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MALATTIE INFETTIVE Definizione di infettive: con il termine infezione si definisce l’invasione e la moltiplicazione di micro organismi a livello di organi o tessuti di un organismo superiore contaminazione contatto microorganismo-ospite occasionale, senza impianto, ad esaurimento spontaneo colonizzazione impianto senza danno apparente ne invasione dei tessuti infezione è diverso da malattia ovvero stato in cui l’ospite subisce un danno dall’interazione con il micro organismo la PATOGENICITA’ è un attributo delle singole specie microbiche e riguarda la capacità di causare la malattia la VIRULENZA attinente al singolo ceppo microbico ed è la capacità di espletare il suo potere patogeno l’INVASIVITA’ è la capacità di superare le barriere difensive dell’ospite la OCNTAGIOSITA’ dipende dalla complessa interazione di diversi fattori: - Caratteristiche della sorgente di infezione - Caratteristiche dell’ospite - Patogenesi e modalità di trasmissione Modalità di trasmissione delle malattie infettive: - RESPIRATORIA: aerea e droplet (o goccioline) - ORO FECALE - CONTATTO - PARENTERALE - SESSUALE Catena epidemiologica delle malattie infettive contagiose: quando si parla di malattie contagiose si deve sapere che la trasmissione può essere sia diretta che indiretta. La via indiretta può coinvolgere sia veicoli (quando il germe viene trasportato in maniera passiva a un altro ospite: oggetto ecc, trasporto passivo) che vettori (Esseri viventi in cui il germe compie un ciclo biologico, es malaria con le zanzare) che infettano un oggetto di infezione. Approccio al malato infettivo: fin dall’anamnesi quando si sospetta una malattia infettiva bisogna indagare: - Anamnesi vaccinale - Abitudini sessuali - Contatti con animali e o vettori (ounture di insetto) - Lavoro e hobby - Viaggi - Consumo di alimenti - Abitudini voluttuarie (utilizzo di droghe) - Esposizione a terapia antibiotica Segni e sintomi - Classica sindrome tossinfettiva o Febbre con brivido, malessere generale, artro-mialgie, cefalea Ma non sempre la febbre è il sintomo cardine - SIRS (Sindrome da risposta infiammatoria sistemica) (almeno 2 tra): - Polipnea: FR >20 - Tachicardia: FC >90 bpm - Temperatura > 38°C o 12000) o leucopenia (GB <4000 Segni di sepsi severa: Valutare segni di disfunzione d’organo: - SNC confusione, GCS 10-12 - Respiratorio dispnea, utilizzo di muscoli accessori - Cardiovascolare ipotensione - Coagulazione piastrinopenia, petecchie - Epatica ittero - Renale oliguria - Microcircolo merezzature cutanee, refilling capillare La diagnosi in malattie infettive - Evidenziazione del micro organismo (diagnosi diretta) o Esame microscopico diretto: es colorazione di GRAM o Esame colturale: si fanno dei terreni di coltura per identificare microorganismo o Ricerca di materiale genetico: PCR - Evidenziazione della risposta immune (diagnosi indiretta) o Sierologia o Reazione cutanee di ipersensibilità ritardata o Risposta linfocitaria Gestione ospedaliera del malato con patologie infettiva contagiosa - La natura contagiosa di alcune malattie infettive è stata riconosciuta dall’uomo fin dagli albori della civiltà - Per millenni le misure di protezione dal contagio risiedevano nell’allontanamento e nella segregazione fisica degli ammalati (lebbrosari, sanatori, ecc.) - La medicina preventiva moderna passa dalla segregazione fisica degli infetti all’adozione di precauzioni mirate ad isolare i liquidi biologici a rischio di tutti i pazienti ricoverati, indipendemente dal loro stato infettivo (Precauzioni Standard) Precauzioni standard: - Lavaggio delle mani dopo contatto con pazienti o superfici contaminate - Uso dei guanti come barriera per i liquidi biologici - Uso di protezioni individuali nelle procedure a rischio - Controllo ambientale - Smaltimento appropriato di aghi e taglienti Precauzioni mirate: - PRECAUZIONI PER VIA AEREA - PRECAUZIONI PER GOCCIOLINE (DROPLET) - PRECAUZIONI DA CONTATTO PRECAUZIONI PER VIA AEREA: - La trasmissione per via aerea avviene mediante disseminazione di goccioline ≤5 μm (che possono