Appunti parodontologia e chirurgia parodontale, Appunti di Parodontologia

Scarica Appunti parodontologia e chirurgia parodontale e più Appunti in PDF di Parodontologia solo su Docsity! PARODONTOLOGIA MALATTIA PARODONTALE (PARODONTITE) È una patologia infiammatoria legata al sistema immunitario del paziente e colpisce il tessuto di supporto del dente. L'eziologia è batterica (placca dentale), e multifattoriale è più che altro la risposta immunitaria dell'ospite che è alla base della patogenesi della malattia, e non tanto l’azione dei batteri: quando la placca aumenta di quantità e si diversifica, non viene più controllata dall’immunità innata ma si attiva una risposta immunitaria acquisita e adattativa (specifica): c'è attivazione di meccanismi umorali e cellulari (anticorpi e cellule) diretti contro i batteri per fermare il processo. A volte la patologia si ferma, altre volte invece no perché i patogeni sono già troppo evoluti e diversificati; perciò avremo danni al paziente. In genere questo si ha quando i batteri superano la barriera epiteliale della gengiva e vanno nel tessuto connettivo. Il paziente si difende con la creazione di una barriera (infiltrato infiammatorio) e con retrazione ossea e gengivale per impedire che i batteri vadano in circolo nel sangue (si forma la tasca parodontale). La parodontologia è molto vicina alla medicina perché molte patologie sistemiche causano problemi al parodonto; è molto connessa a numerosi problemi cardiocircolatori, alla gravidanza, al diabete e a patologie autoimmuni. Per quanto riguarda la gravidanza, per esempio, alcuni studi dimostrano che batteri senza parete cellulare (es micoplasmi) possono replicarsi per vescicolazione dentro le cellule per poi fuoriuscire (ad esempio dai macrofagi). Questi batteri quando escono generano infezioni e malattie: per esempio sono stati trovati batteri in zone normalmente sterili, come il liquido amniotico, capsule sinoviali e tessuto neuronale. E alcuni batteri sembrano originare da tasche parodontali. È connessa invece a patologie autoimmuni perché la flogosi cronica costante del parodonto produce molecole (anticorpi, citochine ecc.) che vanno in circolo e causano o aggravano tali problemi perché iperstimolano il sistema immunitario del paziente. Nel cavo orale la assenza/presenza di malattia dipende dallo stato di equilibrio placca-ospite (sistema immunitario). Quando esso si rompe allora c'è malattia. Nel tempo la placca aumenta di numero e complessità producendo nuovi fattori di virulenza. L'ospite reagisce con una risposta immunitaria nei tessuti parodontali. Finché c'è equilibrio c'è salute parodontale. L'equilibrio si può perdere nel senso della placca (1) o nel senso dell’immunità (ospite) (2). 1. Aumento di placca. È causato da un’assenza di igiene orale oppure da otturazioni debordanti, protesi incongrue, affollamento dentale. 2. Per quanto riguarda l'ospite si può verificare -un aumento di immunità: persone iperresponsive: anche con poca placca sviluppano una condizione grave. -una diminuzione di immunità: condizioni di immunodepressione. Patologie al tessuto di sostegno (malattie del tessuto connettivo, malattie dell’osso). Per esempio alterazioni del turnover con bifosfonati contro osteoporosi per bloccare un suo riassorbimento: l'osso non si ricambia perciò se c'è un intervento grave con ferita, questa si riempie di patogeni e l'osso non è sostituito quindi avremo infezione e necrosi ossee. A seconda dei fattori che vengono modificati si possono avere diversi tipi di parodontite: Iperstimolazione immunitaria: parodontite aggressiva Poca igiene e aumento di placca: parodontite cronica Immunodepressione: parodontite ulcero-necrotica. TRATTAMENTO DELLA PARODONTITE ANAMNESI - familiare - fisiologica - patologica remota - patologica prossima: indagine su dolore sanguinamento mobilità dentale. Spesso c’è una predisposizione familiare in persone con genitori che hanno che hanno perso presto i denti. Importante è il fumo, in quanto pazienti che fumano più di 10 sigarette al giorno hanno un rischio da 2 a 4 volte maggiore di sviluppare malattia. ESAME RADIOGRAFICO (rx opt, full endorale) permettono di valutare l’entità di riassorbimento osseo. ESAME OBIETTIVO si usa una sonda parodontale per valutare la profondità di sondaggio (PD: probing dept). Si effettua una valutazione su604 punti: VD |V|VM LD |L|IM Si misura dal margine gengivale al fondo tasca con lieve pressione perpendicolarmente o parallelamente all’asse lungo del dente. Parametro fondamentale che determina la gravità della parodontite è il livello di attacco clinico (CAL: clinical attach level) misurato in mm dalla giunzione amelo-cementizia a fondo tasca PD8mm CAL 5 mm -8+5mm= -3mm -> ottengo recessione gengivale CAL 5 mm PD2mm PD-CAL= 2-5 mm = -3mm di recessione gengivale. Importante è il BOP (bleeding of probing: sanguinamento al sondaggio) con 2 opzioni (si o no) e poi il livello di placca batterica, entrambi misurati in % -> si fa dividendo il numero dei siti dentali con sangue e/o placca per il totale dei siti esaminati e si può valutare il miglioramento o peggioramento della salute. ANATOMIA DEI TESSUTI PARODONTALI Il parodonto o ( periodonto) comprende i seguenti tessuti * GENGIVA * LEGAMENTO PARODONTALE ® CEMENTO RADICOLARE ® OSSO ALVEOLARE PROPRIO : il quale delmita l’alveolo del dente ed è in continuità con l'osso alveolare all’ Rx > Lamina Dura l'osso alveolare e l'osso alveolare proprio formano il PROCESSO ALVEOLARE che origina dall’osso basale dei mascellari Il parodonto è anche denominato “ APPARATO DI ATTACCO O TESSUTO DI SUPPORTO DEL DENTE “, e forma un unità funzionale,biologica e di sviluppo che va incontro a cambiamenti durante la vita. E’ per cui sogetto ad alterazioni morfologiche e funzionali legate a variazioni dell'ambiente orale - sostegno : ancorare il dente al tessuto osseo dei mascellari - protezione : durante la masticazione , attutendo le sollecitazioni meccaniche che il dente subisce - difesa : dei tessuti profondi conservando l’integrità della superficie della mucosa masticatoria del cavo orale Avviene durante lo sviluppo e formazione degli elementi dentali. Inizia precocemente nella vita embrionale , con la migrazione di “ cellule della cresta neurale “ all’interno del 1° arco branchiale . Li . In questa posizione le c. della cresta neurale formano una banda di P ectomesenchima Dopo che le cellule della cresta neurale hanno raggiunto la loro collazione nello spazio dei mascellari , l’epitelio dello stomodeo libera alcuni fattori che danno inizio alle interazioni tra epitelio ed ectomesenchima. ( a questo punto l’ectomesenchima assumo un ruolo dominante per il successivo sviluppo ) Dopo la formazione della /amina dentale (6° settimana) iniziano una serie di processi che portano alla formazione del dente e dei suoi tessuti parodontali, tali processi sono : stadio a gemma, a cappuccio, a campana con sviluppo della radice : 1. Stadio a gemma: durante la 3° settimana di svluppo embrionale nella lamina si formano dei peduncoli ancorati al mesoderma che terminano con un bottone epiteliale chiamato + Gemma dentale 2. Stadio a cappuccio : intorno all’ 11° settimana il bottone epiteliale della gemma si introflette, generando una cavità che viene riempita da un addensamento di cellule “ Mesodermiche “ . L’epitelio introflettendosi assume prima una forma detta gubernaculum dentis , si modifica in seguito in una forma simile ad una campana > organo dello smalto Durante lo stadio del cappuccio, la condensazione delle cellule mesenchimali, sembra essere collegata all’epitelio dentale, dando luogo alla formazione: - della papilla dentale : che da origine al complesso dentina - polpa - del follicolo dentale : che porta alla formazione del parodonto + cemento - dall'organo dello smalto : si forma lo smalto Embriologia del parodonto profondo ( Radice — cemento — legamento parodontale — osso) Le cellule epiteliali dell’epitelio dentale interno ed esterno proliferano in direzione apicale formando un doppio strato di cellule, chiamato : Guaina epiteliale radicolare di Hertwig . Gli odontoblasti che formano la dentina della radice si differenziano dalle celllule ectomesenchimali nella papilla dentale sotto lo stimolo induttivo delle cellule dell’epitelio interno. Cosi’ la dentina continua a formarsi in direzione apicale dando origine all’impalcatura ( intelatura ) della radice Con la formazione iniziale della dentina radicolare , le cellule interne della guaina di Hertwig si differenziano e secernono proteine correlate allo smalto ( appartenenti alla famiglia delle amelogenine ) 3 A questo punto la guaina di Hertwig inizia a fenestrarsi Le cellule ectomesenchimali provenienti dal follicolo, penetrano e giungono in contatto con la superficie radicolare, interagendo con le proteine dello smalto si andranno a differenziare in: Cementoblasti. I quali inizieranno la formazione della sostanza : Cementoide , ovvero la matrice organica del cemento ed è costituida da > sostanza fondamentale e fibre collagene che si meschiano con le fibre collagene dello strato esterno della dentina. Le restanti parti parti del parodonto sono formate dalle cellule ectomesenchimali provenienti dal follicolo dentale posto lateralmente al cemento. Alcune di queste cellule si differenziano in : Fibroblasti Parodontali > e formano le fibre del legamento parodontale. Alcune di queste cellule si differenziano in : Osteoblasti che producono osso alveolare dove si ancorano le fibre parodontali EMBRIOLOGIA DEL PARODONTO I foglietti sono : Ectodermico , Mesodermico , Endodermico organo Lamina dentale Smalto \ La lamina dentaria affonda nell’ambito del: Mesoderma L’ectoderma guida le varie trasformazioni , per cui dall'incontro tra ectoderma e mesoderma si comincia a sviluppare l'elemento Eptsio ore] \ 0 dentale I \ delosmato denina \ Abbozzo Macsrciina Cita cea ca - dall’ ectoderma : deriva lo smalto , gengiva (epitelio) ‘Ati Riboldi: © ata iripana Depot - dall’endoderma: deriva la gengiva ( vasi) (=== - dal mesoderma : derivano dentina,cemento, osso alveolare e legamento parodontale NB : il cemento cellulare che copre il terzo apicale delle radici , slo Boom differisce dal cemento acellulare perché all’interno di alcuni ono oso So cementoblasti vengono inglobati E Prima fase della F Ultima fase dela -—G Euzione del dente tormazione dela radice Formazione dela radice Lamina dentale SVILUPPO DELL'ELEMENTO DENTALE L'apposizione dello smalto segue un andamento centripeto , tale che durante l'eruzione del dente gli ameloblasti all’esterno scompaiono, infatti lo smalto è un tessuto permanente, acellulare, che non si riforma nel corso della vita. Può però andare incontro a riparazione e riproduzione, che essendo minima non riesce a garantire una guarigione come l’epitelio. Quando l’epitelio orale si connette con l’epitelio ridotto dello smalto questo darà origine all’epitelio giunzionale che rappresenta il primo sigillo permettendo un rapporto diretto con l’esterno e l’interno. PARODONTO * EPITELIO MARGINALE > GENGIVA —— | + MEMBRANA BASALE ® CONNETTIVO DI SOSTEGNO PROFONDO ” in situazioni fisiologiche non dovrebbe essere visibile” (cemento, legamento parodontale, osso alveolare proprio) 1. Cemento Al termine della formazione dello smalto si crea la guaina di Hertwig per proliferazione e approfondimento di cellule epiteliali al confine tra epitelio interno ed esterno dell'organo dello smalto. Tutto il dente nel momento di formazione della radice, è avvolto da una struttura connettivale a sacco detta follicolo dentario o sacco dentario, mentre la parte interna che creerà la polpa viene detta papilla dentaria. Le cellule del cemento derivano dalle cellule del follicolo dentario che attraversano la guaina di Hertwig. Così si formano i cementoblasti. Successivamente altre cellule del follicolo dentario migrano da esso disponendosi sopra al cemento radicolare; saranno loro che daranno vita al legamento parodontale che alla fine sarà formato da fibroblasti producenti collagene (fibre sopracrestali a livello gengivale + fibre vere e proprie). *le fibre collagene si formano sia nel cemento sia nella porzione interna di osso alvolare che circonda il follicolo. Le due componenti si incontrano e si uniscono creando la zona centrale del legamento. 2. Osso alveolare Quello che fa parte del tessuto parodontale è detto osso alveolare proprio ed è la parte più interna del tessuto osseo che contiene il dente, ossia quella contenente le fibre del legamento parodontale. È formato da cellule derivanti dal follicolo dentario. 3. Tessuto parodontale tutti quelli che contengono fibre del legamento parodontale (gengiva con fibre crestali, cemento,osso alveolare proprio): se si estrae il dente questi scompaiono e la gengiva diventa mucosa masticatoria. ANATOMIA MICROSCOPICA EPITELIO La gengiva libera comprende tutte le strutture tissutali epiteliali e connettivali situate coronalmente a una linea orizzotale che passa a livello della giunzione smalto — cemento. L’epitelio che riveste la gengiva libera viene suddiviso in: ® EPITELIO ORALE + DELLA GENGIVA ( cheratinizzato) è DELLA MCUOSA ( non cheratinizzato) ® EPITELIO ORALE SULCULARE: rivolto verso il dente ma non in contatto con la sua superficie ( internamente al solco ) - Non è cheratinizzato , al più è paracheratinizzato. ® EPITELIO GIUNZIONALE : attraverso cui si realizza il contatto tra gengiva e dente . è un epitelio debole che si separa facilmente . il confine tra ep giunzionale e tessuto connettivo è ondulato. L’epitelio orale squamoso , stratificato , cheratinizzato può essere suddiviso sulla base del grado di differenziazione delle cellule che producono cheratina: - Strato basale : cellule di forma cilindrica o cuboide - Strato delle cellule spinose : 10 -20 strati di cellule larche e poliedriche unite tra loro da desmosomi - Strato delle cellule granulari : troviamo raggruppamenti di granuli contenenti glicogeno x sintetizzare cheratina - Strato delle cellule cheratinizzate: detto strato corneo NB: spesso le cellule dello strato corneo dell'epitelio della gengiva contengono residui dei nuclei, in tal caso l’epitelio è denominato PARACHERATINIZZATO. AI contrario dell’epitelio della gengiva, la mucosa di rivestimento è priva dello strato corneo Oltre alle cellule che producono cheratina, nell’epitelio orale sono presenti : melanociti, cellule di merkel , c. infiammatorie , cellule di langherans. Si ritiene che cellule di Langherans abbiano un ruolo nei meccanismi di difesa della mucosa, in quanto reagiscono con gli antigeni che sono in procinto di penentrare l’epitelio, determinano una reazione immunologica precoce in grado di inibere o prevenire l’infezione EPITELIO DENTOGENGIVALE: Quando lo smalto del dente è completamente formato comincia a ridursi l'altezza degli ameloblasti che producono la lamina basale e formano con le cellule provenienti dall’epitelio esterno dello smalto 3 l'epitelio ridotto dello smalto. La lamina basale giace a diretto contatto con lo smalto mediante : Emidesmosomi (ogni emidesmosoma è costituto da un foglietto esterno , foglietto interno, placche di attacco). L’epitelio ridotto dello smalto circonda la corona del dente a partire dal momento in cui lo smalto è adeguatamente mineralizzato. Quando il dente si avvicina