Appunti Medicina Interna II° Anno, Dispense di Medicina Interna

Scarica Appunti Medicina Interna II° Anno e più Dispense in PDF di Medicina Interna solo su Docsity! 1 MEDICINA INTERNA 21-09-2022 DISPNEA La dispnea è un sintomo anormale dove il paziente fa difficoltà a respirare e trova sconforto nel respiro. Insorge quando cambiano gli atti respiratori normali (14- 20 atti/ min range). In questo ambito si possono avere 3 varianti: - Iperventilazione - Tachipnea: pz respira velocemente (>14 atti respiratori di tipo superficiale) - Iperpnea: atti frequenti ma profondi - (Polipnoico: atti profondi ma veloci) Noi valutiamo la dispnea con gradi di attività differenti. La dispnea sottende sempre due problematiche: o una patologia cardiaca o una patologia di carattere polmonare. Quantificazione della dispnea: (grado di dispnea) - affanno per lo sforzo intenso - affanno per l'attività leggera - riposo senza fiato - ortopnea Tipi di dispnea: • Per bassa intensità • Dispnea a riposo: in caso di scompenso cardiaco • Ortopnea: il paziente deve alzarsi dal letto dopo breve tempo per una grave dispnea dovuta ad un massivo ritorno venoso) Classificazione dispnea: • inspiratoria: malattia cardiaca (classico nella donna che ha appena partorito) e polmonare (asma bronchiale: infiammazione di bronchi e bronchioli) • espiratoria: (asma, patologie polmonari) difficoltà a far uscire l’ariaà associata ad atti respiratori molto potenti e Wheezing (respiro sibilanti) • acuta: IMA, e altro • cronica: BPCO • da sforzo: fisiologica • a riposo: se si presenta è segno di patologia nell’ambito della dispnea, abbiamo: • dispnea parossistica notturna: c’è riserva funzionale che dopo un po’ però si scompensa La dispnea può venire improvvisamente oppure lentamente perché la malattia polmonare o cardiaca si instaura cronicamente e il pz inizia a peggiorare. La dispnea può mettere in luce patologie particolari e frequenti; • Respiri periodici, per esempio, il respiro di Cheyne- Stokes • Dispnea discreta notturna Cause della dispnea: 1. Malattia ostruttiva delle vie aeree 2. Malattie polmonari parenchimali diffuse 3. Malattie occlusive vascolari polmonari 4. Malattie cardiache 5. Ansia. Nevrosi -> spasmo muscolare delle mani ecc. e la si fa respirare nel sacchetto (prima cosa da chiedere se prende la pillola se giovane perché potrebbe fare embolia polmonare) 6. Malattie neuromuscolari Esistono diverse scale che classificano la dispnea che vanno da 0 a 10. Gravità: scala di Borg (modificata) Gravità: Scala ATS Nessun disturbo quando cammina, fa vita normale 1. Dispnea da sforzo moderato 2. Cammina più lentamente degli altri 2 3. Camminando deve fermarsi per respirare 4. Dispnea a riposo *ATS: American Thoracic Society Cause di dispnea acute: Edema polmonare, asma, trauma toracico, pneumotorace, embolia polmonare, polmoniti, riacutizzazione di patologie polmonari croniche, allergia a farmaci, sindromi emorragiche polmonari. Ci possono essere incidenti domestici o meno che possono creare dispnea acuta: aspirazione di cibo o corpo estraneo, edema della glottide. Tipico di queste situazioni è quello che tira dentro più aria del possibile. Anche i tumori possono creare questo tipo di problema. Cause di dispnea cronica o progressiva: BPCO, insufficienza ventricolare sinistra, Interstiziopatie polmonari, asma, malattie tromboembolica, anemie severe, stenosi tracheali, malattia da ipersensibilità, malattie dei vasi polmonari, dispnea psicogena. Ciò che è importante è conoscer la storia clinica del paziente perché in medicina si fa diagnosi con la storia clinica. Molte volte l’insorgenza dell’asma è tipica e avviene in determinate ore del giorno e della notte. Se il pz ha una storia di cardiopatia ischemica, ipertensione, diabete e 20 gg prima è stato operato ad un ginocchio, quella dispnea ha origine embolica (no infarto) anche senza eparina o con eparina sottocute. Cause della dispnea I. Malattia ostruttiva delle vie respiratorie: 1. Ostruzione delle vie aeree superiori: Acuto: • aspirazione di alimenti o corpi estranei • edema glottidico (epiglottiditi) ha bisogno di emergenza medica!! Cronico: • tumori con stenosi fibrotica I sintomi principali sono: dispnea e la retrazione della fossa sopra clavicolare con ispirazione! 2. Ostruzione intratoracica delle vie aeree: ostruzione inferiore delle vie aeree: Acuto: • asma bronchiale! Cronico: • bronchite cronica • bronchietà Sintomi: tosse con o senza espettorazione. L'infezione intercorrente provoca un peggioramento della tosse, un aumento dell'espettorazione dell'espettorato purulento e una dispnea più grave. • enfisema ostruttivo: dilatazione dell'aria terminale sacche con interruzione dei setti alveari. II. Malattie polmonari parenchimatiche diffuse: Questa categoria comprende un gran numero di malattie che vanno dalla polmonite acuta ai disturbi cronici, come la sarcoidosi, e le varie forme di pneumoconiosi, fibrosi polmonare. DIAGNOSI DIFFERENZIALE Storia: • malattie note: asma bronchiale, infarto miocardico acuto, cardiopatia coronarica, malattia della valvola cardiaca, ipertensione, profonda trombosi venosa • insorgenza di dispnea: asma bronchiale spesso a ore 4-6 al mattino ma cardiaco. L'asma inizia nel periodo di sonno. • altri disturbi: dolori al petto, ecc. • dipendenza dalla posizione: origine cardiaca ESAME FISICO • la compressione espiratoria su entrambi i lati è tipica asma bronchiale • rantoli polmonari, III. o IV. suoni cardiaci, ritmo al galoppo, dilatazione dei bordi del cuore, soffi, vene giugulari dilatate, Edema periferico di origine cardiaca! • sfregamento pleurico Edema polmonare, pleuropolmonite • crepitazione, torpore durante la polmonite da percussione 5 • L’ingorgo dei vasi polmonari determina un restringimento delle vie aeree, ne consegue un aumento del lavoro respiratorio, segue alterato rapporto tra ventilazione/perfusione. L’aumento del lavoro respiratorio combinato con la bassa portata cardiaca determina una ridotta perfusione dei muscoli respiratori, segue fatica e ultimamente dispnea. Edema polmonare acuto cardiogeno Esordio: acuto -> sia di giorno che durante il riposo notturno (il clinostatismo aumenta il ritorno venoso al cuore) Quadro clinico • Dispnea con ortopnea: Per respirare meglio Il paziente deve assumere posizione seduta • Tosse: Dapprima secca poi con un escreato schiumoso talora rosato • Cardiopalmo: All’ECGramma si rileva tachicardia sinusale o tachiaritmie • Sintomi di iperattività simpatica: sudorazione fredda, pallore, cianosi, estremità fredde, stato di agitazione • Possono coesistere sintomi di: infarto acuto nel miocardio e/o shock cardiogeno • Esame obiettivo-> pallore, sudorazione fredda e cianosi • Esame obiettivo dell’app. respiratorio -> rantoli dapprima crepitanti bibasali poi a “marea montante”, ipofonesi bibasale o più spesso a sinistra (versamento pleurico) • Esame obiettivo del cuore -> attività cardiaca accelerata ritmica o aritmica. CAUSE DELLA DISPNEA V. ansia -> Acuta e cronica. Iperventilazione bizzarra, respirazione irregolare, astenia neurocircolatoria VI. malattie neuromuscolari - Distrofia muscolare progressiva - Distrofia di Becker - Poliomielite COME COMPORTARSI DI FRONTE AD UN PAZIENTE CON DISPNEA • Capire la causa che determina la dispnea (guardare sempre in bocca per escludere la presenza di un corpo estraneo es. nell’anziano parte di dentiera, nel bambino caramella). • Mettere il paziente seduto o aumentare il numero dei cuscini dietro la schiena (posizione semi ortopnoica) • Rilevare immediatamente i parametri vitali: • Polso (ritmo e frequenza) • Pressione arteriosa • Atti respiratori • Stato di coscienza • Eseguire subito un emogas- analisi (ci permette di rilevare nel sangue arterioso la concertazione di O2, CO2) o preparare immediatamente il necessario per eseguirla • Prendere una via venosa con un vigo di almeno 19G • Dopo aver eseguito l’emogasanalisi al paziente può essere somministrata O2 terapia con maschera di venturi es 5L al 28- 35% • ECG MANOVRE DI DISOSTRUZIONE DELLE VIE AEREE NEL SOGGETTO ANZIANO Per ostruzione delle vie aeree da corpo estraneo si attua la manovra di Heimlich o colpi dorsali e ripetere sino ad espulsione del corpo estraneo o perdita di coscienza (se bambino prenderlo dai piedi e batterlo sulla schiena). • 5 colpi infrascapolari • Poi manovra • Mano nell’epigastrio posizionata a pugno, quella sopra piatto La morfina a dosi elevate e anche non, può dare un arresto respiratorio soprattutto se BPCO ma se fatta a piccole dosi serve (ma sempre l’antagonista a portata di mano, naloxone). Nelle persone molto anziane la morfina può portare a depressione respiratoria o nausea. La morfina può essere somministrata a pz con valori pressori normali. CIANOSI La dispnea non si slega alla cianosi perché si ha comunque un colorito bluastro della cute, labbra, mucose, naso, orecchie, dita con percentuale di emoglobina ridotta. Può essere anche cianosi rossa ovvero malattia ematologica legata a mutazione genetica o policitemia vera che fa aumentare Hb, ematocrito e globuli rossi. Poi abbiamo il Cherry-colored flush o policitemia vera tipico di paziente in cui è in coma e per malfunzionamento della stufa da un’intossicazione da monossido di carbonio: la prima cosa da fare è mettere in sicurezza voi stessi 6 (operatore sanitario), prima areare la stanza in maniera adeguata e poi iniziano le manovre di tipo rianimatorio. Argiria: sottocutanea deposizione di Sali di argento colore giallo- bluastro. La cianosi si verifica quando abbiamo livelli elevati di emoglobina deossigenata (> 5g/100ml). Può essere: • Periferica: ostruzione periferica dei vasi, pz con problemi reumatologici (fenomeno di Raynaud), freddo, sindrome di compressione della cava superiore (= cianosi importante mantellina: dal capezzolo in su). • Centrale: legata ad una patologia polmonare che riduce enormemente la saturazione di O2. (enfisema ostruttivo, embolia polmonare, edema polmonare) La cianosi può venire per varie malattie: malattie ostruttive, edema polmonare, malattie cardiache. Cause della cianosi: 1. CIANOSI CENTRALE A. Ridotta saturazione arteriosa di O2 • Sa elevata altitudine/ abbassamento della pressione atmosferica • Patologie polmonari a) Ipoventilazione alveolare b) Ipoventilazione e ipoperfusione alveolare c) Ridotta diffusione di O2 • Percorsi anatomici anormali: shunts a) Cardiomiopatie congenite b) Fistole polmonari c) Piccoli shunts multipli con l’hb B. Emoglobinopatie • Metamoglobinemia a) Ereditaria b) Acquisita 2. CIANOSI PERIFERICA A. Insufficienza cardiaca B. Assideramento C. Redistribuzione del sangue dalle estremità D. Embolia arteriosa E. Trombosi venosa Cosa deve fare l’infermiere: capire la causa ovvero informarsi sul periodo di insorgenza, escludere presenza di corpo estraneo, ambiente non intossicato da monossido di carbonio, per esempio, capire se il paziente è in arresto cardio- respiratorio tramite polso e pressione e poi atti respiratori, generalizzata o distrettuale, cute calda (periferica) o fredda (centrale), EGA, poi ossigenoterapia e solamente dopo ECG perché molte volte cianosi è causa di una bradicardia o aritmia cardiaca. EDEMA Espressione di malattia cronica è una situazione in cui dei liquidi escono dal distretto vascolare e vanno a finire nello spazio extracellulare conseguente a ritenzione di liquidi. È caratterizzato da edema isotonico quando il grado è tra 1006- 1013 e si presenta con fovea: comprimendo la cute rimane il segno. Aumento anomalo di liquido nel terzo spazio, presente anche nei polmoni. Più del 40% dei liquidi del corpo sono contenuti nelle cellule, quelle fuori sono intravascolari o interstiziali ed è circa il 20% (persona di 100 kg 60 sono di liquidi di cui sono 5 sono intravascolari) I liquidi si dividono in: - 2/3 di noi è acqua - 2/3 è intracellulare - 1/3 extracellulare di cui 2/3- ¾ extra vascolare e la restante parte intravascolare L'edema si verifica quando il fluido si muove negli spazi interstiziali più velocemente di quanto possa essere drenato dal sistema linfatico. CAUSE DI EDEMA Pressione idrostatica nei vasi: • Arterie: 25mmHg • Venoso: 10mmHg Un aumento della pressione idrostatica i liquidi si muovono nello spazio interstiziale. Il fluido entra nel capillare con 25mmhg e poi rientra perché dal lato venoso il capillare ha pressione di 10mmHg quindi la pressione presente nell’interstizio è maggiore dei 10mmHg e permette ai liquidi di rientrare nel torrente vasale. 7 L'edema può essere localizzato • risposta infiammatoria locale vasodilatazione - rossore e calore, lesione endoteliale aumenta il flusso sanguigno e aumenta la permeabilità capillare • aumento della pressione microvascolare e aumento della permeabilità endoteliale portare alla formazione di edema • l'insufficienza cardiaca porta ad un aumento della pressione venosa centrale • distensione venosa giugulare • edema bilaterale che progredisce verso l'alto dalle caviglie • edema idrostatico Cosa è che trattiene il fluido all’interno del nostro corpo? L’albumina: è la proteina che trattiene l’acqua nel vaso. L’albumina è carica negativamente e trattiene una molecola di sodio che a sua volta trattiene una molecola di acqua. Concentrazione di albumina 4.5 e scende nelle persone che hanno patologie epatiche. Una diminuzione dell’albumina può portare ad edema. Ostruzione del capillare: edema anche con valore di albumina normale. (classico nella TVP) L’edema viene quando dei fluidi si muovono all’interno dello spazio interstiziale più velocemente rispetto alle capacità riassorbitive (ostacolo linfatico, ostacolo o carenza di capacità assorbitive). L’edema è generalizzato (se solo in un arto allora c’è una patologia di quell’arto). La pressione nei capillari può aumentare perché aumenta la pressione idrostatica (problemi renali, fallimento cardiaco) e questi segni di ipervolemia sono: tachicardia, tachipnea, ipotensione o ipertensione, turgore giugulare, crepitii polmonari, edemi periferici e un ritmo di galoppo. A: edema interstiziale: si ha nella sindrome da insufficienza respiratoria adulta causata da varie patologie, ovvero è una raccolta di liquido negli interstizi B: edema polmonare acuto: è più comune risetto all’interstiziale. C’è di solito una malattia di base del cuore. 