rimanere sospese nell’aria per lunghi periodi) o particelle di polvere contenenti l’agente infettivo - Pseudomonas aeruginosa - Acinetobacter baumannii - Stenotrophomonas maltophilia - Clostridium difficile - Candida (Candide non-albicans fluconazolo resisistenti) MRSA  Stafilococcus aureus meticillino-resistente - È resistente a tutte le beta lattamine - Colonizza facilmente la cute e gli orifizzi di pazienti e personale - Aereus più patogeno defli altri stafilococchi - L colonizzazione espone ad un più alto rischio di malattia anche a distanza di tempo in caso di procedure invasive - Resistenza: maggior rischio di inefficacia anche con fgli antibiotici di scelta - Rischio di passaggio in comunità - Misure di contatto controllo ambientale e igiene delle mani, ricerca dei colonizzati, ecc VRE  enterococco vancomicino-resistente - Più pericoloso E. fecium (a differenza di E. faecalis è resistente a penicillina e ampicillina) - Elevata persistenza ambientale - Opzioni terapeutiche ridotte - Rischio di trasferimento della resistenza mediante coniugazione (anche inter-specie ESBL, CRE e gram negativi difficili - Problema emergente - ESBL (Extended spectrum beta-lactamase) è in grado di degradare tutti i derivati della penicillina e le cefalosporine ed è resistente agli inibitori delle beta-lattamasi - E’ trasmessa da resistenza plasmidica spesso associata a resistenza ad altri antibiotici - L’antibiotico di scelta è il carbapenemico (meropenem, imipenem) - Rischio di coniugazione batterica inter-specie - Emergenza di germi produttori di carbapenemasi (CRE) - Il più frequente CRE è Klebsiella pneumoniae produttrice di KPC Le più comuni infezioni nosocomiali: 1. INFEZIONI URINARIE IVU 2. INFEZIONE DEL SITO CHIRURGICO 3. POLMONITI 4. SESPI/BATTERIEMIE IVU CATATERE CORRELATE: - Localizzazione più frequente delle infezioni acquisite in ospedale: 40% - 80% delle infezioni urinarie nosocomiali sono catetere correlate - 12-16% dei pazienti ospedalizzati sono portatori di catetere vescicale - Il rischio giornaliero di sviluppare un’infezione urinaria nei pazienti portatori di catetere è 3-7% Quando insorge infezione? - Entro il 5° giorno si infettano il 27 % dei pazienti - Dopo una settimana il 50 % - Dopo un mese l’85% Fattori di rischio: - MODIFICABILI durata della cateterizzazione, rispetto dell’asepsi durante l’inserzione, sistema a circuito chiuso - NON MODIFICABILI: sesso femminile. Etòà avanzata, co-morbilità, anomalie dell’apparato urinario Microbiologia: - Enterobacteriaceae , P. Aeruginosa , Enterococco spp - Infezione polimicrobica - Candida spp - Uropatogeni multi – resistenti Indicazioni all’uso del catetere urinario: - Drenaggio delle urine durante la chirurgia e nel postoperatorio - Controllo della diuresi nel paziente critico - Gestione ritenzione urinaria o ostruzione urinaria - Cura delle ulcere da pressione nei pazienti incontinenti Alternative al catetere a permanenza: - Cateterizzazione intermittente - Cateteri condom (maschi) Non sono indicazioni alla cateterizzazione: - Incontinenza urinaria - Raccolta della diuresi delle 24 h per i pazienti collaboranti e autosufficienti - Comodità di gestione per il personale INFEZIONI DEL SITO CHIRURGICO Definizione: Infezioni successive ad un intervento chirurgico oppure ad un trauma non presenti né in incubazione al momento del ricovero in ospedale Incidenza: 2-5% fino al 13-14% dei pazienti sottoposti ad intervento chirurgico Classificazione: - Infezione superficiale che interessa solo la cute o il sottocute - Infezione profonda che interessa gli strati muscolari o fasciali - Infezione che interessa organi e cavità profonde Microorganismi. - Staphilococco aereus - Enterococchi - Candida - Klebsiella - Ecc Quando avviene la contaminazione - Prima dell’intervento chirurgico: degenza preoperatoria, preparazione del paziente, tricotomia, doccia preoperatoria - Durante intervento chirurgico: preparazione dell’operatore, preparazione del paziente, tecnica chirurgica, ambiente - Dopo intervento chirurgico: gestione della ferita A partire da 24-48h dopo l’intervento, la ferita chirurgica andrebbe rivalutata giornalmente da personale esperto in grado di identificare i segni di infezione POLMONITI: polmoniti in ospedale: 1. POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITA'  Già presente od in incubazione al momento del ricovero non correlata con l'ospedalizzazione presente o con un precedente ricovero. 