all’epitelio orale aumenta l’attività mitotica delle cellule dello strato esterno dell'epitelio ridotto dello smalto e dello strato basale dell'epitelio orale. Tali cellule iniziano a migrare nel tessuto connettivo sottostante formando una massa epiteliale che non permette l'emorragia durante l'eruzione Quando il dente erompe in arcata , ampie porzioni di smalto localizzate in direzione apicale ( subito dopo l’area incisale ) vengono rivestie da epitelio giunzionale che contiene pochi strati cellulari , mentre la regione cervicale dello smalto è rivestita da ameloblasti e cellule esterne dell'epitelio ridotto dello smalto Successivamente le cellule dell’epitelio ridotto dello smalto vengono sostituite da : epitelio giunzionale , il quale è in continuità con l’epitelio orale e fornisce l'attacco tra dente e gengiva. NB : le cellule che formano l’epitelio orale hano la capacità di differenziarsi in cellule dell'epitelio giunzionale. Tali cellule presentano una zona a contatto con lo smalto : lamina densa ( ma no fibre di ancoraggio) ed è presente una struttura simile alla lamina lucida con emidesmosomi. Riassumendo a contatto con lo smalto abbiamo: - Epitelio giunzionale ( piu’ profondo ), Si occupa di giunzione tra epitelio e dente ad opera di emidesmosomi che connettono la zona molle dell'epitelio alla zona dura di smalto o cemento (dove penetrano sue fibre di connessione). Le cellule che lo formano sono separate da spazi che permettono il passaggio di sostanze (fluido crevicolare, leucociti, batteri) dalla zona inferiore al solco gengivale È l’unica zona di organismo dove c’è un’interruzione interna della barriera epiteliale, e l’unica dove l’epitelio è connesso a un tessuto duro in grado solo di degenerare e non rinnovarsi, cioè lo smalto. Ha uno strato basale più inferiore, con crescita verso il solco gengivale, velocità di turnover cellulare aumentato in caso di un aumento di placca batterica e sviluppo di una risposta infiammatoria. Questo comporta la migrazione dell’epitelio giunzionale verso il basso e di lato verso il tessuto connettivo con la creazione ed accentuazione della tasca parodontale. Man mano che l’attacco migra in basso, si avvicina di più all'osso alveolare. Per avere una connessione del parodonto all'osso, allora anche l’osso si ritrae NB: La linea di confine tra epitelio giunzionale e tessuto connettivo sottostante non presenta - Epitelio sulculare orale : copre il solco gengivale ed è localizzato tra smalto e margine della gengiva libera. TESSUTO CONNETTIVO (Lamina propria ) Immersi in una sostanza fondamentale: Elemento tissutale predominante della gengiva, composto da: la quale è essenziale per il trasporto di acqua, elettroliti, - Fibre collagene,elastiche, reticolari, ossitalaniche | fattori nutritivi, metaboliti _ Vasi e nervi ed è costituita da mucopolisaccaridi quali : - Fibroblasti, cell Mesanchimali, cell. adipose - leucociti ( linfociti, granulociti, plasmacellule mastociti, macrofagi) |__| - PROTEOGLICANI : la cui componente polisaccaridica è l’acido ialuronico , regolano la diffusione e il flusso di liquidi attraverso la matrice . > Importanti per il mantenimento osmotico I fibroblasti sono in grado di produrre alcune fibre : - GLICOPROTEINE e GLICOSAMINOGLICANI FIBRE COLLAGENE FIBRE FIBRE ELASTICHE FIBRE La molecola di base è il Tropocollagene, RETICOLARI Numerose nel connettivo della OSSITALANICHE formata da 3 catene polipeptidiche Numerose nel tessuto gengiva e nel legamento Numerose nel legamento intrecciate a spirale. connettivo lasso che parodontale in associazione —parodontale, con circonda i vasi sanguigni coni vasi sangiugni decorso parallelo all'asse Inizialmente si uniscono longitudinalmente lungo del dente formando le : Protofibrille Le quali si aggregano lateralmente formando le : Fibrille di Collagene che disponendosi afasci con alternanza di bande ad una periodicità di 70 nm FIBRE SOPRACRESTALI formando le : Fibre collagene DISTRIBUZIONE FIBRE ® Fibre circolari: decorrono nella gengiva libera circondato il dente Le fibre maturano e si vengono a creare legami covalenti incrociati tra le molecole di ® Fibre dentogengivali : contenute nel cemento a livello della Tropocollagene , rendendo le fibre meno porzione sopralveolare della radice solubili man mano che si avanza con l’età si proiettano a ventaglio nel tessuto NB: anche cementoblasti e osteoblasti gengivale libero producono collagene e Fibre dentoperiostali : stessa origine delle fibre dentogengivali ma decorrono apicalmente sopra le creste osse vestibolari e linguali, terminando a livello della gengiva aderente e Fibre Transcrestali: connettono i denti passando sopra la cresta ossea e Fibre gengivoperiostali Vascolarizzazione parodonto Avviene attraverso le arterie dentali che si staccano dalle arterie alveolari superiori e inferiori. In particolare dalle arterie dentali si staccano tre rami 1. Diretto al dente 2. Diretto al legamento 3. Diretto ai setti (intersettali) Questi rami formano serie di anastomosi a livello dei quali si passa da arterie a vene attraverso capillari arteriosi e venosi, è qui che avvengono scambi di nutrienti e 02. La gengiva libera ottiene il suo apporto di sangue principalmente dai vasi sovraperiostali mentre per quel che riguarda l’epitelio orale e quello giunzionale abbiamo rispettivamente il plesso subepiteliale e il plesso dento-gengivale. | vasi arteriosi (arterie intrasettali) si ramificano e formano arterie perforanti che penetrano nell’osso per nutrirlo. Drenaggio linfatico 1 vasi linfatici servono a raccogliere e drenare il liquido extravasale che si accumula in situazioni normali o durante flogosi (essudato infiammatorio + globuli bianchi in cui si ritrovano principalmente macrofagi, cellule dendritiche e cellule di langherans). Queste cellule prendono il nome di APC (cellule presentanti l’antigene) e attraverso il sistema linfatico arriveranno nei linfonodi dove si attiva la risposta immunitaria adattativa che porterà a gonfiore linfonodale. | linfonodi interessati sono: 1. Linfonodi sottomentali A seconda dei linfonodi che si gonfiano riusciremo a capir la zona dove è in atto l'infiammazione: 1. Zona incisiva dell’arcata inferiore 2. Arcata inferiore zona molare e arcata superiore in parte 3. Retromolare 4. Arcata superiore 2. Linfonodi sottomandibolari 3. Linfonodi giugulo digastrici 4. Linfonodi cervicali profondi porzione di tessuti molli giustapposti alla corona del dente fino a livello della cresta ossea ( che circondano il dente ) e rappresenta un sigillo che naturalmente esiste intorno agli elementi dentali , per proteggere l’osso alveolare da infezioni e patologie Ampiezza biologica Comprende le strutture presenti al di sopra della cresta alveolare : - Fibre sopracrestali +attacco connettivale cresta ossea - Attacco di epitelio giunzionale al dente + attacco epiteliale - Epitelio sulculare e gengiva libera 3solco E’ la distanza minima che ci deve essere tra cresta ossea e margine gengivale - Soleo1mm le prime due sono le piu variabili soprattutto il - Attacco epiteliale 1mm >» - Attacco connettivo 1mm solco che fisiologicamente può essere tra 1 e 3 mm Alcuni autori non ritengono il solco facente parte dell’ampiezza biologica a causa della sua estrema variabilità, mentre l'attacco connettivale è la componente più costante. Tutte le volte che l'ampiezza biologica viene violata si può causare un riassorbimento della cresta ossea ma comunque l’ampiezza si riformerà nel giro di 3-6 mesi ; tale concetto è molto importante in caso di interventi di allungamento di corona clinica dei denti ( per restauri conservativi conseguenti a carie sottogengivale o per permettere il giusto posizionamento del margine del restauro protesico)+infatti si deve eliminare osso in modo tale da creare spazio di 3 mm dalla fine dell'osso preparato al limite superiore della zona dove vogliamo che alla fine sia posizionato il margine gengivale. Eziologia malattia parodontale “Avviene per la perdita dell’equilibrio (omeostasi) tra batteri e risposta ospite” Fattori eziologici locali 1. Batterici +diretti e scatenanti 2. Funzionali +indiretti e aggravanti o predisponenti (trauma occlusale, ipofunzione, parafunzione, abitudini viziate, respirazione orale, deglutizione infantile ecc.). Ad esempio la mancanza di un dente antagonista comporta deficit di autodetersione della zona che in presenza di scarsa igiene orale e contaminazione da placca si ammala. 3. Meccanici +indiretti e predisponenti (errata o scarsa igiene orale, accumulo e intasamento di cibo) 4. Anatomici +indiretti e predisponenti (mal posizionamento o alterazione della forma dei denti e dei tessuti parodontali, protuberanze ossee retromolari, linguali/palatali, vestibolari). Il mal posizionamento dentale è un fattore importante che causa accumulo di cibo e placca, così come i difetti anatomici e morfologici dei denti (perle di smalto, proiezioni di smalto nelle radici e fessure radicolari). Sono problemi che si possono risolvere con l’ortodonzia. 5. latrogeni +indiretti predisponenti o aggravanti (otturazione debordante, margini protesici scorretti, dispositivi ortodontici, corone sovra o sottodimensionate). PLACCA DENTALE Aggregato batterico ( biofilm ) non mineralizzato in grado di aderire tra loro e alle superfici dentali . La placca promuove e sostiene le piu’ comuni patologie orali: - carie - parodontopatie L’accumulo di batteri a livello degli elementi dentali determina una risposta infiammatoria dei tessuti gengivali tale che, rimuovendo il fattore causale ( placca ) scompaiono i segni clinici dell’infiammazione Nel cavo orale si forma un biofilm batterico in quanto presenta condizioni fisico- chimiche ideali all’accumulo e alla proliferazione batterica. Tra queste condizioni fisico-chimiche troviamo: - pH - temperatura - presenza di nutrienti - concentrazione di 02 - potenziale redox placca specifica (loesche 1979) La malattia parodontale è causata da un numero limitato di specie batteriche IPOTESI SULLA PLACCA placca non specifica (thelaide 1986) La malattia parodontale è causata da microrganismi non specifici ma in individui con fattori eziologici locali predisponenti/ aggravanti (scarsa igiene orale, fattori anatomici, sistemici, genetici o acquisiti) Ipotesi ecologica della placca batterica (marsh 1991) ad oggi sostenuta. Secondo tale ipotesi la placca dipende dal tipo di ambiente in cui essa si trova, a sua volta dipendente dal tipo di condizione fisico-chimica del cavo orale. L’ingerimento frequente di zuccheri determina un metabolismo fermentativo di normali batteri gram+ saccarolitici che iniziano a produrre acidi metabolici che fanno diminuire il pH orale. questo genera uno shift metabolico che fa arricchire la placca di gram+ saccarolitici (S.sanguis e S. oralis) , di batteri gram- saccarolitici ( lattobacilli che sostituiscono il sanguis ) e di nuovi gram+ ( S. mutans che sostituisce l’oralis). A livello sottogengivale la placca si accumula e produce fattori di virulenza inducendo una risposta infiammatoria, ciò comporta l'aumento di circa 100 volte la produzione di fluido crevicolare (contenente nutrienti e proteine). Si ha a questo punto un cambiamento della placca che da gram+ anaerobia facoltativa diventa gram- proteolitica capace di indurre gengiviti e parodontiti. COMPOSIZIONE DEL TARTARO COMPONENTE INORGANICA COMPONENTE ORGANICA e Calcio (fosfato tricalcico ) 40% ® Proteinee glicoproteine salivari e Magnesio e Polisaccaridi ® Fosfato ® Cellule epiteliali ® Carboidrati 20% * Leucociti * Floruri La maggior parte della componente inorganica si presenta sotto forma cristallina , i cui cristalli sono: 1. Brushite CaHPOs:2 H.0 Idrossiapatite Cas(PO4)3(OH) ( 58%) w . N 2. 3. Fosfato ottocalcico CasHz(PO4)s:5 H20 4. Whitelochite Cas(Mg,Fe?*) ‘Il tartaro sopragengivale presenta come componente minerale 37 % dove > negli strati piu’ esterni predomina il: fosfato ottocalcico e brushite > negli strati piu’ interni predomina L’idrossiapatite - VINCSTAROISOTORERIS è piu' omogeneo > minerale predominante : Whitlochite e Idrossiapatite ( decrescono le percentuali di brushite e fosfato ottocalcico) Si passa da forma più semplice di bruscite a quelle più complesse a seconda di tartaro sopra o sottogengivale. Sono comunque tutte varianti di idrossiapatite. La superficie è irregolare perciò si favorisce l'accumulo di batteri vitali e/o calcificati. Il colore cambia in base all’età del tartaro, si passa da un colorito bianco/giallastro (giovane) a marrone/nero (più vecchio) a causa anche di sostanze esogene (cibo e tabacco) o endogene (ioni dovuti a degradazione del gruppo eme dell’Hb in seguito a sanguinamento). Il tartaro aderisce alla superficie dentale grazie alle irregolarità superficiali del dente, soprattutto a livello del cemento dove ci sono pezzetti residuati dalle fibre del legamento parodontale. Si crea calcificazione della pellicola sotto la placca che è in contatto con smalto, dentina e cemento. L’adesone è forte anche negli impianti soprattutto con quelli con una superficie più irregolare rispetto a quelli con una superficie liscia . Il tartaro è solo un COFATTORE, che amplifica il ruolo della placca e ne favorisce a aumenta l'accumulo. La sua rimozione è la base di ogni terapia parodontale (è impossibile per esempio pensare di fare un intervento di chirurgia parodontale senza aver prima fatto una totale ablazione del tartaro). MICROBIOLOGIA PARODONTALE Ci sono in natura più di 900 specie diverse, ma più della metà ancora non sono state identificate. Funzioni * Sviluppare un test di identificazione per la valutazione di rischio. * Identificare gli agenti causali della malattia parodontale * Cercare una cura adeguata per ogni tipo di parodontite Lo sviluppo di test specifici non deve però far pensare che la terapia cambi in base al tipo di batteri presenti, essa dipende dal tipo di parodontite, dalla risposta immunitaria dell’ospite e dai vari fattori secondari che predispongono i pazienti a sviluppare una certa forma di parodontite invece che un’altra. Ogni paziente ospita più di 150 specie diverse: * Oltre 10° sulla superficie del dente * Circa 10? nel solco gengivale sano * Oltre 10° nella tasca parodontale Di tuti i batteri il 49% sono batteri identificati e coltivati, il 17% non sono identificati ma coltivati e il 34% sono conosciuti ma non coltivabili. Identificazione del patogeno: postulati di Koch 1. Il microrganismo responsabile della patologia deve essere trovato in ogni caso di malattia ipotizzata Possibilità di isolare e coltivare il patogeno L’Inoculazione batterica in un animale sano e sensibile deve determinare la malattia PON Nell’animale ammalato si deve di nuovo reperire il microrganismo, che può essere ri-isolato e ricoltivato. Allora il microrganismo è responsabile di quella specifica patologia. é UN i perchè esistono patologie multifattoriali dove non c unica specie batterica coinvolta nello sviluppo della malattia. Postulati di evans Concludono che l'associazione tra fattore causale e malattia si deve dimostrare su base statistica * Incidenza/prevalenza più elevata nei soggetti esposti * Esposizione più comune in soggetti ammalati che sani * Esistenza spettro di risposta dell'ospite verso l'agente misurabile * Eliminazione della causa presunta dovrebbe dare una diminuzione della