03-10-2022 I fattori che aumentano la pressione idrostatica sono l’ipervolemia (insufficienza renale, insufficienza cardiaca e insufficienza cardiaca così grave/ riduzione marcata delle resistenze periferiche del volume del sangue arteriale). Tra i segni dell’ipervolemia troviamo: tachipnea, tachicardia (deve pompare più per dare più sangue che va a disperdersi), ipotensione o ipertensione, elevata CVP, distensione delle giugulari, ritmo di galoppo. Sindrome nefrosica: è una perdita di proteine (in particolare albumina) nelle urine. Tra i segni e i sintomi troviamo la proteinuria, l’ipoalbuminemia e l’edema periferico. Un edema può essere: • Generalizzato o localizzato • Simmetrico o asimmetrico • Trasudato o essudato Possiamo avere un edema generalizzato come insufficienza cardiaca, sindrome nefrosica, cirrosi epatica e ipoproteinemia-> sottende una malattia degli organi principali quale rene, fegato e cuore, oppure un edema localizzato come infiammazione, edema angioneurotico del volto (pz allergici che colpisce labbra, lingua e volto), trombosi venosa profonda, ostacolo al sistema linfatico -> sottende patologie periferiche. In maniera fisiopatologica si ha un aumento della pressione idrostatica e una riduzione della colloido-osmotica; si ha una ritenzione di sale (e quindi anche di acqua), aumento della permeabilità dei capillari, disturbi alla circolazione linfatica, una sovrapproduzione della secrezione di ADH. Edema cardiogeno: è un edema generalizzato che dà il pitting degli arti inferiori, problemi a livello del polmone, recupero di liquidi a livello del sacro -> edematoso dappertutto (cianosi, epatomegalia, elevata pressione nei vasi, giugulare importante. CONNESSIONI FISIOPATOLOGICHE. A. Aumento della pressione idrostatica: nella parte venosa del sistema capillare e nelle vene di calibro maggiore -> flebo ipertensione (edema cardiaco, varici) B. Diminuzione della pressione colloido-osmotica: causata da ipoproteinemia o ipoalbuminemia-> sindrome nefrosica, danni epatici, enteropatie essudative C. Ritenzione di Sali: nei casi di edema di origine renale o cardiaca oppure iperaldosteronismo secondario D. Aumento della permeabilità dei capillari: causata da nefriti, allergie e processi infiammatori E. Disturbi del circolo linfatico nei casi di sindrome post- trombotica, linfedema o flogosi del sistema linfatico F. Aumento delle secrezioni di ADH: in particolare nella fase premestruale, in casi di edema epatico e oliguria primaria 10 CURVA DELL’HB Tutto dipende da quanta Hb ha il pz, il pH e anche dalla quantità di PaO2 e più ci si sposta verso dx, più diventa ripida quindi bastano piccole variazioni per dare gravi alterazioni della saturazione dell’emoglobina. Con l’età declina lentamente la saturazione dell’Hb e quindi cala in maniera significativa la percentuale di saturazione pur mantenendo costanti tutti gli altri parametri. Pa02= 109 – (0.43*età) mmHg Se l’insufficienza respiratoria avanza, ci sono più segni clinici che esemplificano la gravità della malattia e valutiamo FR, il sensorio del paziente e facciamo una EGA che ci fa vedere pure il pH. Più si aggrava l’insufficienza respiratoria, si aggrava anche il dato clinico; già con un pH 7.3 ci può essere cefalea, rallentato mentalmente; con 7.15 si ha la fase di encefalopatia ipercapnica con turbe di coscienza e motorie; 7.10 bradipnea e stupor o coma. Tra le cause frequenti abbiamo le malattie polmonari che riducono sia la fase ventilatoria che quella vascolare (produzione perfusionale). Tra le cause abbiamo bronchite, asma, ARDS, obesità, edema polmonare ed emboli e fibrosi, pneumotorace, pneumoconiosi, ipertensione arteria polmonare, cardiopatie congenite cianogene. IR IPOSSIEMICA (tipo I): PaO2 < 60mmHg con normale o basa paCO2, pH normale o alcalotico La patologia polmonare è severa tale da interferire con gli scambi gassosi anche se la funzionalità ventilatoria è conservata si possono avere alterazioni della capacità di alzare la gabbia toracica oppure in caso di embolia polmonare. Cause • Bronchite cronica e da enfisema • Asma • Edema polmonare • Fibrosi polmonare • Pneumotorace • ARDS: sindrome acuta da distress respiratorio: si tratta di una alterazione degli scambi gassosi dovuta ad una serie di insulti che hanno danneggiato la superficie di scambio gassoso • IPA • Obesità Segni e sintomi di ipossiemia: • Cianosi • Dispnea con tachipnea • Tachicardia (per aumento della portata cardiaca) • Aumento P polmonare • Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia) • Poliglobulia (nell’ipossiemia cronica) • Cuore polmonare cronico (ipossiemia cronica). Cause di ipossiemia: 1. Ridotta tensione di O2 nell’aria inspirataà bassa FiO2 2. Ipoventilazione alveolareà ridotto movimento della gabbia toracica: l’ossigeno passa bene ma non l’anidride: ipercapnia 3. Ventilazione/perfusione: poca aria e poco sangue arrivano all’alveolo 4. Diffusione limitata: patologie dell’interstizio polmonare 5. Shunt intrapolmonari: parte dell’aria che arriva ad un alveolo è bloccata o una parte del sangue viene deviata perché c’è l’ostruzione del vaso: quel sangue deossigenato non passa in un’area polmonare, non viene ossigenato e rientra in circolo con una quantità di ossigeno inferiore-> (polmoniti, atelectasia, edema polmonare, embolia polmonare) MECCANISMO FISIOPATOLOGI DELL’IPOSSIA: • IPOVENTILAZIONE: nell’overdose di eroina o morfina vanno a bloccare il centro del respiro • ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE: e quindi alterazioni della membrana alveolo-capillare • SHUNT: in generale, il sangue attraversa zone non ventilate e va poi nelle arterie o Embolia polmonare: un vaso che irriga l’alveolo si occlude, quindi non si ha scambio gassoso 11 o Di tipo ventilatorio: il sangue arriva all’alveolo però non ci arriva l’aria • SQUILIBRIO VENTILAZIONE/PERFUSIONE: classico nei bronchitici cronici. Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonare con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace. Classico delle BPCO. SHUNT Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate. • Shunt intrapolmonari: possono essere dovuti a fistole artero-venose, sebbene piuttosto rare • Anche un’area polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase di consolidamento polmonitico, costituisce uno shunt • Sindrome da distress respiratorio • Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetti del setto interatriale o interventricolare. IR IPERCAPNICA (tipo II): Qua aumenta l’anidride carbonica che ha una affinità molto più elevata a quella dell’ossigeno, la PCO2 supera i 50 mmHg, c’è sempre una componente ipossiemica, il pH è dipende dai livelli di bicarbonato che dipendono dalla durata del problema e dal compenso renale ma questa per i valori elevati di CO2 tende a far divenire il paziente acidotico. Manifestazioni cliniche: • PaCO2 > 50 mmHg • Ipossiemia sempre presente • pH che dipende dai livelli di bicarbonati • bicarbonati dipendono dal livello di ipercapnia • tendenza ad avere acidosi respiratoria Cause: • Patologie del SNC • Patologie del torace • Patologie dei muscoli respiratori • Ipoventilazione alveolare di varia patognomonica • Bronchiti croniche da enfisema • Farmaci da overdose • Miastenia gravis • mixedema Segni/sintomi di ipercapnia: • Encefalite ipercapnica • Turbe della coscienza (attenzione, orientamento, comprensione) • Turbe motorie (tremori mioclono multifocale, Asterixisi: se tiro la mano del pz questa torna in asse con movimenti a scatto) • Stupor • Coma (con PaCO2 > 60-70)à ventilazione meccanica del pz Cause di Ipoventilazione 1. ridotto volume corrente senza aumento compensatorio di FR 2. diminuzione FR senza aumento compensatorio del volume corrente 3. Aumento della ventilazione dello spazio morto senza aumento compensatorio del volume minuto 4. Aumento della produzione di CO2 senza aumento compensatorio del volume minuto Meccanismi fisiopatologici dell’ipercapnia • Ipoventilazione • Squilibrio Va/Q 05-10-2022 Classificazione l’insufficienza respiratoria può essere causata da un danno che interviene in uno dei qualsiasi livelli che intervengono in apparato cardiovascolare e polmonare. TEST DI FUNZIONALITA’ POLMONARE: analisi della diffusione di ogni singolo respiro o EGA analisi delle DIFFUSIONE: meccanismo mediante il quale ossigeno e co2 passano attraverso la membrana alveolo capillare. C’è un metodo per studiare mediante la legge di Fich la diffusione 12 EGA: ci permette di misurare il Ph, ci dice se è ipossiemico o ipercapnico, se ha problemi renali… Metodo del respiro singolo La Dl viene valutata generalmente impiegando monossido di carbonio, dotato di altissima affinità per l’Hb. Il test di diffusione del monossido di carbonio viene effettuato facendo inalare al soggetto una miscela con CO a bassissime concentrazioni (0.3%) ed elio (He) ad una concentrazione del 10 % mediante respiro singolo. SINTOMI E SEGNI CLINICI SINTOMI Correlati all’ipossia: dispnea Correlati all’ipercapnia: dispnea e cefalea Associati alla patologia sottostante SEGNI CLINICI Correlati all’ipossia: Cianosi, tachipnea, tachicardia, ipertensione, agitazione, confusione, delirio, tremore. Correlati all’ipercapnia: tachipnea, tachicardia, ipertensione, iperemia periferica e congiuntivale, papilledema, asterissi, alterazione dello stato di coscienza Correlati all’ipossia: Cianosi, tachipnea, tachicardia, ipertensione, agitazione, confusione, delirio, tremore. Nelle insufficienze respiratorie croniche segni di scompenso cardiaco destro per ipertensione polmonare causata dall’ipossia alveolare e potenziata dall’ipercapnia. Di fronte ad un IR di tipo ipossiemico, abbiamo poche alternative se non quelle di supplementare l’ossigeno che manca in base alla gravità della malattia. OSSIGENO TERAPIA • Terapia supplementare O2 essenziale • titolazione basata su livelli SaO2, PaO2 e PaCO2 • L'obiettivo è prevenire l'ipossia tissutale Si verifica ipossia tissutale (normale Hb & C.O.) • PaO2 venoso < 20 mmHg o SaO2 < 40% • arteriosa PaO2 < 38 mmHg o SaO2 < 70% • Aumento del PaO2 arterioso > 60 mmHg (SaO2 > 90%) o del SaO2 venoso > 60% • Dose di O2 o portata (L/min) o FiO2 (%) Rischi dell’ossigeno terapia • Tossicità O2: - livelli molto elevati (>100 mmHg) Tossicità del SNC e crisi epilettiche - livelli più bassi (FiO2 > 60%) e esposizione più lunga: - danno capillare, perdita e fibrosi polmonare - PaO2 >150 può causare fibroplasia retro lentale - FiO2 35-40% può essere tranquillamente tollerato a tempo indeterminato • Narcosi da CO2: - PaCO2 può aumentare gravemente per causare disturbi respiratori acidosi, sonnolenza e coma - PaCO2 aumento secondario alla combinazione di a) abolizione del desiderio ipossico di respirare b) aumento dello spazio morto MECCANICA DI VENTILAZIONE • Non invasivo con una maschera • Invasivo con un tubo endobronchiale • MV può essere il volume o la pressione ciclo Per ipercapnia: • MV aumenta la ventilazione alveolare e si abbassa PaCO2, corregge il pH • riposa affatica muscoli respiratori Per ipossiemia: - La sola terapia O2 non corregge l'ipossiemia causata da shunt - La causa più comune di shunt è il fluido riempito o collassato alveoli (edema polmonare) 15 INDICI FUNZIONALI INSUFFICIENZA VENTILATORIA DI TIPO RETRITTIVO INSUFFICIENZA VENTILATORIA DI TIPO OSTRUTTIVO CAPACITA’ VITALE FORZATA MINUTO Diminuita Normale VEMS Diminuito Diminuito INDICE DI TIFFENAU Normale Diminuito ENFISEMA: si tratta di una patologia diversa dalla BPCO che porta comunque alla IR. Gli alveoli, a causa di processi infiammatori o individuali si rompono formando delle cellette che hanno una superficie di scambio molto minore rispetto al fisiologico alveolo. Inoltre, queste grandi celle fanno fatica a contrarsi e quindi ad espellere l’aria per il rinnovo. Meccanismi fisio-patologici: • Ostruzione bronchiale • Azione enzimatica Risultati: • Perdita di elasticità • Collasso delle piccole vie respiratorie • Iperventilazione • Riduzione di superficie ventilatoria Segni: stadi iniziali: • Allargamento della gabbia toracica: torace a botte • Dispnea • IR ipossiemicaà alcalosi • Fase espiratoria prolungata Stadi avanzati: • Ipercapnia • Aumento FR • Uso dei muscoli accessori (SCM ipertrofico) • Sottopeso (consumo anche di massa magra) • Suoni lunghi diminuiti Manifestazioni: • Funzione polmonare o Aumento della capacità polmonare, del volume residuo e diminuzione della FEV1, capacità vitale normale • EGA: o Normale in enfisemi moderati o Possibile alcalosi respiratoria o Più tardi: ipercapnia e acidosi respiratoria • Rx torace: o Abbassamento del diaframma o Iperinflazione o Orizzontalizzazione delle coste TERAPIA PER ENFISEMA E BPCO: insufficienza respiratoria acuta: la cosa principale è correggere l’O2, se il paziente ha 80di PCO2 la correzione potrebbe essere mortale soprattutto nel paziente cronico. Se diamo troppo ossigeno nel pz ipercapnico questo diminuisce gli atti respiratorià lo mandiamo in coma ipercapnico. Appena siamo in ospedale si fa subito EGA • Aumentare la ventilazione • Rimuovere le secrezioni: usare mucolitici • Prevenire le complicanze • Dobbiamo cercare di rallentare il suo normale processo fisio-patologico che lo porterà ad una grave IR • Promuovere il comfort e la compliance del pz • Trattare le infezioni respiratorie: soprattutto nei pz con BPCO; fare antibiotico, fare cortisone a 25mg per 10 giorni, beta2 stimolante (broncodilatatore) che riduce l’ipertrofia dei muscoli bronchiali. Antiinfiammatorio, broncodilatatore, antibiotico e mucolitico 16 • Uso di