2. POLMONITE NOSOCOMIALE Non presente, né in incubazione al momento del ricovero, si verifica oltre le 72 ore dal ricovero. Polmoniti nosocomiali: 1. VAP polmonite associata a alla ventilazione meccanica 2. HAP polmonite acquisita in ospedale in pazienti non sottoposti a ventilazione meccanica 3. HCAP polmonite acquisita in seguito ad assistenza sanitaria non ospedaliera Prevenzione delle VAP: - Favorire utilizzo di metodiche di ventilazione non invasiva - Minimizzare la durata della ventilazione invasiva - Rivalutare giornalmente la possibilità di svezzare dal respiratore e utilizzare protocolli di svezzamento - La reintubazione di un paziente estubato aumento rischio di polmonite - Strategie volte a ridurre il rischio di aspirazione : Utilizzo della posizione semi-seduta (35-45°) , riduzione del rischio di oltre il 60% , Evitare il ristagno e la sovradistensione gastrica , Evitare l’estubazione e la reintubazione - Strategie volte a ridurre il rischio di colonizzazione orale : Evitare l’intubazione naso-tracheale (rischio sinusite) ,Evitare anti-acidi in pazienti a basso rischio ulceroso , Eseguire cura periodica del cavo orale con soluzioni antisettiche , Mantenere la sterilità e la disinfezione della strumentazione SEPSI/BATTERIEMIE INFEZIONI CATETERE VENOSO CENTRALE: ella moderna pratica medica i cateteri intravascolari sono indispensabili. Il loro uso determina per i pazienti un rischio di complicanze infettive locali e sistemiche. L’incidenza di batteriemie correlate a catetere varia a seconda del tipo di catetere, della frequenza di manipolazione del catetere stesso e dei fattori associati al paziente (malattie preesistenti e acuzie della malattia). Diagnosi: - Va sempre sospettata in paziente portatore di CVC con stato settico e/o emocolture positive non riconducibili direttamente ad altri foci infettivi - In caso di febbre in paziente portatore di CVC le emocolture vanno eseguite sia da CVC che da vena periferica, utilizzando sistemi per la si può prendere una terapia prima del rapporto con la persona affetta PROFILASSI PRE ESPOSIZIONE PREP si assume una pillola tutti i giorni riducendo il rischio di contralo del 90%. Oppure se ci si espone sporadicamente si prendono due pillole prima del rapporto e poi una pillola nei successivi due giorni e basta la PREP funziona solo se presa prima dei rapporti, non funziona se presa i giorni dopo il rapporto vie di trasmissione: - trasmissione sessuale: omo-bisessuale, eterosessuale - trasmissione parenterale: tossicodipendenza ev, emotrasfusione, puntura accidentale - trasmissione perinatale (o verticale) trasmissione parenterale  Trasfusioni (emoderivati più a rischio del sangue intero), scambio di siringhe infette, esposizione accidentale, professionale o provocata da inadeguata sterilizzazione.  La trasfusione con sangue infetto è associata al rischio più alto di trasmissione (>90%).  Nessun rischio per punture da aghi abbandonati, ma rischio 0.6-1% per utilizzo di aghi condiviso  Rischio da puntura accidentale dipende dalla viremia. Probabilmente zero (o quasi) in caso di viremia non rilevabile nel paziente fonte, ma non ne abbiamo ancora la dimostrazione assoluta Dopo esposizione si interviene con una profilassi post esposizione si assume la terapia per un mese dopo contatto trasmissione perinatale • Prevalenza in Italia tra le donne a termine di gravidanza è <1‰ • Tuttavia tra il 2012 e il 2021, 821 nuove diagnosi di HIV in corso di gravidanza (circa 200 in Lombardia) • Circa 1 su 6 arriva alla diagnosi tardivamente (AIDS) Il contagio può avvenire in utero, intrapartumo nella maggior parte dei casi, post partum  E’ responsabile di >90% delle infezioni pediatriche  Fattori favorenti: – Legati ad HIV (stadio avanzato dell’infezione