frequenza della malattia O Prevenzione * Modificazione delle risposte dell’ospite * La malattia deve essere riproducibile sperimentalmente Per la malattia parodontale ci sono più di 70 specie batteriche, molte non crescono in coltura e sono difficili da identificare. La tasca parodontale rende difficile prelevare campioni (spesso nel campione ci sono poche batteri patogeni). Ci possono essere più patogeni contemporaneamente e più specie batteriche opportunistiche sviluppatesi in seguito, e la virulenza cambia a seconda del patrimonio genetico - batterico. Modifiche di socransky ai postulati di kock Il microrganismo è responsabile della malattia parodontale se: * Maggiore presenza in siti attivi che non attivi (associazione) * Lasua eliminazione equivale a non avere malattia o alla sua eliminazione (eliminazione) * Hanno fattori di virulenza che sono responsabili della malattia (virulenza) * L'organismo risponde con una risposta immunitaria cellulare o umorale(immunità) O Studi su animali confermato la patogenicità (studi su animali) associazione | eliminazione | virulenza immunità Studi su animali Aggregatibacter ++ ++ ++ ++ ++ actinomycetemcomitans Porfiromonas ++ ++ ++ ++ ++ gengivalis Prevotella intermedia +++ +++ ++ +++ ++ Fusobacterium ++ + + + + nucleatus Tannerella forsythia ++ ++ + + Spirochete (treponema +++ +++ +++ +++ denticola) 1) Aggregatibacter Actinomycetemcomitans Cocco bacillo gram — immobile ( anaerobio) * Famiglia delle PASTEURELLACEE, cocco bacillo gram- immobile * Le cellule sono bastoncelli ad estremità tondeggianti con lunghezza di circa 1/1,5 um e larghi circa 0.4/0.5 um. Hanno fimbrie e vescicole associate a membrane * Associato ampiamente a PARODONTITE AGGRESSIVA LOCALIZZATA ( prima della giovanile localizzata) * EsisteinS stereotipi, a seconda del polisaccaride extracellualre : o tipo A associato a parodontite cronica ( soggetti adulti) o tipo B associato a parodontite aggressiva localizzata ( soggetti giovani) o tipo C nel parodonto sano o tipo D o tipo E Fattori di virulenza : * Inibenti la chemiotassi (poco chiari) *. Immunosoppressivi: proteine IFS che bloccano la sintesi del DNA, dell'RNA e delle proteine nei linfociti T e la produzione di IgG e IgM da parte dei linfociti B. * Lipopolisaccaride (LPS): essendo batteri gram — esso forma foglietti(?) esterni della membrana. Causa necrosi cutanea, aggregazione piastrinica, attivazione macrofagi e stimolo a produrre citochine (interleuchina 10, TNF) che stimolano il riassorbimento osseo. Oggi da singole specie batteriche si è passati allo studio di COMPLESSI BATTERICI O PATOGENI, ossia gruppi di batteri che compaiono a stadi successivi. | primi due complessi sono : 1. BLU: comprende actinomiceti 2. GIALLO: comprende Streptococchi (mitis, oralis, sanguis, gordonii, intermedis) Questi primi due gruppi presentano i colonizzatori precoci sopragengivali. | colonizzatori tardivi sono invece nei complessi VERDE e VIOLA che contengono campilobacter ed eikenella. Gli ultimi due complessi contengono invece i batteri propri di gengivite e parodontite: 3. ROSSO che contiene P. gengivalis, T. forsythia, T. denticola. Questi batteri sono tipici di malattia parodontale aggressiva, sono tutti infatti sottogengivali. 4. ARANCIONE: contiene prevotella intermedium e fusobacterium nucleatum. L.ACTINOMYCES COMPLESSI MICROBICI : SOCRANSKY 1998 I batteri del complesso 1-4 sono i primi colonizzatori i batteri del complesso 5-6 sono i principali agenti eziologici della parodontite e aumentano marcatamente per numero e prevalenza con l’aumntare della profondità della tasca Batteri che permettono l'unione tra placca sopra e sottogengivale Placca sopragengivale Presenta colonizzatori iniziali (gram+), secondari (gram + e -) e tardivi (gram -). Tra questi troviamo lattobacilli e S. mutans i quali fermentano zuccheri producono acidi; la saliva tampona il pH acido ma se non ci riesce si avrà lesione cariosa. Questi batteri sono tutti aerobi e saccarolitici. Placca sottogengivale Sono tutti batteri anaerobi e proteoliti( Presenta batteri del complesso rosso e A. Actinomicetemcomitans, i quali distruggono proteine del fluido crevicolare e producono fattori di virulenza che distruggono le cellule provocando infiammazione = gengiviti. La flogosi è contrastata dall’immunità innata (macrofagi e neutrofili + il complemento), se essa non è sufficiente si attiva la risposta del sistema immunitario acquisito (linfociti T e B), ma questo vuol dire che siamo ad un punto di non ritorno con distruzione di tessuto parodontale. Ipotesi evoluzionaria della placca batterica I batteri sono le prime forme di vita comparse sulla terra circa 4,5 miliardi di anni fa. l'atmosfera era costituita da metano | batteri presenti erano tutti anaerobi perché mancava l'ossigeno. 2,5 miliardi di anni fa comparvero i cianobatteri in grado di trasformare sostanze atmosferiche in ossigeno, ma essendo tossico all’epoca comportò la morte di specie batteriche ossidanti. comparvero eucarioti e quindi le forme di vita sulla terra (animali, piante, funghi, batteri, protisti). I batteri aumentarono la loro complessità dividendosi in eubatteri e archeobatteri, entrambi si a aerobi che anaerobi. Le cellule eucariote si sono formate probabilmente con selezione naturale darwiniana, dove c’è stata l'eliminazione delle specie non adatte a sopravvivere, ma questo non spiega la complessità vastissima di cellule eucariotiche e di organismi da esse formate. A tal proposito è stata formulata la teoria simbiotica: batteri aerobi capaci di fare respirazione cellulare e fosforilazione ossidativa e batteri con attività fotosintetiche sono stati inglobati da cellule eucariotiche primarie, in sostanza ne sono diventati degli organuli interni, quelli che oggi chiamiamo mitocondri e cloroplasti, generando cosi cellule eucariotiche più complesse. Si pensa che la prima cellula eucariotica sia nata dall'unione di eubatteri simili a spirochete e archeobatteri thermoplasta, i primi formarono il cito scheletro della cellula eucariotica i secondi il nucleo e gli organuli. Oggi non si parla più di malattia da singoli batteri, ma di malattia da BIOFILM e ciò vale anche per la malattia paradontale. Ci sono anche CWD(cell-wall deficient). Sono batteri che perdono la parete cellulare esterna e si riproducono producendo forme anomale, piccole o grandi, motili o no, più o meno fusiformeà probabilmente sono loro le prime forme di vita batterica comparse sulla terra e anziché dividersi per scissione binaria, lo fanno mediante vescicolazione o tubulazione. pazienti sani à no forme di CWD(1 paziente solo in media/basso) pazienti con malattia parodontale cronica à70% no CWD, 27% pochi CWD, 3% molti CWD pazienti con malattia parodontale aggressiva tutti avevano forme di CWD (55% media CWD, 45% molti CWD. Questo permette di dire che quando il paziente attiva normalmente la sua risposta immunitaria in un ambiente favorevole, le forme di CWD si mantengono monomorfe. Vengono riacutizzate dal sistema immunitario del paziente e si sviluppa una forma di malattia parodontale cronica o ulcero/necrotica. In caso invece di iperattività del sistema immunitario con un ambiente che risulta essere ostile al paziente stesso, si creano forme CWD batteriche multimorfe o polimorfe che non sono riconosciute dalle difese dell'ospite è esso sviluppa una forma più aggressiva della malattia parodontale. In realtà si crea un rapporto triplice tra batteri CWD, sistema immunitario e tipo di malattia parodontale. Quando il paziente ha delle disfunzioni o malattie concomitati (psoriasi o lupus dovute a deficit immunitario) che causano attivazione del sistema immunitario, in realtà l’ambiente ostile pre-esistente fa iper-attivare la risposta immune. | batteri perdono la loro parete cellulare per perdere lo stimolo antigenico, per cui si creano molte forme di CWD che non sono riconosciute dal sistema immunitario del pazienteà il paziente sviluppa la forma (in prevalenza) aggressiva della malattia parodontale. Tale aggressi della malattia si connette anche con con intolleranza ai betalattamici. Infatti per la malattia parodontale diamo farmaci anti beta-lattamici (amoxicillina). Ma in pazienti predisposti avremo un aumento delle forme batteriche CWD=iper attivazione del sistema immunitario con: allergia/ intolleranza ai beta/lattamici; patologie infiammatorie. PATOGENESI DELLA MALATTIA PARODONTALE Nella gengivite viene colpito il parodonto marginale per cui non causa perdita di attacco epiteliale e connettivale del denteà non tutti le gengiviti diventano parodontiti, ma ogni parodontite è preceduta da gengivite Ci sono peculiarità di tale malattia infiammatoria: 1) Epitelio giunzionale: alto turn over e capacità lenitiva (aumenta in caso di flogosi per preservare continuità epiteliale, separazione fra tessuti duri e molli) 2) Flogosi come risposta a più di 800 specie batteriche (infiammazione mista) e ai loro prodotti 3) Ogni ospite ha la sua SUSCETTIBILITÀ, ossia la risposta alla patologia. Essa aumenta: - con scarsa/nulla igiene orale - con l'età, perché i danni possono agire per più tempo esitando in una condizione cronica Altri fattori: - condizioni sistemicheà malattie sistemiche che fanno aumentare l'insorgenza - condizioni ambientali - fattori genetici ( non modificati) - abitudini della vita (fumo-alcool-stupefacenti ecc.) sono modificabili. Motivo per cui alcune persone sviluppano malattia lieve e altre molto più forti e aggressive, con interessamento locale o generalizzato. La parodontite è SITO SPECIFICO. Ogni parte reagisce diversamente dall’altra , possiamo avere siti con gengiviti e oltre con parodontiti avanzate in base alla suscettibilità dell'ospite e le condizioni in cui si trova il sito. Suscettibilità + sito specificità à squilibrio tra placca e risposta immunitariaà PARODONTITI E GENGIVITI La malattia parodontale è progressiva nel tempo con episodi di esacerbazione con pochi siti “attivi”, ossi dove c’è una distribuzione tissutale in atto. È una patologia che però continua con momenti di peggioramento e altri di remissione. Per essere in grado di scaturire la malattia parodontale un patogeno deve: - Colonizzare l’area sottogengivale - Produrre fattori che danneggino direttamente o indirettamente il tessuto dell'ospite - Moltiplicarsi e Fissarsi, - Difendersi dai meccanismi di difesa dell'ospite Per fissarsi utilizzano le : Adesine ( Fimbrie — Fibrille) ovvero molecole che aderiscono a recettori specifici posti sulle cellule dell'ospite , e tali recettori sono : * Residui galattosilici ® Residuidi Acido sialico *e Collageneditipo1-IV * Staterina, Prolina PROGRESSIONE DELLA MALATTIA PARODONTALE “La progressione è correlata al soggetto, caratterizzata da episodi localizzati di esacerbazione e remissione” Una gengiva normale viene definita integra ed è caratterizzata dal classico colore roseo, di consistenza compatta e margine festonato, la quale non sanguina con un leggero sondaggio parodontale e presenta l'aspetto a buccia d'arancia. Si riconoscono due tipologie di gengive integre: ® Gengivaclinicamente sana: l’epitelio orale è cheratinizzato, in continuità con l’epitelio giunzionale il quale aderisce alla superficie dentale tramite emidesmosomi. si evidenzia un leggero infiltrato di cellule infiammatorie sia nell’epitelio giunzionale che nel connettivo sottostante, poiché nel solco gengivale sono presenti prodotti batterici > si evidenzia la presenza di linfociti e macrofagi. Trasudati ed essudati di fluido contenente proteine del plasma, lasciano i vasi del plesso gengivale per giungere a livello del solco gengivale sotto forma di: LIQUIDO (FLUIDO) CREVICOLARE i siti con gengiva clinicamente sana affrontano stimolazioni microbiche continue senza progredire verso la gengivite clinica grazie alla presenza di sistemi difensivi: o o 000 L’epitelio giunzionale, che funge da barriera Turnover cellulare Presenza di anticopri, nel fluido crevicolare Macrofagi e neutrofili , che svolgono un azione fagocitaria Attivazione delle proteine del complemento ® Gengiva normale, si evidenzia infiltrato infiammatorio con linfociti nel tessuto connettivo, si può notare a perdita di fibre collagene nell’area infiltrata Nel 1976 Page e Schroeder classificarono la progressione della lesione gengivale/parodontale in quattro lesioni: 1. Iniziale 2. Precoce 3. Stabilizzata 4. Avanzata Genga integra Rappresentazione schematica dei cambiamenti nei tessuti gengivali drante lo sviluppo della genivite e parodontite. LESIONE INIZIALE ( placca depositata nell’arco di 24h) Sotto l’epitelio giunzionale affluisce una maggior quantità di sangue, aumenta la pressione idrostatica formando spazi intercellulari fra le cellule adiacenti dell’endotelio con conseguente > aumento della permeabilità,ciò determina il passaggio di liquidi e proteine nei tessuti. La lesione si espande e ciò determina l'aumento del fluido crevicolare ( fluido sulculare). il quale contribuisce ad eliminare l'eccesso di batteri e i loro prodotti per far si che essi non si accumulino. Il solco contiene fluido ricco di anticorpi e proteine plasmatiche, ed è prodotto a livello del tessuto connettivo, che giunge a livello del solco mediante l’epitelio giunzionale. Nell’infiltrato infiammatorio sono presenti : monociti, macrofagi e linfociti Contemporaneamente si ha la migrazione dei /eucociti polimorfo nucleati verso il solco gengivale , i quali aderiscono con proteine di membrana e molecole ICAM-VCAM tali polimorfo nucleati lasciano i vasi sanguigni per raggiungere il solco gengivale sfruttando un gradiente chemiotattico attrattivo nei successivi 2-4 giorni di accumulo di placca si consolida la risposta cellulare con il deposito di linfociti nel solco gengivale : i linfociti sono trattenuti nei tessuti connettivi a contatto con gli antigeni, citochine per questo non sono persi rapidamente attraverso l’epitelio giunzionale ( comme accade per i PMN In questa situazione se il pz presenta un buon sistema immunitario, rimuovendo la placca , dopo 24 h avremo avremo il mantenimento della salute gengivale, poiché entrano in gioco i sistemi difensivi dell'ospite: Effetti barriera : integrità epiteliale ( epitelio gengivale-sulculare) Produzione fluido crevicolare Turnover epiteliale Immunità cellulare : fagocitosi di macrofagi e neutrofili Immunità umorale : proteine del complemento Saliva o 000 oo a livello radiografico non si venziano segni di riassorbimento interprossimale o slargamento della lamina di ti Accumulo di placca e sviluppo di una gengivite in seguito ad un periodo di 28 giorni LESIONE PRECOCE (7-14 giorni, reversibile) Accumulo di placca continua ( 7-14 giorni). | vasi al di sotto dell'epitelio giunzionale permangono dilatati , aumentano di numero e si evidenziano i segni clinici dell’infiammazione colorito rossastro delle papille e del margine gengivale con tendenza al sanguinamento dopo il sondaggio. ci troviamo ancora in una fase reversibile,rimuovendo le condizioni causali. dal punto di vista clinico si parla di > Gengivite Acuta I leucociti ( linfociti e PMN ) predominano nell’infiltrato, e sono presenti pochissime plasmacellle. Si assiste alla degradazione delle fibre collagene e fibroblasti , ciò avviene per apoptosi in quanto rimuovendo i fibroblasti si crea un area maggliore per i leucociti Si