spirometro e prove di funzionalità respiratoria • Supporto nutrizionale • Almeno 3 litri/die di acquaà potente mucolitico (si interpone nei ponti solfuro del muco) • O2 terapia nelle fasi acute • Sugli antistaminici non ci sono evidenze ASMA (infiammazione di origine allergica) Infiammazione e ostruzione bronchiale reversibile che determina broncocostrizione-> malattia infiammatoria che porta alla broncocostrizione. • È reversibile, si hanno fasi acute di broncocostrizione. • Ha manifestazioni molto insidiose, può capitare in pochi secondi • Si ha varietà di risposta antigene-anticorpo soggettiva Inizialmente si pensava che fosse data dalla broncocostrizione e si curava solo con il broncodilatatore. Ora si sa che fa parte delle patologie polmonari infiammatorie. Cause: • Allergeni • Esercizio fisico • Infezioni respiratorie • Problemi al naso e sinusiti • Allergia a farmaci (aspirina) e cibi • MRGE • Stress emozionale Fisiopatologia dell’asma: • Spasmo della muscolatura liscia dei piccoli bronchi • Aumento del muco anche a causa dell’aumento delle cellule Fase acuta dell’asma: 30-60 minuti l’allergene attiva i mastocitià vengono richiamate istamina, bradichinine, citochine e leucotrienià interviene l’infiammazione con broncocostrizione, aumenta la permeabilità con aumento del siero nell’alveoloà danno epitelialeà broncospasmo ed edema. i corticosteroidi sono i farmaci più importanti. Fasi successive 5-6H • Infiammazione (come la BPCO) • Massiva produzione di istamina con costrizione dei bronchi • Il danno del mastocita ed eosinofilo richiama altre cellule che invadono la parete del bronco rovinandolo e rendendola sensibile ad un ulteriore stimolo che basta sia lieve per scatenare una crisi d’asma. Manifestazioni: • Espiro prolungato con sibilo (edema polmonare acuto ho tipo moca del caffè): Wheezing • Tosse asciutta e non produttiva • Costrizione toracica • Ansia • Dispnea • Adrenalina e noradrenalina per fortuna intervengono grazie all’agitazione e danno una live broncodilatazione • Tachicardia: in risposta all’adrenalina • Riduzione del volume espiratorio al minuto In molti casi si deve ricorrere all’intubazione, soprattutto nei bambini poiché hanno bronchi più piccoli. Classificazione dell’asma: • Intermittente: alcune volte anno • Moderata giornaliera: controllabile con ventolin • Moderata persistente • Severa 17 Diagnosi: - test del volume espiratorio minuto forzato: diminuisce con la crisi asmatica - EGA se ospedalizzato Interventi: - Forme lievi: o Evitare le cose che lo scatenano o Non serve un farmaco quotidiano o Usare il farmaco prima dell’esercizio - Forme persistenti: o Corticosteroide o Beta 2 antagonisti o Incremento anti-leucotriene - Forme severe: o + corticosteroide (magari in vena) o + beta 2 antagonista o Corticosteroidi al bisogno - Fasi acute: o Usare ossigeno o Usare corticosteroidei e beta antagonisti Prevenzione: Sono farmaci che si usano per la prevenzione delle recidive (Montelucast: farmaci molto costosi). Esistono farmaci che bloccano la degranulazione dei mastociti ma non vengono usati perché si usano molto gli anti-leucotrieni. Si usano molto farmaci monoclonali contro interleuchina 3 e leucotriene 4. Serve per prevenire la fase acuta Attacco acuto: sono farmaci beta adrenergici con tutte le conseguenze (tachicardia, agitazione, tremori) interventi: - Insegnare a riconoscere l’attacco - Tecniche di rilassamento - Sapere chi deve chiamare - Evitare le situazioni che attivano l’attacco acuto 06-10-2022 EMBOLIA POLMONARE: Definizione: ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari, determinata dalla presenza di coaguli ematici provenienti da trombosi nel sistema venoso profondo (tromboembolica). Spesso anche da plessi periuterini Più raramente da fenomeni trombosi locali (trombosi cardiaca classica nella FA (da trombi nella parte sx del cuore) o polmonare autoctona) oppure da emboli estranei alla normale composizione del sangue (embolie polmonari non trombotiche, come ad esempio l’embolia gassosa nei sub) Classificazione: • Acuta: improvvisa • Cronica: microemboli che lentamente si staccano • Massivo: si hanno sintomi e alterazioni emodinamiche • Non massiva: prende solo una parte di un polmone, ha sintomi ma non si hanno compromissioni significative di carattere emodinamico Epidemiologia: • USA 600.00 casi /anno • Italia: 65.000 casi annui • Nonostante la terapia la mortalità è ancora molto elevata con diagnosi antemortem molto ridotta (30% casi) Causa elevata di morte ospedaliera con mortalità del 10% Fattori di rischio: triade di Virchow • Ipercoagulabilità • Stasi ematica • Danno endoteliale 20 D-DIMERO: aiuta ma non permette diagnosi • prodotto della degradazione della fibrina • misurato con metodica ELISA • alta sensibilità nei confronti di TEP e TVP • bassa specificità: risulta elevato in processi infiammatori, infettivi, neoplastici necrotici, gravidanze • valore predittivo negativo al 100%: se ha 0 di d-dimero allora scuro non ho embolia • valore soglia 500 ng/mL SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSORIA Permette di gradare il livello die embolia Questo esame valuta la perfusione polmonare mediante iniezione ev di una soluzione di macro aggregati di albumina marcata con 99m-tecnezio (Tc) permettendo la rilevazione di aree “fredde”, cioè poco o non perfuse. Le immagini vengono ottenute in almeno 6 proiezioni (come si può vedere dallo schema a destra): anteriore, posteriore, laterale sinistra, obliqua anteriore sinistra, laterale destra, obliqua anteriore destra. Dove l’immagine diagnostica è bianca significa che non c’è perfusione. Si usa per embolia polmonare non massiva. Quadri scintigrafici per embolia polmonare: • probabilità alta • probabilità intermedia • probabilità bassa Sensibilità della tecnica = 92%. Specificità della tecnica = 87% (96% in caso di segni clinici indicativi di embolia polmonare + scintigrafia ad alta probabilità). Un commento alle immagini a destra: • Rx torace (immagine a sinistra): oligoemia al campo superiore destro (segno di Westemark) e opacità basale a sinistra (segno di Hampton) • Scintigrafia polmonare per fusionale (immagine a destra): larghi difetti di perfusione al lobo superiore dx ed al lobo inferiore sx. TC SPINALE Visualizzazione diretta dell’embolo come area di minor riempimento all’interno del vaso, in parte o completamente circondato da sangue opacizzato dal mezzo di contrasto. ü Visualizzazione del parenchima, della pleura e delle strutture mediastiniche. ü Ottimi risultati per le localizzazioni nelle arterie principali, lobari e segmentarie ü Limiti: tecnica costosa, necessita di mezzo di contrasto, espone il paziente ad alte dosi di radiazioni, non visualizza arterie sub segmentarie ü Sensibilità 53 – 100% (molto variabile) ü Specificità 78 – 100% È un test di scelta perché individua il punto preciso dell’ostruzione (sempre per embolia massiva). ANGIOGRAFIA POLMONARE Riservata a quei pazienti nei quali gli esami di laboratorio e gli esami non invasivi non sono conclusivi per la diagnosi. È il test GOLD STANDARD per la diagnosi di embolia polmonare. Prevede l’introduzione nell’albero arterioso polmonare di mezzo di contrasto dimostrando: • segni diretti: completa ostruzione di un vaso (menisco a margine concavo), difetti di riempimento dei vasi • segni indiretti: flusso rallentato, ipoperfusione regionale, deflusso venoso ritardato o diminuito Si tratta di una tecnica non sempre disponibile, invasiva, che espone a radiazioni e che può dare possibili gravi complicazioni (1,5%, mortali 0,1%). Controindicazioni: allergia al mezzo di contrasto, insufficienza renale grave, scompenso cardiaco congestizio grave, piastrinopenia importante, aritmie. ECOCARDIOGRAMMA È una tecnica non invasiva, rapida, non espone a radiazioni, utile per insufficienza del ventricolo destro. Reperti ECO: • Diretta visualizzazione dell’embolo in arteria polmonare (7%). • Segni indiretti di cuore destro acuto: 21 ü dilatazione e ipocinesi del ventricolo destro ü sbandamento del setto e movimento paradosso del setto ü alterazioni diastoliche del ventricolo sx ü ipertensione arteriosa polmonare ü rigurgito tricuspidale TROPONINA: marker muscolare specifico per il cuore. Essa aumenta in caso di IMA che si ha per embolia polmonare. Più essa è alta più ho rischio di embolia Per ischemia ventricolo destro. Risulta elevata in diverse patologie: infarto miocardico acuto, scompenso cardiaco, miocardite, EMBOLIA POLMONARE. I livelli di troponina correlano con la dilatazione del ventricolo destro. Alti livelli di troponina sono associati a embolia polmonare complicata e a maggiore mortalità. PNA E CEREBRALE È un fattore prodotto dai miociti atriali e ventricolari in risposta allo stiramento del miocita. Lo troviamo aumentato nell’EP per disfunzione ventricolare destra. Alti livelli di peptide natriuretico cerebrale correlano con la gravità dell’embolia polmonare TVP: EP origina da TVP degli arti inferiori nel 90%. Il riscontro di TVP rende obbligatorio un trattamento anticoagulante. Esami per diagnosi TVP: eco – doppler degli arti inferiori. L’eco – doppler ha le seguenti caratteristiche: • Positiva nel 50% delle embolie polmonari • Sensibilità 88 – 100% per le vene prossimali, < 50% per le vene distali e in caso di TVP asintomatica. Vene distali: polpaccio (indagini ecografiche seriate nel caso di negatività di un primo esame). • Eco – color – doppler (sensibilità globale attorno ai 95 – 100%) • Pletismografia ad impedenza • Venografia Score di Wells: indica la probabilità di avere embolia polmonare: Diagramma di flusso diagnostico 22 TERAPIA ANTICOAGULANTE: la terapia anticoagulante razionale in corso di tromboembolismo polmonare ha due scopi fondamentali (ruolo in CHF e SCA): • inibire la crescita del trombo • prevenire le recidive eparina: la terapia anticoagulante a base di eparina è una pietra miliare nella gestione iniziale del EP acuta. Esistono due tipi di eparina: • eparina non frazionata UFH o promuove l’inattivazione della trombina e dei fattori Xa e XIa da parte dell’antitrombina III o è somministrata EV o il grado di coagulazione è indicato con l’aPTT (tempo di tromboplastina parziale attivato) o dose: bolo da 80UI/kg poi infusione continua a 18UI/Kg/ora o antidoto: solfato di portamina questa eparina è vecchia e necessita di un monitoraggio dopo 4-6h dalla somministrazione. La PTT deve aumentare del 50% per dare la certezza che la terapia funziona. Attenzione alle emorragie. • Eparina a basso peso molecolare LMWH o Inattivazione selettiva del fattore Xa o Sono somministrate per via sottocutanea o Hanno un’emivita più lunga rispetto alla frazionaria o Non necessitano di monitoraggio per aPTT Controindicazioni e complicanze nell’uso di eparina: - Controindicazioni assolute: grave emorragia in atto, recente intervento neurologico o emorragia del SNC, grave diatesi emorragica - Controindicazioni relative: ipertensione arteriosa, trauma cranico recente, piccolo sanguinamento recente, piastrinopenia (<100.000) - Complicanze: reazioni di ipersensibilità, emorragia, trombocitopenia, iperkaliemia, osteoporosi, rialzo transaminasi, alopecia - Complicanze rare: 2 forme trombocitopenia: precoce benigna, reversibile durante trattamento (meccanismo non immunologico), tardiva (5 – 15 giorni di terapia) associata a complicanza trombotiche. La sospensione migliora PTL (> nella non frazionata). PTL prima di terapia, in V giornata, ogni 2 – 3 giorni. Più efficaci della TAO nella prevenzione di VTP nei neoplastici. N.B l’eparina può esse somministrata in gravidanza in quanto non attraversa la barriera placentare. Dopo l’acuzie si può sospendere eparina e continuare con terapie più facilmente controllabili. Dicumarolici: Warfarin (Coumadin®), acenocumarolo (Sintrom®). Via di somministrazione: orale. Azione: Inibiscono la conversione della vitamina K nella sua forma attiva con riduzione dei fattori vitamina K – dipendenti (II, VII, IX, X), riducono attività proteina C e S. • Il grado di scoagulazione è indicato con l’INR (international normalized ratio). • L’effetto è tardivo e si manifesta dopo 4 – 5 giorni (per questo si inizia il trattamento con l’eparina). Terapia: • Viene embricata all’eparina in prima o seconda giornata. • L’eparina va portata avanti per 3 – 4 giorni dopo il raggiungimento di INR terapeutico (INR tra 2 e 3). • Le dosi successive verranno corrette in base all’INR. • La durata del trattamento dipende dal tipo di tromboembolica e dalla presenza di fattori di rischio permanenti (6 mesi in pazienti con fattori di rischio temporanei, a tempo indefinito in pazienti neoplastici o con episodi ricorrenti). Complicanze ed effetti collaterali: emorragie (se INR >3), necrosi cutanea. • Controindicato in gravidanza. • Antidoto: vitamina K o plasma fresco congelato. Il tempo di tromboplastina parziale (PTT) e il tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT) sono due esami che valutano la stessa funzione, cioè il tempo di coagulazione del sangue; nel tempo di tromboplastina parziale attivata viene aggiunto un attivatore che accelera il tempo di coagulazione e quindi l’intervallo di riferimento è meno ampio e quindi più facilmente interpretabile. L’ aPTT è la versione più sensibile del PTT che viene usata per controllare la risposta del paziente alla terapia con l’eparina. 