritardata e la gravità è ridotta da un buon controllo glicemico. Il diabetico non sente il dolore. Possono essere a livello del cuore (cardiopatia coronarica o diabetica), dei reni (nefropatia diabetica), del sistema nervoso (ictus, neuropatia diabetica periferica e autonomica) e dell’occhio (retinopatia diabetica). Con l’età aumenta progressivamente la frequenza delle malattie aterosclerotiche in entrambi i sessi, anche in assenza di fattori di rischio. Sono più frequenti negli uomini rispetto alle donne (protezione esercitata dagli estrogeni). Nelle donne intorno ai 70 anni, negli uomini intorno ai 65 anni. In menopausa nella donna diventa maggiore l’influenza di alcuni fattori di rischio come l’ipertensione arteriosa, l’aumento del colesterolo LDL e dei trigliceridi, del diabete e dell’obesità. Nella donna l’attacco di cuore avviene più tardi perché è sottoposta nella sua vita ad un regime ormonale che tende a mantenere più bassi tanti fattori di rischio, ma quando va in menopausa non ha più questa protezione arrivando ad avere gli stessi valori di un uomo. Episodi di cardiopatia ischemica precoce tra i familiari consanguinei (prima dei 55 anni per uomini e dei 65 anni per donne) si associano ad un rischio più elevato indipendentemente dalla frequenza di altri fattori di rischio. Il rischio è influenzato dalla precocità dell’evento, dal vincolo di parentela e dal numero di parenti colpiti. Tenere in considerazione i fattori di rischio non modificabili è molto importante in quanto può motivare medico e paziente ad intervenire con maggior decisione sui fattori di rischio modificabili. CARDIOPATIA ISCHEMICA Il cuore è un muscolo striato involontario che si contrae in media 100mila volte in 24 ore, muscolo aerobico che utilizza prevalentemente grassi. L’estrazione di O2 a riposo è già massima e quindi l’apporto di O2 può aumentare solo aumentando il flusso sanguigno. L’unico modo per fargli arrivare più ossigeno durante esercizio è la vasodilatazione, quindi il flusso nelle arterie coronariche deve aumentare per consentire un’adeguata perfusione per un organo. Le arterie che lo nutrono sono di tipo terminale ossia se all’improvviso uno dei vasi arteriosi si dovesse chiudere, la zona irrorata da quel vaso non riceve più ossigeno (non si aprono circoli collaterali). A differenza della circolazione anastomotica del fegato, dove immediatamente si aprono dei circoli che permettono di superare l’ostacolo. Circolo dx bassa pressione bassa perché bisogna spingere il sangue nel polmone con struttura anatomica come una spugna, non servono grandi pressioni. Circolo sx pressione alta per avere una spinta maggiore del sangue dal cuore al cervello (più la persona è alta e maggiore sarà la spinta perché deve arrivare molto in alto). La valvola al centro è quella aortica, a sx valvola atrioventricolare mitrale, a dx valvola atrioventricolare tricuspide. Le atrioventricolari sono più posteriori rispetto alle semilunari. Quella più anteriore è la valvola polmonare, e subito dietro la valvola aortica da cui originano le due arterie coronariche. Quella sx si biforca in una circonflessa che va dietro e una discendente anteriore che va ad irrorare la parete anteriore del cuore. La parte più muscolare del cuore è il ventricolo sx perché deve generare queste spinte di sangue maggiore. Gli atri hanno una massa miocardica più piccola. Le arterie che irrorano il ventricolo sx sono quindi molto più importanti (danno al ventricolo dx meno grave). Ischemia (concetto per qualsiasi organo): squilibrio tra apporto e richiesta di O2. Posso ischemizzare un arto come bicipite mettendo una cinghia al braccio e inizio a fare un esercizio, il bicipite andrà in contro ad ischemia. Se ci troviamo in uno spazio con carenza di O2 inizieremo ad avere problemi neurologici quindi perdere coscienza. Il cervello è l’organo che la tollera meno. Cardiopatia ischemica: patologia del cuore conseguente a una discrepanza tra richiesta e apporto di O2 al muscolo cardiaco (miocardio). Le malattie cardiovascolari sono responsabili del 44.7% delle morti totali in italia (molto pericolosa), l’infarto miocardico del 7.4%. Tra i 30 e i 60 anni è più comune negli uomini, dopo i > 60 anni non differenze di sesso. Quando però una cardiopatia ischemica dà un danno la donna ha un danno maggiore, è più fragile. Dal 1980 c’è stata una riduzione delle mortalità nel genere maschile per malattie cardiovascolari in quanto il target delle campagne di prevenzione era prettamente maschile, pensando che la donna fosse protetta. Solo successivamente si è iniziati ad intervenire anche sul genere femminile. Una volta che la donna va in menopausa è minor protetta e il rischio rispetto agli uomini è uguale. VO2 di un atleta dipende dalla massa muscolare (chi ha più muscoli consuma più ossigeno), dal sangue (se sei anemico il VO2 è basso), dal cuore e dai polmoni. Il VO2 si calcola moltiplicando la differenza artero-venosa (tra le vene cave che ritornano al cuore nel ventricolo dx e l’aorta) per la gittata cardiaca (circa 5l/min). Vale per qualsiasi muscolo del corpo, anche per il cuore. Il consumo miocardico (MVO2): il cuore ha delle vene che si raccolgono nel seno coronarico che finisce nell’atrio dx. Prendo in questa grossa vena un po' di sangue, faccio la differenza-artero venosa del circolo coronarico, misuro quanto sangue passa in 1 min, moltiplico e ottengo il consumo miocardico in quel momento. Pericoloso e costoso, però ci sono parametri che indirettamente danno informazioni sul consumo miocardico di O2:  FC, più è alta e più O2 chiederà quel cuore. Si può misurare dal polso, radiale o carotideo, per 10 secondi e si moltiplica per 6.  Pressione arteriosa sistolica, spinta che il ventricolo sx genera per far uscire il sangue dal ventricolo sx ed entrare in aorta. Se il ventricolo sx spinge contro bassa pressione dovrà faticare di meno, al contrario dovrà chiedere più ossigeno per fare questo sforzo.  Spessore della parete, un cuore ipertrofico ha più massa e quindi a parità di tempo consumerà di più.  Contrattilità miocardica, capacità intrinseca del miocardio nel far accorciare i sarcomeri. Può essere migliorata da alcuni ormoni. Durante una prova da sforzo il prodotto tra FC e pressione sistolica viene sempre riportato nel referto perché è un indice grossolano del consumo miocardio di O2. Viene chiamato comunemente doppio prodotto, al massimo dello sforzo. ISCHEMIA Come si verifica? Come risultato di un - aumento della richiesta di O2 perché aumenta la tensione di parete (= PA sistolica), aumento della FC, della massa miocardica e della contrattilità miocardica. - ridotto apporto di O2 si ha quando si ha un ridotto flusso coronarico (se una coronaria è ostruita da una placca aterosclerotica ha una limitazione di flusso), ridotta capacità del sangue di trasportare O2 (ridotta emoglobina), spasmo delle arterie chiudendosi. Il monossido di carbonio si lega all’emoglobina in maniera indissolubile, ma se l’eme è bloccata non porta ossigeno e non arrivando più ossigeno il primo organo che soffre è il cervello. Fattori che portano ad un aumento della richiesta di O2 sono:  Tachicardia aumento della FC e quindi aumento delle richieste di ossigeno (durante attività, stress, anemia per generare GC maggiore, febbre).  Ipertensione arteriosa, patologia in quanto la persona dovrà spingere più forte il sangue a riposo e può essere soggetto ad aterosclerosi (alta pressione sistolica + ipertrofia cuore quindi aumento della massa e fattore di rischio per l’aterosclerosi). Un soggetto iperteso andrà più facilmente incontro ad accumulo di colesterolo nelle placche fibro-adipose, andando in contro ad ostruzione. Questo avviene nelle arterie di medio e grosso calibro come le coronariche. Inoltre ha una pressione sistolica più alta perché il ventricolo ha bisogno di più O2.  Ansia che determina un aumento della FC e della pressione arteriosa. Chi ha un infarto è preoccupato e si interviene con antidolorifici (morfina) per togliere anche un aspetto di ansia ed emotività che potrebbe aumentare la richiesta di O2.  Ipertrofia cardiaca, ci sono patologie che in maniera patologica aumentano la massa cardiaca come la cardiomiopatia ipertrofica dovuta ad ipertrofia eccessiva del ventricolo sx, Può rimanere per molto tempo (mesi) e la placca rimane stabile. Angina instabile: è pericolosa e deve essere trattata in ospedale. Di recente insorgenza (meno di un mese), il dolore è ingravescente sia nell’intensità che nella durata (anche 30min, )non cambia se ci si ferma (a volte aumenta), può comparire anche a riposo. Una placca aterosclerotica si è fissurata innescando il meccanismo di aggregazione piastrinica ecc per portare il trombo, ma un trombo troppo grande va a chiudere la coronaria. È una placca instabile. Più il trombo chiude la coronaria e più aumenta il dolore. Nello stesso momento viene attivato anche il meccanismo inverso della fibrinolisi deputato a sciogliere il trombo. Quadro variabile perché se sta vincendo il trombo il dolore è anche a riposo e dura di più, se sta vincendo la fibrinolisi il dolore compare solo durante sforzo. Rispetto all’angina stabile gli episodi ischemici sono causati più frequentemente da un ulteriore diminuzione dell’apporto di O2 per una recente progressione di severità/estensione della coronaropatia (rottura/fissurazione di una palla aterosclerotica). Più il vaso è ostruito e più comparirà dolore anche a riposo. Questi soggetti non possono fare attività fisica. Se non tratto il soggetto l’evoluzione di questo trombo è che possa occludere completamente la coronarica fino alla morte del tessuto muscolare (non per forza morte del paziente), chiamato 3. Infarto acuto miocardico , è la conseguenza della occlusione di un’arteria coronarica da cui deriva la morte della zona di miocardio vascolarizzato dalla stessa arteria. Tra i 40-70 anni colpisce maggiormente i maschi (soprattutto sopra i 45anni), > 70 non ci sono differenze di sesso. Può essere preceduto da storia di angina pectoris ma spesso è la prima manifestazione della cardiopatia ischemica. Il dolore dell’infarto è come quello dell’angina, generalmente più forte che dura più di 15min. Se dura così tanto si deve pensare all’infarto e non all’angina. Nell’angina se mi fermo, mi riposo o prendo farmaci il dolore diminuisce, durante infarto no. Il miocardio sopravvive per 4 ore in mancanza di O2 e poi, se non si ristabilisce l’apporto, si va incontro a necrosi del miocardio che non si rigenera. Dopo due settimane la zona che non è stata perfusa diventa nera e viene sostituita da tessuto fibrotico duro (non contrattile). Quindi, se è sopravvissuto, il paziente ha perso capacità contrattile. La zona accoglie sangue ma non lo rimette in circolo. Con l’elettrocardiogramma siamo in grado di vedere l’andamento delle alterazioni dovute a questo miss match tra apporto e richiesta di O2. Complicanze a breve termine: • Aritmie e turbe della conduzione (frequenti 75-95%). Nelle cardiopatie ischemiche il defibrillatore ha buone risposte. • Scompenso o insufficienza cardiaco acuto, il sangue ristagna nei polmoni perché il ventricolo sinistro non riesce a pompare. Non riesce a generare GC e questo sangue va intasare a monte rimanendo nel circolo polmonare. Negli alveoli che generalmente sono asciutti, può iniziare a travasare del trasudato quindi la parte plasmatica del sangue. Negli alveoli c’è un liquido che li tiene aperti chiamato surfattante (fosfolipidi come sapone) e insieme all’acqua fanno delle bolle. Le persone muoiono schiumando, annegando nel proprio plasma. (60%) • Shock cardiogeno, il ventricolo sinistro non riesce a pompare, cala drasticamente la pressione); • Trombosi murale – embolo, c’è una zona infartuata nella quale il sangue ristagna e si coagula. Quindi si può formare un trombo all’interno del cuore e, battendo, può muoversi prendendo la via della circolazione o anche solo un pezzo del trombo può staccarsi determinando embolia (può venire un ictus). • Rottura della parete o di un papillare, se si rompe il sangue fuoriesce e va nel sacco pericardico. • Aneurisma ventricolare, c’è una zona dilatata che non partecipa alla contrazione. Prevenzione secondaria in chi ha già avuto infarto, per prevenire le recidive e ridurre la sua progressione. Anche dopo 3 giorni possono fare attività fisica adattata in ambiente protetto con elettrocardiogramma. La correzione dei fattori di rischio modificabili seve essere più aggressiva (lotta al fumo, sedentarietà). Disturbi: palpitazioni, sudorazione fredda durante sforzo, affanno a riposo, nausea e vomito, dolore alla bocca dello stomaco, sincope durante sforzo, perdita di coscienza (sono tutti sintomi indipendenti dal dolore), dolore. Può succedere che la massa del ventricolo sinistro possa avere uno o più infarti. Dopo l’infarto si va incontro ad un rimaneggiamento: le zone non infartuate cercheranno di lavorare anche per quelle che lo sono. Però essendo minore la massa muscolare funzionante avrà una performance sistolica inferiore [→ Si misura attraverso la frazione di eiezione (F.E.) (normalmente 55-60%), sotto il 50% è anomala (es. in un soggetto infartuato sarà sotto il 50%)]; 4. Morte improvvisa : dovuta ad ischemia. Le aritmie ventricolari sono fatali. Può genere spontaneamente in una fibrillazione ventricolare e l’unico modo per fermarla è lo shock elettrico oppure si continua a massaggiare e a ventilare. 