può notare un aumento della proliferazione delle cellule basali dell'epitelio giunzionale e sulculare per rinforazare la barreira naturale contro placca e batteri A livello radiografico si assiste ad un leggero slargamento a livello coronale , ma non sono ancora presenti segni di distruzione o rimaneggiamento osseo Tale lesione può perdurare a lungo, e la variabilità nel tempo alla progressione può variare, LESIONE STABILIZZATA ( Gengivite Cronica) Fino a 3-6 mesi di accumulo di placca , dal punto di vista clinico si parla di > Gengivite cronica questa fase è strettamente correlata alla suscettibilità dell'ospite. Aumenta la permeabilità vasale con aumento dell’infiltrato infiammatorio e dell’essudato, con continua migrazione dei polimorfonucleati nel solco. aumento della perdita di collagene > L’epitelio giunzionale non è piu’ aderente alla superficie del dente, determinando la formazione di una tasca , ciò permette un ulteriore migrazione apicale del biofilm precominano i leucociti ( Polimorfo nucleati ) dove il fondo prima era dato da attacco epiteliale e connettivale dei tessuti al dente la distruzione dei tessuti fa migrare l'attacco verso il basso ( perdita di attacco) si possono riscontrare iniziali ulcerazioni dell'epitelio la lesione stabilizzata può permanere in questo stato e non progredire per mesi /anni o avanzare: LESIONA AVANZATA ( PARODONTITE) Lesione attiva, dove c'è prevalenza di linfociti B ( plasmacellule) La tasca si approfondisce sempre piu’ apicalmente, e si verifica perdita di tessuto connettivo e osso aveolare EWIOUE|AUI ‘ ELIOUIDIEI ) IUSIJEWI LOWUNI | (ewIOInUEIS ‘ ewoIqIy ‘ ewo]jided ) IuBiuaq Lo wIN} — aynse|doau 1uo1s9] ‘9 o (9 BUILUEHA ) 09IqUOISE OpISE IP HIYaA O o aUOIZIIINU]ELI ep ae ‘ o aUINEWNEI] 1UOIS9] ‘*G (211014831 2IdESS) E 2ISIPAITAI ) 1]EIO ININI9IILIZUOI E AILIIOSSY a [NU EWISNI JEWIJEJ Ep axjopuj © ONEIUOI Ep 2ID19]|V = ( EuIdipaziu ) UE390]q eg eHjiqisuasIadi Ip IUOIZEAY © (Y eUlIOdS0]919 ) IIOSSAJATOSOUNWIW] m aJesjon OSIjwad = (EUNE|IP — EUIOHUSY ) IRUEUOISINAUODNUYV a apiosijuad = IEWILIEJ Ep eHopuj o OSO}eWI aZJA SNANI] a 1DIPALI LIONEY EP AJEDIJIPOIN ‘E snUEjd USYNT = aUNWILITOINE aIpejeiyy © eludIna] « anfues jap IUIpJosip e ajerossy 0 aloe wwEIJuI pa 2YI30|o]ed IUCIZIPUOI ‘i O}jjaw a}ageip e ajenossy 0 ezuepineiS e ajemossy 0 epipueg 0 a|ensjsaLU 0jPII e ajelnossy 0 euiSuny auiSlio ‘€ OULIIOPUA EUIAZIS E AJeinossy O td @UALIOINI ajeso sadiaH « eon)adia aP}ew:o]s — ONIBU35 | snsia sadiaH O (anuBuoou! 1S2)01d/1u01zeIn NO ajeJia suo ‘7 ‘ a1JEJUAP IUOIZELLIO}]E LI ) IjUANQUZUOI 1]E20] 10NEj LUye UO O HUaNQuuo9I 1|e30] LONEy Li}je ezuas O snaine 099020]da1]1s © E99E|d e 0]os a]eioossy "T Wnpijjed eauodauj © ag20YLIoUOS eLlassian O (Y9119ads IUOIZAJUI) eILIANEg AUIBO “T Ì , WIIVId VO ILLOONI NON LLIAIDNI9 WIIVId VO ILLOONI ILIAIONI9 JIVAIONI9 ILLIVIVIN DUETTO DET) Caratteristiche istopatologiche L'esposizione ai batteri determina cambiamenti a livello vasale, nel contenuto cellulare, nel tessuo connettivo e nell’epitelio giunzionale: e Gengivite primio stadio ( lesione iniziale 2-4 gg) : c'è risposta endoteliale finalizzata al richiamo di neutrofili a livello della gengiva ( PMN),, ( vedi lesione iniziale ) e Gengivite secondo stadio ( lesione precoce 4-7gg) : cambiamento di colore della gengiva ,e tumefazione con formazione di neovasi ed eventuale sanguinamento al sondaggio, in questa fase il sistema immunitario è molto attivo , e vengono richiamati LINFOCITI T ( 75%) - in oltre si assiste alla degenerazione delle fibre collagene / fibroblasti e Gengiviteterzo stadio ( lesione stabilizzata 14-21 gg) : colore bluastro della gengiva , per scarsa vascolarizzazione , giungono linfociti B con liberazioni di anticorpi che vanno ad eliminare ciò che è stato alterando , se l'eliminazione procede piu’ veloce della rigenerazione avremo distruzione connettivale — ossea con evoluzione in malattia parodontale GENGIVITE INDOTTA DA PLACCA E MODIFICATA DA FATTORI SISTEMICI Si può manifestare nella pubertà in quanto si assiste ad un cambiamento ormonale soprattutto estrogeni e progesterone con conseguente: o Abbassamento del ph : con aumento della proliferazione batterica o Fungono da nutrimento per alcune specie batteriche : prevotella intermedia — Nigrescens ( provocando le pigmentazioni nere) La presenza di estrogeni innesca la patologia infiammatoria con conseguente aumento della proliferazione batterica ed evoluzione negativa verso la malattia parodontale. Successivamente si hanno modificazioni a livello del sistema immunitario dell'adulto che si attiva piu’ tardi rispetto al giovane con conseguenze piu’ gravi. Alcune forme di gengivite sono associate al ciclo mestruale , ma non sempre La gravidanza : fattore predisponente per lo squilibrio ormonale , circa l’85 % delle donne incinte presenta gengivite per cui è indicato un rigoroso controllo dell'igiene orale. la placenta secerne progesterone ed estrogeni a partire dal primo trimestre, per cui è consigliato trattare una donna incinta a partire dal secondo tremestre , evitando il trattamento nell'ultimo trimestre per rischio di induzione parto prematuro. in gravidanza si ha l'aumento del provtella intermedia e del porfiromonas gengivale (70%) raramente una gengivite in gravidanza si trasforma in parodontite, tuttavia si può innescare un processo infiammatrio ad eziologia batterica che può liberare mediatori infiammatori soprattutto prostaglandine in grado di attraversare la placenta e indurre parto prematuro Granuloma piogenico : condizione comune nelle donne incinte , lesione edematosa di tessuto iperplastico , altamente vascolarizzato , associato ad infiammazione acuta — cronica , con ruolo fondamentale dei macrofagi per ampia neoangiogenesi può regredire spontaneamente , o mediante escissione chirurgica post parto e allattamento. GENGIVITI MODIFICATE DA FATTORI MEDICI INDOTTE DA FARMACI e IPERTROFIA DA FARMACI EPILETTICI ( ANTICONVULSIONANTI) ® Fenitoina—Dilantina, per epilessia o nevralgia del trigemino , Tali farmaci agiscono sulla stimolazione dei fibroblasti e delle cellule epiteliali , andando a sintetizzare GAG e disattivando le collagenasi , cosi facendo impedisce la degradazione di tessuto connettivo determinando un ipertrofia gengivale. - non tutti i pazienti che usano fenitoina hanno tale ipertrofia, c'è predisposizione genetica - l’assunzione di acido folico può intercettare tale ipertrofia IPERTROFIA DA FARMACI IMMUNOSOPPRESSIVI ® Ciclosporina ( dosaggio 500 mg/die) , inibiscono le cellule T-Helper con depressione del sistema immunitario aumentando l'accumulo di placca - a livello gengivale inibiscono le collagenasi , andando a stimolare la proliferazione dei fibroblasti, con conseguente iperplasia gengivale formazione di edema in associazione all'aumento della matrice extracellulare - si ha solitamente l'aumento del volume gengivale senza perdita ossea e di attacco. - terapia : rimozione placca , supporto farmacologico , prodotti topici FARMACI CALCIO ANTAGONISTI E ACEINIBITORI e Beta bloccanti - nifedipina ,Sono farmaci antipertensivi , antiaritmici e antianginosi , somministrati sopratutti in pz con piu’di 50-60 anni. Stimolano la proliferazione di fibroblasti e inibiscono le collagenasi : andando ad alterare il turnover gengivale con aumento del volume - spesso associati a cortisonici e immunosoppressori. CONTRACCETTIVI ® Farmaci ormonali ( estrogenici — progestinici) si legano ai recettori di gengiva , endotelio e legamento. hanno un effetto cumulativo se assunti continuamenti aspetto simile alla donna in gravidanza. - i sintomi sono esarcebati se assunti a dosi troppo elevate determinando problemi nel turnover e rigenerazione ossea con sviluppo di alveoiti e radiopacità - aumento del fluido crevicolare , placca e tartaro (Bacteroides) se assunti continuamente per piu’ di 18 mesi— 2 anni, andando a predisporre il pz a gengivite e malattia parodontale . il tutto è correlato a variabilità genetica individuale trascrizione e traduzione del DNA con alterazione delle proteine che si correla a disfunzione cellulare (PMN e macrofagi). LEUCEMIA : alterazione con malattia gengivale acuta, spesso l'esordio della patologia è caratterizzato da gengiviti rapide con dolore, edema, arrossamento e aumento del sanguinamento. - aumento del sanguinamento perché si ha un aumento di leucociti non e una diminuzione di PMN e macrofagi. - Abbiamo un accumulo di cellule leucemiche aberranti nella gengiva = ipertrofia con conseguente accumulo di placca. - DD con faringiti/tonsilliti e fase terminale di gengivostomatite erpetica, sia per ingrossamento linfonodale che per una situazione gengivale unica. - Diagnosi possibile è con es. ematochimici. Il coinvolgimento del cavo orale è più comune nelle leucemie acute piuttosto che in quelle croniche. CELLULE LEUCEMICHE INFILTRANO GENGIVE: emorragia, granulocitopenia, colore rosso-bluastro, necrosi gengivale acuta. C'è aumento di placca e tartaro, per cui subito si deve attuare igiene orale in modo da evitare problemi più gravi. La cosa più comune è lo sviluppo di “sacche” gengivale di colore rosso scuro, morbide e sanguinanti se toccate. In più lingua arrossata ed ingrandita, mucose rosse e fissurate. Nei bambini c’è distruzione rapida del parodonto, per cui DD con gengivite ulcero-necrotica. Disor temici correlati a gengivite Anemia: diagnosi basata su esami ematochimici (deficit vitaminici) e tipo di alimentazione e tombocitopenia * Sindrome di Chediak-Higashi * Sindrome Papillon-Lefreve (disfunzione macrofagi e neutrofili) * Agranulocitosi: possibili lesioni necrotizzanti * Sindrome di Schultz (?) Gengiviti associate ad HIV > 15 aa <15aa Cheilite angolare, ulcere orali ricorrenti Cheilite angolare, eritema lineare gengivale, afte ricorrenti, ingrossamento parotide Candidosi persistente Candidosi persistente Leucoplachia orale capelluta Leucoplachia orale capelluta Gengivite e parodontite acute necrotizzanti Gengivite e parodontite acute necrotizzanti Sarcoma di Kaposi Sarcoma di Kaposi Linfoma Non-Hodgkin Linfoma Non-Hodgkin ERITEMA LINEARE (DD con MP e MG) Nella parodontite c'è sempre un'associazione con placca e tartaro, in una situazione più generalizzata. Invece l’eritema lineare è una zona di arrossamento gengivale ben definita e localizzata mai associata a placca e tartaro. Zone di ulcerazione intraorali possono essere tipiche di importanti compromissioni immunitarie (HIV) oppure di infezioni da parte di HSV: nell’herpes le ulcere ricorrenti sono abbastanza piccole e scompariranno in circa 2 settimane, mentre nell’HIV ci sono ulcere molto più lunghe di durata > 1 mese. Tipica è la LEUCOPLACHIA + 20 % adulti, 8% bambini. E' una pre-cancerosi tipica di gengiva e bordi linguali. Pz trattati con ig. Orale + terapia antinfiammatoria e antibiotica per vedere se lesioni regrediscono ono. MALATTIE GENGIVALI DA MALATTIE SISTEMICHE Lichen planus e Ipercheratosie lesioni erosive a livello del palato duro, lingua e mucosa geniena. e Può manifestarsi in pz con malattia autoimmunitaria molto immunodepressi (es. trapiantati) oppure come reazione di ipersensibilità di tipo IV in seguito ad introduzione di materiali dentari come l’amalgama e Correlato anche con farmaci calcio-antagonisti e ACE-inibitori. e Correlato a “rush bocca secca”: è la seconda manifestazione dopo la candidosi in uno stesso pz. Patologie immunologiche bollose 1) PEMFIGO VOLGARE: colpisce la pelle e secondariamente il cavo orale. BOLLOSO ( solo orale) 2) PEMFIGOIDE: tipico del cavo orale "I CICATRIZIALE Abbiamo un generale scollamento del tessuto epiteliale dal connettivo sottostante a causa di autoAb contro molecole di giunzione cellulare come desmosomi ed emidesmosomi + per cui la diagnosi differenziale si fa con esami immunoistochimici in fluorescenza per valutare il tipo di anticorpo autoimmune presente. La cosa più importante è la rimozione di placca e tartaro ed il mantenimento dell'igiene orale per evitare la sovrainfezione delle lesioni + va mandato dal dermatologo per valutare la situazione, comunque supporto a base di gel topico con acido ialuronico che aumenta la rigenerazione epiteliale poi rifacciamo controllo dopo 7 gg anche perché a volte le bolle sono poco visibili e si confondono con gengivite desquamativa. Lupus eritematoso discoide Malattia autoimmune con produzione di autoAb contro cellule epiteliali + abbiamo area(?) centrale atrofica con strie bianche circostanti soprattutto su lingua + erosioni eritematose della mucosa orale. Anche qui l’istochinica è fondamentale per la diagnosi. INDOTTE DA BATTERI -Impetigine infezione provocata da germi piogeni che colpisce soprattutto in età pediatrica Bambini e adulti (>65aa) per depressione immunitaria fisiologica correlata a terapie e utilizzo di farmaci. È causata da S. Aureus (patogeno commensale del naso), comporta lesioni dermatologiche bollose su faccia, estremità, inguine e zona perilabiale. Si associa a pz con sindrome della bocca secca tipica del pz >65 aa in cui abbiamo diminuzione della funzione delle ghiandole salivari per uso di farmaci quali ansiolitici e antidepressivi o patologie sistemiche (depressione, malattie cardiovascolari, respiratorie ecc) -Scarlattina Causata da Strep. Pyogenes tipo A beta emolitico, è tipica del bambino con papule sul tronco + lingua a fragola coperta da deposito rimovibile e papille gonfie. Il patogeno rimane nelle tonsille, saliva e faringeFlcomplicanze sono faringite e febbre reumatica con coinvolgimento cuore. INDOTTE DA VIRUS - Coxsackievirus tipo A Herpangina= bambini piccoli, detta anche sindrome bocca mani piedi (tra 1 e 10 aa) - Herpesvirus Varicella(VZV) colpisce bambini ma si riattiva negli adulti. Abbiamo piccole bolle a livello di tutto il corpo e di mucosa orale, guancia, lingua e palato@ difficoltà nel mangiare e bere e fare igiene orale. Nell’adulto il VZV si riattiva in gangli sensitivi comportando il fuoco di sant’antonio.le lesioni sono monolaterali con eventuale coinvolgimento anche di zona orale se la riattivazione c’è nel V nervo cranico. Infezione erpetica (HSV) o Nel bambino si parla di GENGIVOSTOMATITE ERPETICA PRIMARIA spesso asintomatica. Nell’adolescente invece malessere, febbre, linfoadenoptia, sviluppo di vescicole a livello orale e periorale molto dolorose che danno difficoltà nel bere, mangiare.avremo indebolimento e spossatezza. o Trattamento antivirale con ACICLOVIR o ZOVIRAX. o Molti pz rimangono asintomatici, altri sviluppano sintomatologia, HSV può diventare latente accumulandosi nei gangli sensitivi, per poi riattivarsi in caso di deficit immunitario con eventule coinvolgimento del IV nervo cranico (GENGIVOSTOMTITE ERPETICA SECONDARIA). o Diagnosi differenziale + Afte = no febbre, malessere e spossatezza 3 Gengivite desquamativa = no cronicizzazione NB: le malattie ematologiche sistemiche possono avere effetti sul parodonto i leucociti polimorfonucleati sono fondamentali per la difesa del parodonto le leucemie provocano contestualmente : - anemia - trombocitopenia - riduzione delle cellule immunitarie che si ripercuotono sul parodonto , ulcere,sanguinamento Segni di rimaneggiamento osseo : spesso si vede a livello della cresta ossea interdentale una zona dove la corticale è radiopaca e continua (anche se cresta ossea è più bassa del normale) sormontata da zone dove