25 • Questo è tanto più vero quando al dolore toracico si associano • Alterazioni del sensorio: ipotensione e shock • Alterazioni del circolo • Alterazioni del respiro • L’intensità del dolore non è un parametro diagnostico affidabile • Dolori lievi • Dolori molto intensi • Il pz con dolore toracico di recente insorgenza va ricoverato • E qui, mantenuto in stretta osservazione Quali sono i codici • Codice rosso Dolore toracico accompagnato da alterazione dai parametri vitali -> accesso immediato in PS • Codice giallo Dolore toracico insorto nelle 12 ore precedenti non riferibile a trauma pregresso o ad altre cause identificabili -> accesso entro 10 minuti e rivalutazione ogni 5-10 minuti • Codice verde Dolore toracico manifestazioni entro le 36 ore precedenti (in atto o regredito) in pz con anamnesi cardiovascolare positiva ma obiettività negativa Obiettivo • Condizioni a rischio immediato di vita - Sindrome coronarica acuta: angina pectoris instabile e infarto miocardico acuto - Dissezione dell’aorta toracica e rottura di aneurisma dell’aorta toracica - Embolia polmonare - Tamponamento cardiaco • Condizioni gravi che richiedono diagnosi e trattamento a breve termine - Pneumotorace spontaneo - Pleuropolmonite - Pericardite acuta - Rottura dell’esofago • Condizioni di minore gravità o a rischio non immediato di vita: - Reflusso gastroesofageo, gastrite acuta, ulcera peptica - Colecistite acuta, colica biliare - Pancreatite acuta - Dolore di natura muscolo- scheletrica Quali sono gli esami di partenza? • ECGgramma a 12 derivazioni e monitoraggio. ECG grafico in continuo - Cardiopatia ischemica acuta: segni di ischemia, lesione e necrosi miocardica - Tachiaritmie sopraventricolari o ventricolari oppure bradiaritmie • Esami di laboratorio - Troponinemia ed altri markers di necrosi miocardica - Astra 5 - Emogasanalisi: O2, CO2marker - D dimero - Lattati plasmatici - Esame emocromocitometrico - Proteina C reattiva • Esami radiologici e strumentali - Radiografia diretta del torace - Ecografia toracica e dell’addome superiore - Ecografia cardiaca con doppler - TC del torace con mezzo di contrasto Elettrocardiogramma-> documenta gli impulsi che stimolano il cuore a contrarsi Un ciclo cardiaco è rappresentato da un’onda P, un complesso QRS e da un’onda T. L’ECG standard ha derivazioni periferiche degli arti e derivazioni toraciche o precordiali. 26 Ogni derivazione periferica registra l’attività elettrica cardiaca da angoli diversi. Le derivazioni toraciche attraverso il nodo atrio-ventricolare verso il dorso del paziente. Un ECG standard ha sei derivazioni degli arti e sei derivazioni toraciche L’ECG nell’angina stabile: durante la crisi anginosa vi è un sottoslivellamento del tratto ST con anomalie dell’onda T in V4, V5 e V6. Le alterazioni del tratto ST e dell’onda T regrediscono rapidamente dopo la risoluzione dei sintomi. L’ECGramma negli intervalli tra le crisi anginose può essere normale L’ECGramma nell’infarto del miocardio: i segni di ischemia, lesione e necrosi miocardica • Segno di ischemia: alterazione onda T • Segno di lesione: alterazione del tratto ST • Segno di necrosi: onda Q patologica Infarto acuto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST Nello stadio iniziale della fase acuta dell’infarto miocardico l’occlusione totale di un’arteria epicardica produce un sopraslivellamento del tratto ST. La maggior parte di questi pazienti sviluppa onde Q e la diagnosi è di infarto miocardico a onde Q. In un’esigua percentuale di casi le onde Q non compaiono e la diagnosi è di infarto miocardico non Q Le tachiaritmie ventricolari La maggior parte dei decessi per infarto acuto nel miocardio è legata all’insorgere di una aritmia ipercinetica ventricolare. La mortalità precoce (30 giorni) dell’infarto del miocardio è del 30%, la metà dei quali entro un’ora dall’insorgenza dei sintomi, prima di raggiungere l’ospedale INFARTO ACUTO DEL MIOCARDIO: le alterazioni dei marker cardiaci sierici Dopo un infarto miocardico la necrosi delle fibre muscolari determina il rilascio di grandi quantità di proteine nel sangue tra i quali: • Creatinfosfochinasi • Latticodeigenasi • Aspartato aminotrasferasi • Troponina La cinetica di dismissione dei vari enzimi è diversa e la modalità temporale è specifica e di importanza diagnostica I marker laboratoristici di necrosi miocardica Troponina miocardio-specifica I: L’incremento si può rilevare dopo 6-12 ore dalla comparsa dei sintomi per cui il riscontro di un valore normale ad un primo controllo non esclude l’infarto e vi è necessità di prelievi dopo 3, 6 e 12 ore (curva della troponinemia). Rimangono elevate per 7-10 giorni. La troponina I ha elevata sensibilità e specificità (> 90%) per la necrosi miocardica. In un terzo di pazienti con angina instabile si può osservare un incremento della troponina I in presenza di normali valori di CPK MB. Questo sottogruppo di pazienti è a più elevato rischio di infarto del miocardio CPK frazione MB: L’incremento inizia dopo 4-8 ore dalla comparsa dei sintomi per cui il riscontro di un valore normale ad un primo controllo non esclude l’infarto. Si normalizza in 48-72 ore. Mioglobina Viene rilasciata più precocemente ed il suo incremento può essere evidente dopo 3 ore. Tuttavia, pur avendo alta sensibilità ha bassa specificità Gli esami di laboratorio nell’embolia polmonare: • Emogasanalisi arteriosa Misura in modo preciso la pressione parziale di ossigeno (PaO2) e di anidride carbonica (PaCO2) nel sangue arterioso. Il quadro emogasanalitico dell’embolia polmonare è caratterizzato da ipossiemia (riduzione PaO2) ed ipocapnia (riduzione PaCO2) • La concentrazione plasmatica di D dimero: È un indice di attivazione della fibrinolisi Se normale esclude l’embolia polmonare Se aumentato indica la presenza di una situazione di iperfibrinolisi che può essere sostenuta dall’embolia polmonare Condizioni di flogosi, infezioni e neoplasie possono indurre un aumento anche rilevante della concentrazione plasmatica del D dimero 27 DISSECAZIONE AORTICA SI realizza quando a seguito di una lacerazione della tonaca intima il sangue penetra all’interno della tonaca media dell’aorta e la divide in due strati. La penetrazione del sangue ad elevata pressione proveniente dal lume aortico fa progredire la dissecazione della tonaca media creando all’interno della parete aortica un passaggio del lume falso. Dolore Dolore moto grave che tende a progredire invadendo una nuova zona e recedendo da quella precedente. Dalla regione retrosternale a quella interscapolare talora fino a quella lombosacrale Segni di ostruzione delle arterie originanti dall’aorta: • Se arterie carotidi e vertebrali: emiplegia, calo del virus, coma • Se arterie mesenteriche: angina ed infarto intestinale • Se arterie renali: insufficienza renale acuta, ipertensione arteriosa • Se arterie iliache: dolori e gangrena degli arti Segni di anemia acuta emorragica: quando si lacera l’avventizia e si realizza emopericardio, emotorace, emoperitoneo. Gli esami di laboratorio nella polmonite e nella sepsi Paziente soporoso con febbre (fino a 40°C), tosse e dispnea, ipoteso (60/40 mm Hg) e tachicardico (102 bpm) con cute marezzata. Esame radiografico diretto del torace: Addensamenti polmonari bilaterali con versamento pleurico bilaterale SEPSI: è un’infezione documentata o sospettata associata a parametri clinici indicativi di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) Che cos’è la SIRS? È una sindrome da risposta infiammatoria sistemica che può essere scatenata da una varietà di insulti severi che hanno in comune la capacità di provocare una risposta infiammatoria. E quando si verifica? Quando il soggetto non è più in grado di controllare e contenere localmente la risposta pro- infiammatoria all’insulto che lo ha colpito. Per cui si realizza una massiva ed incontrollata liberazione sistemica di mediatori pro-infiammatori ed antinfiammatori Criteri clinici • Temperatura corporea - Febbre > 38°C oppure - Ipotermia < 36° C • Frequenze cardiaca - Tachicardia > 90battiti per minuto • Frequenza respiratoria - Tachipnea > 20 atti per minuto oppure - Ipocapnia PaCO2 < 32 mm Hg • Globuli bianchi - Leucocitosi > 12.000/ul oppure - Leucopenia < 4.000/ ul oppure - Forme immature > 10% SEPSI SEVERA: è una sepsi da disfunzione d’organo e /o da ipoperfusione tissutale SHOCK SETTICO: E’ una sepsi severa complicata da ipotensione arteriosa (PA sistolica < 90 mm Hg o diminuita di almeno 40 mm Hg) refrattaria all’espansione della volemia mediante liquidi che richiede l’uso di farmaci vasopressori e/o inotropi Gli esami di laboratorio nella sepsi La pro-calcitonina È il pro- ormone della calcitonina può essere prodotta non solo dalle cellule C della tiroide ma anche da altre cellule in altri organi. La procalcitonina può essere prodotta in risposta a stimoli pro-infiammatori tra cui alcune citochine e prodotti di degradazione ed endotossine batteriche. Il suo incremento viene considerato un indice sospetto di sepsi. Procalcitoninemia: Valori tra 0.5 e 2.0 ng/ml costituiscono una zona di incertezza per cui vanno ricontrollati Valori superiori a 2 ng/ml sono fortemente suggestivi di un processo infiammatorio con caratteristiche sistemiche 30 Riduzione del flusso coronarico — Una lesione aterosclerotica di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione proporzionale alla riduzione del calibro vasale. — Il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza, allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. (Tale meccanismo è, ad esempio, alla base del quadro clinico dell’Angina Stabile) — Se la stenosi riduce la sezione del ramo epicardico di oltre l’80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali; in questa situazione l’albero coronarico impegna gran parte della sua “riserva” per mantenere un apporto metabolico adeguato. — In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia. — L’ ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici — Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto. Fattori che regolano il circolo coronarico • Anatomici (origine dei seni di Valsava, spessore parietale del ventricolo sn, presenza di circoli collaterali) • Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari, compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica) • Neurogeni • Metabolici Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell’ischemia miocardica: • La riduzione del flusso coronarico • L’aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2) Determinanti del consumo miocardico di O2 Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo. I principali determinanti del consumo miocardico di o2 sono: • Frequenza cardiaca • Contrattilità • Tensione di parete; Patogenesi dell’aterosclerosi L’aterosclerosi è un processo lungo e lento. Se la placca ateromatosa non supera il 75% del diametro endoluminale il vaso funziona comunque, nel senso che è in grado di veicolare un flusso ematico sufficiente a garantire il nutrimento dell’organo. Una stenosi superiore a questo valore soglia comporta il fatto che il vaso non riesca a rifornire a sufficienza ossigeno né nutrimenti, provocando una situazione di ischemia. Se la placca si rompe si crea una soluzione di continuo anche a livello endoteliale. A questo punto intervengono le piastrine che formano il trombo bianco, il quale occlude il vaso provocando l’infarto del miocardio. Inoltre, il trombo bianco è fragile e basta poco a sgretolarlo formando emboli i quali, a loro volta, possono andare ad ostruire vasi più piccoli o capillari. Il trombo bianco (piastrinico) è dunque il fattore di rischio più pericoloso. La prevenzione a questo problema è l’acido acetilsalicilico (aspirinetta) che fungendo da antiaggregante piastrinico impedisce la formazione di trombi bianchi abbassando il rischio di ostruzione vasale. Affinché risulti efficace l’aspirinetta deve essere assunta entro 4 ore dall’ischemia, dopo questo tempo risulta meno funzionante. Anche la genetica ha il suo ruolo nel prevenire o nel favorire la formazione di placche ateromatose. Le HDL “spazzano” il colesterolo dai vasi; se per predisposizione genetica una persona ne è poco dotata risulta essere maggiormente a rischio di formare placche ateromatose. Più alte sono le HDL meglio è. Organi bersaglio dell’aterosclerosi • Cervello • Cuore • Reni • Aneurisma La circolazione cerebrale è particolarmente vulnerabile alla vasculopatia ipertensiva. Lo stroke è la maggior causa di morte. Le lesioni arteriose sono conseguenza dell’aterosclerosi. L’infarto cerebrale è più comune dell’emorragia. 31 L’aterosclerosi colpisce sia le arterie renali che intrarenali. Stenosi delle arterie extrarenali possono causare ipertensione, mentre stenosi intrarenali causano ipertensione ed uremia. Aneurismi delle arterie renali sono comuni e possono causare dissezione e rottura dei vasi. L’aterosclerosi di questi vasi è spesso secondaria ad ipertensione. Gli aneurismi possono portare a dissezione e rottura. L’occlusione di un’arteria può portare a gangrena viscerale o periferica. Dopo le arterie del cervello, i vasi coronarici sono il sito più comune dell’aterosclerosi. In questi vasi l’aterosclerosi causa l’angina pectoris e l’infarto del miocardio. L’ischemia cronica porta spesso alla fibrosi miocardica. C’è qualche esame che ci permette di valutare la presenza e l’entità delle lesioni aterosclerotiche? L’arteriografia è l’esame di riferimento. Attraverso l’opacizzante delle arterie con l’iniezione di mezzo di contrasto consente di visualizzare eventuali punti di restringimento del diametro dell’arteria e di quantificare l’entità del restringimento stesso. L’arteriografia delle coronarie prende il nome di CORONAROGRAFIA. Conseguenze dell’ischemia • Dolore • Alterazioni “elettriche” cardiache • Alterazioni “meccaniche” cardiache • Morte di cellule miocardiche (necrosi) Dolore toracico= sintomo guida Anamnesi: caratteristiche del dolore, diagnosi differenziale. Patogenesi del dolore radicolare riferito al dermatomero T1 nell’angina pectoris Il dolore toracico nella donna: differenze rispetto all’uomo nella presentazione della CAD • Nella donna le derivazioni metameriche sono diverse, quindi il dolore toracico è atipico. • “Tipicità” dell’AP riferita ai sintomi della CAD nell’uomo. • “Atipicità” dell’AP nella donna di mezza età assimilata all’assenza di CAD nel sesso femminile. In realtà, segno di una fisiopatologia più complessa. • Maggiore presenza di cause meno frequenti d’ischemia: angina vasospastica, angina microvascolare, • Maggiore frequenza di sindromi dolorose non ischemiche: prolasso della mitrale ANGINA STABILE O ANGINA CRONICA • Ischemia miocardica acuta transitoria • Associata a sforzo fisico o emozione • Si produce in condizioni omogenee, stabili nel tempo Fattori precipitanti: • Attacco provocato da uno sforzo, in particolare può innescarsi con un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla • Ambiente freddo, camminare contro vento camminare dopo un pasto abbondante aumento del sistema adrenergico • Crisi ipertensiva • Paura, rabbia, stati d'ansia, tensione emotiva. • Rapporti sessuali. Sintomi associati: respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza. Quadro diagnostico nell’angina stabile L’ischemia provoca anaerobiosi dei cardiomiociti, le quali producono acido lattico che stimola le terminazioni dolorose. L’angina instabile (a riposo o dopo sforzo, a casa) è grave, è la porta dell’infarto miocardico acuto. Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso (tipo infarto), possa persistere fino a 30 minuti e possa svegliare il paziente dal sonno. Il riposo e i nitrati per via sub – linguale, che controllano l’angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto. L’ECG dà solo segni di angina. 32 L’angina stabile è un debito di ossigeno di una porzione del cuore perché ha quella coronaria ostruita e arrivano meno molecole di ossigeno; u quella cellula muscolare, il metabolismo diventa anaerobio (produce acido lattico che tocca quella caratteristica tipica dell’ischemia. queste angine rimangono stabili ed omogenee nel tempo e sono situazioni che possono ripetersi ogni volta che il paziente e il cuore ha un debito di ossigeno. • Angina da sforzo: Dolore tipico durante lo sforzo. Breve durata (in genere 5 minuti, comunque < 20 minuti). Gambe molli. Regressione del dolore con il riposo. Sensibilità elevata ai nitroderivati. Soglia fissa (< 20%)/soglia variabile Angina instabile (evolutiva) - Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo - Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi: più intensi, più prolungati, più frequenti, causati da sforzi meno intensi o a riposo - Angina post – infartuale Quadro infiammatorio (PRC; L, Mon, Mastociti). Nell’ischemia l’onda T dell’ECG (ripolarizzazione ventricolare) è negativa, segno di angina. L’infarto miocardico dà un dolore caratteristico nell’85% dei casi. Un infarto dà paura (catecolamine in abbondanza). Manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica • Ischemia silente (asintomaticità) • Angina pectoris (stabilità) • Sindromi coronariche acute (instabilità) o Angina instabile o Infarto acuto del miocardio non ST sopraslivellato (NSTEMI) o Infarto acuto del miocardio con ST sopraslivellato INFARTO MIOCARDICO L’infarto del miocardio rientra nella categoria di sindromi coronariche acute (instabili). Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio: è presente nell’85% dei casi ed ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea. La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 mm Il corpo sente che sta per morire e reagisce biologicamente. Se il corpo vaso costringe (per reazione adrenergica) un vaso già stenotico il problema si autoalimenta. INFARTO Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea. La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min. LA SINDROME CORONARICA ACUTA • Incidenza 300/100.000 abitanti • Mortalità ospedaliera: 7% • Mortalità a 6 mesi 12- 14% La ricanalizzazione coronarica Il ruolo eziopatogenetico dell’occlusione coronarica e il miglior esito prognostico della ricanalizzazione coronarica precoce sono stati ampiamente dimostrati e confermati da numerose ricerche. La ricanalizzazione coronarica può essere conseguita farmacologicamente o meccanicamente mediante PTCA o bypass aortocoronarico. Bypass aortocoronarico L’intervento chirurgico di rivascolarizzazione coronaria deve essere praticato in presenza di complicanze cliniche minacciose per la vita del paziente (shock cardiogeno, severa disfunzione della valvola mitrale, rottura del setto interventricolare, persistenza o recidiva di angina nonostante appropriata terapia medica). Complicanze dell’IMA ST elevato • Angina post- infartuale e ischemia • Scompenso cardiaco • Shock cardiogeno • Aneurisma post-infartuale • Trombosi endoventricolare ed embolia sistemica 35 Calcolo della frequenza dal grafico • Regola dei 300 • Regola dei 10 secondi Regola dei 300 Contare il numero di quadrati grandi tra una cuspide del QRS e la successiva e dividere 300 nel numero contato. Il risultato sarà approssimativamente uguale alla frequenza. Sebbene sia molto veloce questo metodo è buono solo per ritmi regolari. La cosa più facile è memorizzare la tabellina a fianco. (300/ 6) = 50 bpm Regola dei 10 secondi Basta contare quanti QRS sono presenti in 10 secondi (50 quadrati grandi) e moltiplicare il numero per 6 per ottenere la frequenza al minuto (60 secondi). Questo metodo funziona bene quando siamo in presenza di ritmi irregolari. INTERPRETAZIONE DEL RITMO Impulso di conduzione normale e ECG L’impulso elettrico parte del nodo seno – atriale e percorre i punti seguenti: nodo atrio – ventricolare, fascio di His, branche del fascio, fibre di Purkinje. Ad ogni step corrisponde una parte dell’onda dell’ECG. • Onda P = depolarizzazione atriale • Complesso QRS = depolarizzazione ventricolare • Onda T = ripolarizzazione ventricolare • Intervallo PR = depolarizzazione atriale più ritardo nella giunzione AV/fascio di His (il ritardo provocato dal nodo AV dà il tempo agli atri di contrarsi prima dei ventricoli) PRIMA il segnale va in branca dx e poi in branca sx. Modificazioni dell’intervallo PQ prendono il nome di blocchi atrio-ventricolari Quando il nodo SA (seno atriale) non funziona ci sono altre fibre che possono fare da pacemaker di backup. Si tratta del nodo AV ma anche delle fibre di conduzione del fascio di His e delle branche e anche dalle fibre di Purkinje. Vediamo nel dettaglio i valori: • Nodo SA: pacemaker dominante, con una frequenza intrinseca di 60 – 100 battiti/min, ma modifica con e condizioni fisiologiche • Nodo AV: pacemaker di backup con una frequenza intrinseca di 40 – 60 battiti/min, non batte secondo le esigenze del corpo umano ma batte con quella frequenza • Cellule ventricolari: pacemaker di backup con frequenza intrinseca di 20 – 45 battiti/min anch’esso non modificabile LA CARTA DELL’ECG Orizzontalmente: • Un quadratino piccolo = 0,04 s o Un quadratino grande = 0,20 s • Verticalmente: o Un quadratino grande = 0,5 mV Ogni 3 secondi (15 quadratini grandi) la carta è marcata con una riga evidente. Questo facilita il calcolo della frequenza cardiaca. COME ANALIZZARE IL RITMO Quanto segue è lo specchietto più importante da tenere a mente per iniziare ad interpretare il ritmo cardiaco dall’analisi dei tracciati ECG: • STEP 1: calcolare la frequenza cardiaca (regola dei 300 o dei 10 secondi) • STEP 2: determinarne la regolarità o meno • STEP 3: valutare la presenza dell’onda P • STEP 4: determinare l’intervallo PR (normale: 0,12 s ≤ PR ≤ 0,20 s 3 – 5 quadratini piccoli) • STEP 5: determinare la durata del complesso QRS (normale: 0,04 s ≤ QRS ≤ 0,12 s 1 – 3 quadratini piccoli) Ritmo sinusale significa che l’impulso parte dal nodo SA, quindi è presente l’onda P nel grafico. L’assenza di onda P significa battito ventricolare. Se l’intervallo PR > 0,2 s c’è un blocco atrio – ventricolare. Naturale, patologico, alterazioni elettrolitiche. Una FC < 60 battiti/min = bradicardia (se c’è l’onda P è bradicardia sinusale). FC > 100 battiti/min = tachicardia (se c’è l’onda P è tachicardia sinusale). 36 La fibrillazione è una contrazione casuale delle singole cellule, quindi l’impulso non parte dal nodo SA RITMO N° 1 1. FC = 30 battiti/min 2. ritmo: regolare 3. onda P: normale 4. intervallo PR = 0,12 s 5. durata QRS = 0,10 s Interpretazione: bradicardia sinusale Deviazione dal ritmo normale sinusale: FC < 60 battiti/min. Eziologia: il nodo SA si depolarizza più lentamente del normale, l’impulso è condotto normalmente (PR e QRS sono normali). RITMO N° 2 1. FC = 130 battiti/min 2. ritmo: regolare 3. onda P: normale 4. intervallo PR = 0,16 s 5. durata QRS = 0,08 s Interpretazione: tachicardia sinusale Deviazione dal ritmo normale sinusale: FC > 100 battiti/min. Eziologia: il nodo SA si depolarizza più rapidamente del normale. La tachicardia sinusale non è un’aritmia primaria ma una risposta a eventi di stress fisici o psicologici. RITMO N° 3 1. FC = 70 battiti/min 2. ritmo: occasionalmente irregolare 3. onda P: 2/7 sono diverse 4. morfologicamente 5. intervallo PR = 0,14 s tranne 2/7 6. durata QRS = 0,08 s Interpretazione: ritmo normale sinusale con extrasistole (contrazione atriale prematura) Deviazione dal ritmo normale sinusale: questi battiti prematuri (ectopic beats) originano sì dagli atri ma non dal nodo SA; pertanto, la forma delle onde P, l’intervallo PR e il timing sono differenti da un impulso normale generato dal nodo SA. Eziologia: l’eccitazione di una cellula atriale forma un impulso che viene poi condotto normalmente attraverso il nodo AV e i ventricoli. Nota: quando un impulso parte in qualsiasi punto dell’atrio (nodo SA, cellule atriali, nodo AV, fascio di His) e viene condotto normalmente ai ventricoli, il QRS è stretto (0,08 – 0,12 s). RITMO N° 4 1. FC = 60 battiti/min 2. ritmo: occasionalmente irregolare 3. onda P: nessuna nel 7° impulso 4. intervallo PR = 0,14 s 5. durata QRS = 0,08 s (il 7° è più ampio) Interpretazione: ritmo sinusale con un battito ventricolare prematuro (PVC) Deviazione dal ritmo normale sinusale: il battito prematuro origina a livello dei ventricoli risultando un complesso QRS largo e bizzarro in corrispondenza dell’anomalia. Se i battiti prematuri sono più di uno e si assomigliano si parla, come già visto, di battiti prematuri ventricolari multifocali (vedi grafico a destra). Eziologia: una o più cellule ventricolari si depolarizzano e gli impulsi sono condotti attraverso i ventricoli in maniera anormale, ovvero l’impulso è partito dal ventricolo e andando verso l’esterno, depolarizza anche il nodo A-V e quindi stimolare l’altro ventricolo 37 Nota: quando un impulso origina in un ventricolo, la conduzione attraverso i ventricoli può risultare inefficiente e il QRS diventerà largo e bizzarro. Possono essere di varia zona di origine. L’impulso è negativo perché è partito dalla parte bassa del cuore. RITMO N° 5 1. FC = 100 battiti/min 2. ritmo: irregolarmente irregolare 3. onda P: nessuna 4. intervallo PR: nessuno 5. durata QRS = 0,06 s Interpretazione: fibrillazione atriale Deviazione dal ritmo normale sinusale: nessuna depolarizzazione atriale organizzata, quindi assenza di onda P normale che graficamente risulta pastrocchiata (gli impulsi non originano dal nodo SA). L’attività atriale è caotica e questo lo si può vedere dal ritmo irregolarmente irregolare. È un disturbo comune che colpisce 2 – 4% e va fino al 5 – 10% se il paziente ha più di 80 anni. Eziologia: recenti teorie suggeriscono che il problema è dovuto a piccole onde che rientrano e che sono condotte tra l’atrio destro e quello sinistro. Ad ogni modo gli impulsi si formano in una maniera completamente imprevedibile. Il nodo AV lascia passare solo alcuni impulsi ai ventricoli ad intervalli variabili, questo porta il ritmo ad essere irregolarmente irregolare. Nota: la fibrillazione può generare trombi negli atri i quali, non riuscendo a contrarsi efficacemente, permettono al sangue di ristagnare al loro interno (emostasi). In caso di fibrillazione atriale è d’uopo una terapia anticoagulante. Prima di defibrillare bisogna scoagulare fortemente il paziente (anche per 2 settimane) onde evitare che i trombi presenti negli atri possano diventare emboli al momento della scarica che produce una contrazione atriale efficace. La FA può essere a bassa o alta frequenza. RITMO N° 6 1. FC = 75 battiti/min 2. ritmo: regolare 3. onda P: sono troppe, onde di flutter 4. intervallo PR: nessuno 5. durata QRS = 0,06 s Interpretazione: flutter atriale (4:1) Deviazione dal ritmo normale sinusale: non ci sono onde P. Invece le onde di flutter (che hanno una configurazione “a dente di sega”) sono formate con una frequenza di 250 – 350 battiti/min. solo alcuni impulsi (in questo caso solo 1 impulso su 4) vengono condotti attraverso il nodo AV. Eziologia: percorsi rientranti nell’atrio destro con ogni II, III o IV impulso che genera un complesso QRS (gli altri sono bloccati nel nodo AV mentre questo si ripolarizza). Note: si formano onde P multiple (nell’esempio ce ne sono 4 ravvicinate). Questo non si sente misurando il polso. Il flutter atriale si misura con quante onde P si genera un QRS, nell’esempio illustrato il flutter atriale è di 4 a 1 (4 onde P per 1 QRS). Il rapporto può essere anche diverso, per questo la definizione di flutter è accompagnata anche dal rapporto che hanno le onde di flutter con la generazione del complesso QRS. RITMO N° 7 1. FC = 74 148 battiti/min 2. ritmo: regolare regolare 3. onda P: normale nessuna 4. intervallo PR = 0,16 s. nessuno 5. durata QRS = 0,08 s Interpretazione: tachicardia sopra ventricolare parossistica (PSVT) Deviazione dal ritmo normale sinusale: il ritmo cardiaco accelera improvvisamente spesso stimolato da un’extrasistole (che in questo grafico non si vede) con la perdita dell’onda P. Si chiama sopraventricolare perché il QRS è sempre normale e positivo. Raramente questo problema porta ad una FC > 150 battiti/min. l’onda P è inglobata nel QRS Eziologia: ci sono diversi tipi di PSVT ma tutte originano da un punto che sta al di sopra del ventricolo (quindi, come abbiamo visto, il QRS è stretto). La causa più comune è una conduzione anormale del nodo AV con dei circoli viziosi rientranti a loop all’interno del nodo in questione. 