5. Cardiomiopatia dilatativa (ischemica ). L’ischemia è uno squilibrio tra richieste e apporto di O2 che porta a cardiopatia ischemica. Caratterizzata da dilatazione cardiaca (cuore ingrandito non ipertrofico) e minore funzione sistolica ventricolare. La funzione sistolica del ventricolo è ridotta e si misura in percentuale della frazione di eiezione (tra fine diastole e fine sistole). Normalmente è tra il 55 e il 75%, sotto il 50% inizia a essere ridotta. Tutte le cardiopatie se non trattate evolveranno verso una progressiva dilatazione del ventricolo sx e riduzione della funzione prima diastolica (diventa rigido e non riesce ad accogliere bene il volume durante la diastole) e poi sistolica. Alla cardiomiopatia dilatativa si può arrivare in diversi modi (idiopatica, valvulopatia, tossica, ipertrofica, autoimmune), la principale causa è la cardiopatia ischemica. Cosa succede? Da una cardiomiopatia ischemica si può avere infarto (estese lesioni infartuali) , oppure più piccoli infarti perdendo massa muscolari e riduzioni dello spessore delle pareti del ventricolo sx quindi cardiomiopatia dilatativa, andando verso il quadro clinico dello scompenso cardiaco (il cuore è molto dilatato e va incontro ad insufficienza). Scompenso cardiaco: quadro clinico caratterizzato dall’incapacità del cuore di pompare la quantità di sangue adeguata alle richieste metaboliche dell’organismo (o è in grado di farlo solo con una pressione o volume ventricolare elevati). In un soggetto sedentario la GC per uno sforzo massimale aumenta di ¾ volte, riserva che va a ridursi. Detto anche insufficienza cardiaca: quando il cuore non riesce a pompare la giusta quantità di sangue (quindi ne pompa meno di 5l); Più frequentemente la defaiance del ventricolo sinistro avviene lentamente portando ad uno scompenso cardiaco cronico. Meno frequentemente si verifica uno scompenso cardiaco acuto (edema/embolia polmonare); L’incidenza aumenta con l’età, tra 0,4 e 2% ogni anno nella popolazione europea. È la principale causa di ospedalizzazione (perché può peggiorare da un momento all’altro, può acutizzarsi facilmente – es. febbre, infezioni, crisi ipertensiva ecc.) e di disabilità. Il cuore di uno scompensato a riposo riesce a genere una GC adeguata, ma se si prende il covid con febbre alta il cuore si tachicardizza (d 70 a 100bpm). Questo potrebbe destabilizzare il quadro clinico iniziando ad avere i sintomi dello scompenso cardiaco. Differenza tra scompenso cardiaco cronico e acuto (edema polmonare acuto) in cui il cuore non è stato più in grado di generare GC e il sangue è rimasto nel circolo polmonare travasando. Il cuore si può vedere attraverso la lastra del torace, esame in cui ci si espone a delle radiazioni. Un soggetto che ha avuto un infarto con sangue che rimane nel circolo ha un polmone molto più bianco (sangue) con batuffoli e ventila solo con una piccola parte del polmone. Non solo ha un’insufficienza cardiaca acuta ha anche un’insufficienza respiratoria acuta (iniziare a fare bolle). Chi ha avuto uno scompenso cronico il cuore è molto più dilatato, con bianco nei polmoni ma senza batuffoli. Cuore che nel tempo ha perso capacità contrattile e di generare GC e pian piano una quota di liquidi si è accumulata a monte del ventricolo sx (a monte prima c’è l’atrio sx dilatato, prima ancora il circolo polmonare, e le vene cave dilatate). Tutto questo percorso viene fatto dal sangue che si sta per accumulare. Soggetti con cardiopatia ischemica ad alto rischio:  Stent o procedura di rivascolarizzazione complessa  Infarto o sindrome coronarica acuta  Storia di arresto cardiaco  No normale incremento FC e PA sotto sforzo  Scompenso cardiaco  F.E. < 50%  Aritmie ventricolari complesse che possono generare in tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare  Angina e segni d’ischemia  Stenosi coronarica >50% N.B. Non viene concessa idoneità agonistica; sì ad attività ludico-salutari e riabilitative dopo una valutazione del quadro clinico e sotto la supervisione del medico. Devo fare una prescrizione dell’esercizio perché ne traggono beneficio. Per entrambi i casi, il volume e l’intensità del lavoro devono essere strutturati su misura. Con sovraccarichi alti si hanno modificazioni cardiache. Con questi soggetti NON usare carichi massimali, usare sovraccarichi lievi per un tempo prolungato. Articoli che hanno dimostrato un miglioramento utilizzando dei sovraccarichi, evidenziando un miglioramento dopo 4 settimane di allenamento misto (aerobico e con sovraccarichi). Dopo questo allenamento è stata vista una correlazione tra mt percorsi nel test 6min walking test e l’aria di sezione trasversa delle fibre I e la capacità ossidativa muscolare. Allenamento più aerobico con miglioramento della forza e funzionalità muscolare e con esercizi che portano a poter svolgere movimenti semplici, della vita quotidiana. Nel soggetto con cardiopatia ischemica “outpatient” (fuori dall’ospedale) si attribuisce attività aerobica, con sovraccarichi e di flessibilità. Sono da preferire all’inizio macchinari con movimento controllato e movimenti semplici. Nello scompenso cardiaco cronico c’è un’altra tabella, meno lavoro con sovraccarichi con progressione molto graduale. Il soggetto con trapianto di cuore è senza innervazione e non risponde né al vago né al simpatico ma alle catecolamine liberate dal surrene quindi impiega più tempo nella risposta. COCAINA Uso in aumento nella popolazione per facilità nell’assunzione e di reperibilità, con rapida insorgenza della dipendenza fisica. Non vi è una relazione dose-complicanze, nello sport non ha significato quindi senza effetto doping anche se è inclusa nelle sostanze dopanti. Non si sa la composizione di questo prodotto e quindi non si sanno bene gli effetti. Prima causa d’infarto nei giovani. Può causare diverse complicanze:  Aritmie  Angina, infarto miocardico  Cardiomiopatia  Ictus, TIA  Ischemia, infarto intestinale  Trombosi venosa e arteriosa  Rottura dell’aorta ascendente STEROIDI ANABOLIZZANTI Steroidi sono ormoni a base steroidea androgeni e ormoni della crescita (GH) Gli steroidi anabolizzanti hanno diversi effetti: o Ipertrofia muscolare; o Maggiore forza muscolare; o Maggiore “energia” e aggressività No miglioramento delle capacità aerobiche Tutti siamo soggetti a piccoli tumori che vengono risolti dal nostro sistema immunitario. Sotto lo stimolo anabolizzante un piccolo tumore è stimolato a crescere. I dosaggi non sono noti al medico o alla medicina generale (100 dosi superiori alla norma che viene utilizzata in medicina o cocktail con altri farmaci). Complicanze cardiache: - Azione lesiva diretta alle fibre miocardiche. Effetto additivo sull’ipertrofia da lavoro e alterazione delle proprietà intrinseche - Ipertensione (incostante e individuale) - Effetto aterogeno coronarico, aumentano il colesterolo cattivo e fanno scendere quello buono. Questi sono quindi fattori di rischio all’aterosclerosi. IPERTENSIONE ARTERIOSA Il cuore è un generatore di pressione ma perché il sangue possa fluire da una parte all’altra ci deve essere una differenza di pressione, da più alta a più bassa in base al gradiente. Gli estremi del tubo sono il lato arterioso sx con max di pressione e il lato venoso dx con minor pressione (dall’arterie capillari, alle vene e poi torna al cuore). La pressione arteriosa è un prodotto tra un flusso e una resistenza= Gettata cardiaca X Resistenza vascolare La pressione nel sangue quindi è la forza che il sangue esercita sulle pareti delle arterie. La formula rappresenta un flusso per una resistenza, la forza del sangue contro le pareti delle arterie. Nel determinare la pressione i fattori importanti sono: il calibro del tubo importante per la resistenza, la lunghezza del tubo, la forza che è il gradiente pressorio, le caratteristiche del liquido all’interno. Quando andiamo a misurare la pressione diamo due numeri 140-80. Il numero più alto è la pressione sistolica, quando arriva la colonna di sangue spinta dal ventricolo sx. Pressione arteriosa SISTOLICA (PAS): rappresenta la contrazione del cuore. Se alta può dare vita ad un evento acuto (es. rottura di un’arteria). Pressione arteriosa DIASTOLICA (PAD): pressione tra una sistole e l’altra, rappresenta il rilascio del cuore. Se alta provoca danni a lungo termine. GC (l/min): Frequenza cardiaca (bpm) X Gettata sistolica (ml/s); Sistemi di controllo: sistema autonomo cardiaco; o Simpatico →Acceleratore; o Parasimpatico → Vagale, freno; Influiscono sulla FC quindi sulla pressione arteriosa. Gli sfinteri pre-capillari nel sistema sono aperti o chiusi per reindirizzare o meno la gettata. La resistenza vascolare secondo la Legge di Poiseuille: R = 8ȠL / π r4; La resistenza è direttamente proporzionale alla viscosità (Ƞ) e alla lunghezza (L) e inversamente proporzionale al raggio (più è stretto il calibro e più forza dovrò fare per aspirare) [(r) (influenza maggiore: per diminuire la resistenza devo aumentare il raggio. Se aumenta la lunghezza di 2 volte, anche la resistenza aumenta di 2 volte. Se aumenta la viscosità di 2 volte, la resistenza raddoppia. Se diminuisce il raggio di 2 volte, la resistenza aumenta di 16 volte. Infatti per farmaci si usano i vasodilatatori)]; La maggiore caduta pressoria si ha nelle arteriole, strutture vascolari che contribuiscono di più al controllo dei valori di pressione, e questo significa maggiore resistenza. Infatti controllano principalmente i valori di pressione arteriosa. Il soggetto iperteso ha un rischio maggiore di essere colpito da: o Patologie cardiovascolari (ictus, TIA – Attacco Ischemico Transitorio) o Infarto del miocardio o Scompenso cardiaco (va a danneggiare il ventricolo sx, assottigliando le pareti e perdendo capacità contrattile il cuore. Cosi il cuore si ipertrofizza ma senza una capillarizzazione) o Patologie vascolari periferiche o Insufficienza renale (il rene è un filtro del sangue arrivando cn una certa pressione per allontanare le sostanze tossiche. Se la pressione è troppo alta si inizia a perdere proteine nelle urine) Con elevati valori di PA il medico deve: 1. Accertarsi della reale situazione ipertensiva, se è vero o corrisponde ad un caso come agitazione da camice bianco: - Attenta anamnesi e visita clinica (caffè, tè, coca-cola, familiarità e a che età è stata diagnosticata); - Esami di laboratorio per escludere che nel tempo abbia già provocato lesioni come: Emocromo, glicemia, colesterolo totale e HDL. Se l’ematocrito è alto, aumenta la viscosità, resistenza e quindi anche la pressione. Funzionalità renale perché i reni vengono danneggiati con PA alta (se non è buona si trova l’albumina). Ecocardiogramma (dà indicazione su massa muscolare del ventricolo sx: per individuare ipertrofia cardiaca e come si dilata) ed ecografia delle arterie (per le placche aterosclerotiche, se si trovano nel collo ci saranno anche nelle coronarie). Esame del fondo oculare perché la retina viene danneggiata da alti valori di PA. (se la PA è alta i vasi retinici vengono danneggiati, se non viene curata ed è prolungata porta anche a cecità). Viene iniettato liquido nell’occhio che dilatano la pupilla e con una luce si va a vedere la parte posteriore dell’occhio. Ipertrofia del ventricolo sx e se la pressione che trovo è alta significa che è da tempo che c’è questa condizione e il ventricolo si è abituato a pompare contro alte pressioni. Sopra agli 11 mm si inizia a parlare di ipertrofia. Tracciato doppler L’ecografia è un esame strumentale in cui si utilizzano gli ultrasuoni che sbattono su una parete, torna indietro e la sonda percepisce questo suono. In base alla modificazione dell’onda e al ritardo la macchina riesce a costruire cosa succede davanti alla sonda. Con una diversa gradazione di grigio si ha una ricostruzione n due dimensioni dell’organo che si sta studiando. Le sonde non studiano solo la morfologia ma consentono di misurare la velocità di flusso di sangue all’interno delle valvole. Quindi posso vedere se va più veloce o meno. Tra atrio e ventricolo vi è la mitrale che si apre in diastole e dall’atrio riempi il ventricolo. Nel soggetto normale la gran parte del ventricolo avviene perché si è aperta la botola, poi contribuisce anche l’atrio contraendosi (prima onda più alta, E è la fase precoce dell’apertura della botola, A durante la contrazione dell’atrio). Nel 2. Ricercare le possibili cause dell’ipertensione C’è la possibilità che la PA alta sia dovuta a malattia curabile. Curata la malattia curo PA alta. Nel 5-10% dei casi l’ipertensione è legata ad una causa ben definita, si parla di ipertensione secondaria. Se tolgo il problema, guarisco il paziente e si va a normalizzare i valori di PA. Eziologia: Nella primitiva la causa non può essere determinata ed è responsabile del 90-95% dei casi. Nella secondaria la causa è nota (patologie renali, anomalie strutturali dell’aorta, patologie endocrine, alcuni farmaci) ed è il responsabile del 5-10% dei casi. Vi sono alcune patologie croniche come quelle autoimmuni dove il paziente deve assumere farmaci a vita come cortisonici e FANS, tutti che fanno aumentare la pressione e alterano la funzione renali. 3. Definire il rischio cardiovascolare (nella maggior parte dei casi 90/95% non si trova la causa e si parla d’ipertensione essenziale) ossia se il rischio del soggetto è basso, medio o alto. Il medico compilerà una tabella dopo avere raccolto questi dati per definire il rischio. Valutare la presenza di: • Fattori di rischio maggiori: grado dell’ipertensione, età (>55 nei M, >65 nelle F), fumo, diabete mellito, ipercolesterolemia, familiarità. • Danno d’organo: se la PA non controllata per anni ha provocato danni e devo andare a vedere se escluderli o meno. Alti valori di PA determinano un lavoro maggiore per il cuore (ventricolo sx si ipertrofizza patologicamente con cavità piccola, diventando rigido, facendo resistenza al riempimento diastolico), e lesioni delle arterie in differenti organi. Gli organi bersaglio sono l’encefalo (quadro clinico è l’ictus o il TIA), retina (quadro clinico della cecità, retinopatia), cuore (cardiopatia ischemica), reni (nefropatia ipertensiva), arterie (aterosclerosi). L’ipertensione è un fattore di rischio importante per l’aterosclerosi. Se le pareti sono fragili e la persona ha una crisi ipertensiva con pressione alta, una di queste arterie si può rompere andando in contro a stravaso o emorragia cerebrale. quindi ipertensione arteriosaorgani bersagliodanni d’organocondizioni cliniche associate. L’ipertrofia di per sé non mi dà problemi, potrei avere fiatone durante sforzo ma non mi accordo che è una dispnea o affanno. Iniziano poi a comparire segni clinici e significa che la malattia è andata avanti e l’organo è stato danneggiato. Il cuore ipertrofico può evolvere verso uno scompenso cardiaco. Tracciato doppler L’ecografia è un esame strumentale in cui si utilizzano gli ultrasuoni che sbattono su una parete, torna indietro e la sonda percepisce questo suono. In base alla modificazione dell’onda e al ritardo la macchina riesce a costruire cosa succede davanti alla sonda. Con una diversa gradazione di grigio si ha una ricostruzione n due dimensioni dell’organo che si sta studiando. Le sonde non studiano solo la morfologia ma consentono di misurare la velocità di flusso di sangue all’interno delle valvole. Quindi posso vedere se va più veloce o