la corticale è più radiotrasparente e irregolare vuol dire che il paziente puliva bene a livello vestibolare e per nulla a livello linguale. Il riassorbimento osseo fa perdere la posizione corretta osso-alveolare, 2 mm circa sotto alla giunzione amelo-cementizia (per rispetto ampiezza biologica) o meglio sotto attacco epiteliale, ma non di meno. Fisiologicamente si può arrivare fino a 3 mm. * Ha eziologia batterica con importante correlazione a invecchiamento, anche se non è direttamente legata ad esso, in pazienti predisposti l'aumento dell’età aumenta il rischio e la possibilità di svilupparla. * Non ha differenza di sesso, i maschi però una volta iniziata la patologia hanno una progressione più rapida (per igiene orale più Scarsa percentuale maggior ricorso a fumo o alcool). Prima si definiva parodontite dell'adulto per la sua correlazione con l’età, poi si è notato che non è sempre così. 1 2. parodontite dell’adulto parodontite ad esordio precoce: ® parodontite prepuberale ( generalizzata -localizzata ) ® parodontite giovanile (generalizzata -localizzata ® parodontite rapidamente progressiva parodontite associata a malattie sistemiche parodontite ulceronecrotica parodontite refrattaria: si tratta di forme di malattia parodontale che non guarivano ma davano recidive severe dopo il trattamento, si vide come in realtà fossero correlate a malattie sistemiche presenti nel paziente. (era una classificazione non corretta) La parodontite cronica è tipica dell'adulto, ma può insorgere anche prima dei 30 anni. È legata alla placca batterica, ma la sua gravità è modificata da fattori locali e sistemici del paziente. A differenza della gengivite qui c'è perdita d’osso. Con tasche parodontali che hanno zone più attive e altre meno attive patologicamente, ma la maggiore attività la abbiamo laddove ci sono fattori locali predisponenti, quali malposizione dentale o restauri incongrui, in tal caso è più frequente la forma localizzata. Il primo segno è edema ed eritema gengivale, con consistente tessuto molle e colore talvolta tendente al bluastro; altre volte la gengiva è rosea abbastanza consistente e senza sanguinamento, dove però c'è esposizione radicolare. vuol dire che è stata una zona con maggiore attività nel tempo con perdita d’osso. CARATTERISTICHE CLINICHE: - papilla crateriforme= distanziamento denti - placca e tartaro sottogengivale (sui denti e accumulato come patina sulla gengiva) - denti opachi e porosi= tendono ad accumularne ancora di più perchè la malattia inizia da giovani con placca sopragengivale che produce acido e li rovina. In più sono rovinati da un’altra concausa che è il fumo - sanguinamento (spontaneo o indotto) - tartaro visibile anche con RX - cocchie bacilli gram+ predominanti nella placca Il primo motivo della visita di questi pazienti è l'insorgenza di gravi ascessi. C'è una situazione disastrata in bocca, ma è come se il paziente non se ne accorgesse affatto; il che significa che c'è un’ampia componente psicologica che influenza la patologia (pazienti con fobia del dentista, degli aghi, delle radiografie... ecc). Nonostante il gonfiore c'è poco dolore per esempio rispetto ad un ascesso periapicale perché quest’ultimo è compresso nell’osso per cui dà un dolore più intenso, il primo invece partendo dal fondo della tasca parodontale permette al pus di defluire in alto attraverso legamento parodontale e gengiva. TASCA: lieve: tasche di 4-5 mm moderata: tasche di 5-7 mm (situazione ancora controllabile) grave: tasche >7 mm (la terapia meccanica classica non arriva al fondo tasca) NB :(riferito alla forma grave): All’inizio la perdita d’osso è lieve e orizzontale, dopo diventa anche verticale fino all'esposizione delle forcazioni radicolari; è anche probabile che la forcazione si può esporre in seguito a tasche moderate e non solo gravi a seconda dell’anatomia dei processi alveolari. NB: pazienti con tale gravità di malattia parodontale hanno spesso molte otturazioni o altri restauri incongrui oppure malposizione dentale. Esempio: perdita del primo molare con inclinazione degli elementi vicini. La perita di attacco va valutata in base alla lunghezza delle radici dei denti ( i primi coinvolti sono gli incisivi inferiori gli ultimi invece i canini superiori e inferiori); soprattutto nei molari la forma delle radici influenza la posizione della forcazione. I molari che vengono persi prima sono i superiori perché una volta esposta la forcazione è più difficile pulire. FORCAZIONE A) primo molare: 1/3 del dente, vicino alla corona, con esposizione anche per perdita di attacco 2,4-2,5mm. Però le radici sono molto divergenti e quindi hanno ritenzione in parte nell’osso, quindi serve mobilità di grado 3 per perdita del dente. B) Primo molare e secondo molare: forcazione a circa % del dente ma le radici sono più dritte e hanno minore ritenzione quindi il dente è perso anche con mobilità di grado 2. C) terzo molare: forcazione quasi apicale con perdita precoce del dente (mobilità grado 1) Esposizione forcazione: ® Distale:3.3 mm e Mesiale: 3.5-4.2mm ® Buccale:4-4.8mm Quella più sensibile è la distale perché è difficile da pulire a causa del maggiore accumulo di placca soprattutto a livello del secondo molare quando c’è anche il dente del giudizio. DIAMETRO FORCAZIONE: è difficile da pulire perché ha il diametro minore di quello della curette e la difficoltà aumenta in caso di presenza di difetti. ® Proiezioni cervicali di smalto : essendo la struttura liscia non fa attaccare l’epitelio giunzionale con il dente già difettoso dall'inizio (sondaggio precoce). e Solchi palatini degli incisivi : sono zone di depressione che provoca un sondaggio aumentato. ® Forcazione dei premolari superiori : le radici sono quasi attaccate e spesso è difficile fare pulizia se c'è un'esposizione, ma sono lunghe perciò la perdita dell'elemento può essere ritardata nel tempo. Pazienti parodontali spesso hanno anche problemi gnatologici per cui vanno protetti da questo punto di vista, altrimenti avremo la somma dell'accumulo di placca più trauma occlusale che accelerano la perdita dei denti. --> NB: il trauma occlusale da solo non causa la perdita denti, può dare mobilità ma il dente non è perso. La malattia parodontale con mobilità e perdita dentale c'è solo se il trauma è accompagnato da scarsa igiene orale e accumulo di placca. L'implantologia e la chirurgia parodontale non hanno mai successo se abbiamo un indice di placca maggiore del 15% e un sanguinamento al sondaggio maggiore del 15%. FATTATTORI PER DETERMINARE IL RISCHIO: - Condizione salute sistemica del paziente - Fumo - Precedenti terapie parodontali Sono più coinvolti pazienti di alcuni paesi africani come Uganda e Marocco. Alcuni studi hanno evidenziato che molti pazienti con tale forma di parodontite hanno mutazioni di geni codificanti per cemento radicolare Pl che si mostra essere molto poroso e poco resistente per cui il legamento parodontale si attacca bene e i denti sono più facilmente coinvolti. I denti colpiti sono incisivi e molari perché probabilmente sono i primi ad erompere e quindi ad essere attaccati da malattia. In più hanno il legamento e il cemento immaturi e più predisposti a distruzione. Aa: - endotox (endotossina) lipopolisaccaridica (LPS) Fattori che colpiscono di più denti - agente soppressore neutrofili incisivi e molari - fattore che bloccano chemiotassi FORMA AGGRESSIVA Colpisce pazienti di età fra i 20 e i 30 anni con coinvolgimento precoce di tutti i denti - molta flogosi - ampio sanguinamento - molto pus - dolore - rapida distruzione ossea *dare sempre antibiotico per via sistemica più trattamento locale Non c'è Aa, ma abbiamo gli stessi batteri della parodontite cronica. Alcuni pensano che la forma aggressiva sia l'evoluzione della cronica, altri affermano che Aa sia più attivo in certi periodi di vita per poi assumere latenza in altre età. Ci sono sempre fattori modificanti quali stress e aumento di ormoni. MALATTIE PARODONTALE NECROTIZZANTI ® Stomatite ulcero necrotica e Parodontite ulcero necrotica (NUP) NUP e NUG Vanno di pari passo con il coinvolgimento di e Gengivite ulcero necrotica ( NUG) donne da 18 — 25 anni e fattori predisponenti: o Fumo Scarsa igiene orale Carenze nutrizionali Stress emotivo Squilibri ormonali o 000 NB: sono sempre associati a deficit del sistema immunitario Infiammazione acuta, associata a dolore e caratterizzata da ulcerazione e necrosi delle papille con sanguinamento spontaneo o conseguente a stimolazione. E’ inoltre presente un bordo gengvale biancastro ( indice di necrosi ) ceh esita nella distruzione gengivale. le lesioni sono caratterizzate da ulcerazione e necrosi dell'epitelio , e degli strati superficiali del tessuto connettivo, oltre che da una reazione infiammatoria acua e aspecifica. istologicamente sulla superficie di rivestimento troviamo: e Cellule epiteliali degenerate ® Leucociti ed eritrociti degenerati ® Presenzadibatterie residui cellulari - l’alitosi è un segno caratteristico - DD con la gengivostomatite erpetica primaria ( la quale coinvolge anche il palato mentre qui sono coinvolte solo le gengive) - Presenta cellule epiteliali morte, cellule infiammatorie mononucleate e un reticolo di Fibrina Associata a batteri quali : Terapia: - Prevotela intermedia - Penicillina o Metronidazolo - Spirochete - Igiene professionale e domiciliare - treponema - Bacteroides Intermedius DIAGNOSI: Il paziente apre la bocca e c'è il fetore tipico del tessuto morto, il paziente è abbastanza giovane e ha spesso stati febbrili lievi. - Presenta forte dolore durante lo spazzolamento e l'alimentazione. - Inoltre c'è interessamento linfonodale. - Il paziente ha malessere generale che, insieme al dolore masticatorio, aumenta la malnutrizione del paziente. TERAPIA: 1 g 2 volte al giorno per 7 giorni di amoxicillina + igiene orale sopra e sottogengivale sotto anestesia per diminuire il dolore. Più gel con clorexidina Non facendo nulla la gengivite regredisce per attivazione immunitaria in 10-14 giorni ma non conviene aspettare perché potremmo avere trasformazione in parodontite. NB: importante è l’anamnesi del paziente perché la malattia parodontale si presenta oltre che in pazienti sotto stress, con alterazione sensoriali e periodi di scarsa nutrizione, anche in: - pazienti immuno-depressi (leucemia o primo segno di hiv) - diabete giovanile - etilisti cronici Si sviluppa di più in primavera perché c'è uno squilibrio ormonale nel soggetto. La parodontite necrotizzante è comune nei bambini africani perché hanno malnutrizione severa o in pazienti con deficit immunitari gravi perché sottoposti a notevoli stress. Uso di vitamina C e uso di vitamina complesso B perché sono le due che garantiscono salute gengivale Risposta dell'ospite: Si evidenzia una ridotta velocità di trasformazione dei linfociti e anomalie funzionali dei globuli bianchi NB: si può associare a perdita di attacco parodontale, e progredire fino ad un infezione oro facciale fulminante denominata Cancrum Oris (NOMA): Quando la necrosi gengivale iniziale si trasforma in parodontite necrotizzante il quadro evolve in “Stomatite Necrotizzante” e l'infezione si diffone ad altri tessuti molli (oltre la linea di giunzione muco gengivale ) e all’osso - Trattamento : istruzioni di igiene orale e terapia antibiotica Terapia di mantenimento : le aree necrotiche sono andate incontro a guarigione , e i crateri gengivali presentano dimensioni ridotte, tali zone possono tuttavia essere colonizzate piu’ facilmente dalla placca , e possono verificarsi recidive. tali siti possono richiedere una correzione chirurgica , dalla seplice gengivectomia alla realizzazione di lembi eo innesti nei casi di difetti profondi. NUOVA CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE E CONDIZIONI PATOLGICHE PARODONTALI (2017) e Viene introdotta la salute parodontale e gengivale e Viene eliminata la distinzione tra parodontite aggressiva e cronica e Vengono introdotte nella classificazione le malattie peri-implantari . Viene introdotta la stadiazione per determinare la severità delle parodontie e dei gradi per ipotizzare una stima della propensione del paziente alla perdita di attacco E ee DN rel Vie ere] e cnr patologiche gengivali iti {eellelcieola (eg iferi se VE e ia LOI [esse SALUTE PARODONTALE E GENGIVALE (1a) La salute è uno stato di benessere fisico e di armonico equilibrio psichico dell'organismo umano in quanto esente da malattiem distubi organici o funzionali. Tuttavia nella quasi totalità della popolazione possiamo rilevare zone con arrossamento gengivale e sanguinamento al sondaggio, e se esaminassimo campioni gengivali prelevati in quelle sedi noteremmo un infezione batterica. Per questo il nuovo concetto di salute parodontale e gengivale delinea quando può essere definitivo sano un individuo. e Peressere definito completamente sano un paziente : © non deve avere perdita di attacco clinico Non deve avere sondaggi superiori a 3 mm ( eccetto per pseudotasche) È accettata la presenza di sanguinamento al sondaggio inferiore o uguale al 10% Non deve avere perdita di osso radiografica o 00 e Se presenta gli stessi parametri ma con saguinamento superiore al 10% si parla di gengivite e È definito sano un paziente avente parodonto ridotto: In questo caso avrà perdita di attacco clinico o Manon deve avere sondaggi superiori a 3mm ( a parte eventuali pseudotasche) o E’ accettata la presenza di sanguinamento al sondaggio inferiore o uguale al 10% o Esipuòavere perdita di osso radiografica NB: un paziente con parodonto ridotto ma non parodontale può avere la gengivite in questo caso avremo un sanguinamento superiore al 10% e Sono considerati sani pazienti parodontali trattati quando: o Presentano perdita di attacco clinico © Non hanno sondaggi superiori a 4 mm e non hanno sanguinamento al sondaggio o E’ accettata la presenza di sanguinamento al sondaggio inferiore o uguale al 10% NB: un sondaggio di 4 mm è considerato accettabile in assenza di sanguinamento un sondaggio di 4 mm con sanguinamento al sondaggio è considerato una ricorrenza della malattia Tabella 1 - Parametri della salute parodontale e della gengivite Pazienti [i] Salute Con pamdonto | Perdita di attacco clinico No No intatto ‘Sondaggi (no pseudotasche) | <3 mm <3 mm Sanguinamento al sondaggio | <10% SÌ(=10%) Perdita ossea radiografica No No Non parodontali | Perdita di attacco clinico No No con parodento | Sondaggi (no pseudotasche) | <3 mm <3 mm ridotto Sanguinamento al sondaggio | <10% $Ì(210%) Perdita ossea radiografica Possibile Possibile N. i cimain i clc trllarento Ma ho ca (ati camalcoo, pavo) parare post tamento: div dinamo still scie 0 perfe possono iMerte fspelto a pomedt per cale pd n pedoni co paro gota La sog er las cinico un pier parco cito 0 state ò 4 Mm Parodontali | Perdita di attacco cinico si si stabili Sondaggi (no pseudotasche) || <4 mm (nessun |<3mm sito =4 mm con BOP) Sanguinamento al sondaggio | <10% SÌ (210%) Rerdita ossea radiografica —| Possibile Possibile GENGIVITI INDOTTE DA PLACCA (1b) MEDIATA DA FATTORI SISTEMICI O LOCALI ASSOCIATE SOLO A BIOFILM BATTERICO FATTORI DI RISCHIO FATTORI DI RISCHIO IPERTROFIA GENGIVALE SISTEMICI LOCALI INFLUENZATA DA FARMACI ( fattori modificanti) (fattori predisponenti) e Fumo o Fattori ritentivi di placca * Iperglicemia (margini incongrui ,ecc) * Fattori nutrizionali * Agenti farmacologici © Secchezza delle fauci e Oromonisteroidei * Pubertà ® Ciclo mestruale ® Gravidanza ® Contraccettivi orali ® Disordini ematologici MALATTIE GENGIVALI NON IDETTE DA PLACCA (1c) DISORDINI GENETICI (A) e Fibromatosi gengivale ereditaria INFEZIONI SPECIFICHE(B) e Diorigine batterica o Neisseria gonorrhoeae o Treponema pallidum o Gengivite streptococcica o Mycobacterium tubercolosis ® Diorigine virale o Herpes simplex o Varicella zoster o Papilloma virus umano e Diorigine funginea o candidosi PROCESSI REATTIVI (C) e Epulidi o Fibrosa o Vascolare ( granuloma piogenico) o Granuloma periferico a cell giganti LESIONI TRAUMATICHE (D) ® Trauma fisico — meccanico o Cheratosi frizionale o Ulcerazione gengivale indotta o Lesione autoinflitta e Bruciatura chimica ® Insulto termico CONDIZIO PATOLOGICHE INFIAMMATORIE-IMMUNITARIE (E) e Reazioni di ipersensibilità o Allergie da contatto o Eritema multiforme e Malattie autoimmuni della pelle-mucose o Pemfigo volgare o Pemfigoide o Lichen planus o Lupus eritematoso e Lesioni infiammatorie granulomatose o Morbo di chron o Sarcoidosi NEOPLASMI (F) e Premaligni o Leucoplachia o Eritroplachia e Maligni o Carcinoma squamocellulare o Linfoma( Hodgkin — non Hodgkin) MALATTIE ENDOCRINE — NUTRIZIONALI (G) e Carenze di vitamina C PIGMENTAZIONE GENGIVALE (H) e Melanosi da fumatore e Pigmentazione dovuta a medicinali e Tatuaggio d’amalgama 1.Prima di determinare lo stadio occorre fare una valutazione iniziale del caso - cartella parodontale - status radiografico - numero dei denti persi 2.Successivamente si procede con la determinazione dello stadio dove è necessario: - determinare CAL massimo o riassorbimento osseo radiografico - Pattern di riassorbimento osseo ( orizzontale/angolare) - Determinare la complessità del caso ( sondaggi,coinvolgimento forcazioni, occlusione, estensione) 3.una volta stabilito lo stadio della malattia, va individuato il Grado : propensione del pz alla perdita di attacco clinico prendendo in considerazione i seguenti fattori : Età , storia, rischio di progressione Fattori di rischio Stato medico e considerazioni sullo stato infiammatorio sistemico Risposta alle levigature e al controllo placca Valutazione dettagliata e rivalutazione del grado Grado A E 3 CLIO [A [e Dirotta evidenza — | Dati ongjtudinli (perdita | Nessuna perdita in 5 anni _|<2mminG.ani 2. in 5 ani di progressione | cssearatiogrfia o CAL) % di perdita ossea/età |<025 da0,521,0 340 Cit pian Fenotipo Grandi depositi di placca — | Distruzione commensurala | Distruzione che cccode le aspettative Eridenze indirette con basso Ivo di al depositi di piacca | legatoall'accumulo di pacca; pattem di progressione distrazione nici he suggeriscono rapida progressione e/o inizio precoce della malattia (es: pattem molare /incisivo; mancanza di risposta attesa. ale terapie standard di controllo batterio) fumo Non fumatore <10sigarette/gomo —[=10sigaretto/gomo di grado Reato Nomoglicemico/ nessuna _|HbAtc<7.0% in pazienti Diabete OD col papi HbA{c=7.0% in pazienti com diabete NB: il grado puo’ essere modificato dopo aver valutato la risposta alla terapia , alla compliance e al controllo dei fattori di rischio è quindi considerato un paramentro dinamico 4. scelta del piano terapeutico: diventa parte integrante della classificazione. Grado A: lento avanzamento oppure che abbia risposto bene alla terapia causale Grado B: è il piu’ comune trai pazienti parodontali Grado C: caso aggressivo a progressione rapida o che risponde in modo peggiore alla terapia causale per la prima volta nella storia della parodontologia , il piano terapeutico - parodontiti allo stadio I-Il richiedono un trattamento standard , facilmente gestito dal clinico - parodontiti allo stadio III richiedono un piano di trattamento piu’ complesso , che richiedono una Fase attiva piu’ articolata - parodontiti allo stadio IV dovranno essere trattate da piu’ specialisti parodontologo, ortodontista,protesista ( approccio multidisciplinare) 5. Nella nuova classificazione è preveisto un sistema di revisione periodico ALTRE CONDIZIONI PATOLOGICHE CHE COLPISCONO IL PARODONTO (3) 1. MALATTIE SISTEMICHE E CONDIZIONI PATOLOGICHE CHE COLPISCONO | TESSUTI DI SUPPORTO PARODONTALI 2. ASCESSI PARODONTALI E LESIONI ENDO — PARODONTALI 3. DEFORMITA’ E CONDIZIONI MUCOGENGIVALI 4. FORZE OCCLUSALI TRAUMATICHE 5. FATTORI CORRELATI AL DENTE O ALLA PROTESI Ascessi parodontali Esacerbazioni | Parodontite non trattata acute in pazienti parodontali È {in tasche parodontali Parodontite refrattaria Re cet) Terapia di supporto parndontale Dopo levigatura Dopo chirurgia Dopo terapia Antibiotici sistemici farmacologica Altri farmaci: nifedipina Ascessi parodontali | Compressione Filo interdentale, tasti rtodontici, in pazienti stuzzicadenti, diga di gomma, popcom pla Abitudini viziato Mordero fii/aghi e stringere i denti intasche parodontali _ | Fattori ortogontici Fot ortodontiche 0 cross.bite pre esistenti) Inertrofia gengivale Atterazioni Alterazioni anatomiche | Dente invaginato, evaginato o delacaptie | gd ‘odontodisplasia la radice Alterazioni anatomiche Lacrime di cemento, perle dello smalto, solchi di sviluppo. Condizioni iatrogeniche Perforazioni Danno grave alla radice. Frattura 0 sindrome da dente Incrinato Riassorbimento radicolare estemo Lesione endo-parodontale con danno alla radice Frattura 0 crack radicolare Perforazione della radice o della camera pulpare Riassorbimento estero Lesione endo-parodontale senza danno alla radice Lesione endo-parodontale in paziente parodontale Grado 1: tasca sottile e profonda su una superficie del dente Grado 2: tasca larga e profonda su una superficie del dente Grado 3: tasca profonda su più di una superficie del dente Lesione endo-parodontale in paziente non parodontale Grado 1: tasca sottile e profonda su una superficie del dente Grado 2: tasca langa e profonda su una superficie del dente Grado 3: tasca profonda su più di una superficie del dente L'ultima classificazione risaliva al 2002 ed erano presenti sei categori 1 OUAWÒN Lesioni endodontiche primarie Lesioni parodontali primarie Lesioni primariamente endodontiche con secondario coinvolgimento parodontale Lesioni primariamente parodontali con secondario coinvolgimento endodontico Lesioni combinate Lesioni concomitanti MALATTIE SISTEMICHE E CONDIZIONI PATOLOGICHE CHE COLPISCONO | TESSUTI DI SUPPORTO PARODONTALI ® DISTURBI SISTEMICI (che hanno un forte impatto sulla perdita di attacco parodontale, influenzandol’infiammazione) o Malattie associate a disturbi immunologici = Sindrome di down = Sindrome di Papillon — Lefevre = Neutropenia grave o Malattie che colpiscono la mucosa orale e il tessuto gengivale = Epidermolisi bollosa o Malattie che colpiscono i tessuti connettivi = Lupuseritematoso sitemico o Disturbi ematologici ed endocrini = Diabete mellito = Obesità =». Osteoporosi = Rachitismo o Malattie da immunodeficienza acquisita = Neutropenia acquisita = HIV o Malattie infiammatorie = Artride reumatoide = Artrosi ® ALTRI DISTURBI SISTEMICI CHE INFLUENZANO LA PATOGENESI DELLA MALATTIA PARODONTALE o Stress o Fumo o Farmaci ® DISTUBI SISTEMICI CHE POSSONO CAUSARE PERDITA DI TESSUTO PARODONTALE INDIPENDENTEMENTE DALLA PARODONTITE o Neoplasie o lperparatiroidismo o Sclerosi sitemica E’ importante comprendere che ognuna di queste patologie ha effetti sulla perdita di attacco clinico seguendo meccanismi diversi da quelli che caratterizzano la parodontite propriamente detta. Perciò il trattamento di questi casi deve seguire schemi differenti esempi: e Pzfumatore: il fumo è considerato dall’oms come dipendenza dalla nicotina non piu’ un abitudine. tuttavia la parodontite del fumatore non presenta caratteristiche fenotipiche diverse per cui non è da considerarsi una malattia distinta il fumo rappresenta un importante fattore modificante della parodontite e Pzdiabetico: un paziente affetto da parodontite associata a diabete mellito | batteri possono penetrare a livello radicolare del dente a causa di tubuli dentinali esposti dalla distruzione del cemento e canali endodontici laterali, pertanto bisognerà fare la levigatura radicolare non troppo aggressiva eliminando solo lo strato più superficiale necrotico di cemento altrimenti batteri o sostanze tossiche penetrano internamente. Per eliminare le tossicità la levigature è fatta usando sostanze irriganti. Si parla di levigatura perché la radice deve recuperare l'aspetto liscio naturale; dopo la formazione del coagulo le cellule epiteliali e connettivali si vanno a riattaccare formando l’epitelio giunzionale e sulculare. La rimozione della placca può essere o solo sopragengivale oppure si può rimuovere insieme quella sopra e sottogengivale; MAI rimuovere solo la regione più coronale della placca sottogengivale, altrimenti si ha permanenza di colonie batteriche che vengono sequestrate dalla gengiva stessa con rischio di ascesso parodontale. Il cemento ha una mineralizzazione che dipende dal contatto salivare, ossia presenza di Ca, F, Mg, P, quando è esposto all’ambiente orale ricco di tali ioni la mineralizzazione aumenta, altre volte invece la radice ed il cemento non sono remineralizzati bene perché ci sono pochi ioni, in questo caso il pz diventa recettivo per carie di quinta classe o radicolari, perché cambia la popolazione batterica dopo il trattamento con aumento di S. Mutans. ATTIVITA’ (E’ variabile per tasche diverse e dentro la stessa tasca) Periodo di quiescenza Periodo di esacerbazione Diminuisce la risposta infiammatoria . Distruzione connettivale e ossea Poca distruzione connettivale e ossea Placca non aderente ‘ Approfondimento tasca . Durata giorni/mesi Per cui la gravità della malattia dipende dal numero di siti dentali coinvolti, man mano che la gravità aumenta, aumenta il sanguinamento (da sangue che esce dopo due tre minuti dopo il sondaggio a sangue profuso appena si avvicina la sonda al margine gengivale). La distanza tra l’epitelio giunzionale e l'osso alveolare è costante di 1,97 mm +/- 33 %. L’ascesso parodontale è localizzato a livello della gengiva, perciò è detto PARIETALE o LATERALE; non è esteso a livello osseo e radicolare del dente come un ascesso periapicale di natura endodontica. L'importante è che il trauma occlusale non è causa scatenante della malattia parodontale ma un fattore favorente, sempre è coinvolta la placca come condizione eziologica, ma problemi di affollamento dentale o mal posizione possono fare accumulare più placca. In caso di problematiche durante l’occlusione c'è maggiore stimolazione del legamento parodontale dei denti affollati o mal posizionati. Diagnosi malattia parodontale Per capire il tipo, l'estensione, la gravità della malattia e l'eventuale prognosi si procede con: 1. ANAMNESI * Età del paziente (sia anagrafica che psicologica per capire la sua compliance) * Malattie sistemiche (cardiache, renali, autoimmuni, ecc) * Familiarità (diabete e malattia parodontale) * Precedentitrattamenti parodontali * Farmaci * Alimentazione (dieta a base di frutta e verdura o eventuali cibi che interferiscono con ulcera e/o reflusso gastroesofageo + malattia da malassorbimento) * Visite dal dentista * Presenza di manufatti incongrui o trattamenti ortodontici * Tipo di dolore e sue caratteristiche * Sanguinamento (spontaneo o secondario a spazzolamento * Alitosi * Abitudini viziate (fumo, droghe e alcol) *. Bruxismo *. Difficoltà masticatorie -sanguinamento spontaneo o provocato «presenza di pus 2. IGIENE ORALE * Tipi di presidi che usa -stato dei frenuli (possono dare recessioni) * Modalità e frequenza dello spazzolamento Palpando la gengiva riusciamo a capire lo stato * Valutazione della placca marginale con eventuale sanguinamento oppure presenza di essudato infiammatorio e /o fuoriuscita 3. GENGIVA di pus. La palpazione va fatta asciugando la gengiva per valutare l'aspetto a buccia di arancia * Visione con specchietto * Palpazione per capire la consistenza e il volume con presenza di tessuto cheratinizzato * Modificazione del colore -> ARROSSAMENTO * Modificazione della struttura -> GONFIORE 4. STATO DEI DENTI = valutiamo eventuali affollamenti dentali, presenza di mobilità, presenza di restauri o manufatti che possono essere malfatti o essere fonte di ritenzione di placca. PRODONDITA’ TASCA: distanza in mm tra margine gengivale e fondo della tasca. Non da direttamente informazioni sulla quantità di perdita di attacco, ma ci fa indicazioni sulla presenza di placca all’interno con eventuale tartaro sottogengivale: permette di capire la gravità della malattia (+ grave se la tasca è profonda). LIVELLO ATTACCO CLINICO: distanza tra fondo tasca e giunzione amelo-cementizia da informazioni sulla gravità della patologia. FORCAZIONI Per denti pluriradicolati si deve valutare l'interessamento della si può valutare il riassorbimento osseo orizzontale: -lieve: penetrazione fino a 1/3 di ampiezza del dente -moderato: penetrazione fino a 2/3 -grave: penetrazione completa Il sondaggio può essere influenzato da: -gravità malattia parodontale «tipo di sonda -operatore -posizionamento -tartaro sottogengivale 3mm perdita d'attacco profondità | Satace (di Sondaggio dm nuovo attacco epitelale e VALUTAZIONE DELLO STATO PARODONTALE L'esame dello stato parodontale comprende accertamenti clinici su: e infiammazione dei tessuti parodontali e la presenza di placca ® Registrazione della profondità di sondaggio e dei livelli di attacco clinico ® Accertamenti radiografici sull’osso alveolare VALUTAZIONE DELL’INFIAMMAZIONE Viene attuata mediante sondaggio parodontale , basandosi sui principi del : ®e GINGIVALINDEX(0-3) valutato facendo scendere la sonda sul margine, senza entrare nel solco ( indica solo gengivite) 0 : assenza di segni visivi di infiammazione 1: lieve cambiamento di colore 2 : Presenza di infiammazione visibile con tendenza al sanguinamento dopo aver sondato 3: infiammazione evidente con sanguinamento spontaneo ® PLAQUEINDEX(0-3) 0: assenza di depositi di placca 1: presenza di placca dopo aver fatto scorrere la sonda lungo il marginegengivale 2: placca visibile 3: placca abbondante e VARIANTI SEMPLIFICATE o Indice di infiammazione 0: assenza infiammazione " 1: presenza infiammazione o Indice di placca 0: assenza placca 1: presenza placca * GINGIVAL SULCUS BLEEDING INDEX indice di sanguinamento del solco , valuta l’infiammazione sottogengivale 31: sanguinamento entro 15 sec VALUTAZIONE PERDITA DI SOSTEGNO DEL TESSUTO PARODONTALE PERIODONTAL INDEX (PI) Fornisce informazioni indirette sulla perdita di tessuto parodontale. (valuta edema e rossore) Misura la prodondità della tasca ed è un sistema di valutazione reversibile : il valore può ridursi dopo il trattamento .i criteri vengono applicati al singolo dente: 0 : dente con parodonto sano 1: gengivite lieve, infiammazione su parte della gengiva libera (limitata alla papilla interdentale) 2: gengivite, infiammazione che circonda il dente 6: gengivite, con formazione di tasche poiché l'attacco epiteliale è migrato. 