40 La porzione anteriore del cuore è meglio evidenziata dalle derivazioni V1 – V4, come mostra l’immagine a sinistra. Cambiamenti in queste 4 derivazioni a livello di sopraslivellamento. ST portano a diagnosticare un infarto del miocardio anteriore in atto. Vediamo un esempio: la persona a cui corrisponde il grafico ECG a destra sta avendo un infarto acuto anteriore del miocardio. Altre locazioni di infarto acuto del miocardio possono coinvolgere anche altre zone del cuore; sapendo leggere le derivazioni (come appena visto per il caso dell’infarto anteriore) si può anche capire dove sta avvenendo la necrosi tissutale nell’organo. LO SCOMPENSO CARDIOCIRCOLATORIO Per scompenso cardiaco si intende l’incapacità del cuore di pompare una quantità di sangue sufficiente a soddisfare il fabbisogno metabolico dei tessuti o questo viene garantito a spese di un aumento della pressione ventricolare sinistra. Possono esistere due tipi di scompenso cardiaco, per la precisione scompenso di destra e scompenso di sinistra. Definizione di scompenso cardiaco della Società Europea di Cardiologia (criteri 1 e 2 indispensabili): 1. Sintomi di scompenso a riposo o da sforzo 2. Segni obiettivi di disfunzione cardiaca (a riposo) 3. Risposta alla terapia adeguata (in caso di diagnosi dubbia) Varie definizioni più specifiche di scompenso cardiaco: • Scompenso cardiaco acuto: legato a variazione dei carichi (aumento della pressione arteriosa, rottura apparato valvolare o setto, sovraccarico di volume, infarto miocardico acuto transmurale). • Scompenso cardiaco cronico: esaurimento contrattile dopo varie fasi di adattamento, si hanno valori pressori elevati e non curati per troppo tempo. • Scompenso cardiaco destro: prevalgono i segni di malfunzionamento del ventricolo destro, cioè congestione periferica (edema, epatomegalia) ed ascite • Scompenso cardiaco sinistra: prevalgono i segni di malfunzionamento del ventricolo sinistro (congestione polmonare, dispnea); forma più frequente perché i carichi sono maggiori, evoluzione progressiva). • Scompenso cardiaco sistolico: difetto di contrazione (miocarditi, pericarditi) ridotta portata cardiaca (cuore dilatato, infarto). • Scompenso cardiaco diastolico: difetto di riempimento o rilasciamento ventricolare aumento pressione di riempimento ventricolare (ipertrofia ventricolare). • Scompenso a bassa gittata: nella maggior parte delle valvulopatie, coronaropatia, • cardiomiopatia, con esaurimento della forza contrattile e riduzione della gittata cardiaca (cianosi fredda). Avviene a questo punto una stimolazione del rene “vede” poco sangue e attiva un iperaldosteronismo, aumentando il problema cardiaco. Si controlla con la CPAP ma hanno comunque un tasso di morte molto elevato • Scompenso ad alta gittata: i valori assoluti di gittata cardiaca sono aumentati, ma non sono sufficienti al fabbisogno metabolico dei tessuti (ipertiroidismo, anemia, fistole artero –venose, gravidanza, cirrosi; estremità calde). Si presenta con tachicardia, cianosi calda periferica • Scompenso retrogrado: inadeguata capacità dei ventricoli di smaltire il carico di sangue che vi perviene, con aumento della pressione di riempimento ventricolare e successivamente ipertensione atriale e venosa aumento della pressione capillare trasudazione di fluidi nell’interstizio ed espansione del volume extracellulare. • Scompenso anterogrado: insufficiente gittata sistolica insufficiente perfusione periferica (a livello renale causa ritenzione di liquidi con espansione del volume extracellulare). Il cuore non ha la forza per spingere il sangue in periferia in quanto i vasi della periferia sono troppo stenotici Epidemiologia Fattori che determinano un progressivo aumento della prevalenza dello scompenso: • Prolungamento della vita media della popolazione • Riduzione della mortalità per eventi cardiovascolari o cerebrovascolari acuti • Maggiore accuratezza diagnostica • Prolungamento della sopravvivenza dei pazienti scompensati Mortalità • Mortalità a tre anni nelle classi NYHA III- IV: circa 40% • Probabilità di riospedalizzazione a 1 anno: circa il 70% • Elevata nei pz con dispnea al minimo sforzo/riposoà 40% di morte 41 Cause 1. Cause fondamentali: anomalie fisiologiche o biochimiche che determinano una diminuzione della contrattilità per aumento del carico o ridotto apporto di ossigeno (ridotta contrazione, ridotta massa mitocondriale, ridotto ATP e creatinfosfato, ridotta actina e miosina, attività citocromi, potassio intracellulare, accumulo sodio intracellulare, accumulo di lipidi ad azione aritmogena, ipossia cellulare, riduzione recettori β1 miocardici). 2. Cause Sottostanti: identificano la malattia a) Anomalie meccaniche (variazione pre – post carico) b) Anomalie del pericardio (pericardite costrittiva) c) Cardiomiopatie primitive (aumento spessore parete ventricolare da aumento miosina) d) Cardiomiopatie secondarie (diabete cardiomegalia, tesaurismosi, farmaci, tossici) e) Endocarditi (infezione delle valvole cardiache con formazione di tappo di fibrina e batteri). Rischio di scompenso acuto, quindi necessità di ricovero ospedaliero 3. Cause Precipitanti: fanno precipitare lo scompenso (aritmie, infezioni, rigurgiti valvolari, IMA, scompenso diabetico, farmaci) Dall’ipertensione allo scompenso Attivazione simpatica41→ aumento del carico emodinamico→ipertrofia e dilatazione ventricolare→ riduzione funzionale renale→accumulo a livello extracellulare di fluidi→attivazione sistema renina- angiotensina aldosterone (RAA) Meccanismi neurormonali • Sistema RAA: il paziente scompensato trattiene acqua perché il rene sentendo la riduzione trattiene sodio e quindi acqua • Sistema simpatico – adrenergico Vasopressina (ADH • Peptidi natriuretici atriali (ANP, BNP) • Endotelina (vasocostrizione) • Abbassamento ossido nitrico (vasodilatatore) con conseguente vasocostrizione • Prostaglandine Le catecolamine (liberate durante l’infarto) sono inotrope e cronotrope + peggiorano lo stress cardiaco e danno vasocostrizione . Ognuno di questi fattori è un punto in cui noi possiamo andare ad agire Fattori che influenzano la performance cardiaca • Precarico (entità del ritorno venoso) • Contrattilità (capacità di contrazione) • Post carico (resistenze periferiche) • Frequenza cardiaca Meccanismi di compenso cardiaci 1. Tachicardia (aumenta la portata cardiaca)à attiva il sistema adrenergico 2. Dilatazione delle camere cardiache (per poi contrarsi di più; legge di Frank – Starling) 3. Modificazioni geometriche (legge di Laplace) 4. Redistribuzione dei flussi periferici (+ sangue cerebrale, - organi periferici) 5. Maggiore estrazione periferica di ossigeno 6. Attivazione del SNA: redistribuzione della portata cardiaca e vasocostrizione periferica 42 7. Ritenzione idrosalina (SNA, SRA, emodinamica renale) 8. Sistema renina – angiotensina – aldosterone 9. Aumento dell’ADH e aldosterone (iperaldosteronismo secondario): aumentato riassorbimento renale di sodio con perdita di potassio e vasocostrizione periferica ALGORITMO DIAGNOSTICO Sospetto scompenso cardiaco? Dispnea, affaticabilità, edema Ricercare le evidenze di una patologia cardiaca in atto 1. Storia clinica 2. Esame obiettivo 3. ricerche - IMA regresso - Angina - Ipertensione - Valvulopatie - Febbre aumentata - Palpitazioni - Tachicardia - Elevata P giugulare - Terzo tono - Soffi cardiaci - Sibili polmonari - Rantoli polmonari - Edemi declivi - Congestione viscerale - ECG - Rx torce - Ecocardiografia - Emoglobina - O. tiroidei - Creatinina - Albumina sier. - Es. urine Scompenso cardiaco confermato ad eziologia determinata • Disfunzione ventricolare sinistra sistolica • Disfunzione ventricolare sinistra diastolica • Patologia valvolare • Patologia cardiaca congenita • Patologia pericardica • Patologia endocardica • Disturbi del ritmo o della conduzione Criteri per la diagnosi di scompenso cardiaco Criteri maggiori: SONO FONDAMENTALI PER FARE DIAGNOSI • Dispnea • Ortopnea • Dispnea parossistica notturna (domandare al paziente con quanti cuscini dorme la notte) • Turgore giugulare • Rantoli e crepitii basilari • Cardiomegalia all’Rx torace • Edema polmonare acuto • Reflusso epatogiugulare • Aumento della pressione venosa centrale (> 16 cm H2O) • Edema polmonare, congestione viscerale o cardiomegalia all’autopsia • Perdita di peso > 4,5 Kg in risposta alla terapia diuretica • Toni cardiaci aggiunti Criteri minori: • Edema declive bilaterale • Tosse notturna • Dispnea per sforzi abituali • Versamento pleurico • Epatomegalia • Riduzione della capacità vitale > 33% del predetto • Tachicardia Altri sintomi: • Legati al ristagno di sangue a monte del ventricolo destro: - Epato/splenomegalia - Turgore giugulare à aumento PVC 45 Effetti collaterali: • Nausea, vomito, diarrea • Parestesie, astenia • Turbe del visus, allucinazioni, sogni colorati • Bradicardia, blocco senoatriale, blocco atrioventricolare • Tachicardia sopraventricolare con blocco • Ectopie ventricolari VASODILATATORI • Arteriosi (idralazina) • Arteriosi e venosi (nitrati); si usano quando i farmaci precedenti non funzionano • Vasodilatando fanno sì che il cuore faccia meno fatica ad espletare il sangue Effetti collaterali: Ipotensione ortostatica ß – BLOCCANTI Azione: • Inotropi negativi (bucidololo, carvedilolo, bisoprololo): usati in pazienti con scompenso refrattario • Riducono la gittata cardiaca (diminuita contrattilità) • Inibiscono il rilascio di renina (recettori per β – bloccanti renali) • Si usano gradualmente, aumentando progressivamente il dosaggio Effetti collaterali: • Ittero colestatico, ipotensione posturale, parestesie, • LES da farmacià Lupus eritematoso Controindicazioni: domanda di esame: in quali pz non do il b-bloccante? • Vasculopatia periferica aterosclerotica, • broncopneumopatia cronica ostruttiva • diabete mellito (bloccano la sensazione di ipoglicemia). • blocco AV di II grado. • Asmatici • in caso di normotensione/ipertensione e in caso di pz bradicardici Differenze tra i β – bloccanti I β – bloccanti sono una classe eterogenea (oltre 15 composti disponibili). Tutti hanno indicazioni per il trattamento dell’ipertensione e/o delle coronaropatie ma solo tre sono stati approvati per l’utilizzo nello scompenso cardiaco: - carvedilolo - metoprololo - bisoprololo A parte il carvedilolo (che blocca i recettori β1, β2 e α1) gli altri due farmaci indicati sono selettivi per i recettori β1. ANTICOAGULANTI In pazienti con fibrillazione atriale si usano anticoagulanti orali (warfarin) o antiaggreganti (acido acetilsalicilico, ticlopidina). Scopo: profilattico, prevenire fenomeni tromboembolici Effetti collaterali: aumentato rischio di sanguinamento, ritardata cicatrizzazione delle ferite 46 18-10-2022 L’IPERTENSIONE ARTERIOSA Sono i valori pressori a riposo >140/90 mmHg. Si divide per grado di severità̀: - Normale: 110 < sistolica < 140 / 70 < diastolica < 90 mmHg. - Ipertensione lieve: sistolica 140 – 159 e/o diastolica 90 – 99 mmHg - Ipertensione moderata: sistolica 160 – 179 e/o diastolica 100 – 109 mmHg - Ipertensione grave: sistolica > 180 e/o diastolica > 110 mmHg - Ipertensione sistolica isolata: sistolica > 140 e diastolica isolata < 90 mmHg Classificazione OMS dello stadio di ipertensione in base alla lesione organica (retina, rene, cuore, cervello, vasi) - I STADIO: ipertensione senza alterazioni organiche - II STADIO: insufficienza ventricolare sinistra, retinopatia benigna, proteinuria - III STADIO: insufficienza ventricolare sinistra, retinopatia maligna (emorragie cotonose), complicanze cerebrali, insufficienza renale, aneurisma aortico, occlusione periferica arteriosa. IPERTENSIONE MALIGNA: pressione arteriosa diastolica > 120 mmHg, con scarso abbassamento nel corso della notte (< 10%), riscontrabile con la misurazione protratta durante 24 ore, retinopatia maligna, insufficienza renale; mortalità elevata. Se sintomatica necessita di intervento urgente (nitrati sublinguali). IPERTENSIONE LABILE: leggero interessamento della pressione arteriosa, con valori pressori inadeguati per lo sforzo fisico. È temporanea. DIPPER: pz che ha pressione alta di giorno ma si abbassa di notte NON DIPPER: Pz la cui pressione non si normalizza durante la notte o non scende per più del 10% CAUSE DI IPERTENSIONE • Ipertensione arteriosa essenziale (primaria): circa 90%. Cause sconosciute probabilmente genetiche, ipercalcemia, disfunzione delle pompe protoniche)à MOLTE VOLTE PRESENTE FIN DA GIOVANI • Ipertensione arteriosa secondaria (alcol, dieta, danni renali): a. Ipertensione renale: patologie (1) parenchimali o (2) nefrovascolari (glomerulonefrite, necrosi tubulare acuta, nefrite, nefrosi, glomerulopatia diabetica, rene policistico, nefrectomia, trombosi arteria renale)à sono patologie gravi b. Ipertensione endocrina: feocromocitoma (tumore sistema neuroendocrino con iperproduzione di adrenalina, vasocostrittore), sindrome o morbo di Cushing (iperproduzione di cortisolo per tumore al surrene, facies lunaria, peluria), sindrome di Conn, iperaldosteronismo secondario, ipertiroidismo c. Ipertensione vascolare: arteriosclerosi, coartazione (ostruzione) istmica dell’aorta (con sintomi come claudicatio, alta pressione agli arti superiori e bassa a quelli inferiori) d. Da farmaci: analgesici, steroidi, contraccettivi orali, liquirizia, droghe (cocaina, eroina), abuso di alcol, abuso di sale. e. Altre: patologie del sistema nervoso centrale, ipertensione n gravidanza, sindromi da apnee notturne, stress Caratteristiche del paziente che dovrebbero sollevare il sospetto di ipertensione secondaria - i pazienti (<40 anni) con ipertensione di grado 2 o insorgenza - Ipertensione acuta peggiorante in pazienti con normotensione cronicamente stabile precedentemente documentata - Ipertensione resistente (vedere punto 8.1) - Ipertensione grave (grado 3) o emergenza da ipertensione (vedere paragrafo 8.3) - Presenza di un HMOD esteso - Caratteristiche ciniche o