meno. Tra atrio e ventricolo vi è la mitrale che si apre in diastole e dall’atrio riempi il ventricolo. Nel soggetto normale la gran parte del ventricolo avviene perché si è aperta la botola, poi contribuisce anche l’atrio contraendosi (prima onda più alta, E è la fase precoce dell’apertura della botola, A durante la contrazione dell’atrio). Nel Tutti questi fattori determinano un aumento della pressione che porta ad un’aumentata richiesta di O2 dal miocardio, e ha facilmente il restringimento di una o più coronarie quindi quel ventricolo sx è predisposto ad andare incontro ad una cardiopatia ischemica. • Condizioni cliniche associate: Vado a escludere che non ci sia:  un’ipertrofia ventricolare sinistra  proteinuria (proteine nei reni) attraverso l’esame delle urine o live aumento creatininemia attraverso l’esame del sangue  il restringimento delle arterie retiniche attraverso esame della vista. La retina è uno specchio del cervello, che si vede direttamente tramite le gocce date dall’oculista in quanto si va a vedere direttamente il nervo ottico collegato al cervello  le placche aterosclerotiche nelle grandi arterie (aorta, carotidi) IPERTENSIONE ARTERIOSA ESSENZIALE L’esordio è generalmente graduale e compare tra i 30 e i 50 anni (prima negli uomini, più tardi nelle donne). Tende a rimanere asintomatica per 10-20 anni. I sintomi che compaiono successivamente sono: cefalea (regione occipitale, senso di testa staccata solitamente la mattina), vertigini, sangue dal naso (epistassi), acufeni (ronzii nelle orecchie perché il sangue vicino all’orecchio può generare dei vortici che vengono percepiti). Fattori di rischio: Rischio basso significa che il rischio di incontrare nei prossimi 10 anni una complicanza cardiovascolare è meno del 15% di avere un evento acuto con rischio di morte del 4%. Più è alto il rischio e maggiore deve essere l’aggressione alla patologia. Esercizi isometrici possono far aumentare molto la pressione nell’apparato cardiovascolare, ma sono solitamente massimali. Se lo faccio su un iperteso il rischio è maggiore. L’esercizio fisica migliora lo stato di salute e riduce la mortalità generale negli ipertesi. Se il rischio è basso l’idoneità agonistica è valida per tutti gli sport purchè al test ergometrico massimale la PA sistolica è inferiore a 240mmhg all’acme e si ha un ritorno ai valori di base entro 6min. Se il rischio è intermedio bisogna escludere gli sport con impegno “di pressione” (gruppo C: pesi, salto in lungo), ma si può dare l’idoneità a tutti gli altri sport. Se la risposta pressoria al test ergometrico massimale è anomale l’idoneità sarà concessa solo dopo il raggiungimento di un buon controllo della PA mediante terapia farmacologica. A chi invece ha un rischio alto (VS basso e intermedio) non può essere concessa alcuna idoneità ad attività sportiva agonistica, ma solo sport di destrezza come golf, bowling, caccia sportiva. GLICEMIA La glicemia è la concentrazione di glucosio nel sangue e i valori normali a digiuno sono circa 60/100mg/dl, mentre dopo i pasti 130-140mg/dl. Il nostro organismo è alla ricerca affannosa di una glicemia normale: fa ciò perché ci sono organi che hanno bisogno di energia per la sopravvivenza e il funzionamento, in particolare il cervello in cui i neuroni usano il glucosio, i grassi e una piccola parte di amminoacidi. Mantenere una concentrazione di zucchero costante per i neuroni i quali dipendono da zucchero ed ossigeno. Il cuore può utilizzare qualsiasi tipo di benzina, si adatta: lattato, amminoacidi, corpi chetonici, glucosio, grassi. Il cervello non si adatta, ha bisogno di zuccheri! Anche i globuli rossi per mantenere le loro caratteristiche (trasportare l’emoglobina, produrre atp etc.) utilizzano solo zuccheri. L’organo che controlla questi valori di glicemia mettendo in atto delle risposte ormonali è il pancreas, ghiandola esocrina che secerna le proprie secrezioni/prodotti all’esterno ossia nell’intestino. Vi sono zone però che hanno una funzione endocrina (2% di tutte le cellule pancreatiche) che producono ormoni come insulina e glucagone, chiuse nelle cosiddette isole di Langherans. Funzioni: mantenere la glicemia costante (2%) e soprattutto produrre i succhi gastrici (98%) che servono per la digestione; Il pancreas è attaccato alla parte posteriore dell’addome, in stretta vicinanza all’intestino tenue, subito prima c’è lo stomaco ed è ricoperto dal peritoneo. Nel duodeno inizia l’assorbimento dei prodotti e appena la glicemia sale, immediatamente ci sono delle sentinelle che si accorgono di questo aumento mettendo in atto delle risposte per mantenere die valori normali. Durante il digiuno come durante la notte, l’organismo ha mantenuto il suo metabolismo basale quindi è stata usato della benzina che ha prodotto ATP. La concentrazione di zucchero tende ad essere più bassa dopo 7/8 ore di digiuno. Il pancreas endocrino diminuisce la secrezione di insulina e aumenta la secrezione di glucagone. Questo è come un messaggio agli organi che possono farlo come muscoli, fegato e tessuto adiposo, di non usare zucchero ma di usare acidi grassi o altro in quanto deve essere risparmiato per organi nobili che non possono stare senza zucchero. Dopo i pasti gli zuccheri aumentano, la glicemia aumenta e succede il contrario. Il pancreas endocrino invia il messaggio in cui si aumenta la secrezione d’insulina e si diminuisce quella di glucagone, con maggior utilizzo di zuccheri da muscoli, fegato e tessuto adiposo. Glicogeno: polimero (insieme di particelle di glucosio) che viene immagazzinato e porta con sé meno acqua rispetto le singole molecole di glucosio. È un serbatoio di zucchero! Se si ha un magazzino di glicogeno pieno come nei muscoli, fegato e cellule del rene, non si perde lo zucchero nobile ma si trasforma in altra benzina energetica ossia il grasso. Il muscolo però se non fa attività fisica e non gli serve la benzina fa comunque entrare il glucosio e lo immagazzina. Se è comunque in eccesso il glucosio non viene eliminato ma viene trasformato in grasso e la glicemia scende e ritorna ai valori più bassi. Il grasso ha il vantaggio rispetto allo zucchero, che occupa meno spazio e fornisce molte più calorie. Il fegato mette in circolo glucosio dal proprio glicogeno epatico, diverso dal muscolo che usa glicogeno solo per la cellula che lo ha richiesto. Vi è una reazione che avviene solo a livello del fegato molto importante chiamato gluconeogenesi, ossia la formazione di glucosio a partire da sostanze non glucidiche (es. parto da un amminoacido e riesco a formare zucchero). Accade quando il digiuno è protratto, oltre le 8 ore o durante esercizi di lunga durata, soprattutto se non vengono dati degli apporti zuccherini Vi sono ormoni che aumentano la glicemia nel sangue come glucagone e gli ormoni contro-insulari detti ormoni sotto stress come GH, catecolamine, cortisolo (prodotto dal surrene). Una volta messi in circolo fanno salire subito la glicemia permettendo di fare un’attività fisica più potente ad alta intensità. Al contrario vi è l’insulina il cui scopo è permeabilizzare la cellula, ossia far entrare glucosio e far scendere la glicemia. Il glut4 è un recettore esposto in superficie (in vescicole dentro alla cellula), trasportatore specifico, che si lega al glucosio il quale passa dentro alla cellula dove sarà usato metabolicamente o immagazzinato. Nel diabete di tipo 1 non c’è il permeabilizzatore, non c’è il glut4 e non entra il glucosio. Il muscolo ha un metabolismo a riposo: quando sta fermo ha comunque un consumo minimo La contrazione avviene tramite la miosina e l’actina che creano dei ponti trasversali e questi, sia nell’allungamento sia nell’accorciamento, necessitano di una spesa energetica e viene consumata ATP che viene poi rigenerata in diversi modi [es. beta-ossidazione (uso grassi presi dalla circolazione e vengono metabolizzati), glicolisi → Con i grassi ci vuole molto più tempo (-) ma produco molto più ATP (+) rispetto agli zuccheri che invece vanno usati durante l’attività fisica per esempio durante una corsa perché è più immediato (+) ma meno produttivo (-)]. I muscoli funzionano con una miscela energetica fatta per l’85/90% da grassi o zuccheri a seconda di cosa sta facendo. A riposo è ricca di grassi e la composizione della miscela utilizzata cambia a seconda di alcuni parametri come l’intensità, la durata, l’allenamento e la dieta. Intensità: a bassa intensità si usano i grassi (camminare), se cresce la miscela si arricchirà di zuccheri (maggior quota di glicogeno-glucosio). Lo zucchero viene preso o dal glicogeno dentro alle cellule o assorbito dalla circolazione ematica. Durata: se è prolungata si esauriscono le scorte di glucosio (glicogeno sia muscolare che epatico). Il muscolo quindi deve far ricorso ai grassi con riduzione della potenza erogata. Nessun organo può metabolizzare solo grassi ma per l’ossidazione è necessaria anche una quota di glucosio. Allenamento: Il consumo di ossigeno raggiunto, a parità di carico di lavoro, è più basso nell’allenato e il muscolo utilizza più grassi. Il muscolo di un atleta è più efficiente e si riserva di usare gli zuccheri per carichi di lavoro più alti. Per uno stesso VO2 i muscoli si abituano a utilizzare una quota maggiore di grassi. L’atleta conserva gli zuccheri per carichi di lavori maggiori. E questo spiega perché la soglia lattacida ha valori di % VO2max più alti. Dieta: la supplementazione glucidica prima, durante e dopo sforzo, assicura un rifornimento di glucosio ai muscoli permettendo loro di lavorare ad intensità più elevate. Durante diete in cui si tolgono carboidrati, si perdono liquidi, zuccheri, glicogeno che sta nell’acqua, mi sgonfio, peso meno però ho perso benzina nobile. Negli sport di lunga durata (>40min) è importante poter reintegrare sia acqua che zuccheri, nuovi e freschi, che immediatamente utilizzati dai muscoli senza ricorrere alla glicolisi. Queste bevande contengono maltodestrine per esempio per far riposare il fegato nel sistema di gluconeogenesi, liberando zucchero in maniera graduale. Dopo lo forzo si crea una situazione in cui l’organismo cercherà di ripristinare il glicogeno perso e quindi in questa fase è molto importante dare carboidrati, zuccheri semplici, che consentano questo zucchero all’interno di muscoli e fegato. Anche con l’allenamento intervallato e contro resistenza aumenta la resistenza all’insulina. Durante esercizio è fondamentale avere una glicemia elevata per avere una prestazione elevata quindi si ha un aumento del glucagone e una diminuzione dell’insulina. Maggior utilizzo di glucosio nel muscolo, in quanto lo zucchero viene usato per scopo energetico, come benzina nobile. E maggior dismissione di glucosio epatico, prima dal glicogeno di riserva quindi glicolisi e poi gluconeogenesi. Il recupero è fondamentale al termine dell’esercizio poichè aumenta l’insulina ma soprattutto aumenta la sensibilità periferica all’insulina per 24/48 ore. Ciò significa maggior facilità di ingresso Emergenze: non potendo usare glucosio l’organismo genera substrati alternativi come corpi chetonici che acidificano il sangue fino al coma chetoacidotico. DIABETE DI TIPO 2 o non insulino-dipendente: • Età: è soprattutto negli adulti (40-50 anni), dopo gli 80 c’è una maggior probabilità perché il pancreas e le cellule di Langerhans invecchiano e fanno fatica a produrre insulina. • Eziologia: familiarità, obesità, eccesso di grasso, sedentarietà • Terapia: nella fase iniziale è la dieta e solo successivamente ci sono ipoglicemizzanti orali e insulina esogena, cioè esterna quando il pancreas diventa incapace di produrre insulina La resistena all’insulina è una condizione in cui l’insulina è presente ma non riesce a svolgere le sue funzioni perché i recettori o sono meno numerosi sulle cellule o sono bloccati, quindi non è possibile esporre i glut4 ai muscoli. Il pancreas cercherà di sopperire a questa condizione aumentano la secrezione di insulina per garantire l’utilizzazione di glucosio con glicemia quasi normale. Si crea una condizione di iperglicemia, in cui l’organismo pensa di essere in una condizione di carestia aumentando la produzione epatica di glucosio. In questo caso non solo c’è iperglicemia ma anche iperinsulinemia. Nel diabete di tipo 2 la glicemia raggiunge valori molto più alti prima di andare in coma. Inizialmente nel diabete 2 ci sono 3 fasi: - fase in cui è presente insulino-resistenza con glicemia normale - glicemia inizia poi a salire rimanendo nel range di normalità e il soggetto reagisce aumentando la secrezione di insulina. Quando la glicemia è ancora normale con valori alti di insulina ci troviamo in una condizione di pre-diabete chiamata resistenza all’insulina. Se si interviene si può tornare indietro - la glicemia inizia a salire di più e inizio a parlare di diabete. Emergenze: la glicemia è molto alta, il glucosio perso nelle urine in gran quantità si porta dietro acqua concentrando il sangue fino al coma iperosmolare (alta concentrazione di elettroliti). Vi è un altro tipo di coma ipoglicemico quando la persona non riesce a dosare l’insulina anche per un’infezione ad esempio, quindi la dose somministrata è eccessiva. CRITERI DIAGNISTICI Glicemia a digiuno > 126 mg/dl Sintomi come sete, poliuria, perdita di peso e glicemia > 200mg/dl indipendentemente se a digiuno o meno Emoglobina glicata > 6,5%, quando ho tanto zucchero nel sangue si ha una reazione chimica in cui rimangono attaccati gruppi glucosio all’emoglobina Glicemia >200mg/dl dopo 2 ore dal carico orale di glucosio in cui si beve sostanza zuccherina tipo succo di frutta e si misura la glicemia ad intervalli regolari Linea rossa: In un soggetto normale dopo due ore dal carico di glucosio la glicemia sale e poi torna a valori quasi normali Linea blu: Il diabetico parte da valori già più alti, con il succo aumenta ancora e poi diminuisce ma lentamente; in ogni caso la curva è simile però spostata più verso l’alto. Linea verde: In un soggetto che parte da valori glicemici normali, se dopo 2 ore la glicemia è comunque superiore a 140 mg/dl il soggetto è pre-diabetico e bisogna ridurgli il grasso corporeo per curarlo. Tutte le persone che hanno un diabete di tipo 2 passano per questa fase ed è importante intervenire subito. L’insulina, più difficile da misurare, nel diabete 1è bassa quasi nulla, nel soggetto normale dopo carico orale ha un picco e poi