8 : lesione avanzata con perdita della funzione masticatoria per eccessiva mobilità dentale (grado 3) PERIODONTAL DISEAS INDEX (PDI) indice di malattia parodontale, misura la perdita di attacco, ed è un sistema di valutazione irreversibile 0 : parodonto sano, non c’è infiammazione 1: Gengivite da lieve a moderata presenza di gengivite intorno al dente 2 : Gengivite da lieve a moderatamente grave 3: Gengivite grave , rossore , sanguinamento ed ulcerazione 4: tasca parodontale ( o solco ) profondità fino a 3 mm 5 : tasca parodontale , profondità da 3-6 mm apicalmente 6 : tasca pardotontale , con profondità oltre 6mm apicalmente Mobilità a) Mobilità “fisiologica” con osso alveolare di altezza normale e legamento parodontale di normale ampiezza, spesso è tipica di pazienti bruxisti che la lamentano dopo la notte. b) Mobilità del dente con diminuita altezza dell’osso alveolare: la distanza di spostamento orizzontale dal punto di riferimento sulle radici è la stessa asseconda del punto di applicazione della forza. Questo tipo di mobilità non è sempre legata a malattia parodontale, anzi se si tratta di un dente singolo, magari con tasca poco profonda, può essere legata ad ascesso parodontale (raramente), ascesso periapicale o frattura. e GRADO], < 1mm della corona in direzione orizzontale ® GRADO2,>Imm della corona in direzione orizzontale Grado @ GRADO3, mobilità della corona anche verticale Possiamo approfondire anche con immagini radiografiche soprattutto: * Slargamento della lamina dura * Ampiezza del legamento parodontale *. Morfologia cresta ossea (normale o angolata per riassorbimento orizzontale) *. Distanza tra la giunzione smalto cemento e attacco gengivale TERAPIA CAUSALE MECCANICA include procedure per la rimozione di placca batterica e tartaro dalle superfici dentali sopragengivali (detartrasi sopragengivale) e sottogengivali (detartrasi e levigatura radicolare sottogengivale) e per rendere lisce le superfici dentali e radicolari. La detartrasi e la levigatura radicolare sottogengivale può essere condotta a “cielo chiuso”, cioè senza scollamento volontario della gengiva, o a “cielo aperto”, cioè mediante il sollevamento di lembi chirurgici gengivali per migliorare l’accesso e la visibilità dell'operatore. La maggior parte dei protocolli di approccio alla fase causale suggeriscono l’utilizzo iniziale di procedure a cielo chiuso, lasciando l'eventuale uso di terapie a lembo ad una seconda fase terapeutica, 1. La detartrasi sopragengivale La strategia di approccio più comune per la terapia di pazienti affetti da malattie parodontali, prevede inizialmente la rimozione dei depositi di placca e tartaro sopragengivali e dei restauri debordanti, per facilitare la successiva levigatura radicolare. Alcuni protocolli proposti in letteratura prevedono invece la contestuale esecuzione della terapia sopragengivale e sottogengivale. La detartrasi può essere condotta efficacemente sia con strumenti manuali (scaler o curette) (fig. 14) che meccanici (strumenti sonici o ultrasonici) (fig. 15). Possono a volte essere utili, strumenti a movimento alternato o strumenti rotanti per l'eliminazione di margini debordanti. La detartrasi deve essere completata con la lucidatura delle superfici strumentate, per mezzo di spazzolini o coppette con pasta pomice e di strisce abrasive o fili interdentali (La detartrasi può richiedere una o più sedute e deve essere accompagnata da adeguata istruzione e motivazione del paziente all’uso degli strumenti domiciliari per l'igiene orale Fig 14 Curette tipo Gracey n° 7/8, 11/12 e Fig. 15 Strumenti sonici ed ultrasonici con 13/14. Questi strumenti presentano forme dif- — diversi tipi di punte. Si notino în particolare le ferenti della parte lavorante per consentire la_-— punte sottili da utilizzare per la strumentazione strumentazione in ogni settore della bocca. sottogenghale e le punte curve che facilitano la detersione delle farcazioni. AI Fig. 162 Forti accumuli sopragengivali di plac- Fig. 16b Aspetto clinico dopo detartrasi, ‘Son ident i segni clinici dell'in 2. La detartrasi e levigatura radicolare sottogengivale Questa procedura, indicata per la terapia delle parodontiti, viene generalmente condotta con l'ausilio di anestesia locale. L'obiettivo primario è di asportare depositi duri e molli dalle superfici radicolari, lasciando superfici radicolari “pulite” e “lisce” per favorire la guarigione dei tessuti parodontali che normalmente risulta nella risoluzione o almeno nella riduzione dei processi infiammatori locali e nella conseguente riduzione della profondità della tasca. La detartrasi e levigatura radicolare viene pianificata in un numero variabile di sedute, che dipende fondamentalmente dalla gravità della parodontite e dall'esperienza dell'operatore la tendenza attuale è quella di compattare, per quanto possibile, la terapia causale in un minore numero di sedute ravvicinate fra loro. Questa tendenza deve essere confrontata con il benessere del paziente e con i possibili effetti collaterali derivanti da una strumentazione massiva delle tasche, soprattutto con la possibilità di indurre batteriemie transitorie La strumentazione sottogengivale deve essere preceduta dal sondaggio delle tasche da strumentare per mezzo di sonde parodontali e dal reperimento delle concrezioni di tartaro per mezzo di apposite “sonde da tartaro Gli strumenti manuali (curette) Gli strumenti meccanici (sonici ed ultrasonici) STRUMENTAZIONE PARODONTALE . | SONDE PARODONTALI : variano nel disegno della sezione trasversale e nei segni millimetrici dell’estremità lavorante , in oltre possono avere sezione rettangolare(piatta) , ovale , rotonda vengono utilizzate attraverso movimenti di spinta e pressione molto leggeri © SONDA WILLIAMS : presenta 8 tacche > 1-2-3 mm—-5 mm- 7- 8-9- 10 mm con una sezione rotonda © SONDA DI MICHIGAN: calibrata con 4 tacche 3 0-3-6-8 o SONDA MARQUIS: presenta bande colorate riconoscibili e 4 tacche(3-6-9-12mm) © SONDA DI PCPUNC: ha una scala in mm da 1 a 15 con 3 tacche ben definite da 5 -10 -15 mm si usa con un impugnatura a penna modificata, la sonda va inserita nel solco parallela all'asse lungo del dente e va esercitata una pressione non inferiore a 10 g. il sondaggio va effettuato in sei punti : - Vestibolare:M—-C-D - Orale :M-C-D passando da un punto all’altro facendo scorrere la sonda nel solco © SONDA DEL NORTH CAROLINA : calibrata da 1a 15 mm, le cui fasce colorate si allargano ogni 5 mm o SONDA WHO : presenta una pallina all'estremità di 0,5 mm di diametro ( credo sia la sonda dell’ OMS) o SONDA NOVATECH : presenta un angolazione rettangolare del gambo per facilitare il sondaggio © SONDA DI NABERS : punta allungata e forma curva per sondare le forcazioni Curette vengono impugnati con una presa a penna modificata e inseriti nella tasca avendo un sicuro punto di appoggio, preferibilmente molto vicino al punto di applicazione dello strumento (fig. 18). La curette raggiunge il fondo della tasca strisciando contro la superficie radicolare e viene angolata in modo da impegnare la lama contro la radice (fig. 19a, b, c). Si imprime forza allo strumento e la lama viene mossa in direzione coronale per un breve tratto Strumenti utilizzati per la rimozione di depositi sopragengivali di tartaro e nelle zone interprossimali - presentano un estremità lavorante appuntita con due bordi taglienti - il gambo può essere dritto oppure angolato ( 90°) ( - la lama è triangolare - c'è il rischio di ledere i tessuti adiacenti per cui non si utilizzano nei settori sottogengivali - utilizzare solo nelle zone interprossimali ( mai superfici vestibolari — palatali/linguali ) poiché si ancorano sotto al tarataro staccandolo senza danni a denti e gengiva , senza bisogno di fare anestesia - va utilizzato lateralmente, perché essendo appuntito puo’ incidere lo smalto . si inserisce la parte lavorante della punta a livello cervicale e si tira in alto a partire dalle zone interprossimale , compiendo un movimento verticale di sollevamento NB: si possono utilizzare sulla superficie del dente solo quando è esposta LIME : strumenti a multilama, efficaci per rifinire radici che permangono ruvide dopo la levigatura TRATTAMENTI > SCALING ( detartrasi ) rimozione di placca e tartaro sulla superficie coronale può essere effettuato mediante ultrasuoni è ROOT PLANING ( LEVIGATURA ) rimozione di tartaro ecc, a livello del cemento e dentina radicolare La salute del parodonto è fondamentale per la salute del dente, con il passare del tempo e per altri motivi tale saluta viene meno, perché inizia il riassorbimento osseo; tale processo è più grave nei pluriradicolati in quanto si avrà l'esposizione della forcazione con difficoltà nella pulizia e permanenza di batteri e tessuto infiammato che fanno progredire la patologia: avremo l’arresto della malattia nel momento in cui si crea TUNNELLIZAZIONE della forcazione, ossia passaggio da un lato all’altro della forcazione per permettere al pz l’igiene attraverso lo scovolino. La malattia parodontale è un'associazione tra genetica e livello di igiene orale del pz e continua anche dopo l’estrazione/perdita del dente o di eventuali impianti. Parodontite cronica non paro cronica Sopravvivenza inferiore a 10 anni 90.5% 96.5% Complicanze a 10 anni 28.6% 5.8% Korausis-salvi.herz-mayfield ANALISI DEL SANGUE Emocromo completo con formula leucocitaria : Chiamato anche esame emocromocitometrico, è un esame del sangue che può fornire al medico indicazioni importanti relativamente agli elementi presenti nel sangue, fornendo una misura del numero di cellule del sangue (globuli rossi, bianchi e piastrine) e la loro concentrazione nel sangue. In relazione ai globuli bianchi, viene sviluppata anche la formula leucocitaria, ovvero il valore di ogni singola tipologia di leucociti maturi. È possibile che venga indicata la percentuale sul totale di leucociti o il numero per millimetro cubo. Se i valori sono indicati in percentuale, il totale deve fare 100%. Fibrinogeno : è un fattore | della coagulazione, è una glicoproteina plasmatica La concentrazione plasmatica di fibrinogeno aumenta, in parallelo alla sua velocità di sintesi, nella fase acuta di vari stimoli flogistici (infiammatori). NB: Indipendentemente dalle cause , un aumento di fibrinogeno in circolo indica una maggiore tendenza del sangue a coagulare, e viceversa. VES : velocità di eritrosedimentazione , determina la velocità con cui i globuli rossi si separano dal plasma depositandosi sul fondo. Dopo 60 minuti si misura in millimetri l'altezza della colonna che si è formata. Un aumento della VES può essere indice di malfunzionamenti del nostro organismo che può far il suo valore aumenta in corso di anemie, malattie infettive, stati infiammatori PCR La proteina C-reattiva è una proteina di fase acuta prodotta dal fegato durante una reazione infiammatoria. Poiché i livelli di proteina C-reattiva nel sangue aumentano più rapidamente dopo l'inizio del processo infiammatorio o infettivo, la VES viene spesso sostituita con la misurazione della proteina C-reattiva. (aumenta nella gengivostomatite erpetica e nel diabete con glicemia e hb glicosilata) Nella gengivostomatite erpetica abbiamo che la proteina C reattiva, prodotta dal fegato e stimolata dalle citochine infiammatorie come iL1 — iL6, se aumenta il suo valore, permette di comprendere come ci sia in atto un’infiammazione generalizzata nell'organismo (cosa tipica anche della parodontite). L'emoglobina glicata è utilizzata sia come indice di glicemia media che come valutazione del rischio di sviluppare le complicanze del diabete. Può altresì essere utilizzata a fini diagnostici secondo criteri in fase di definizione. Nel diabetico, l'efficacia di un farmaco o di un atto terapeutico è valutata attraverso il suo influsso sui livelli di emoglobina glicata. valori di HbA1c rispecchiano le concentrazioni medie di glucosio nel sangue negli ultimi tre mesi. Pertanto, l'emoglobina glicata permette di sapere se la glicemia ha superato i livelli di “guardia” nelle persone diabetiche o a rischio di diventarlo. L'emoglobina glicata si forma quando nel sangue si accumula troppo glucosio: attraverso un processo che si chiama glicosilazione, Fondamentale è la rimozione di placca e tataro © anche con agenti chimici per via topica o sistemica (antibiotici e antisettici). Gli antibiotici sono usati soprattutto in casi di gengivite e parodontite ulceronecrotica e/o per parodontite aggressiva, ovvero quando è possibile identificare un agente microbico eziologico, alla base della malattia. Gli antibiotici agiscono a livello sistemico, quindi vanno dati in caso di malattie aggressive o ulcero necrotiche. Non vanno dati in parodontite cronica perché ci sono tasche molto profonde dove l'antibiotico non riesce ad arrivare e perché spesso la patologia dipende da un problema dell’ospite. Gli antibiotici più usati sono: penicillina (amoxicillina), tetraciclina, metronidazolo. L’antibiotico deve essere in grado di agire soprattutto sui batteri anaerobi localizzati a livello sottogengivale sul fondo della tasca. Questo perché la terapia meccanica di igiene orale, da sola è buona per eliminare placca/tartaro sopragengivale. NB: prima della terapia antibiotica è importante andare a studiare e valutare il paziente e il suo grado di collaborazione. REQUISITI ANTIBIOTICI - Atossico : ma l’uso deve essere moderato e solo quando è necessario e giustificato, altrimenti avremo uno sviluppo di resistenza da parte dei patogeni ed anche lo sviluppo di effetti collaterali sull’ospite. - Azione antimicrobica : classificata con mic (concentrazione minima inibente). L’antibiotico di prima scelta è rappresentato dai macrolidi, abbastanza blando al punto che può essere usato sui bambini e donne in gravidanza. Altrimenti viene utilizzata amoxicillina senza acido clavulanico. NB: diamo amoxicillina nella forma commerciale più conosciuta perché è quella che è stata più studiata e si è visto che ha un minor quantitativo di eccipienti che possono influenzare negativamente l'assorbimento, la diffusione e l’emivita della molecola. Nei casi più severi (ascessi) diamo amoxicillina più acido clavulanico ( Augumentin), ma mai come antibiotico di prima scelta. VIE DI SOMMINISTRAZIONE Sistemica: Vantaggi: possibilità di colpire i batteri con ampia diffusione (lingua e tonsille). Svantaggi: solamente una frazione minima di farmaco raggiunge il sito bersaglio, cioè il fondo della tasca ed è più frequente lo sviluppo di effetti collaterali. Topica: mantiene bassa la placca sopragengivale ma si ha un aumento di batteri sottogengivali. Si usano quindi sistemi a rilascio sostenuto (24h): irriganti, gel e pomate. Oppure sistemi a rilascio controllato (maggiore di 24h): chips, fibre e polimeri. Si usano teracicline ma non in gravidanza e per i bambini piccoli, oppure metronidazolo. Si usa toxiciclina per via topica o sistemica a basse dosi, però è un agente chelante del calcio e del ferro. Quindi chelando il ferro priva i microbi del loro nutrimento. Vantaggi: maggior possibilità di raggiungere il bersaglio, ma minori effetti collaterali ed allergia. CLINDAMICINA E MACROLIDI (CLARITROMICINA, AZITROMICINA, ERITROMICINA) - Inibizione sintesi proteica per formazione di un legame con la subunità 50s MIOCAMEN 600. con? dei ribosomi e quindi azione batteriostatica. - Azione contro cocchi, bacilli e gram positivi. La claritromicina è molto attiva contro i bacteroides. - Effetti collaterali: scarsi per i macrolidi. La clindamicina può provocare colite speudomembranosa, ma può penetrare nell’osso, quindi è utile per i pazienti con osteonecrosi