biochimiche indicative di cause endocrine di ipertensione o CKD - Caratteristiche ciniche che indicano un'ostruzione del sonno Fattori di rischio - Sesso - Età - Fumo - Colesterolo -> fa venire l’aterosclerosi - Presenza di acido urico -> se elevato - Valutazione del diabete - obesità 47 Sintomi di ipertensione Spesso asintomatica, riscontro occasionale. Quando sono presenti i sintomi, essi sono: • Emicrania • Vertigini • Angina pectoris (in pazienti con ischemia coronarica) • Dispnea • Epistassi • Cecità improvvisa (grave) • Ritenzione urinaria Diagnosi di ipertensione arteriosa *(domanda) • Anamnesi: familiare (malattie cardiovascolari), patologica remota (nefrectomia), patologica prossima (nefropatie in atto), farmacologica, abuso di caffè, alcol, fumo. • Esame obiettivo: aspetto fisico (gibbo, obesità centripeta, strie rubre, flushing al volto (vampate di calore al volto: feocromocitoma), asterixis, edema arti), misurazione pressione arteriosa entrambi arti superiori, arti inferiori, reperti cardiovascolari tipici (soffi valvolari, soffi vascolari renali, soffi carotidei). • ECG: ipertrofia ventricolare (alterazioni delle precordiali sinistre con a volte sottoslivellamenti dell’ST e segni di lesioni miocardiche o scompenso cardiaco. • Esami di laboratorio: emocromo, creatinina (se alterata sicuro ipertensione renale), clearance della creatinina, elettroliti plasmatici e urinari (nell’iperaldosteronismo il K è basso nel sangue e alto nelle urine), glicemia, glicosuria, esame urine e sedimento, TSH, fT3, fT4, catecolamine plasmatiche e urinarie (urine 24 h), aldosterone plasmatico e urinario, renina attiva. • Test di soppressione con desametazone: nel sospetto di morbo di Cushing (misurazione dell’ACTH). • Esame del fondo dell’occhio: viene eseguito con l’oftalmoscopio. È molto importante in quanto l’occhio è target di lesione di ipertensione. L’occhio è lo specchio delle nostre arterie. Tipica lesione: retinopatia ipertensiva. In un occhio iperteso i vasi si sono ridotti e ristretti. Esame del fondo dell’occhio: viene eseguito con l’oftalmoscopio. - Gruppo 1: lievissime alterazioni retiniche (lieve restringimento arteriolare), assenza di danni d’organo, ipertensione lieve. - Gruppo 2: valori pressori più elevati, scarsi sintomi clinici, maggiore restringimento delle arterie retiniche e comparsa dei segni di sclerosi, conservata funzionalità renale e cardiaca. - Gruppo 3: ipertensione severa, maggior danno retinico (comparsa di essudati cotonosi o emorragici), senza grossi segni evidenziabili di insufficienza cardiaca, renale, retinica o del circolo cerebrale. - Gruppo 4: valori pressori molto elevati, comparsa di papilledema (edema della retina), danni d’organo evidenti • Rx torace: ipertrofia ventricolare sinistra, insufficienza ventricolare sinistra. • Misurazione per 24 h della pressione arteriosa (Holter): abbassamento notturno dei valori pressori almeno del 10% dei valori sisto/diastolici diurni (normalità) Altri esami • Ecocardiografia: ipertrofia ventricolare sinistra, stenosi aortica, ingrandimento atriale sinistro. • L’ecografia addome: rene grinzo, rene policistico, agenesia renale, infarto renale, lesioni surrenaliche. • Ecocolordoppler: stenosi dell’arteria renale, stenosi o placche emodinamicamente significative alle carotidi, arterie femorali. • Arteriografia renale: se sospetto alterata secrezione renina fra i due reni. • TAC addome: iperplasia surrenalica, adenoma o carcinoma surrenalico, patologie a carico dei reni e vasi renali. Complicanze dell’ipertensione • Sclerosi delle arterie: o coronaropatia, TIA, ictus cerebrale. o nefrosclerosi “benigna” con conseguente insufficienza renale (stadio finale: rene grinzo, cioè piccolo, fibrotico e non funzionante). • Aneurisma dell’aorta toracica e aneurisma dissecante. • Insufficienza ventricolare sinistra • Emorragia massiva da ipertensione (cerebrale, subaracnoidea). • Emergenza ipertensiva: forte aumento della pressione (per lo più > 200/120 mmHg) con conseguenti edema polmonare, angina pectoris, encefalopatia acuta (cefalea, nausea, vomito sine materia, esiti neurologici, disturbi della coscienza), dissezione acuta dell’aneurisma toracico. 50 Gli itteri sono classificabili in: • emolitici (pre epatico): bilirubinemia indiretta, non passa nel fegato -> anemia emolitica; • epatocellulari: bilirubinemia indiretta o diretta -> il fegato ha perso la sua funzione e non capta (o capta poco) o molte volte non riesce a metabolizzarla e buttarla nell’albero biliare. Es epatite o cirrosi; • ostruttivi (meccanici): bilirubinemia diretta -> chiuso o un vaso biliare o il coledoco stesso Il solo di interesse chirurgico è l’ittero ostruttivo, che è sempre colestatico e si realizza per ostruzione delle vie biliari intra e/o extraepatiche. ITTERO OSTRUTTIVO – cause 1. endoluminali a. litiasi vie biliari (la sola colelitiasi non dà ittero) è la causa più frequente; b. emobilia (coagulo di sangue; situazione rara); c. neoplasie intrinseche delle vie biliari (pancreas, coledoco, ecc…); d. echinococcosi (ostruzione parassitaria, che però si distingue per presenza di eosinofilia, positività alla reazione di Ghedini – Weimberg, rilievo di altre localizzazioni di cisti da E.) 2. intraluminari: presenza di un calcolo che dalla colecisti migra nel coledoco; un sanguinamento all’interno della via biliare, una neoplasia, una malattia parassitaria del fegato 3. extraluminari: neoplasia della testa del pancreas, papilla del Vater, peri-ampollari 4. flogosi o colangite ascendente: crea pus e infiamma il coledoco che si chiuse e si ha un ittero ostruttivo Quadro degli itteri ostruttivi La particolare affinità della bilirubina per l’elastina, componente delle fibre elastiche largamente presenti nella sclera ma anche nella cute, spiega la più precoce impregnazione delle sclere rispetto alla cute. L’ittero ostruttivo si associa ad ipercromia urinaria presente in tutti gli itteri, con caratteri di non sempre facile distinzione ed a feci ipo- acoliche. Complicanze - le particelle di bilirubina si infilano nei tubuli renali e il pz con bilirubina elevata può morire per blocco renale - il fegato dopo mesi è fibrotico ed è diventato atrofico e muore ▪ esordio subdolo ▪ ittero ingravescente con o senza una sintomatologia colica dolorosa QUADRO LABORATORISTICO DEGLI ITTERI OSTRUTTIVI Eseguire il dosaggio della bilirubina totale ma sempre anche le frazionate perché cosi possiamo discernere la bilirubina indiretta non passata nel fegato (non coniugata9, quella diretta-indiretta epato-cellulare, tutta diretta già coniugata e passata nel fegato ma che non riesce ad uscire (bilirubina dell’ittero ostruttivo). - si può avere un aumento degli indici in cito-necrosi della via biliare (KGT) - ipercolesterolemia (quota di bile che non passa e i Sali biliari che fanno parte del circolo enteropatico non passano più e il colesterolo non viene eliminato - se manca la bile, i grassi non vengono assorbiti; se mancano i grassi le vitamine A, D,E,K (le vit liposolubili) non vengono assorbite o A: da problematiche nell’occhio (fatica ad adattarsi in una stanza buia) o D: assorbimento osso a livello intestinale -> previene l’osteoporosi o E: ancora non si sa che cosa faccia o K: fattori di coagulazione-> non viene assorbita QUADRO CLINICO DELLA PATOLOGIA MALIGNA L’ittero è progressivo, senza remissione, sempre più intenso. Frequentemente il paziente ha un’età sopra i 60 anni. Dimagramento notevole con anoressia. Assenza di febbre poiché almeno in principio non vi è infezione delle vie biliari. Vediamo alcune eccezioni: 1. TUMORE DELL’AMPOLLA DI VATER: o Il tumore può infettarsi: possibile febbre. o Il tumore friabile, sanguina dall’intestino. o Il tumore si necrotizza parzialmente (e cade da solo): l’ostacolo è temporaneamente scomparso, per cui si ha ittero intermittente e d’intensità variabile. 2. TUMORE DELL’ILO EPATICO (tumore di Klatskin): o Se il cancro delle vie biliari ha sede al di sopra dello sbocco del dotto cistico, il quadro che si ha è quello di un ittero senza aumento di volume della colecisti. 51 Se la colecisti non è apprezzabile, in linea di massima si tratta di un ostacolo della via biliare principale da calcolo del coledoco. QUADRO CLINICO DELLA PATOLOGIA BENIGNA • Ittero variabile, esordio spesso brusco a colica • Frequentemente soggetti giovani (40 – 50 anni), più spesso donne • Stato generale conservato • Febbre spesso elevate, remittente, con brivido, segno di infezione delle vie biliari (colangite) • Il paziente accusa dolore di tipo colico e riferisce episodi dolorosi identici in un passato più o meno remoto (dolore 1⁄2 ora dopo pranzo; cibi grassi o fritti stimolano la contrazione della colecisti provocando il dolore colico) • Talvolta nausea e/o vomito (la bocca amara al mattino è spesso un segno clinico di ostruzione della colecisti) • Leucocitosi DIAGNOSI • Ecografia -> Evidenzia vie biliari e dotti biliari intraepatici dilatati, forse si può vedere anche il calcolo (cono d’ombra eco-riflettente). Con l’eco individuiamo il livello e la causa dell’ostacolo nel 90% dei casi. Se ciò̀ non fosse possibile, perché il paziente è obeso o vi è del gas intestinale; se non è stata individuata la natura dell’ostruzione o se si sospetta un cancro, è necessario fare TC. • ERCP: gastroscopia che poi va in via biliare prima vogliono avere riscontro con l’angiografico -> consente di evidenziare radiologicamente le vie bilio – pancreatiche (coledoco, colecisti, dotto epatico comune, dotti intraepatici e sistema duttale pancreatico) e di effettuare delle misure terapeutiche, come l’estrazione dei calcoli o il drenaggio della bile in caso di itteri ostruttivi (benigni o maligni). Viene eseguita con un endoscopio a visione laterale. • Colangio- RMN: la risonanza delle vie biliari non necessita del mezzo di contrasto • PTC (percutaneous trans- hepatic cholangiography) -> consiste nella visualizzazione delle vie biliari introducendo il mezzo di contrasto radiologico attraverso un catetere che raggiunge direttamente le vie biliari attraverso la cute della parete addominale. LA CIRROSI EPATICA La cirrosi è una malattia cronica degenerativa, irreversibile e progressiva, in cui i normali epatociti vengono distrutti e sostituiti da tessuto fibroso. La perdita della funzione epatica normale porta all’alterazione della capacità del fegato di detossificare farmaci e tossine. Ricorda che il fegato produce albuminaà < albumina= < pressione colloido-osmotica Alcune tendenze recenti dicono che se la cirrosi è presa molto precocemente e se si interviene per rimuovere l’agente eziologico, può regredire (situazione estremamente improbabile). Il tessuto fibroso è amorfo, non secernente. Il fegato ha una capacità rigenerativa enorme, ma rigenera male, a bitorzoli. Eziologia delle forme più frequenti di cirrosi epatica • Virus B e C dell’epatite (HBV, HCV) • Esotossica o Alcool (alcoholic liver disease). In Friuli è la II causa di trapianto di fegato. o Farmaci • Autoimmunità o Epatite autoimmune tipo I (ANA: autoanticorpi anti nucleo. e ASMA positiva) o Epatite autoimmune tipo II (anti – LKM(= Liver Kidney Mycrosome) positiva) • Colangite biliare primitiva • Colangite sclerosante primitiva (Patologia ad eziologia idiopatica, chiude i vasi biliari e la sclerosi continua fino al fegato rendendolo cirrotico. È collegata alla rettocolite ulcerosa. Questa situazione può dare sia colangiocarcinoma che carcinoma del colon.) • Dismetabolismo I sintomi della cirrosi sono: • Ittero • Sintomi aspecifici • Fatigue • Astenia • Splenomegalia con conseguente sequestro di piastrine à trombocitopenia • Anoressia • Prurito (risultante dal ritorno della bile nel sangue e nel derma; è un segno che può manifestarsi da solo) • Discomfort addominale 52 • Aumento di peso • Edema • Aumento del seno negli uomini • eritema palmare Inoltre, ematomi diffusi, ascite, masse muscolari ridotte (perché il fegato non gestisce più il glicogeno, per cui vengono attaccate le riserve muscolari e le proteine muscolari). Il corpo umano cerca una via di fuga -> varici esofagee -> ingrandisce la milza -> ascite -> emorroidi Diagnosi di cirrosi epatica Il paziente cirrotico ha delle caratteristiche precise. • Esame obiettivo o Il fegato può risultare ingrossato (epatomegalia) o Spider nevi sulla pelle (specialmente sul petto) • Esami di laboratorio o Ipoproteinemia o Iperbilirubinemia o Livelli anormali delle transaminasi o Diminuzione dei livelli ematici dei fattori di coagulazione (aumento dei sanguinamenti, crescita INR) • Confermata in alcuni pazienti con la biopsia Storia naturale della cirrosi: Se la cirrosi è compensata (asintomatica) va bene, se è sintomatica la mortalità cresce. La cirrosi rovina sempre di più l’organismo: l’ittero si manifesta per la diversa architettura dell’istologia dell’organo e perché mancano gli epatociti per metabolizzare la bilirubina, l’encefalopatia si manifesta a seguito di mancata detossificazione delle tossine provenienti dall’alimentazione (L’ammoniaca proviene dalla degradazione proteica a livello intestinale. Se il fegato non funziona, non riesce a detossificare l’ammoniaca che viene riassorbita e che rientra in circolo. A livello del sistema nervoso centrale l’ammoniaca funziona da neurotrasmettitore (tipo le benzodiazepine) provocando soporosità e disturbi cognitivi.). Le emorragie gastro – intestinali sono le cause di mortalità più importanti tra le complicanze presenti in pazienti come questi. Un dato molto importante che si usa in clinica è lo score di Child – Pugh. Più alto è lo score (tra A e C), più grave è la malattia. Uno score Child B significa che il malato deve già entrare in lista trapianti. COMPLICAZIONE: IPERTENSIONE PORTALE Se abbiamo il fiume Po’ che porta acqua nel mare adriatico e alla foce mettiamo una serie di ostacoli che non fanno passare più l’acqua nella foce; questa acqua deve andare e dilata