torna a valori normale, nel diabete 2 parte con valori già più alti ma dopo la bevanda non si ha un picco di insulina la quale aumenta e scende progressivamente (mal funzionamento del pancreas) Organi bersaglio: o Cuore (cardiopatia coronarica, diabetica) o Reni (nefropatia diabetica → Insufficienza renale cronica) o Sistema nervoso (ictus, neuropatia diabetica periferica e autonomica) o Occhio (retinopatia diabetica) Complicanze croniche I. Sono inevitabili; II. Dipendono da durata e gravità della malattia; III. Sono ritardate e la gravità ridotta da un buon controllo glicemico; IV. Danno dei grandi e piccoli vasi sanguigni causato direttamente e indirettamente dall’iperglicemia, che si verificano anche se il controllo è buono. Vasculopatia diabetica: problemi ai vasi sanguigni sia grandi sia piccoli che vengono glicosidati, cioè gli viene aggiunto glucosio V. Complicanze macro-vascolari come Cardiopatia ischemica (infarto, angina) o Malattie cerebro-vascolari (TIA, ictus). Morbilità e mortalità per malattie cardiovascolari 2-4 volte maggiore. Cardiopatia ischemica silente e infarto sono più frequenti e con esiti più gravi. Elevato rischio di arteriopatia obliterante cronica ostruttiva agli arti inferiori VI. Complicanze micro-vascolari come nefropatia, retinopatia, piede diabetico. Nella nefropatia il rene viene danneggiato. Di norma non perde ne zuccheri ne proteine. In questo caso perde molte proteine quindi avrò all’inizio microalbumina e successivamente albuminuria con insufficienza renale cronica che si tratta con la dialisi. Il piede diabetico si crea quando c’è un sassolino dentro la scarpa o la calza messa male. Il diabetico non se ne accorge, continuando a fare attività fino ad avere una vescica gigante che poi si romperà. Si crea questa lesione cutanea sul piede con guarigione rallentata e in più si forma un liquido di secrezione molto zuccherino. In un ambiente caldo e umido come la scarpa, i germi iniziano a proliferare, infettando facilmente questa zona. Tutto questo determina ulcera fino ad arrivare alla gangrena. DIABETE MELLITO E SPORT Vantaggi tipo I:  aumenta la sensibilità dei tessuti all’insulina, consentendo di ridurre la dose  sensibilizza il bambino il quale inizia a conoscere la malattia e a gestire meglio gli schemi dietetici e terapeutici  aiuta a vincere il senso d’isolamento e insicurezza Rischi tipo I:  ipoglicemia durante esercizio , risolto mangiando un panino  ipoglicemia tardiva , più frequente. Sarebbe opportuno ridurre la dose prima e dopo l’allenamento perché ci sono organi più sensibili durante lo sforzo. Se non viene ridotta il rischio è che di notte possa andare incontro a questa ipoglicemia.  iperglicemia , raramente durante infezione in corso o perchè il bambino si rifiuta di prendere insulina Ipoglicemia è quando è < 50mg/dl. Dovuto ad attivazione simpatica con aumento dell’adrenalina (ansia, fame, sudorazione, tachicardia) e alterata funzione del SNC (capogiri, sincope, coma). Ognuno ha la sua ipoglicemia e i bambini se ne accorgono. Il glucometro è uno strumento portatile in grado di misurare la glicemia in pochi secondi da una goccia di sangue tramite una puntura sul polpastrello. Il bambino, prima di fare sport, deve dosarsi la propria glicemia per vedere se è troppo alta. Oggi ci sono sistemi meno invasivi per controllare la glicemia come cerotti con microago sul braccio che tramite bluetooth permettono di vedere la glicemia, oppure microinfusori con o senza catetere, oppure sistemi che consentono la somministrazione per tre giorni. Vantaggi tipo 2:  diminuisce la resistenza periferica all’insulina  diminuisce la secrezione pancreatica dell’insulina  minore effetto tossico dell’iperglicemia sul pancreas endocrino, con parziale ripresa funzionale  migliora qualità della vita  aiuta a prevenire le complicanze (riduce peso corporeo, depressione) Attività consigliate con sforzo graduale, attività aerobiche. Nel tipo 1 non vi sono studi definitivi. Nel tipo 2 è consigliato 3-5 sedute/settimana di 20-60’ al 50- 70% del VO2max teorico. Sono esclusi sport ad alto rischio intrinseco verso sé stesso e gli altri, sport ad alto rischio traumatico come bo, sport ad elevata componente di potenza (perché essendoci una vasculopatia è più facile che si possa rompere un vaso, rischio ipertensivo, retinopatia). C’è una legge per lo sport nei diabetici. Per lo sport agonistico c’è una collaborazione tra diabetologo che valuta età, tipo diabete, complicanze, autocontrollo d’efficacia, e il medico dello sport che in assenza di altre patologie chiederà un nulla osta al diabetologo. APPARATO RESPIRATORIO A differenza di quello cardio-circolatorio è sicuramente più complicato dal punto di vista fisiologico. La miscela che respiriamo è formata da ossigeno, azoto e carbonio. Struttura complessa (perché è fatta da più parti: è formata da più tubi che portano aria a livello di una membrana dove avvengono degli scambi tra gas) che garantisce lo scambio di alcuni gas fra aria atmosferica e sangue. È un insieme di strutture che consentono di far entrare dell’aria dall’esterno all’interno del nostro organismo cui serve ossigeno per la presenza di organismi aerobici che producono energia a partire dall’O2. Con il metabolismo aerobico si usano soprattutto substrati come grassi e carboidrati. Le sostanze di scarto sono H2O e CO2 (questa va eliminata buttandola all’esterno). La % di O2 in un’aula è circa il 21%, mentre quella di CO2 è 0,01 (dopo un po’ di tempo in cui ci sto dentro aumenterà). A livello del mare la pressione barometrica è di 1 atm, ossia 760mmHg. La pressione dell’O2 è il 21% di 760, ossia intorno ai 160mmHg. SE mi sposto dal livello del mare a 3000mt cambia la composizione dell’aria? No, la pressione dell’O2 è sempre del 21% con la differenza della pressione barometrica che è inferiore (non ho più 760mmHg ma ne avrò circa 500mmHg). Si abbassa anche la pressione dell’azoto. La concentrazione di O2 è uguale (indipendentemente dall’altezza), cambia la pressione parziale. N.B. La pressione aumenta di 1 unità ogni 10m sott’acqua. Quando si scende sotto la pressione spinge i tessuti molli: i liquidi si spostano e il sangue quindi finisce tutto nel torace e questo non si comprime. Funzioni:  Permette all’O2 di muoversi dall’aria al sangue venoso e alla CO2 dal sangue venoso all’aria  Agisce da “serbatoio” di sangue. La gabbia toracica è un serbatoio di sangue. Il sangue è come se venisse spremuto dal torace impedendo che le costole possano implodere. Durante un’immersione profonda se saliamo velocemente il sangue diventa effervescente e può causare un’embolia gassosa.  Filtra materiali tossici dal circolo. Dall’altro lato della membrana alveolo-capillare c’è il sangue quindi a livello degli alveoli avviene il passaggio sia di liquidi che di gas. Il polmone è un filtro sia polmonare sia vascolare.  Metabolizza alcune sostanze grazie a sostanze metabolicamente attive al suo interno (es. ACE: enzima del sistema renina, angiotensina, aldosterone). All’interno vi sono sostanze metabolicamente attive L’apparato respiratorio è costituito da vari organi e strutture, suddividendolo in alte e basse vie respiratorie. Alte vie respiratorie formate da naso e faringe. L’aria entra prima dal naso in quanto all’interno vi è una mucosa ricca di con sangue, una superficie non piatta e con cavità nell’osso chiamati seni paranasali che servono ad alleggerire il peso del cranio e sono in comunicazione con le cavità nasali quindi vi è una maggior superficie di contatto dell’aria che sto introducendo. L’aria viene riscaldata ed è ricca di vapore acqua. Quando io la inalo l’aria è più fredda e più secca, quindi la vado a riscaldare e ad umidire indispensabile per le vie aree perché se no provocherebbe un’irritazione (quando respiro dalla bocca percependo poi gola secca). Se respiro con la bocca e non con il naso l’aria fa molta meno strada e non viene umidificata, riscaldata, depurata molto bene. Il naso e la faringe svolge infatti funzioni importanti come:  depurazione, fibrisse ossia i peli svolgono funzione di filtro per bloccare grosse particelle nell’aria  umidificazione  riscaldamento, i turbinati sono dei piccoli ossicini che creano un andamento frastornato e permettono il formarsi di vortici che sono necessari per il riscaldamento dell’aria.  fonazione L’aria entra dal naso, va nelle cavità nasali e prosegue nelle basse vie respiratorie che sono la faringe suddivisa in rino-faringe, oro-faringe, ipo-faringe (= laringe). Al di sotto troviamo la trachea e poi ci sono 2 bronchi e dopo entriamo nei polmoni. La trachea è un tubo che poggia direttamente sulla colonna vertebrale (dietro) mentre sul davanti ci sono delle C che mantengono la trachea aperta permettendo all’aria di entrare/uscire. È costituita da cartilagine perché è elastica ma più si va in profondità più la cartilagine scompare. Man mano che si scende queste C si frammentano perdendo la rigidità di parete. Ogni bronco principale si ramifica fino ad arrivare ai bronchioli per poi arrivare agli alveoli, all’interstizio e alla membrana dove avvengono gli scambi. Questi bronchioli, nonostante venga meno la struttura cartilaginea che consente di mantenere le vie aperte, rimangono comunque aperti perché c’è l’interstizio fatto di fibre elastiche che si legano alla parete di queste vie aeree. L’alveolo ha 2 distretti: uno vascolare con il sangue ossigenato e l’altro in cui c’è aria; Interstizio polmonare è la struttura importante responsabile di alcune funzioni dell’apparato respiratorio. È costituito da varie fibre elastiche con funzione di sostegno meccanico e responsabile dell’elasticità del polmone durante la respirazione. (Il parenchima è la caratteristica tipica di un organo). Membrana alveolo-capillare struttura deputata agli scambi gassosi di O2 (entra) e CO2 (esce) ed è la parte più profonda dell’apparato. È un’area molto grande (60-80m2) con riserva funzionale (durante sforzo si usa una quantità maggiore della membrana), ma è molto sottile (0,5μm) e formata da 300 milioni di alveoli. Nonostante ci siano dei sistemi di purificazione può succedere che alcune particelle sfuggano da questo meccanismo di difesa. Per questo ci sono in questa zona delle cellule deputate alla difesa biologica dell’ambiente alveolare chiamati macrofagi (per mantenere ancora più pulita l’aria che si sta inalando). È costituita da: cellule endoteliali – tessuto connettivo – cellule respiratorie (pneumociti). I gas passano secondo la legge della diffusione, ossia seguono i gradienti di concentrazione, o meglio di pressione (se da una parte la pressione di CO2 è più alta, allora la CO2 tenderà andare dalla parte opposta finchè non avrò la stessa pressione da entrambi i lati). La velocità del passaggio del gas è direttamente proporzionale alla grandezza della zona di scambio e inversamente allo spessore della parete. Dipende inoltre dal gradiente di pressione tra un lato e l’altro e da una costante D (di diffusione che dipende dalle caratteristiche chimiche di quel gas). L’O2 attraversa con maggiore difficoltà la membrana rispetto alla CO2 perché ha una costante D più bassa e quindi la attraversa più lentamente. La Co2 la attraversa di conseguenza più velocemente. Se ho un tumore al polmone e il medico decide di toglierlo, sto dimezzando la superficie dell’aria di scambio che potrebbe essere sufficiente a riposo ma non durante uno sforzo maggiore. Grafico: nell’attraversamento di questa membrana, un globulo rosso ci impiega ¾ di secondo. Guardando la curva rossa, nel capillare il sangue è venoso quindi povero di O2, e la pressione di O2 è intorno ai 40mmHg. Nell’aria che stiamo inalando però, essendoci anche l’acqua, la pressione è di 100mmHg (a differenza dell’aria nell’aula che dicevamo prima dove c’è solo aria e la pressione dell’O2 è di 160mmHg). Però il globulo rosso viene ossigenato solo nel ¼ di secondo e il resto del tempo viene usato solo per il transito, non serve per ossigenarlo. Il gradiente pressorio adell’O2 è di 60mmHg (100-40). Se divento tachicardico come durante esercizio, il globulo rosso non avrà più un quanto di secondo per fare il giro ma meno tempo. La curva blu è quella della CO2 e qui la sua pressione è di 46mmHg, nella zona alveolare invece (versante gassoso dell’alveolo) è di 40mmHg quindi il gradiente pressorio è di 6mmHg (46-40) perché la D di CO2 è più alta e il tempo per raggiungere l’equilibrio è inferiore nella CO2 rispetto all’O2. Nonostante tutto il tempo in cui la CO2 passa dal capillare all’alveolo è più bassa per questa costante più alta. La quantità di O2 alveolare (pressione parziale) dipende dall’equilibrio tra:  velocità di rimpiazzo dell’O2 da parte della ventilazione alveolare (porto dentro ossigeno con una certa velocità per rimpiazzare quello che viene eliminato)  velocità di rimozione dell’O2 da parte della perfusione ematica Se il mio organismo ha bisogno di più O2 come durante uno sforzo sempre più intenso, porto via più velocemente O2 e immediatamente devo adeguare la ventilazione per portare dentro più velocemente O2 per mantenere sempre una pressione di O2 all’interno dell’alveolo di 100mm/hg e un gradiente di pressione a 60mm/hg. Come posso giocare artificialmente su questo equilibrio? Faccio respirare aria con concentrazioni più alte (bombole con 70-80-90% di O2). Si dà ossigeno ad alte pressioni, andando ad aumentare la forza con cui l’O2 entra nel circolo. sangue) e si ha un collasso cardio-circolatorio. In questo caso bisogna fare un buco al torace in modo che oltre ad entrare, l’aria esce e così non aumenta le pressione; PICCOLO CIRCOLO POLMONARE Passano 5l/min così come ne passano altrettanto in quello sistemico. Chi porta il sangue venoso (impoverito di O2 e ricco di CO2) al cuore? Le 2 vene cave → Poi si forma sangue arterioso pronto per andare nei vari apparati e portare O2; Il sangue (venoso) arriva agli alveoli tramite le diramazione dell’arteria polmonare (che origina dal ventricolo dx), qui riceve O2 ed è depurato dalla CO2 e, avvenuto lo scambio gassoso (membrana alveolo-capillare), il sangue (arterioso) è ripreso dalle vene polmonari (2 per ogni polmone) che lo portano all’atrio sx. Esiste per il polmone una doppia circolazione: 1. La prima è quella polmonare (= piccolo circolo) in cui la vena polmonare ha sangue arterioso e l’arteria polmonare ha invece sangue venoso e quindi ricco