materna, elevata viremia materna) – Legati alla madre (MST, tossicodipendenza, malnutrizione) – Legati al parto (Rottura prematura delle membrane >4 h, emorragie intrapartum, corioamniosite, parto vaginale, procedure ostetriche: amniocentesi, episiotomia, forcipe, ventose) – Legati al feto (prematurità e gravidanze multiple)  L’utilizzo di strategie di prevenzione (soprattutto la terapia antiretrovirale) ha reso la trasmissione verticale occasionale (2-3%) Il test dell’HIV non è obbligatorio in gravidanza In caso di positività i interrompe allattamento, si fa parto cesareo ecc. possono fare parto vaginale se la donna è in terapia Patogenesi: HIV entra in alcune cellule: linfociti T CD4 sono i linfociti che regolano la risposta immunitaria. L'infezione da virus dell'immunodeficienza umana (HIV) è causata da 1 di 2 retrovirus simili (HIV-1 e HIV-2) che distruggono i linfociti T CD4+ e inibiscono la risposta immunitaria cellulo-mediata, con aumento del rischio di alcune infezioni e di alcuni tumori. Nella cellula il virus libera il proprio RNA genomico, viene retrotrascritto, poi il dna prodotto entra nel cromosoma della cellula si integra con il DN della cellula e quindi quando viene replicata il dna della cellula si replica anche quello del virus Il virus quando si replica tanto uccide anche le cellule che infetta. Inoltre questo virus è in grado di virare molto e quindi è difficile intervenire le cellule del sistema immunitario non riescono a memorizzare tutte le forme del virus quindi è difficile bloccarlo Se il sistema immunitario non riesce ad intervenire e non si interviene farmacologicamente si ha la manifestazione della malattia AIDS Diagnosi:  HIV-Ab: rileva gli anticorpi anti-HIV – Periodo finestra: periodo di latenza dello sviluppo degli anticorpi. In tale periodo il contagio è già avvenuto e la malattia può essere trasmessa – Media: 22 giorni (4-6 settimane secondo ISS) – Dopo 3 mesi 90% di affidabilità – A 6 mesi conferma del risultato  Western-blot: test di conferma della sieropositività  Test sugli acidi nucleici (PCR) non sono raccomandati in fase diagnostica, sebbene molto sensibili, per la bassa specificità (rischio di falsi positivi). Fa eccezione la diagnosi neonatale (anticorpi materni fino a 1 anno), la sospetta infezione acuta e in caso di esposizione recentissima e necessità di diagnosi immediata La persona senza sintomi può capire di avere HIV facendo il TEST se ha anticorpi contro HIV allora ha HIV. In alcuni casi specifici come in gravidanza si può fare diagnosi anche con la PCR DIAGNOSI PER HIV SI FA CON ANTICORPI Come fare il test?  Il test HIV può essere fatto: – In ospedale o in un centro MTS, gratuitamente e, volendo, anonimamente, senza necessità di mostrare documenti – Con un test rapido, su una goccia di sangue o con la saliva, nelle sedi di associazioni, per strada o nei banchetti in alcuni locali notturni. – Da soli comprandolo in farmacia Clinica: spesso inizia con INFEZIONE ACUTA dopo una settimana. Non ce sintomatologia specifica ma è una sintomatologia tipia di un infezione virale Circa 1-4 settimane dopo essere stati infettati dal virus HIV, oltre l'80% delle persone avvertono alcuni sintomi che possono includere:  febbre.  eruzione cutanea o rash.  gola infiammata e/o candidosi orale.  ghiandole gonfie (linfoadenopatie)  mal di testa.  dolori articolari.  dolori muscolari. La latenza clinica ossia quando la persona rimane senza sintomi può essere anche di 8.-10 anni Chi ha tanti CD4 allora sta resistendo bene all’infezione virale, chi ne ha pochi ha maggior rischio di manifestare AIDS - CD4: si usa per misurare il rischio di infezione - VIREMIA serve per valutare l’efficacia della terapia Classificazione clinica Tiene conto del CD4 e della sintomatologia. C significa opportunistica ossia wuando ce gia AIDS INFEZIONE OPPORTUNISTICA Si definisce “infezione opportunistica” l’aggressione di un organismo da parte di un agente abitualmente non patogeno per il soggetto sano (ad esempio, pneumocistosi polmonare) o la localizzazione eccezionalmente grave di una infezione (ad