a monte il letto del fiume Po’; il fiume po’ che porta il sangue al fegato di chiama VENA PORTA perché porta tutte le sostanze a essere detossificare o processate nel fegato; il fegato si trasforma in una ghiandola che poi diventa fibrotica e il sangue avrà̀ sempre più fatica nel passare nel fegato -> ipertensione (si dilata il tubo) e fa ritenere sangue nuovamente nel distretto splancnico e poi si formano dei neo-vasi che fanno defluire questo sangue tramite altre vie e si formano le varici esofagee che possono facilmente ed abbondantemente sanguinare a causa della sottigliezza della parete esofagea. Meccanismi patogenetici dell’ipertensione portale Si dilata il sistema venoso splancnico (intestinale), vasodilatazione, che dà ipervolemia (inefficace). Arriva poco sangue al rene, il quale interpreta ipovolemia e fa partire il sistema renina – angiotensina – aldosterone. Aumentano sodio e acqua in circolo ma, a causa dell’ipoalbuminemia, il liquido travasa provocando ascite e edemi declivi. Conseguenze dell’ipertensione portale • Ascite • Ascite refrattaria (quando i diuretici non funzionano più; si esegue una paracentesi) • Peritonite Batterica Spontanea • Sindrome Epato – renale (il paziente urina poco) 55 Epidemiologia: Ha un andamento in continuo aumento in particolare nei paesi in via di sviluppo. La mortalità per i pazienti diabetici è quasi doppia rispetto a coloro che non ce l’hanno. La causa principale di morte per il pz diabetico è la patologia vascolare dei vasi arteriosi. Inoltre, si ha alta incidenza di cancro, ictus, infezioni (urinare, arti inferiori). L’incremento sbalorditivo di prevalenza del diabete previsto per i prossimi vent’anni e il fatto che la malattia cardiovascolare precoce è di gran lunga la principale causa di mortalità nei diabetici rende ragione dell’incremento di CVD previsto nel prossimo ventennio. Questo dato è particolarmente allarmante nei paesi in via di sviluppo (ad es. quelli in Sud America, Africa e Asia). Il profilo lipidico aterogeno è tipico del diabete tipo 2. Le stime sulla prevalenza del diabete in Italia, considerando che in media vi è un caso misconosciuto di diabete per ogni due casi diagnosticati, è del 7.8% circa, il che significa che circa 4.5 milioni di connazionali ne sono affetti. Non bisogna scordare tuttavia che tale profilo lipidico è anche caratteristico della sindrome metabolica di cui il diabete rappresenta una sorta di summa fisiopatologica. Complicanze del diabete: • Retinopatia diabetica • Nefropatia diabetica • Stroke • Complicanze cardiovascolari • Neuropatia diabetica: i vasi ostruiti portano a morte nervosa con conseguente necessità di amputazione. Le complicanze sono proporzionali alla durata della malattia, al controllo glicemico e in 20 anni la probabilità di avere una malattia vascolare è 6 volte maggiore. Le alterazioni metaboliche lipidiche tipiche del diabete mellito tipo 2 precedono usualmente di molti anni la diagnosi. Sovente l’ipertensione arteriosa è già presente da tempo nel paziente cui viene diagnosticata la presenza di diabete mellito. La stessa insulino resistenza si associa a disfunzione endoteliale di per sé. Tutto questo fa si che sia la patologia microvascolare che le complicanze macro-vascolari, tra cui la malattia coronarica e cerebrovascolare, siano già presenti anche se spesso asintomatiche, al momento della diagnosi di diabete mellito. Diagnosi: La diagnosi è spesso difficoltosa, i sintomi sono: • Poliuria: il paziente non trattiene il glucosio perché troppo elevato, il glucosio è osmoticamnte attivo e richiama acqua; • polidipsia, • astenia, • calo ponderale - Aggiunte a occasionale valore di glicemia >= 200 mg/dl; - oppure glicemia a > 123mg/dL da confermare n una successiva occasione oppure - glicemia a 2h dal test >=200MG/dL Altre categorie di ridotta tolleranza glucidica (ricorda) • Glicemia a digiuno - < 100 mg/dl valore normale - ≥ 100 e < 126 mg/dl alterata glicemia a digiuno - ≥ 123 mg/dl diabete • Glicemia alla 2a ora dell’OGTT (curva glicemica a 100gr) - < 140 mg/dl valore normale - ≥ 140 e < 200 mg/dl alterata tolleranza glucidica - ≥ 200 mg/dl diabete 56 SINDROME METABOLICA: Il diabete di tipo II ne fa parte e si associa a: • Obesità addominale • Ipertrigliceridemia • Ridotti livelli fi C-HDL • Ipertensione arteriosa • Alterazione del metabolismo glucidico In Italia circa il 20% della popolazione è affetta da sindrome metabolica, con rischio di mortalità molto elevato. In molti studi (anche se non in tutti) la sindrome metabolica (SM nella figura), sia in presenza che in assenza di diabete (DM) è in effetti associata ad aumentata mortalità per malattie cardiovascolari e totale. TERAPIA PER IL DIABETE: sono obbiettivi misurabili con i Markers che oggi sono molto precisi, ma bisogna anche insegnare al paziente come controllare il diabete: ottimizzazione del controllo glicemico: • Glicemia a digiuno che stia tra gli 80-125mg/dl • Picco glicemico inferiore a 135-160mg/dl • Glicosuria post-prandiale ridotta o assente • Hb glicata <7% (6,5% in casi selezionati): l’Hb ha a capacità di legare le molecole di glucosio, se il valore ematico del glucosio è elevato le molecole di glucosio che si legano all’Hb saranno maggiori. Tenere conto che il globulo rosso vive 120gg e quindi misurando la percentuale dell’emoglobina appiccicata al glucosio sappiamo com’è l’andamento glicemico del paziente. Moltissimi studi hanno indicato che glicata tra 6-7% (normale sarebbe sotto 6) riduce del 99% la probabilità di eventi secondari al diabete. Controllo dei fattori di rischio: • Controllo del peso • Abolizione del fumo • Attività fisica • Controllo PA • Controllo LDL, HDL, Trigliceridi Farmaci: - antidiabetico - statina - ace-inibitore (previene la nefropatia diabetica), anche se non iperteso - aspirinetta Sintesi degli obbiettivi: - Hb glicata (HbA1C) ≤ 6.5-7.0% - Colesterolo LDL < 100 (<70) mg/dl - Trigliceridi < 150 mg/dl - Colesterolo HDL > 40 mg/dl (uomo) > 50 mg/dl (donna) - PA sistolica < 130 mmHg - PA diastolica < 80 mmHg Terapia del diabete: - Dieta (rapporto glucidi protidi lipidi 60-20-20, no zuccheri semplici) - Esercizio fisico Se i due sopra non hanno funzionato: - Antidiabetici orali modulano l’azione insulinica o la sua secrezione - Insulina - Terapia delle complicanze - Correzione dei fattori di rischio associati 57 OBBIETTIVI DELLA DIETA NEL DIABETICO: 1. Calo ponderale: (25-25Kcal/kg) ha come obbiettivo quello di: - Migliorare la sensibilità all’insulina - Migliora il controllo metabolico - Ritarda e previene la terapia farmacologica 2. Riduzione dei carboidrati semplici - limita l’escursione postprandiale della glicemia - regime non ipoglicidico, apporto complessivo pari al 50 – 55% - mono e disaccaridi ammessi (5-10%) se associati a fibre - consigliabili alimenti a basso indice glicemico (pasta, legumi) piuttosto che elevato (pane, patate) 3. Regolazione dell’apporto proteico - apporto giornaliero consigliato: 0,8 – 1,0 g /Kg di peso IDEALE - cautela nella prevenzione della nefropatia 4. Regolazione dell’apporto lipidico - limitazione al 20- 30% delle calorie totali - prediligere acidi grassi insaturi vegetali e w3 - ridurre apporto di colesterolo (< 200 g/die) 5. Controllo fattori di rischio - ridurre apporto di sodio - ridurre alcool - apporto di fibre 30-35 g/die Esercizio fisico: indispensabile per bruciare calorie. È uno dei cardini della dieta antidiabetica tipo 2 poiché: • migliora il controllo glicemico • migliora l’assetto lipidico • riduce la pressione arteriosa • contribuisce a raggiungere/mantenere l’adeguato peso corporeo • aumenta il senso soggettivo di benessere Tuttavia, prima di avviare il paziente ad una regolare attività fisica, il paziente stesso deve essere ben valutato per escludere la presenza di complicanze che potrebbero aggravarsi durante l’esercizio fisico (specie se intenso) e deve essere istruito circa i rischi di ipoglicemia e iperglicemia indotte dall’attività fisica: Attenzione a: • Cardiopatia ischemica • Vasculopatie • Retinopatia proliferante • Neuropatia periferica/autonomica • Ipoglicemie • Iperglicemie in caso di attività particolarmente stressante Farmaci antidiabetici: - Insulina - Sulfaniluree - biguanidi : metformina - tiazolidinedioni: pio- e rosiglitazione - incretinomimetici - inibitori dell’a-glucosidasi (acarbose) Glicemia e secrezioni insuliniche nei soggetti normali per ogni aumento insulino aumenta la secrezione insulinica. In condizioni normali, le concentrazioni plasmatiche del glucosio (linea rossa) rimangono entro intervalli ristretti in quanto la secrezione insulinica (linea blu) da parte delle beta-cellule pancreatiche provvede a fornire, tramite rapidi picchi in corrispondenza dei pasti (frecce) e riduzione del rilascio tra un pasto e l’altro, le adeguate concentrazioni dell’ormone. 60 Il dosaggio varia ma è inutile fare back-bomb con 500mg di Metformina, di deve arrivare a 1000-3000 mg/die anche in 2 somministrazioni. in pz diabetici questo farmaco riduce anche il peso corporeo. In pz che non sono over-weight non ci sono stati studi che migliorano il profilo del pz; migliore il controllo in pz inadeguatamente controllati con sulfuniluree; consente di ridurre il 1530% il fabbisogno giornaliero nei pz di tipo due in terapia insulinica (non si toglie la Metformina ma si aggiunge in tal caso l’insulina). Tra le controindicazioni non lo si può fare gravidanza, non su può fare associazione con l’alcol e se si fanno esami radiologici si deve sospendere 24ore prima e ridare 24 ore dopo. La Metformina riduce la mortalità̀ totale del 36%, la mortalità̀ legata al diabete del 42%, l’infarto del miocardio nel 39%. TIAZOLIDINEDIONI (Glitazoni) Stimolano i PPAR di tipo gamma che sono collocati sia a livello muscolare, fegato e tessuto adiposo ed hanno più o meno le stesse funzioni della Metformina ma come effetto collaterale hanno un aumento del peso per chi li assume: riducono la gluconeogenesi ma anche aumento l’adipogenesi; aumenta la produzione di adiponectina (ormone che si riduce in corso di diabete mellito di tipo 2 e predispone alle malattie cardiovascolari). riducono la glicemia, l’insulinemia e aumentano il peso. questi farmaci hanno una azione importantissima sulla parete dei vasi (azioni metaboliche importanti con riduzione colesterolo a parete, riducono LDL ecc.). si utilizzano nel diabete di tipo 2 anche in associazione con la Metformina ma il pz non deve avere scompenso cardiaco, non deve essere grave epatopatico e insufficienza renale e potrebbero perdere l’effetto farmacologico del farmaco aumentando di peso. SULFUNILUREE sono vecchi farmaci che hanno perso tutta la solo capacità perché hanno una azione importante ma dura poco, danno fenomeno della tachipilassi (poi perdono ‘effetto) ma sono farmaci che danno crisi ipoglicemiche. uno degli aspetti importanti è che potenziano il picco precoce di quello dell’insulina mimando quell’effetto dell’humalog; migliorano l’effetto insulinico, riducono la gluco-tossicità ed hanno emivite diverse tra loro. tra gli effetti collaterali danno ipoglicemia, incremento del peso corporeo, possono dare l’anoressia talvolta, sono epatotossici, danno reazioni cutanee e possono avere un effetto di flushing al 20%. sono le sulfuniluree che usiamo se un pz pesa normalmente ma facilmente danno un fallimento primario e molte volte hanno pure il peggioramento secondario con insufficiente attività̀ beta- cellulare residua e/o esaurimento della capacità secretoria della beta-cellula. Possono essere associati a metformina, insulina e glitazoni). GLIPTINE sono gli inibitori della DPP-IV e potenziando la secrezione insulinica in risposta al pasto e sopprimono la secrezione di glucagone; possono creare disturbi gastrointestinali e il rischio è creare ritenzione idrica anche se rato. È controindicato nel pz con scompenso cardiaco. CONSIDERAZIONI GENERALI - perseguire lo stretto controllo della glicemia al fine di ridurre il rischio di insorgenza o peggioramento delle complicanze microvascolari - perseguire lo stretto controllo della glicemia sin dalla diagnosi al fine di ridurre le complicanze cardiovascolari a lungo termine - in presenza di valori di HbA1c superiori all’obiettivo glicemico è necessario intervenire sulla terapia per raggiungere e mantenere nel tempo il buon controllo glicemico - metformina, glitazoni, sulfoniluree, repaglinide, inibitori del DPP-IV e analoghi del GLP-1 sono parimenti efficaci nel ridurre Hb glicata (A1c), ma meno efficaci rispetto all’insulina - in molti pazienti non in buon controllo in monoterapia è necessario associare 2 o più farmaci 61 - quando il controllo della glicemia non è soddisfacente, anche in politerapia, è necessario iniziare la terapia insulinica mono- o multi-iniettiva - tenere presente la possibile scarsa adesione alla terapia prescritta STRATEGIE TERAPEUTICHE Non bisogna mai fare una dieta restrittiva perché inutile: al pz vanno date poche informazioni, informazioni semplici, non va cambiato lo stile di vita del pz a meno che non ci siano degli errori abissali. - educazione attraverso l’automonitoraggio con compilazione di diario alimentare, la possibilità̀ di intervento educativo mirato, impiego di tecniche comportamentali, approccio efficace ma impegnativo per gli operatori. - educazione alimentare di gruppo come impegno ridotto con incontri settimanali di 90 minuti per 10-15 pazienti) - interventi specifici come psicoterapia cognitivo-comportamentale e diete a bassissimo contenuto calorico se insulinoterapia > 80 UI/die. Va utilizzata una dose minima efficace di Metformina di almeno 1500 mg/die ma si dovrebbe arrivare almeno a 2000 mg/die (può succedere che il pz non lo tolleri però). SEMPRE LA METFORMINA Va mantenuta sempre anche in associazione con qualsiasi altro farmaco antidiabetico orale, in associazione con l’insulina, a vita e indipendentemente dall’età del diabete.