di CO2; 2. La seconda circolazione serve a vascolarizzare il polmone stesso e segue le normali “regole”: le arterie bronchiali portano il sangue arterioso ai bronchi/al polmone e le vene bronchiali hanno sangue venoso (quindi esattamente come tutte le altre vene e arterie del circolo sistemico) → Tutti gli organi hanno bisogno di vascolarizzazione (sangue arterioso dalle arterie: le cellule di quell’organo prendono l’O2 e ne viene via un sangue venoso refluo, ricco di CO2 che finisce nella vena cava e va nel cuore dx): gli organi (il rene ha bisogno di O2) prendono l’O2 dal sangue arterioso (arteria renale) e poi restituiscono sangue ricco di CO2 (vena renale) → Stessa cosa vale per i bronchi; Differenze pressorie tra i due circoli: Nel piccolo circolo (= cuore dx) la pressione sistolica è 25mmHg (e 8mmHg = diastolica) VS Nel grande circolo (es. aorta) la pressione è di 120mmHg (e 80mmHg diastolica) Anche per struttura sono diversi: per mandare dentro del liquido, il sangue, nel polmone non devo fare molti sforzi; viceversa, se devo mandarlo al cervello per fare 30cm di dislivello devo spingere con forza la colonna di sangue quindi devo generare pressioni alte; Il piccolo circolo è abituato a lavorare con basse pressioni: per questo il ventricolo dx ha una parete molto sottile (4-5mm) perché non deve generare pressioni alte (VS Cuore sx: 10-12mm); Grande e piccola circolazione sono in serie, cioè una di seguito all’altra. Dall’atrio dx tramite la tricuspide il sangue passa al ventricolo dx, prende la via dell’arteria polmonare (unica arteria che contiene sangue venoso), si divide nei due rami dx e sx, va ai polmoni, il sangue si ossigena, ritorna al cuore sx (atrio) con le 4 vene polmonari e poi l’aorta porta ossigeno alle sedi in cui serve (cervello, miocardio, milza etc.); È regolata dal centro del respiro: un centro ben protetto che si trova nel ponte cerebrale (che fa parte del midollo allungato dove ci sono i nuclei più antichi, più conservati e più importanti). Da questo centro partono fibre nervose (e quindi impulsi) che vanno ai muscoli respiratori; Regola frequenza e profondità del respiro in base a differenti stimoli (pH, pressioni parziali dei gas) portati grazie a recettori localizzati in periferia o nel SNC; N.B. Noi possiamo influenzare il respiro però a un certo punto i centri del respiro possono prendere loro il controllo, sganciarsi dalla parte involontaria e riportare le cose come devono andare → Se iper-ventolo per troppo tempo senza una ragione, i centri intervengono perché se non intervenissero si potrebbe svenire perché si va in alcalosi (se allontano troppa CO2 vado in alcalosi, è l’esatto apposto dell’acidosi). N.B. È importante ricordarsi che possono intervenire i centri volontari del SN ma fino ad un certo punto perché dopodiché prevale il centro del respiro profondo che ci consente di salvarci la vita. ASMA BRONCHIALE È una malattia infiammatoria cronica delle vie respiratorie caratterizzata da crisi bronco-ostruttive, di solito reversibili spontaneamente o dopo trattamento farmacologico (ventolin, bronco dilatatore). Le crisi sono caratterizzate da tosse secca, respiro sibilante per ostruzione (aria quando esce dai bronchi fa rumore), senso di costrizione toracica, difficoltà respiratoria dispnea durante la fase dell’espirazione (c’è affanno). Cause:  Contrazione del muscolo liscio intorno ai bronchi  Secrezione di muco interno al lume bronchiale  Mucosa che si inspessisce perché infiammata Ci sono delle ostruzioni alle vie aeree per esempio per la secrezione del muco molto denso che è appiccicato alla parete che diminuisce il lume. Si crea infiammazione, la zona si gonfia, i bronchi si inspessiscono e il lume bronchiale diminuisce ancora di più. La mucosa bronchiale delle vie aeree è fatta da un epitelio di uno strato singolo di cellule a colonna (messe una vicina all’altra), con al di sotto tessuto connettivo che fa parte della sottomucosa, e su questo muco finiscono eventuali sostanze che respiriamo quindi ha funzione di depurazione e filtrazione. Le cellule caliciforme sono quelle in grado di produrre muco. Nella parte più alta di queste cellule ci sono poi delle ciglia che spingono le sostanze anomale o tossiche verso l’apparato digerente (unidirezionale) per smaltirlo. In un bronco infiammato vi è una vasodilatazione delle cellule con maggior quantità di sangue e maggior cellularità (maggior quantità di cellule) perché devono attaccare la sostanza considerata nociva. Bronchite significa infiammazione, ossia aumenta il calore, la perfusione, il dolore, c’è edema, c’è maggior secrezione di muco. L’asma bronchiale interessa il 2-6% della popolazione, a maggior ragione dove c’è inquinamento. Ci sono 2 picchi d’incidenza: adolescenza (più i maschi) e dopo i 40 anni. L’UK è la zona con più casi; È una malattia complessa perché prima di avere una crisi devono succedere una serie di eventi in modo che il sistema immunitario abbia risposte abnormi che non dovrebbero esserci fino a che sfociano in un vero e proprio attacco d’asma. Concorrono più fattori: • Ereditari: Si ereditano solitamente due aspetti  Iper-reattività bronchiale: tendenza allo spasmo di bronchi e bronchioli per stimoli inadeguati (cioè tollerati da soggetti normali)  Atopia: tendenza del nostro sistema immunitario a produrre anticorpi di classe IgE (tipici anticorpi dei soggetti che hanno allergia) dopo esposizione a vari stimoli (es. graminacee, pollini, acari). Le immunoglobuline sono cellule prodotte dal sistema immunitario, ogni plasma cellula è il centro che produce gli anticorpi specifici per un determinato agente. Il vaccino è una sorta di allenamento esterno per allenare l’organismo a produrre anticorpi. Ci sono diverse classi di immunoglobuline: classe G sono le più abbondanti che ci permettono di essere protetti (vengono fatte dopo le IgM, quindi significa che sono venuto a contatto già da tempo); classe M significa che il contatto col virus è stato recente e le plasma cellule si sono specializzate da poco a produrre anticorpi per quel virus (vengono sintetizzate nella fase iniziale quando avviene il contatto con i vaccino che poi vengono sostituite dalle IgG); classe E più alte in chi ha allergie; IgA che si trovano sulle mucose, sulla saliva e sono una difesa di contatto, sono specifiche anche loro contro gli allergeni. L’atopia è un importante fattore di rischio per lo sviluppo di malattie atopiche come asma, orticaria, rinite. • Causali Sono sostanze ambientali (es. polvere) che vanno ad innescare una risposta anticorpale in un soggetto atopico, cioè in un soggetto che tende a produrre IgE in presenza di una determinata sostanza. Processo lento e complesso chiamato sensibilizzazione; Queste sostanze causali sono:  gli allergeni (es. pollini, acari, sostanze chimiche, cloro, farmaci)  le sostanze chimiche  i farmaci (aspirina, antinfiammatori) • Favorenti: Quando presenti aumentano la possibilità di comparsa dell’asma, come  fumo  inquinamento  infezioni virali delle vie aeree inferiori  aria atmosferica fredda e secca  esercizio fisico (più si ventila, più è facile che l’organismo reagisca con un bronco-spasmo); • Scatenanti: una nuova esposizione a un fattore causale (allergeni) verso il quale il soggetto ha un ricordo immunologico (cioè è stato sensibilizzato) aumenterà la comparsa dell’asma. Oggi il mio sistema immunitario viene a conoscenza dell’acaro della polvere, s’innesca una risposta immunitaria contro questo acaro ma è un processo graduale finché non inizio a produrre delle IgE. Per avere una risposta anticorpale servono però 2 settimane. Una volta avvenuta la sensibilizzazione non scompare, bisogna tenersela e basta un minimo contatto con l’acaro (che adesso è diventato un fattore scatenante) per scatenare l’asma. Patogenesi, vi sono diverse fasi: 1. Preparatoria o di sensibilizzazione: Quando uno si ammala per la varicella il bambino non conosce questo virus e il suo sistema immunitario impiega un certo periodo di tempo per mettere una risposta specifica contro quel virus. Poi il virus viene catturato, le sue proteine vengono riconosciute e l’organismo organizza una risposta contro quelle proteine e la volta prossima che verrà in contatto con questo agente conosce già le proteine che deve distruggere e non serve del tempo come la prima volta, vengono distrutte subito. Nel soggetto allergico le sostanze non sono aggressive e il nostro organismo inizia ad avere un meccanismo di difesa contro queste IgE. Se io oggi entro in contatto con l’acaro della polvere, le cellule sentinella (è un lavoratore, una cellula non specifica) che si occupano di tenere le vie aeree libere trovano questo agente esterno e lo fagocitano, lo digeriscono e lo espongono sulla membrana cellulare come se fosse un segnale al linfocita T che sono cellule del sistema immunitario già specializzate che prendono le proteine e vanno a comunicare con i linfociti B e nel giro di settimane quest’ultimi si trasformano in un altro tipo di cellule, dette plasmacellule, e s’inizia a produrre nel soggetto atopico immuno-globuline di classe E che non sono generali e vanno a legare in maniera specifica l’acaro della polvere quindi in questi 15 giorni si fa una risposta specifica mediante le IgE. I linfociti B producono le Y dell’immagine, cioè le Ig e le gambe corte della Y sono quelle specifiche mentre la parte più lunga si va a mettere su alcuni recettori Il sistema immunitario ricorderà di essere venuto a contatto con l’allergene. Le risposte successive saranno quindi più rapide. Prevenzione fisiologica: 1. Riscaldamento 15-20’, esercizi d’intensità moderata (60% VO2max), alternanza di fasi aerobiche e anaerobiche. 2. Respirazione nasale Terapia farmacologica Esistono tanti farmaci per combattere l’asma. I più comuni sono i beta2agonisti, stimolatori adrenergici, cioè i bronco-dilatatori (es. adrenalina) e agiscono sul muscolo liscio bronchiale. Ci sono dei cut-off nelle urine perché, ad alti dosaggi, sono degli anabolizzanti. Il salbutamolo o ventolin ha senso prima della gara. Nella bronco costrizione c’è anche un’infiammazione acuta e quindi ha senso prendere i cortisonici inalatori. Anche questi sono doping se usati per via sistemica (intramuscolo, bocca). ma Ci sono anche dei farmaci preventivi come i cromoni che servono a rendere più stabile la membrana delle cellule che degradano l’istamina. Devono però essere presi 4 volte al giorno Ci sono poi quelli che agiscono sulla fase tardiva ossia gli antagonisti dei leucotrieni. BRONCO-PNEUMO-PATIA CRONICO OSTRUTTIVA (BPCO) L’apparato respiratorio è una struttura che garantisce un flusso dall’esterno viene vincolato verso l’interno. Per far sì che ci sia il flusso ci deve essere un gradiente di pressione. Circolo dx e sx sono in serie: tanto sangue viene mandato in circolo da un circolo, altrettanto ne passa per l’altro circolo. I gas si muovono per gradiente di concentrazione: la CO2 tende ad andare fuori, dove ce ne è di meno, e per l’O2 è il contrario. Respirazione: esterna, scambio di gas respiratori tra alveoli e sangue interna, scambio di O2 e CO2 tra capillari sistemici e cellule cellulare, uso di O2 come accettore di elettroni nelle reazioni che liberano energia Respirazione esterna Si compone di 3 fasi:  Ventilatoria: fase meccanica in cui si muovono i gas dall’estero all’interno e viceversa. L’inspirazione è un evento attivo che richiede l’intervento dei muscoli e del SN (quello più importante è il diaframma che divide addome da torace ed è innervato da un nervo che nasce in C3-C4), mentre l’espirazione è passiva e permette l’equilibrio funzionale. L’unità funzionale si rompe quando nello spazio pleurico entra dell’aria (pneumatorace) e il polmone tornerà al suo equilibrio e la gabbia tenderà ad espandere. Bisognerà inspirare progressivamente l’aria entrata. Questo succede anche quando l’aria passa dalla superficie del polmone al cavo pleurico (trauma interno)  Alveolo-capillare: parte nobile dell’apparato perché consente il passaggio dell’O2 dall’alveolo al sangue, ed eliminazione della CO2 nella direzione opposta tramite la membrana alveolo-capillare. I fattori che consentono il passaggio sono: il coefficiente, lo spessore, il gradiente [quello più importante perché posso influenzarlo dall’esterno (> è il gradiente, > è il passaggio)] e l’aria di scambio (> è l’aria > è lo scambio). L’inspessimento della membrana alveolo-capillare provoca un ostacolo alla diffusione. Nell’alveolo la pressione non è 160mmHg [come è normalmente dove si è ad 1atm, cioè a 760mmHg (21% ossigeno → 160)] ma è circa 100 perché c’è vapore acqueo nelle vie respiratorie; La pressione dell’O2 nel sangue venoso è di 40mmHg, quindi c’è un gap, una differenza di gradiente di pressione tra alveolo e sangue di 60mmHg. Questi 60mmHg sono stati utilizzati dai muscoli, dal cuore etc. per il loro metabolismo; Nei locali la pressione di CO2 è circa lo 0% mentre negli alveoli è circa 40mmHg; La pressione di CO2 nel sangue venoso è 46mmHg, di poco più alta; Nonostante tutto, questa differenza (6mmHg: 10 volte più piccola), la CO2 passa molto più velocemente verso la membrana alveolo-capillare. Questa differenza di 6 fa si che la CO2 passi molto più velocemente tramite la membrana per la sua costante che è più alta (dipende dalle caratteristiche). La CO2 è più lipofila, con gradiente maggiore. Quanto ci mette a superare la rete capillare di un alveolo? In un ¼ di secondo un globulo rosso entra nella membrana, si ossigena e viene purificato dalla CO2.  