esempio, toxoplasmosi cerebrale) Infezioni opportunistiche maggiori (classe C) Infezioni virali disseminate  Citomegalovirosi in organi diversi da fegato, milza, linfonodi  HSV muco-cutaneo cronico o viscerale  Leuco-encefalite multifocale progressiva (JCV) – Streptococcus agalactiae (neonatale) – Haemophilus influenzae (infantile) ce vaccino – Lysteria monocitogenes (anziani) – Escherichia Coli o altri gram neg (post NCH o anziani) – Staphylococcus aureus (post-NCH) – Mycobacterium tuberculosis (andamento sub-acuto)  Meningite virale – Herpes simplex 1 e 2 – Varicella-Zoster virus – Enterovirus (echo, cocksackie) – Parotite epidemica – Morbillo – Virus della coriomeningite linfocitaria – Adenovirus – HIV Sindrome clinica  Febbre  Cefalea (talora accompagnata da vomito)  Alterazioni neurologiche – Agitazione psicomotoria – Disorientamento s/t – Alterazioni comportamentali o disturbi della memoria – Letargia – Coma – Convulsioni, paralisi nervi cranici  Segni di ipertensione liquorale – Rigidità nucale dolore durante la flessione del collo verso il torace  il malato con meningite ha una contrattura dei muscoli nucali che provoca dolore durante la flessione – Segno di Kernig pz sdraiato si estende la gamba e si flette la coscia : se pz alza la testa per diminuire pressione esercitata a livello lombare è indice di dolore e è indice di meningite – Segno di Brudzinski si flette il capo e il pz affetto da meningite flette le gambe - Il rash petecchiale è caratteristico del meningococco Percorso diagnostico: [TAC encefalo (per escludere lesioni occupanti spazio)]  Puntura lombare – Esame ispettivo (liquor torbido, liquor limpido) – Esame chimico-fisico (cellularità, proteine, glucosio) – Esame microscopico – Ricerca antigeni solubili (meningo, pneumo, haemoph) – Esame colturale – Ricerca PCR virale o MTB In nessun caso gli interventi diagnostici devono ritardare l’inizio del trattamento antibiotico empirico Complicanza del prelievo del liquor erniazione delle tonsille cerebellari Meningite batterica e virali: caratteristiche del LIQUOR e diagnosi Trattamento:  Pronta somministrazione di antibiotico (in genere ceftriaxone)  Somministrazione di corticosteroide subito prima o al massimo contemporaneamente all’antibiotico riduce le sequele in: – Meningite infantile – Meningite pneumococcica Precauzioni:  E’ indicato l’isolamento respiratorio per droplet – Solo per menigococco (ed H. influenzae) – Solo fino a 48 h dall’avvio della terapia antibiotica Profilassi:  Indicata solo per meningococco ed H. influenzae  Va iniziata il più presto possibile in: – Contatti stretti (conviventi, compagni di asilo nido e scuola materna, compagni di classe, compagni di camerata, permanenza in luoghi chiusi >4 h) nelle 48 h precedenti – Esposti a secrezioni (baci, condivisione di stoviglie)  Tra il personale sanitario, indicato solo in chi ha avuto esposizione non protetta a secrezioni – Intubazione/estubazione – Respirazione bocca a bocca Vaccinazioni anti-meningococcica  Vaccino contro sierotipio C o contro sierotipi ACW135Y  Sierotipi più diffusi in italia C (60%), B (20-30 %) e Y (15%)  Vaccino anti sierotipo C offerto gratuitamente a 13 mesi o in adolescenza  Recente sviluppo di vaccino anti-B. Non ancora incluso in programmi vaccinali regionali e nazionali  Vaccinazione consigliata nei viaggiatori in paesi a rischio  Utile in caso di epidemie (scelta in base al sierotipo) ENCEFALITI E MENINGO ENCEFALITI VIRALI:  Processo infiammatorio acuto che interessa il parenchima cerebrale con o senza interessamento meningeo  Causa più frequente è virale  Esordio sub-acuto o acuto  Sintomatologia meningea meno marcata  Prevalgono i segni neurologici – Alterazioni del sensorio – Convulsioni – Allucinazioni/disturbi psichiatrici Meningiti ed encefaliti virali: eziologia  Herpes simplex 1 e 2  Varicella-Zoster virus  Enterovirus (echo, cocksackie)  Parotite epidemica  Morbillo  Virus della coriomeningite linfocitaria  Adenovirus  HIV Procedure diagnostiche:  Puntura lombare – Esame ispettivo – Esame chimico-fisico (cellularità, proteine, glucosio) – PCR per ricerca