Circolatoria: il sangue ossigenato viene portato in circolo e la CO2 ai polmoni. SPIROMETRIA Misura i volumi di aria alla bocca e di solito dura 6secondi. La pressione di O2 nell’aria che stiamo respirando è del 21% di 760mmHg che corrisponde a 159mmhg. Se andiamo a 3mila mt la pressione sarà del 21% rispetto ad una pressione barometrica più bassa tipo 500mmhg e non il 21% di 760. All’interno dell’alveolo la pressione di O2 è più bassa rispetto a quella nell’ambiente perché nell’aria nel naso e più in basso fino all’alveolo non abbiamo solo azoto ma anche altri gas, come CO2 e acqua (vapore d’acqua che partecipa alla composizione della miscela). La percentuale corrisponde ad una pressione parziale di O2 di 100mmHg (c’è questo gradiente che spingerà l’O2 dall’esterno verso l’alveolo in cui la pressione è di 100). Se consideriamo il polmone come un grande alveolo, se arriva sangue venoso e l’O2 passa nel sangue venoso c’è un flusso di O2 che diventa arterioso. Ma l’O2 nell’alveolo deve essere rimpiazzato perché se no si consuma. Al contrario il sangue venoso sta lasciando CO2 che deve essere eliminata nell’alveolo. Come si fa a riportare dentro O2 ed eliminare la CO2? Con la ventilazione. Durante uno sforzo, iperventilando. Se mi attacco ad una bombola con miscela diversa ma ricca di O2 sto aumentando la pressione parziale di O2 dentro le mie vie aeree. Questo è quello che succede in ospedale quando si dà ossigeno durante malattie polmonari. Per misurare alcuni parametri ventilatori si può usare la spirometria. Si valuta il volume corrente (mezzo litro), la capacità vitale (5l) ossia tutta l’aria che può espirata dopo un’espirazione massimale, la capacità funzionale. Non posso calcolare il volume residuo, ossia l’aria che rimane nel polmone ed è la regione per cui se metto il polmone in acqua galleggia. Durante espirazione forzata l’80% (4l) dell’aria espirata uscirà nel primo secondo. Questi parametri di FEV1ci dicono quanto sono pervie le vie aeree, quanto sono aperte le vie aeree. L’indice di Tiffeneau è il rapporto tra volume espirato forzato al primo secondo e la capacità vitale forzata. La spirometria è uno strumento molto utile per seguire nel tempo le malattie e per definire la gravità. DIFETTO DEGLI SCAMBI GASSOSI C’è un difetto di scambio quando almeno una fase della respirazione ha un’alterazione. Entra quindi una minor quantità di O2 e quindi ne ho meno sangue (ipossiemia) e a livello dei tessuti (ipossia). Sindromi con ridotta ventilazione polmonare, quindi è alterata la prima fase ventilatoria che consente all’aria di entrare e uscire. C’è in generale una resistenza aumentata all’ingresso o ancora di più alla fuoriuscita di aria, ancora di più perché i bronchi si trovano all’interno e nel momento in cui inspiro c’è una depressione del torace (sto aprendo le vie aeree) e quando espiro il bronco viene compresso e non mi fa uscire la stessa quantità d’aria. La pressione parziale di O2 all’interno dell’alveolo va da 100mmHg a 60mmHg. Se esaurisco le riserve arriverà una quantità di O2 più bassa e i tessuti avranno una sofferenza di O2. Nel lungo termine questa ridotta ventilazione aumenta anche i livelli di CO2 negli alveoli perché se l’aria non si riesce a farla uscire, nel restringimento dell’alveolo ristagnerà l’aria ricca di CO2. consegue che se gli scambi non vanno bene. Un’ipoventilazione artificiale è anche quando tappo bocca e naso a qualcuno. Quando si ventila di meno ci possono essere: sindromi restrittive in cui l’unità torace e polmone non riescono a dilatarsi nel prendere aria (fibrosi polmonare, malattie pleuriche e muscolo-scheletriche) sindromi ostruttive in cui aumentano le resistenze al flusso d’aria nelle vie aeree (bronchite acuta e cronica, asma, enfisema polmonare) Sindromi ostruttive: S’intende un’ostruzione al flusso aereo durante l’espirazione. Indica che è presente un restringimento delle vie aeree (dai bronchi, dentro al parenchima polmonare, fino a valle nei bronchioli terminali). È come respirare attraverso un tubo stretto, anche se è possibile risulta più lento e difficile. Perché le vie aeree sono più ostruite durante l’espirazione o non durante l’inspirazione? Non solo ridotta ventilazione ma è alterata anche la membrana alveolo capillare e in parte anche i capillari. Questo comporta un anomalo e permanente aumento del contenuto aereo degli spazi a valle del bronchiolo terminale. Parliamo della zona respiratoria quindi al di sotto del bronchiolo (bronchiolo respiratorio, dotti alveolari e sacchi alveolari). Il bronchiolo ha le pareti infiammate, i bronchioli respiratori sono gonfiati e i sacchi pure. Non essendoci supporto anatomico c’è un restringimento a livello del bronchiolo terminale, facendo rimanere l’aria intrappolata a valle con conseguente accumulo d’aria sporca ricca di CO2. La superficie è molto ridotta. C’è un problema di ristagno dell’aria, aumentano i valori di CO2, diminuiscono quelli di O2, la superficie di scambio diminuisce così come i gradienti → Ipossemia + ipercapnemia (aumento di CO2). Succede che gli spazi aerei sono dilatati, c’è perdita di tessuto elastico (maggior tessuto connettivo e rigidità), diminuisce l’aria di scambio e c’è intrappolamento di aria (si dice “torace a botte”, nei polmoni si vedono delle bolle). La causa o meccanismo con cui si manifesta il danno è lo squilibrio enzimatico. Nell’enfisema il danno lo sto perpetuando ogni giorno perché metto dentro un irritante e arrivano enzimi che distruggono quello che incontrano, parete bronchiale e tiranti elastici. Ci sono soggetti più inclini a farlo e altri meno. Inquinanti ambientali e fumo di sigaretta stimolano la liberazione di enzimi, alcuni sono elastasi (enzima che va a digerire le fibre elastiche, a mangiare e distruggere). Ad un certo punto si deve eliminare l’enzima se no continua la sua azione e distrugge tutto, quindi intervengono degli anti-enzimi (anti-elastasi) come la alfa-1-antitripsina. Questa si trova nei liquidi pancreatici che serve a digerire gli alimenti e a distruggere le proteine. L’anti-tripsina serve per impedire a questi enzimi per mitigarne l’effetto biologico. Ci sono alcune persone che hanno una malattia genetica per cui non viene prodotta la alfa-1-tripsina, molto rara, con enfisema polmonare molto grave già da giovani perché non hanno un meccanismo di controllo. Gli enzimi che vengono rilasciati per bloccare un aggressore fanno più danno del previsto. Mentre nella bronchite cronica si parlava di ridotta ventilazione (fuoriuscita di aria) qui si parla anche di ridotta diffusione perché c’è meno aria di scambio. I centri di respiro danno lo stimolo d’iperventilazione e aumenta la frequenza respiratoria. Si ha quindi una perdita dei tiranti elastici che lascia le vie aeree più afflosciate con ostruzione, inoltre distruzione delle pareti degli alveoli con riduzione della superficie dello scambio gassoso. Entrambe le cose portano ad una diminuzione della ventilazione e diffusione e una riduzione di O2 nel sangue (alterazione dei gradienti di pressione). Manifestazioni cliniche:  aumento della frequenza respiratoria (tachipnea) con volume corrente più basso (si muove aria delle vie aeree di conduzione e non delle vie di respirazione, non andando a rinnovare molto l’aria  inizialmente asintomatico con conseguente dispnea ingravescente  tosse con assenza di catarro  intrappolamento aereo con costole inclinate in modo orizzontale, con aumento dei diametri toracici (torace a botte). Il torace inoltre suona vuoto perché c’è maggior aria intrappolata  magrezza perché respirare in queste condizioni può diventare un vero e proprio lavoro fisico ed energetico. Può essere complicato anche mangiare perché non si riesce a ventilare bene, e d’altra parte servono più calorie BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA-OSTRUTTIVA (BPCO) È una sindrome ostruttiva, indissociabile dalla bronchite cronica e dall’enfisema. È una malattia cronica caratterizzata da dalla progressiva limitazione del flusso aereo, non completamente reversibile (quindi diverso dall’asma che è reversibile con l’uso di farmaci). Questa riduzione del flusso aereo è di solito progressiva ed associata ad una risposta infiammatoria cronica a seguito dell’inalazione di particelle o gas nocivi. Attualmente è la quarta/terza causa di morte nel mondo, 1 su 10 nel mondo. Patologia che esordisce nella quinta decade, tipicamente fumatori, con tosse produttiva e con dispnea da sforzo e sintomi invalidanti che portano il paziente all’attenzione del medico. Vi sono quindi sia sintomi dell’enfisema che della bronchite cronica. La maggior parte delle volte s’inizia con la bronchite cronica, poi con l’enfisema. Quando la malattia è avanzata coesistono sia bronchite che enfisema e soprattutto quest’ultima. Va monitorata nel tempo con la spirometria (con l’asma l’ostruzione bronchiale è completamente reversibile spontaneamente o tramite farmaci, con l’enfisema non è reversibile). L’andamento nel tempo di questa malattia è progressivo. È dovuto a un’infiammazione cronica dall’inalazione di particelle o gas nocivi (es. il fumo di sigaretta è la causa principale di questa malattia); È multi-fattoriale:  Fattori di rischio individuali (predisposizione genetica): - geni (deficit alfa-1-antitripsina), tutti gli asmatici hanno un apparato bronchiale suscettibile - l’età, con l’invecchiamento il polmone riduce la sua capacità elastica - iper-attività bronchiale;  Fattori di rischio ambientali: - fumo - fattori professionali - inquinamento esterno e domestico - infezioni, quando c’è una polmonite c’è un’infiammazione delle vie aeree e i danni comunque si accumulano negli anni - stato socio-economico, chi è più povero tende a essere più spesso malato Sostanze tossiche arrivano in profondità provocando infiammazione dell’apparato. L’infiammazione significa rilascio di enzimi dai capillari che rompono le fibre elastiche, con conseguente danno anatomico e si perde elasticità a livello dei polmoni. In tutto questo possono intervenire altre malattie negli anni come le infezioni respiratorie, fattori genetici e altri fattori. Alcuni enzimi finiscono anche nell’interstizio distruggendo i tiranti elastici, con perdita del supporto anatomico delle vie aeree. Ovviamente ci sono anche degli anti enzimi che vanno a ridurre il danno. FEV1 è un indice che dà informazioni sull’entità dell’ostruzione delle vie aeree intrapolmonari. Rispetto a chi non fuma con FEV1 corrispondente al 100% del suo teorico, più si fuma e più la media del FEV1 si riduce. Vi è una relazione quindi tra numero di pacchetti fumati in un anno e l’entità di ostruzione. Ma aumenta anche il rischio di tumore al polmone. Nella persona normale ovviamente l’invecchiamento porta ad una diminuzione del valore, ma nel fumatore si arriva ad un valore critico che dà un sintomo durante sforzi brevi. Nel fumatore che smette di fumare, il decadimento rallenta e non raggiungere la condizione con sintomi. Cause reversibili della riduzione del flusso aereo nella BPCO: o Accumulo di muco e cellule infiammatorie all’interno dei bronchi o Contrazione della muscolatura liscia dei bronchi, dando dei broncodilatatori o Iper-insufflazione durante l’esercizio fisico: iper-ventilando soprattutto all’inizio la quota di aria che rimane intrappolata nei polmoni aumenta e dà un disagio al paziente nella fase espiratoria che, contraendo gli addominali, aumenta la pressione esterna del polmone e le vie aeree già ostruite si ostruiscono ancora di più. Nei quadri avanzati questa quota diventa sempre maggiore e se si controlla bene la ventilazione con degli esercizi il paziente riesce a togliersi da questa situazione. Bisogna insegnare a fare una respirazione controllata (nuoto in qanto fa respirare contro resistenza per ginnastica respiratoria, serve per allungare il tempo di espirazione). Allungare la fase espiratoria significa fare un espiro lento non forzandolo con la pancia ma lasciando i muscoli morbidi. Questo mi consente di far uscire più aria. Cause non reversibili: con queste cause non reversibili non esistono soluzioni, farmaci etc. per migliorare o Perdita di fibre elastiche o Riduzione del ritorno elastico (fibrosi) o Distribuzione del supporto alveolare, una volta persi i tiranti con il danno anatomico questo non si può più recuperare La diagnosi è clinico-anamnestica si basa sulla storia di esposizione a fattori di rischio quindi il medico chiede al paziente se fuma o che lavoro fa, e sulla presenza di ostruzione bronchiale non completamente reversibile attraverso la spirometria. C’è questa ostruzione non completamente reversibile. I pazienti con tosse cronica ed escreato, con una storia di esposizione a fattori di rischio, dovrebbero essere testati per valutare la presenza di ostruzione, anche in assenza di dispnea. Dobbiamo per forza fare la spirometria per vedere 2 cose: fare diagnosi (c’è BPCO) e studiare la malattia (cioè fare la prognosi). La spirometria è lo strumento meglio standardizzato, più riproducibile ed obiettivo ma fatta da medici sportivi è molto veloce e poco precisa, quindi per valutare bene BPCO andare in centri appositi devo gli esami sono più dettagliati e corretti. Ci fa vedere come l’ostruzione cambia quando diamo dei farmaci come broncocostrittori. Mi è utile sia per la diagnosi che per definire la gravità del quadro clinico e per seguire nel tempo la persona per vedere come progredisce nel tempo la malattia. Fattori determinanti la gravità: -gravità dei sintomi -entità della diminuzione del FEV1 -frequenza delle riacutizzazioni, ossia infiammazioni batteriche. Se un soggetto con quadro infiammatorio cronico con escreato verde, ha un’infezione vuol dire che c’è un’accelerazione al danno al polmone. Dopo una riacutizzazione si trova in una curva peggiore. -presenza di complicanze della malattia -presenza di insufficienza respiratoria -patologie associate -stato di saluto generale CARDIOMIOPATIA Negli ultimi 20-30 anni sono state condotte ricerche per trattare questa malattia; Manifestazioni aritmiche che possono portare a morte improvvisa; E’ una malattia primitiva (quell’alterazione non è causata da altre cause) del muscolo cardiaco, causa congenita (gene malato che si manifesta ad un certo punto della mia vita) non vi è una causa nota (es: avere un ventricolo ipertrofico senza una ragione). Patologie genetiche o acquisite che colpiscono elettivamente il miocardio, con interessamento prevalentemente di uno o entrambi i ventricoli. Idiopatica = Tipo di patologia che si auto produce Espressione fenotipica: situazione in cui il gene ha la possibilità di manifestarsi, l’interazione ambiente-gene è determinante La prognosi a distanza è variabile. Chi è affetto da queste malattie non è detto che andrà sicuramente incontro a scompenso cardiaco durante la fase cronica. Alcune di queste nella fase iniziale sono subdole perché i sintomi sono blandi, quasi assenti. La diagnosi è spesso tardiva e vi sono diagnosi differenziali tra adattamenti fisiologici all’allenamento e le patologie del cuore. Alcune di queste malattie simulano un cuore d’atleta e per questo è difficile distinguerlo con un cuore malato. Ci può essere però una zona grigia di sovrapposizione e solo l’esperienza e il ragionamento permettono di ridurre questa zona di grigio. CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA (CMI) È la prima causa improvvisa di morte fuori dall’Italia. È una malattia primitiva del miocardio su base genetica, caratterizzata dalla presenza di un ventricolo sx ipertrofico non dilatato. Non spiegata da altre ragioni N.B. Ipertrofia patologica molto spesso asimmetrica (il cuore d’atleta è dilatato e simmetrico). Chi ne è affetto ha un ventricolo con la cavità che non c’è più e lo spessore è cicciotto e ostruisce il flusso → CMI ostruttiva; La cavità è molto ridotta e lo spessore pareti aumentano soprattutto quella del setto intraventricolare. Il setto si trova subito dopo la valvola aortica e quindi, se il setto cresce, vado ad occupare lo spazio ostruendo le regioni della valvola aortica. Può succedere che aumentino le pressioni anche a monte a livello del ventricolo sx. Elettrocardiogramma molto alterato. Guardando un’istologia di cuore normale (prendo un pezzo e lo guardo al microscopio) vedo che le fibre sono tutte allineate (si contraggono bene e riescono ad esprimere una buona forza muscolare), hanno un verso VS. Mentre in chi è affetto da CMI non c’è una direzione, non c’è un allineamento ma un disarrangiamento e per ottenere la stessa forza muscolare servono più cellule e quindi il cuore s’ipertrofizza e inficia la forza muscolare. Dopo anni le zone disarrangiate vengono sostituite da tessuto cicatriziale e c’è fibrosi, perdono forza di contrazione, perdono ipertrofia e c’è dilatazione. Questo significa anche maggiore richiesta di O2. A differenza dell’atleta non vi è un aumento della capillarizzazione quindi anche la rete capillare è insufficiente, incline quindi all’ischemia. Prevalenza del 1-2% in età giovanile e la mortalità è del 2-3%. Rimane comunque una causa di morte improvvisa, specie durante esercizio fisico. Meccanismi fisiopatologici Perché si va incontro a decesso in questi soggetti anche se si fa attività fisica? Durante esercizi sono elevate concentrazioni di catecolamine oppure una perdita di Sali quindi condizioni che favoriscono l’insorgenza delle aritmie. Su un cuore ammalato sono ancora più frequenti. Principalmente per delle aritmie ventricolari maligne: quella più grave è la tachicardia ventricolare (può degenerare in una fibrillazione), poi c’è la fibrillazione ventricolare (l’unico modo per intervenire in questo caso è defibrillare). Ischemia (alterazioni coronarie intramurali): questi soggetti hanno un cuore ipertrofico, hanno maggior massa, ossia maggior ossigeno e sono soggetti inclini ad avere un’ischemia. L’ipertrofia circonda e avvolge alcuni archi coronarici, quelli superficiali, e quando si contrae il muscolo stringe la coronaria e si va incontro a ischemia. L’ischemia quindi nasce perché c’è interfaccia fibrosi- muscolo o perché c’è un problema ischemico. In alcuni soggetti c’è un’ipertrofia così marcata che il muscolo ingloba la coronaria portando quindi ad ischemia. Difficoltà a mantenere un’adeguata GC: si altera non solo la capacità contrattile ma di rilasciamento perché c’è fibrosi. Muscolo quindi rigido che oppone resistenza a farsi dilatare accogliendo meno volume di sangue a fine diastole, quindi anche la GC sarà ridotta e il tempo di riempimento si accorcia. Questo è un fattore limitante l’esercizio fisico. Sono atleti bravi ma sicuramente non di livello (non hanno un motore adeguato per un esercizio troppo dispendioso). Durante esercizio fisico incrementale fino a esaurimento, la FC sale a ogni carico e la pressione di questi soggetti non sale continuamente come dovrebbe essere, ma si stabilizza o addirittura scende e questo perché la gittata cardiaca non aumenta. È un indice prognostico infausto di morte improvvisa da sforzo. La diastole si accorcia, il ventricolo si rilascia meno Durante esercizio aumentano il rischio altri fattori come: Tachicardia (accorciamento diastole) Aumento del VO2 miocardico Incremento delle catecolamine (adrenalina e noradrenalina in circolo) Squilibri idro-elettrici N.B. Il miocardio a riposo estrae già il massimo ossigeno anche a riposo quindi se io voglio portargli più ossigeno devo far arrivare più sangue perché non riesce da solo come il muscolo scheletrico ad estrarre più ossigeno (è in grado di aumentare le sue capacità estrattive durante esercizio). Quindi, questi soggetti avendo già una massa di base maggiore consumano già di base più ossigeno e le coronarie di questi soggetti possono avere un decorso anomalo cioè possono essere schiacciate dalla massa muscolare e quindi durante sforzo ci può essere ischemia che significa aritmia, cioè non solo fibrosi ma anche un problema ischemico. Durante sforzo aumentano anche le catecolamine che sono eccitanti, sono aritmici e fanno aumentare anche la pressione. In Italia facciamo molta prevenzione e quindi il rischio è molto più basso e questo è reso possibile grazie alla visita medico-sportiva e soprattutto all’ECG (elettrocardiogramma). Diagnosi è di solito agevole per la presenza costante di alterazioni elettrocardiografiche (in 9/10 soggetti l’EGC è molto alterato). Ci sono situazioni in cui non c’è così tanto ispessimento delle pareti ventricolari quindi è più difficile valutare. Quello corretto sarebbe 10mm, quello ipertrofico di norma è 33: ma se è 14?! Bisogna fare qualche esame in più come l’ecografia o chiedere se gli atleti hanno disturbi. Il colore a livello dell’ipertrofia è anche diverso, è più bianco per presenza di fibrosi. In alcuni casi però il quadro clinico è di difficile diagnosi. Per esempio l’apice del ventricolo sx non viene cercato perché è esattamente sotto la sonda quindi bisogna cercare da posizioni particolare come sotto l’addome. Criteri per distinguere un’ipertrofia fisiologica (cuore d’atleta) da quella patologica (CMI). Un’ipertrofia patologica non fisiologica ce l’ho anche nell’ipertensione arteriosa, nella stenosi aortica. Nelle altre forme tutto il ventricolo sx tende ad essere ipertrofico e non una zona specifica. o Spessori parietali: quando lo spessore è intorno al 12mm lo si guarda già con sospetto, 16 è sicuramente patologico. o Distribuzione ipertrofia: nel cuore d’atleta è tutto il ventricolo sx a essere ipertrofico in maniera omogenea. Mentre nella CMI è disomogeneo, riguarda solo un capillare o il setto inter-ventricolare, solamente la parete laterale o comunque un solo punto. Quiz: molti all’esame parlando d’ipertensione dicono che un cuore iperteso è ipertrofico e poi parliamo di questa tabella. Il cuore di un iperteso è un cuore ipertrofico globalmente, in una maniera omogena. Mentre il cuore di una CMI è ipertrofico solo localmente. o Massa/volume: nel cuore d’atleta aumenta la massa muscolare perché s’ipertrofizza ma aumenta anche il diametro della cavità cioè il volume di sangue che il cuore contiene. Mentre in chi ha CMI aumenta la massa e il volume si riduce quindi il rapporto M-V è alterato. o Riempimento Doppler: il cuore d’atleta si rilascia molto, è molto elastico, ha una diastole ampia raccogliendo molto sangue aumentando di poco la pressione perché le pareti (elastiche) si distendono. Il cuore con CMI è rigido e accoglie piccoli volumi e avendo le pareti rigide la pressione aumenta immediatamente, alterando il riempimento. o Reversibilità ipertrofica: un cuore d’atleta se lo peso e ho il sospetto lo tengo fermo per 4 mesi (disastro sia per immagine che per qualità e performance) e il cuore ritorna alla normalità VS Mentre il cuore del soggetto con CMI rimane ipertrofico; o Familiarità: la CMI è una malattia genetica autosomica dominante e i geni vengono trasmessi dai genitori. È una malattia a trasmissione autosomica dominante: se mamma o papà hanno un gene malato i figli hanno il 50% di prenderlo quindi dai genitori passa al figlio e poi al nipote etc. Porta il gene malato ma non è detto che si manifesti alla stessa età del genitore Marcatori/fattori di rischio che dicono se il rischio è più basso o alto:  Familiarità di morte improvvisa  Più sei giovane quando si fa la diagnosi più è a rischio, in quanto ci sono più anni in cui questa aritmia può lavorare  Ipertrofia marcata, maggiore è il grado di ipertrofia e maggiore è il rischio  Ipotensione da sforzo, sincope. Durante il test da sforzo aumenta la FC e la GS. In questi soggetti avendo un riempimento diastolico ridotto per ventricolo sx rigido, può succedere che la pressione sistolica aumenta fino a non aumentare più. Questo è un indice prognostico. Il test ci dice anche se durante sforzo escono aritmie. Le sincopi (= svenire) durante (e non post) lo sforzo devono sempre allarmare, non devono mai succedere.  Aritmie ventricolari maggiori Se si ha più di 1 di questi fattori il rischio è alto. Diagnosi, bisogna dire qual è il rischio di avere un episodio aritmico grave Stratificazione prognostica Aspetto medico-legali La prima causa della cardiomiopatia dilatativa è la cardiopatia ischemica ossia il cuore si dilata in maniera patologica con pareti sottili come punto comune di tante patologie come la cardiopatia ischemica. Il quadro clinico si chiama scompenso cardiaco quindi il cuore non è in grado di generare la GC richiesta per alcune attività quotidiane. A questo ci si arriva lentamente quindi insufficienza cardiaca cronica. Idiopatica significa che non si conosce il perché. Quando si fa diagnosi ci sono alterazioni dell’ECG e/o aritmie che possono essere aspecifiche però meglio fare un esame in più. Uno a cui è stato consigliato di stare fermo ma ha continuato ad allenarsi, dopo 6 mesi ha un ventricolo sx ancora più dilatato e una frazione di eiezione ulteriormente ridotta quindi è stato bloccato altri 3 mesi. La risonanza magnetica ci fa vedere se c’è fibrosi o edema etc. Anche questa è una malattia genetica trasmessa dai genitori; È la strada finale per tantissime malattie cardiache che nel tempo accumulano danni al muscolo cardiaco e questo ventricolo sx alla fine si dilata e diventa ipo-contrattile, cioè non si contrae più come prima. La prima causa di CMD è la cardiomiopatia ischemica: il ventricolo sx s’inizia a dilatare, si sfianca e inizia ad avere una frazione di eiezione ridotta; N.B. 1 ≠ 2: 1. Cardiopatia dilatativa: com’è il cuore. Non è detto che un cuore dilatato abbia per forza uno scompenso cardiaco! 2. Scompenso cardiaco: disturbo che quel cuore mi dà, è il quadro clinico. CARDIOMIOPATIA DILATATIVA IDIOPATICA = sconosciuta, normalmente di natura genetica, è rara. Non si torna indietro ma o si rimane così o il ventricolo continua a dilatarsi (se continuo ad allenarmi sicuramente si dilata di più). Prevalenza di 3-10 casi su 100mila l’anno. La mortalità è presente quindi muoiono improvvisamente o per scompenso cardiaco. Quadro stabile nel 20-50% dei pazienti, il recupero completo è raro. L’esercizio fisico accelera il decorso della malattia e l’unica strada per alcuni è il trapianto. Dopo la diagnosi bisogna fare la prognosi (= come va a finire). Il profilo di rischio è basso se non vi è familiarità per morte improvvisa, assenza di sintomi, funzione ventricolare lievemente depressa e non aritmie significative al test ergometrico massimale e al monitoraggio Holter. 1. Rischio elevato: nessuna attività sportiva, solo riabilitativa controllata. 2. Rischio basso: attività non agonistica (impegno cardiaco minimo) e aerobica, attività agonistica del gruppo B2. MIOCARDITE Sia il pericardio che il miocardio possono infiammarsi (pericardite e miocardite). Con pericardite anche il miocardio sottostante un po’ s’infiamma, si parla spesso di mio-pericarditi; È un processo infiammatorio del miocardio, caratterizzato da un’infiltrazione di linfociti e monociti con degenerazione e necrosi dei miociti, a genesi non ischemica. Una volta che le cellule sono morte vengono sostituite da fibrosi quindi in quelle cicatrici si formano poi aritmie. Perché muoiono queste persone con miocardite da sforzo? Perché nascono aritmie gravi, letali. È un processo infiammatorio in cui c’è un infiltrato di cellule infiammatorie (linfociti e monociti) con degenerazione delle cellule muscolari. Queste cellule stanno nel sangue e quando c’è un problema, alcune cellule locali sentinella le avvertono che c’è qualcosa che non va e chiedono aiuto cercando di localizzare l’infezione eliminandola bussando però a tutte le cellule cercando di scovarlo e se trovano il virus uccidono la cellula perché la sta infettando. Quindi, nel processo di difesa alcune cellule muscolari muoiono perché infettate, il virus viene debellato e il risultato è positivo (la migliore e la più frequente delle ipotesi). Alcune volte però, l’infezione si cronicizza, cioè il virus si nasconde talmente bene nelle cellule muscolari che nonostante il sistema immunitario vada a cercare in tutte le cellule gli sfugge e rimane presente un processo infiammatorio (anche se di basso livello) che uccide sempre qualche cellula. Questa si chiama miocardite cronica e il problema è che nel tempo porta a perdita massa muscolare del ventricolo sx e potrà evolvere in una cardiopatia dilatativa. Se un virus mi colpisce, si localizza nel pericardio o miocardio, c’è un’infiammazione miocardica e poi dopo un po’ di tempo c’è una risposta immunitaria generale e successivamente specifica e può esserci guarigione o una risposta auto-immune (si fa una autoterapia contro le mie stesse proteine muscolari cardiache perché non sto consentendo al mio organismo di recuperare) e si ha un danno miocardico progressivo. Lo scopo è eliminare il virus e solitamente si riesce avendo così una guarigione. Al contrario, se non si riesce, può essere dovuto o perché il virus cronicamente rimane dentro le cellule oppure perché si innesca una risposta autoimmunitaria e quindi si inzia a produrre autoanticorpi contro cellule muscolari (condizione peggiore in quanto è un quadro cronico perenne che evolve nel tempo). È piuttosto frequente tra i giovani e raramente si presenta con un quadro velocemente evolutivo e/o drammatico. Le forme conclamate ad esordio acuto sintomatico sono rare. La diagnosi avviene spesso in modo casuale e la maggior parte dei soggetti guarisce spontaneamente dopo una terapia di supporto. Generalmente la malattia passa in maniera asintomatica ma può cronicizzare. Le patologie cronico evolvono verso lo scompenso cardiaco cronico che si dilata. Seppure raramente una miocardite occulta o non diagnosticata può