virale  RMN encefalo  EEG terapia  Terapia empirica anti-herpetica per 14-21 giorni – Unica forma trattabile – Infezione più pericoloso per prognosi e sequele – Farmaco relativamente privo di effetti collaterali ASCESSO CEREBRALE  Circa 1% delle lesioni cerebrali  Consiste nella raccolta di materiale infetto localizzata all’interno del parenchima cerebrale  Può essere la conseguenza di: – Disseminazione ematica/embolizzazione settica (es. endocardite, sepsi, ecc) – Penetrazione diretta (post neurochirurgico, lesioni penetranti) – Estensione di processo infettivo intra-cranico (ascesso dentario, otite, mastoidite) – Riattivazione di processo infettivo sopito (cisti di toxoplasma nei malati di AIDS) Clinica:  Segni di sepsi (febbre, leucocitosi, elevazione indici di flogosi)  Cefalea con vomito a getto (ipertensione endocranica)  Segni neurologici – Deficit focali (emiparesi, afasia, atassia) – Convulsioni – Alterazione stato di coscienza Diagnosi  Rotavirus  Forme prevalentemente sporadiche, diffusione invernale (novembre-marzo). Possibili microepidemie (asili nido)  Trasmissione alimentare ma anche per contatto con superfici contaminate  Colpiscono prevalentemente bambini <5 anni. Forme gravi nei bambini molto piccoli (6-24 mesi). Possibile trasmissione ad anziani non autosufficienti  Norwalk o Norwalk-like, oggi classificate come Norovirus  Non stagionali, frequenti epidemie in comunità chiuse (scuole, ospedali, crociera)  Colpisce bambini e adulti clinica  Trasmissione: diretta o consumo di cibo contaminato  Incubazione: 24-72 ore  Esordio: improvviso  Sintomi: nausea, vomito, dolori addominali, diarrea, (febbricola)  Feci: giallastre, no muco né sangue  Decorso: 2-3 gg norovirus, fino a 8 gg rotavirus  NB: possibile la continua dismissione delle feci fino a 2 settimane dopo la risoluzione dei sintomi Diagnosi:  Epidemiologia  Clinica  ELISA o test di agglutinazione su feci Prevenzione:  Vaccino anti Rotavirus in età infantile (riduce solo del 30% il rischio di diarrea da rotavirus ma del 60% il rischio di forme severe con disidratazione/ricovero ospedaliero)  Norme igieniche nella preparazione del cibo  Disinfezione degli ambienti (ipoclorito di sodio)  In ospedale  Precauzioni standard  Isolamento da contatto se il paziente è incontinente o in caso di epidemie nosocomiali Gastroenteriti batteriche:  Shigellosi  Salmonellosi minori (non tifoidee)  Campylobacter jejuni  E. coli  Colite pseudomembranosa da C. difficile  Colera Salmonellosi minori:  Epidemiologia:  ubiquitarie, incidenza maggiore d’estate  colpiscono tutte le età, ma quadri gravi in anziani, lattanti e defedati  Serbatoio: pollame, allevamenti in genere (problema della farmacoresistenza per uso di antibiotici a scopo auxologico)  Veicolo: carne, uova, latte (efficace pastorizzazione, ebollizione, irradiazione, ma non salatura o cottura superficiale), portatori fecali umani  Eziopatogenesi  Invasione cellule epiteliali e replicazione in lamina propria Clinica salmonellosi:  Incubazione 12-48 ore, esordio acuto, diarrea, dolori addominali, vomito, tenesmo, febbre  Possibili localizzazioni metastatiche (forme batteriemiche)  Risoluzione spontanea progressiva in 4-5 giorni (emissione salmonelle fino a 10-15 giorni, anche 4 sett)  Potenzialmente grave in lattanti e anziani  Diagnosi: coprocoltura  Non indicata terapia antibiotica per il rischio di prolungare lo stato di portatore e favorire la selezione di fattori trasferibili di farmaco- resistenza (eccezione: immunodepressi, anziani, bambini, comorbidità, forme batteriemiche) Shigella: dissenteria bacillare:  Epidemiologia  Aree tropicali e subtropicali  Ospite è solo uomo, ruolo di mosche  Sufficiente n° basso di microrganismi (<200 batteri) per dare sintomi  Prima e seconda infanzia  Patogenesi  Penetrazione in mucosa e sottomucosa ileocolica  Formazione di microascessi con ulcerazioni, necrosi, e cicatrizzazioni  Clinica  Febbre, dolori addominali crampiformi, feci muco-ematiche, tenesmo  Alla colonscopia diffusa iperemia, con ulcere e zone emorragiche  Complicanze: grave in HIV, enterorragia, sindrome