precipitare una morte improvvisa da sport. Le difese immunitarie sono potenziate da un’attività fisica e sportiva d’intensità moderata mentre possono essere depresse da uno sforzo esaustivo acuto e soprattutto da allenamenti ravvicinati nel tempo. Se ho già un virus in circolo e faccio allenamento strenuo il virus si sviluppa maggiormente. Meglio non fare allenamento in generale quando si ha la febbre e soprattutto deve avere più recupero dopo la malattia. Qualsiasi disagio il cuore incontra (es. è ischemico, infiammato, c’è fibrosi, troppo ipertrofico etc.) lo manifesta attraverso le aritmie che sono spie aspecifiche ma significative (c’è qualcosa che non va: devo sempre chiedermi qual è la causa più probabile in base al soggetto che ho davanti) e possono essere gravi a tal punto da arrivare a fibrillazione ventricolare e morte improvvisa; Effetto finestra: dopo una seduta di allenamento le difese immunitarie si abbassano e i virus possono entrare. Ancora di più quando c’è overtraining, spostamenti, fuso-orari. Durante la fase acuta chiaramente non si fa esercizio, fino a completa guarigione o comunque devono passare 6 mesi perché il processo infiammatorio deve essere completamente finito altrimenti può cronicizzarsi. Solo successivamente verrà eseguita una rivalutazione individualizzata. Ridurre l’esercizio per evitare che l’infezione possa propagarsi ad altri organi. CARDIOPATIE CONGENITE Problemi in età evolutiva con cui nasco, sono tantissime in quanto ognuno nasce con la propria cardiopatia. Due sono le strutture che separano il cuore dx da quello sx, il setto interventricolare più spesso e il setto interatriale più sottile. Durante la vita fetale il sangue viene portato dalla placenta della mamma al bambino che non ha i polmoni funzionanti. Tutti i bambini hanno fisiologicamente 2 scorciatoie quando sono degli embrioni per far si che il sangue venoso del bambino salti il circolo polmonare e vada direttamente in quello sistemico. Il sangue venoso che tornava dalle vene cave va direttamente nell’atrio sx, quindi dovrebbe saltare il circolo polmonare. Attraverso il setto interatriale si ha il passaggio di sangue tra le due camere. La pressione inoltre, nella vita fetale è più alta nelle zone dx rispetto a quelle sx, il sangue segue il gradiente di pressione andando dall’atrio dx a quello sx. Un’altra comunicazione nel periodo fetale che evita che il sangue compi un circolo inutile, ossia vi è un condotto detto dotto di Botallo che unisce l’arco aortico e l’arteria polmonare. In questo modo vi è un’altra via di fuga in quando la pressione nel feto è più alta nell’arteria polmonare che nell’aorta quindi andrà verso quest’ultima. Vi sono quindi due cortocircuiti che evitano che il sangue vada nel polmone per essere ossigenato, in quanto è già stato ossigenato passando dall’embrione senza dover andare ai polmoni che non funzionano. Alla nascita il bambino piange, porta dentro aria, i polmoni che erano collassati ripartono, cambiano le pressioni al loro interno e cambiano i loro regimi pressori (si abbassa molto) e nel giro di 2-3 giorni si chiudono le 2 scorciatoie (fossa ovale a livello del setto inter- atriale e dotto arterioso di Botallo a livello dell’aorta e arteria polmonare) del cuore del bambino. Le pressioni nel cuore dx si abbassano e quelle nel cuore sx diventano più alte. Questo porta a far chiudere la comunicazione tra atrio dx e sx e quindi il circolo polmonare e sistemico sono separati dopo già 10 giorni di vita. Fisiologia dell’esercizio fisico in età evolutiva Il più performante è l’adulto e non il bambino perché quest’ultimo deve ancora crescere e fisicamente e meccanicamente è inferiore (organi più piccoli e meno potenti) e gli enzimi contenuti nel bambino sono ben diversi da quelli dell’adulto. La muscolatura del bambino ha meno fibre muscolari ipertrofiche con meno corredo enzimatico rispetto a quello dell’adulto. La potenza così come la max capacità lattacida cresce con l’avanzare dell’età, in quanto il sistema enzimatico deve ancora maturare. Il picco di potenza si raggiunge tra i 20-35 anni. La differenza tra maschi e femmine è minima fino alla pubertà, dopodiché sarà esposta ad estrogeni e quindi aumenterà anche l sua massa grassa. Fisiologia muscolare in età pediatrica  minore massa muscolare  minore quantità di glicogeno muscolare  minore capacità anaerobica lattacida (corredo enzimatico lattacido inferiore, minor tolleranza)  soglia anaerobica comparabile  minore potenza anaerobica, fino all’adolescenza  minor potenza aerobica (i fattori che la determinano sono la capacità ventilatoria e di scambi alveolo-polmonare importante, dimensione del cuore, gittata cardiaca, concentrazione di emoglobina e globuli rossi che trasportano ossigeno, capacità del muscolo di estrarre ossigeno e di ossidarlo quindi ricchezza di mitocondri o di enzimi ossidativi). Il bambino ha un cuore più piccolo, polmoni più piccoli, concentrazione di sangue più bassa, muscoli con minor numero di mitocondri e di enzimi ossidativi. Questo spiega perché la sua prestazione aerobica è inferiore. Ci sono una serie di patologie in cui lo sport agonistico è controindicato. Origine anomala delle arterie coronarie Le coronarie nel soggetto normale nascono nel primo centimetro dell’aorta, dai seni di Valsava. Può succedere che la coronaria sx origine dal seno di dx e per arrivare alla sua normale posizione decorre tra la polmonare e l’aorta. In questo spazio ristretto a riposo non ha grandi problemi, da durante sforzo con GC di 10l/min l’aorta e la polmonare si dilatano perché ricevono più sangue e lo spazio diventa ancora più stretto. Quindi questa coronaria potrebbe schiacciarsi andando in contro ad ischemia. Se non viene un infarto può emergere un’aritmie grave. Oppure può succedere l’opposto con nascita della coronaria dx dal seno sx. Questa è la forma più maligna in cui si può intervenire chirurgicamente. (Il problema ischemico può portare da un lato all’infarto se non si interviene rapidamente o può innescare un’aritmia grave come la fibrillazione ventricolare). La diagnosi si fa con un’ecografia al cuore. Le cardiopatie congenite possono essere  Semplici, un solo difetto (es valvola o setto malformato)  Complesse, ci sono difetti associati in contemporanea  Cianogene, ridotta ossigenazione del sangue arterioso quindi viene saltato il circolo polmonare. L’essere cianogeno dipende da uno o più difetti, in quanto un difetto viene aiutato da un altro per favorire la sopravvivenza. Durante gli aborti spontanei invece vi sono malformazioni gravi che interrompono la vita Alla nascita il bambino è blu perché non arriva sangue ossigenato (prima l’ossigeno arriva dalla placenta, quando nasce poi sono i polmoni a dover funzionare).  Non cianogene Tra le cardiopatie semplici vi sono:  cardiopatie shunt  con ostruzione all’efflusso  sindrome di Marfan Tra quelle complesse vi sono  tetralogia di Fallot  trasposizione delle grandi arterie CARDIOPATIE SHUNT Cardiopatia in cui si ha un iper afflusso per shunt sinistro-destro. Il circolo polmonare riceve circa 5l/min, in queste patologie la GC del cuore dx è maggiore rispetto a quello sx, anche se non c’è necessità di andare nel circolo polmonare. Passaggio anomalo (shunt) di sangue tra la cavità di sx a quella di dx. C’è una comunicazione tra il circolo sistemico e polmonare. La pressione è sempre maggiore a sx. Il sangue va da sx a dx perché c’è un buco nel setto inter-ventricolare che di solito non è presente. La pressione sistolica nel ventricolo sx è di circa 120mmhg, in quello dx è di circa 30 quindi il sangue va da dove è più alta a dove è più bassa. Quando si ha una comunicazione anomala si parla di shunt, il quale può essere a livello dei ventricoli, degli atri o dell’aorta. Difetti del setto interatriale, la membrana può essere forata in diversi punti. Nel periodo fetale è normale avere un foro e durante la nascita la pressione a dx scende e il gradiente si inverte. Questo è uno stimolo per far chiudere quel forame. Ma ci sono soggetti con un piccolo forame ovale pervio (aperto) che mette in comunicazione le due camere. Nel caso in cui il foro fosse grande e causasse un passaggio elevato di sangue, ci sono diversi tipi di trattamento come prendere un pezzo di pericardio che va a chiudere il foro oppure devices che con un catetere vengono portati nel cuore e si ancora ai margini (ombrellino che chiude il forame). Ha il vantaggio di essere una metodica meno invasiva ma ho una struttura anatomicamente diversa rispetto a quella del cuore. Nel bambino si cerca di operare il più tardi possibile perché il cuore cresce e l’intervento avrebbe bisogno poi di essere ripetuto. Posso ricorrere ad un’ecografia transesofagea con sonda appoggiata sul cuore. Oppure, per avere un dettaglio anatomico maggiore posso introdurre una sonda dalla bocca nell’esofago in quanto questo passa dietro al cuore quindi sono molto vicino ad esso. Difetti del setto interventricolare, sono molto meno frequenti rispetto ai primi. La sede più frequente è la zona alta dove il setto è più sottile, oppure in basso o in centro. Più sono piccoli i fori e più fanno rumore. Se il difetto è nella parte muscolare del setto, man mano che il bambino cresce e man mano crescendo il cuore può chiudersi anche da solo. I controlli devono quindi essere fatti nel tempo. Pervietà del dotto di Botallo, vaso che mette in connessione l’arco dell’aorta e l’arteria polmonare che si chiude alla nascita. la pressione nell’aorta rispetto a quella nel cuore dx e quindi lo shunt spingerà il sangue dall’aorta verso la polmonare con iper afflusso. Il dotto può essere sottile che passare poco snague oppure può essere molto grande. Si può intervenire chirurgicamente legando il vaso o inserendo dei devices. CARDIOPATIE CON OSTRUZIONE ALL’EFFLUSSO Cardiopatie con malformazioni che ostacolano il passaggio del sangue da un ventricolo attraverso le valvole semilunari. La zona in cui il sangue dovrebbe uscire è ostruita, vi è una stenosi. La velocità del Attraverso l’ecocardiogramma con ultrasuoni riesco a misurare lo spessore delle pareti, il volume e il diametro delle cavità, mi consente di valutare anche la velocità di flusso, il cosiddetto effetto dopler. La velocità del flusso sanguigno attraverso la zona di restringimento è proporzionale al gradiente di pressione e misurandola si può valutare la gravità dell’ostruzione. Si misura con l’eco- dopler. Più è alta la pressione, maggiore è il gradiente tra una camera e l’altra. Più la velocità è alta più è alto il gradiente pressorio e quindi che c’è un restringimento e quindi sono stenotiche. Se ho un restringimento a livello della valvola polmonare ad esempio, c’è una maggior pressione nel tessuto precedente (atrio dx), il sangue passa veloce e il ventricolo sotto (ventricolo dx) s’ipertrofizza e subito dopo c’è un calo di pressione e il vaso si dilata (arteria polmonare) e indirettamente il segno di questa stenosi è l’aumento dell’arteria polmonare. Con ostruzione all’efflusso dx, da atrio dx a ventricolo si ha un deflusso mentre dal ventricolo dx all’arterie un efflusso quindi in questo caso il sangue fa fatica ad uscire a questo livello. Il restringimento può essere prima o dopo la valvola, oppure a livello delle arterie polmonari o sulla valvola stessa. È molto più frequente che sia appunto la valvola ad essere ristretta. Dopo la stenosi polmonare il sangue pasa attraverso la valvola facendo dei vortici sbattendo sulle pareti dell’arteria successiva. Col tempo si ha una dilatazione post stenotica dell’arteria successiva quindi dell’arteria polmonare. Oggi vengono trattate in maniera meno invasiva, con catetere si gonfia un palloncino che allarga la valvola ristretta. Con ostruzione all’efflusso sx, da atrio sx a ventricolo sx è la zona di afflusso in cui ci possono essere sedi di restringimento come prima della valvola aortica (sottovalvolare), a livello della stessa (valvolare) o nella parte superiore (sopravalvolare). Stenosi aortica sottovalvolare: 8-10% di tutti i casi di stenosi aortica congenita. Si tratta di un diaframma membranoso, anello fibro-muscolare che restringe il passaggio di sangue. Vi è una membrana più o meno fenestratata che determina un maggior lavoro del ventricolo sx che dovrà contrarsi maggiormente per spingere sangue. Di conseguenza si assiste ad un’ipertrofia concentrica del ventricolo sx. Con questo restringimento il sangue passa però lo schizzo di sangue impatta sulla valvola e, giorno dopo giorno, la valvola viene danneggiata che può diventare insufficiente (non si chiude più bene) o stenotica. Stenosi aortica valvolare: 3-6% di tutte le cardiopatie congenite, la più frequente nell’adulto e la diagnosi viene fatta da adulti (1/2%), mentre si ha una percentuale leggermente più bassa nella popolazione sportiva. Se funziona bene si può fare sport agonistico. Quando la valvola aortica con 3 cuspidi è malformata la causa frequente è che diventi bicuspide oppure con cuspidi asimmetriche. In casi rari ci può essere una valvola unicuspide o quadricuspide. Non è raro trovare nel soggetto con bicuspide un’origine anomale della coronaria perché più malformazioni possono stare insieme. Rischio per atleti con valvola bicuspide 1. Rischio di dissezione aortica, legato ad una degenerazione della tonaca media dell’aorta ascendente. Il problema quindi non è solo della valvola ma è un problema strutturale del primo tratto dell’aorta detto ascendente (sindrome di Marfan). Maggior è il diametro della cavità e più è facile che si possa rompere. SE questa si rompe che costituisce il tubo più grande, porta ad un’emorragia mortale. 2. Durante esercizio il cuore batte più veloce e quindi lo stress meccanico su questa valvola aumenta e danneggia più velocemente questa valvola. Tutto ciò può facilitare la comparsa di un rigurgito o accelerare la calcificazione valvolare. Lo si osserva attraverso un’ecografia del cuore. Quando ho una valvola bicuspide all’eco si osserva che durante l’apertura assume una forma ovalare e non triangolare come la tricuspide. minimo-moderato. La prescrizione deve essere fatta in stretta collaborazione tra medico dello sport, cardiologo pediatra e cardiochirurgo. Deve essere aggiornata periodicamente, stante il possibile deterioramento nel tempo delle valvole e delle altre strutture interessate dalla cardiopatia nativa e dalla chirurgia. ARITMIE