emolitico- uremica, artrite grosse articolazioni  Diagnosi:  Esame feci a fresco: PMN e GR  Coprocoltura  Immunofluorescenza su feci  Terapia:  ABT + correzione idroelettrolitica  Profilassi:  Isolamento da contatto Campylobacter jejuni  Epidemiologia:  Solo da anni ’70 accertata l’estrema diffusione  Zoonosi (mammiferi, uccelli)  contagio tramite materiale fecale o via acqua contaminata  Stagionale, prevalente in estate  Patogenesi di tipo invasivo: GB e GR nelle feci  Clinica: prodromi febbrili, dolori addominali, diarrea con feci liquide, maleodoranti, tinte di bile, muco-ematiche; possibile sindrome di Guillain-Barré post-infettiva  Diagnosi: coprocoltura Escherichia coli: ETEC: la diarrea del viaggiatore  Patogenesi: due differenti tossine:  Enterotossina termolabile (LT), causa diarrea con lo stesso meccanismo dell’esotossina colerica; induce anticorpi sierici neutralizzanti  Enterotossina termostabile (ST), causa diarrea mediante attivazione di guanilciclasi; scarsamente immunogena  Sintomatologia:  incubazione 6 ore – 4 giorni  diarrea acquosa (4-8 scariche/dì), dolori addominali crampiformi, vomito  In lattanti possibile disidratazione grave (cholera nostras) EHEC:  Eziologia: prevalentemente ceppo O157:H7, descritto negli Usa nell’82  Epidemiologia: principale reservoir il bestiame, la cui carne viene accidentalmente inquinata con il contenuto intestinale durante la macellazione (enterite degli hamburger). Altri veicoli: latte non pastorizzato e ortaggi  Patogenesi: 2 verotossine Shiga-like con effetto citopatico  Clinica: diarrea emorragica, dolori addominali, possibili complicanze: sindrome emolitico-uremica in ~ 6% dei casi (letalità 3-5%)  anemia emolitica microangiopatica  Piastrinopenia  insufficienza renale  talora manifestazioni neurologiche (convulsioni, sopore, coma, vasculopatie a focolaio) e segni di interessamento epatico e polmonare  Sintomi più frequenti: – Tosse prolungata (> 2 settimane) non responsiva agli antibiotici – Calo ponderale – Febbricola >serotina – Emoftoe, emottisi (caverna) – Sudorazione notturna Tubercolosi extra polmonare  Localizzazioni extra-polmonari si osservano nel 20-25% dei casi  La tubercolosi può colpire qualsiasi organo o apparato  Le localizzazioni più frequenti sono: – Linfonodale (sptt laterocervicale) – Ossea (rachide, anca) – Apparato genito-urinario (vescica, rene, testicolo, tube e ovaio) – Sistema nervoso centrale (meningite, parenchima cerebrale, midollo osseo) – Tratto gastro-intestinale – Pericardio, peritoneo – Laringe Diagnosi microbiologica della tubercolosi:  Raccolta di campioni (3x) per: – Es. diretto o microscopico – Es. colturale + eventuale antibiogramma – Ricerca del DNA di MTB (PCR)  Quali materiali? – Materiale respiratorio (espettorato, espettorato indotto, BAS/BAL) – Feci – Sangue – Urine – Citologia agoaspirativa/presa bioptica Come raccogliere espettorato:  Di norma per la ricerca dei micobatteri su espettorato, feci o urine si processano tre campioni raccolti in giorni diversi.  Deve essere eseguito sull’espettorato e non sulla saliva, quest’ultimo materiale è da ritenersi inidoneo.  E’ necessario inoltre evitare la presenza di residui alimentari nel campione; pertanto, è utile suggerire sciacqui preliminari. Non fumare prima!  I campioni devono essere portati in laboratorio quanto prima. Se strettamente necessario, possono essere conservati a +4°C per non più di 3 giorni dal momento della raccolta. Se il paziente non espettora:  Induzione dell’espettorato con aerosol di soluzione salina ipertonica: il paziente elimina materiale acquoso, che va inviato in laboratorio con l’avvertimento “espettorato indotto”  Raccolta di succo gastrico; può essere il miglior metodo di raccolta per ottenere campioni da pazienti pediatrici.  Broncoaspirazione/lavaggio bronchiolo-alveolare Terapia anti-tubercolare:  La terapia anti-tubercolare è una terapia di combinazione  Necessario l’utilizzo di almeno 3 farmaci attivi, per garantire l’efficacia su tutte le forme (dormienti e non dormienti) di MTB e per prevenire l’insorgenza di resistenza  Generalmente si utilizza una combinazione di 4 farmaci in fase iniziale, seguita da una terapia di mantenimento con due farmaci  In caso di multifarmaco-resistenza, si utilizzano trattamenti più lunghi (18-24 mesi di trattamento) e molto peggio tollerati Schema di trattamento standard della tubercolosi  Fase iniziale intensiva (2 mesi): – per determinare la riconversione batteriologica rapida – Isoniazide + rifampicina + pirazinamide + etambutolo  Fase di mantenimento (4-7 mesi): – per consolidare la guarigione prevenendo le recidive ed eliminare eventuali bacilli persistenti – Isoniazide+rifampicina Test diagnostici per infezione latente  La ricerca della risposta immunitaria specifica (immunità ritardata cellulo- mediata) viene utilizzata per identificare i pazienti che hanno avuto un contatto con il bacillo tubercolare – Intradermo-reazione alla tubercolina (test di Mantoux) – Test basati sul rilascio di interferone-gamma (Quantiferon, TB test)  Nella maggior dei pazienti asintomatici, ciò è indice di infezione tubercolare latente  Tuttavia tali test non distinguono infezione da malattia tubercolare Mantoux:  Ricostituire il prodotto e aspirare 5 UI di tubercolina (PPD)  Disinfettare l’avambraccio (superficie volare)  Somministrazione intradermica (si deve vedere il ponfo  L’area sede della somministrazione NON DEVE essere protetta da cerotto (rischio di reazione allergica)  Il paziente deve ritornare dopo 72h per la lettura (reazioni positive possono perdurare fino a una settimana)  Deve essere misurato l’infiltrato, non l’eritema!  Munirsi di: – Righello (o ponfometro) – Penna a sfera Interpretazione della mateux:  Indurimento < 5 mm  negativo  Indurimento > 10 mm  positivo  In alcune categorie di pazienti, si considera positivo un indurimento >5 mm – HIV Ab positivi – Pazienti in terapia immunosoppressiva – Contatti stretti – Bambini Test basati sull’interferone-y  I linfociti del soggetto in esame vengono posti in contatto con l’antigene  Ricerca dell’IFN-γ dopo opportuna incubazione – assenza di IFN-γ = ASSENZA DI INFEZIONE – presenza di IFN-γ = INFEZIONE o MALATTIA TUBERCOLARE quando cercare l’infezione latente?  In gruppi ad elevato rischio di infezione tubercolare – Contatti – Immigrati – Personale sanitario – Senza fissa dimora/dormitori – Carcerati  In gruppi ad elevato rischio di malattia tubercolare – Cuticonversioni recenti / Contatto recente – HIV Ab positivi – Tossicodipendenti – Soggetti candidati a terapie immunosoppressive (PCT per malattie ematologiche, terapia cortisonica, farmaci biologici per malattie auto-immunitarie, immunosoppressori, trapianti) – Malattie croniche (silicosi, diabete, IRC e dialisi) E poi:  In caso di sospetta infezione latente – Escludere malattia tubercolare (Rx torace, sintomi, eventuali esami microbiologici) – Profilassi dell’infezione latente – Trattamento dell’infezione tubercolare latente = Isoniazide 5 mg/Kg al giorno (max 300 mg) per 9 mesi Diagnosi: Raggi X: essenziali per guidare la gestione clinica e la valutazione dell’evoluzione soprattutto in pazienti critici o durante la regressione dei sintomi. La tomografia computerizzata ha una elevata sensibilità per la diagnosi della polmonite da COVID-19 Anomalie caratteristiche riscontrate tramite imaging del torace: • Opacità periferiche, diffuse, a vetro smerigliato • Margini poco definiti • Broncogrammi aerei • Ispessimento settale o interlobulare liscio o irregolare • Ispessimento della pleura adiacente (2) Terapia Anticorpi monoclonali: meccanismo d’azione ⁃ Gli anticorpi monoclonali (mAbs) che possono legarsi e "neutralizzare" il virus nei pazienti infetti sono una nuova classe di molecule ad azione antivirale Il legame di nAbs al virione può impedire il legame e/o la fusione delle cellule bersaglio Il legame dell’anticorpo opsonizza i virioni o le cellule infette per l'assorbimento fagocitico mAbs può facilitare la morte delle cellule bersaglio infette attraverso la fissazione del complemento e l'attivazione del complesso di attacco di membrana (MAC) o la citotossicità anticorpo-dipendente Supporto ventilatorio Vaccini