del mascellare che sono allergici ad altri antibiotici. Tra questi antibiotici il più utile è la claritromicina. L’azitromicina (zitromax, che viene dato in pasticche per 3 giorni) è poco usata per infezioni del cavo orale, mentre è molto utilizzata per le infezioni delle vie respiratorie. METRONIDAZOLO - Il prodotto commerciale più utilizzato è il flagyl che è indicato per infezioni genitali. Flagyl'500= + - In grado di interagire con il DNA del microrganismo, formando complessi chimici che fi ne minano l'integrità compromettendo pertanto la vitalità della specie patogena. n - Viene utilizzato nei pazienti che usano bifosfonati e per profilassi dell’osteonecrosi dei mascellari (250 mg per 3 volte al giorno per 10 giorni, oppure 400 mg per 3 volte al giorno per 14 giorni). - È utile nella malattia ulcero-necrotica. - È attivo contro batteri anaerobi, cocchi, bacilli, gram positivi e protozoi. Effetti collaterali: causa nausea, vomito, cefalea in concomitanza con alcol (non viene dato nei giovani), neurotossicità e neuropatia periferica. Un’ associazione utile è quella tra amoxicillina e metronidazolo, insieme anche alla strumentazione meccanica. Questo permette di sopperire ai deficit della terapia meccanica (es. tasche profonde >7mm), dove non si riesce ad arrivare con gli strumenti. Qui agisce meglio il farmaco che, anche se non raggiunge il fondo della tasca, deterge bene i tessuti parodontali. Questa associazione è molto utile nei pazienti con alto rischio di malattia parodontale: quindi pazienti che presentano più di due siti con tasche >Amm. L’associazione prevede l'assunzione di 400 mg di metronidazolo e 500 mg di amoxicillina, presi insieme 3 volte al giorno per 14 giorni. Il successo è attestato da una diminuzione (sugli appunti dice aumento) della presenza di actinomiceti ed è una terapia utile nei pazienti con parodontite cronica, dove c’è il dubbio su quale agente patogeno possa averla causata. Anche nella parodontite moderata c'è una differenza tra trattamento solo con terapia meccanica e trattamento con terapia meccanica associato ad antibiotici. Infatti, dopo un anno non c’è un cambiamento della concentrazione del complesso blu (actinomiceti), quindi gli antibiotici hanno poco effetto. Un po' di effetto lo hanno se vengono usati nei pazienti fumatori CIPROFLOXACINA (CHINOLONE) - Viene usata nei pazienti con problemi renali, morbo di chron e rettocolite ulcerosa - La Ciprofloxacina è battericida, il suo modo di agire dipende dal blocco della replicazione del DNA batterico. - Cometuttiichinolonici la ciprofloxacina deve essere evitata in gravidanza, durante l'allattamento ed in bambini di età inferiore a 18 anni. ANTIBIOTICI TOPICI Vengono usati soprattutto in forme di parodontite localizzata, con l'inserimento all’interno delle tasche maggiori o uguali a 5 mm di presidi con azione locale. - Fibre (etilene vinil acetato) di idrocloruro di tetraciclina al 25% - Gel al metronidazolo al 25% - Clorexidina (chips al 34%) - Polimero idrocloruro all’8,5% - Gel clorexidina - Microsfere di monociclina al 2% La terapia antimicrobica locale ha il vantaggio di limitare gli effetti collaterali dei farmaci impiegati per via sistemica e di raggiungere concentrazioni efficaci del farmaco nel sito di azione (tasca parodontale). Per poter agire efficacemente all’interno di una tasca, un farmaco deve soddisfare tre criteri: * deve raggiungere il sito di azione, * deve mantenere una concentrazione adeguata, * deve rimanere nel sito di azione per un tempo sufficiente. sono presenti due sistemi di rilascio RILASCIO SOSTENUTO RILASCIO CONTROLLATO durata di azione di meno di 24 ore, dei quali sono necessarie almeno due applicazioni, intervallate da 10 più settimane. Di questo gruppo fanno parte: * gel di metronidazolo 25% * microsfere di minociclina 2% durata di azione maggiore di 24 ore, dei quali è sufficiente una sola applicazione. Di questo gruppo fanno parte: * fibre di tetraciclina, * polimero di doxiciclina, * tavolette di clorexidina. Il gel al metronidazolo si chiama ELYZOL: ha una struttura polimerica che viene degradata dopo 12h. si può utilizzare anche in maniera estemporanea, riducendo in polvere l’antibiotico comprato in farmacia, oppure preparando soluzioni galeniche. è disponibile sotto forma di gel al 25%, contenuto in una siringa. Il prodotto viene introdotto nella tasca, mediante un ago a punta smussa. Le indicazioni d’uso prevedono 2 applicazioni, a distanza di 7 giorni l'una dall'altra. Il farmaco è stato utilizzato in associazione alla terapia meccanica sottogengivale (effetto aggiuntivo), con risultati clinici sovrapponibili a quelli della sola terapia meccanica convenzionale La monociclina si chiama DENTOMYCIN: sono delle microsfere di 20-60 um che si sciolgono in 16h. Hanno azione antinfiammatoria, inibizione delle prostaglandine e collagenasi e per cui è utile nei siti con sanguinamento. contenute in una siringa dotata di un ago a punta smussa. Le fibre di tetraciclina al 25% (rimosse dopo 10 giorni): non sono riassorbibili e vengono inserite incastrate attorno al dente. Oggi non vengono più usate perché il rilascio diminuisce dopo 2-3 giorni e andavano a determinare una recessione lasciando la tasca beante, dove si poteva intervenire con gli strumenti meccanici. ACTISITE: tetraciclina al 25% + adesivo cianoacrilato. Oggi è stato sostituito da ATRIDOX (doxiciclina all 8,5%) per 7 giorni con il polimero adesivo PEGL. L’adesivo si degrada lentamente, permettendo un aumento del rilascio di antibioticr % - Ha anche ruolo antinfiammatorio. Sight ero 0 ont 4 - è disponibile in siringa, sotto forma di gel contenente il principio ATRIDOX - normalmente somministrata una sola volta, con l’aiuto di un ago a punta smussa - A contatto con i fluidi della tasca, il prodotto solidifica, impedendo al farmaco di uscire. Vantaggi della somministrazione locale: - Non dà antibiotico resistenza e allergia - Aggredisce direttamente il sito dell'infezione - Possibilità di ottenere concentrazioni locali maggiori rispetto a quelle ottenibili con terapia sistemica - Diminuzione degli effetti collaterali - Nonaltera la flora batterica lontana dai siti Però è una terapia che va fatta su tutti i siti parodontali, non solo nelle tasche più profonde. Quindi prevede una decontaminazione completa del cavo orale (full mouth disinfection) attraverso sciacqui con clorexidina ed anche l’eliminazione dei batteri dalla lingua e dalle cripte tonsillari. NB: i pazienti usano collutori e poi lo posano per riusarlo successivamente. Stando fermo all'aria gli eccipienti evaporano o perdono l’azione e la clorexidina precipita (perdendo l’azione). Sono più utili quindi le formulazioni monodose. TRICLOSAN (Fenolico) È antibatterico contro gram positivi e negativi. Agisce sulla membrana cellulare. Ha azione antiinfiammatoria, è consigliato come prodotto contro la gengivite per il suo ruolo contro la flogosi: va a inibire la via metabolica ossigenasi/lipossigenasi verso l'acido arachidonico, che comporta la produzione di mediatori flogogeni (PG e IL) che aumentano l'infiammazione. (il trattamento può essere utilizzato al massimo per una settimana) HE LL È ere è un derivato dei fenoli recentemente utilizzato nella formulazione di dentifrici e collutori. In associazione al citrato di zinco o all’acido maleico, ha dimostrato una blanda azione antimicrobica e anti-infiammatoria. L'utilizzo di questo agente non produce effetti collaterali di rilievo. La somministrazione consigliata è di 10 ml per due volte al giorno. Ha poca substantivity: aggiunta di un copolimero di polivinil metilene (PVM) e acido maleico (MA) che la aumentano fino a 12h. ( Non provoca effetti collaterali di pigmentazione) FLUORURO AMMINICO Sale amminico e acido fluoridrico. Ha due componenti: una componente amminica che si lega allo smalto, e una componente idrofobica che interagisce con la parete batterica. Pazienti con parodontite devono fare applicazioni di gel fluorati almeno una volta al mese perché hanno problemi di demineralizzazione. Il fluoro ricopre i denti facendo diminuire la sensibilità e aumentare la mineralizzazione (diminuisce il rischio di carie). I composti contenenti fluoruri apportano sulla superficie del dente ioni fluoro con un effetto positivo nel trattamento della ipersensibilità dentinale LATTATO DI ZINCO Ha azione contro la glicolisi (è antibatterico) ed inibisce i gruppi SH (contro l’alitosi). OLI ESSENZIALI Sono liquidi naturali estratti da piante oppure di sintesi chimica. AI naturale sono complessi di più sostanze o molecole, che ne influenzano: resistenza, attività antibiotica e tossicità. Hanno azione su gram+ e negativi, aerobi e anaerobi (come la clorexidina). Hanno scarsa ritenzione nel cavo orale, ph basso con azione erosiva soprattutto se manca il fluoro. Prima erano associati con alcol con concentrazione al 22- 24%. Hanno azione antibatterica (olio essenziale, tea tree oil, timo, cannella, garofano). Sommati insieme non hanno attività antibatterica (es. listerine), ma c'è azione contro la placca, formando una pellicola che impedisce l'attacco del biofilm. Ciò che piace è il senso di freschezza e la superficie dentale liscia. PROFILASSI ANTIBIOTICA Una batteriemia transitoria è sempre presente durante le procedure odontoiatriche che inducono sanguinamento; la sua persistenza raramente supera i 15 minuti. L'obiettivo della profilassi antibiotica è quello di eliminare il rischio di infezione metastatica in pazienti con condizioni predisponenti. L'incidenza e la dimensione della batteriemia sono direttamente proporzionali al grado di infiammazione e di infezione, nonché all'efficienza del sistema di difesa dell'ospite. In pazienti sani, infatti, il sistema immunitario riesce a controllare anche le batteriemie più significative, mentre in pazienti a rischio, una batteriemia persistente favorisce l'infezione metastatica, attraverso il circolo ematico, a livello di locus minoris resistentiae. la profilassi antibiotica è indicata nei pazienti a rischio di infezioni sistemiche, nelle situazioni cliniche che producono batteriemia. La terapia d'elezione prevede la somministrazione di una singola dose preoperatoria di amoxicillina, la quale, ben assorbita nel tratto gastroenterico, mantiene una concentrazione ematica elevata per 6-8 ore. Profilassi standard Amoxicillina Adulti: 2.0g Bambini: 50 mg/kg per os 1 ora prima dell'intervento Impossibilità all'assunzione —Ampicillina? Adulti: 2.0 g per via per os intramuscolare (IM) / intravenosa (IV) Bambini: 50 mg/kg IM o IV 30 min. prima dell'intervento Allergia alla penicillina Clindamicina Adulti: 600 mq Bambini: 20 mg/kg per os 1 ora prima dell'intervento Azitromicina o Adulti: 500 mg Claritromicina Bambini: 15 mg/kg per os 1 ora prima dell'intervento Allergia alla penicillina e Clindamicina Adulti: 600 mg impossibilità all'assunzione Bambini: 20 mg/kg IV per os 30 min. prima dell'intervento Difetti ossei La classificazione è in base al numero delle pareti residue, molto più grave è un difetto osseo ad una parete, mentre per quelli a 2 o 3 la prognosi è migliore. Alla base di un difetto osseo può esserci un trauma occlusale che possono essere primari o secondari. | difetti ossei nell’insorgenza, nella progressione e nella risoluzione dipendono dal carattere parodontale del paziente e soprattutto dal suo stato di salute o alterazione. Un trauma parodontale è invece un insieme di lesione causate da forze meccaniche sul parodonto oltre i limiti di tolleranza fisiologica dei tessuti. È importante distinguere tra trauma fisiologico (es. spostamento dento con orto) patologico (riassorbimento dell’apice radicolare). | difetti ossei vengono distinti in TE Difetti Infraossei Si estendono dalla cresta alveolare residua al fondo della tasca parodontale. Possono essere: *_ Crateri: estensione similare? Su superfici radicolare di due denti adiacenti * Intraossei: il difetto colpisce prevalentemente un dente coinvolgendo varie pareti e residuandone altre. o) 1 Parete: assenza di 3 pareti con presenza di una parete sola, perché sono difetti più gravi con scarso sostegno del dente che impedisce interventi di chirurgia rigenerativa. o) 2 Pareti: residuano 2 pareti con permanenza spesso della parete orale del dente che ne aumente la stabilità in caso di chirurgia rigenerativa. N.B. Per denti pluriradicolati la prognosi di difetto osseo è peggiore nel caso in cui sia coinvolta la forcazione radicolare; se non si può fare una tunnellizzazione per risolvere l’esposizione della forcazione vado a togliere la radice coinvolta nella lesione creando un dente con una radice in meno che sostiene anche l’altra parte della corona. o il difetto con prognosi migliore perché vi è la perdita di una sola parete con 3zone residue. Recessioni secondo Miller 1985 1 No vi è l'estensione fino alla linea muco-gengivale, inoltre non vi è perdita né di osso interdentale né di tessuti molli. 2 Estensione o superamento della linea muco gengivale, ma assenza di perdita di osso interdentale e di tessuti molli 3Come la 2 ma con perdita di osso e t molli 4Come la 3 ma la perdita di tessuto osseo e molle è più grave. Ricopertura radicolare Si può fare attraverso * Innesti liberi: in cui non vi è il collegamento con il sito donatore * Lembi pedunculati: con mantenimento del collegamento con il sito donatore Importante è la levigatura della radice prima del posizionamento del lembo e l'eliminazione di epitelio e connettivo nell’area delineata, pena l'insuccesso. Il lembo peduncolato può essere ruotato o spostato lateralmente oppure riposizionato coronalmente. | due lembi possono anche venire combinati. N.B. Cosa importante è che il lembo deve stare fermo senza suture grazie a incisioni nel periostio che danno % spessore: stirando il labro deve rimanere in posizione oppure deve essere mobilizzato oltre il limite più superiore (vuol dire che è elastico e mobile abbastanza.) Scollamento a spessore totale, poi si solleva il lembo e si incide orizzontalmente per creare un mezzo spessore. Le vecchie papille sono asportate per fare spazio, si lascia solo connettivo su cui suturiamo altro connettivo sopra. Scollato il lembo, si può regolarizzare la giunzione amelocementizia con frese, poi si fa la levigatura radicolare e si eliminano residui epitelio connettivali. In zona di innesto si fa un punto sospeso entrando vestibolarmente poi si passa sul punto di contatto e dietro la corona, si ripassa sul punto di contatto adiacente e si rientra vestibolarmente da interno a esterno, poi si fa ripassare tra 2° e 1° punto di contatto e poi si stringe e il lembo va in posizione coronale. Le incisioni laterali del lembo sono chiusi con punti staccati il più importante è quello più apicale che dà sia la posizione che la stabilità al lembo perché si attacca sul periostio sottostante. Possiamo trattare le recessioni gengivali anche prelevando innesti epiteliali/connettivale o solo connettivale dal palato che va suturato 1 mm più coronale della giunzione amelo cementizia. Il tessuto connettivale palatale va prelevato dalla zona del 4° e del 5° oppure dell’8 altrimenti in zona prima o secondo molare danneggeremo l’arteria palatina. L’innesto si usa insieme alla tecnica dell'incisione a busta nella zona della recessione: si apre il lembo a busta creando spazio dove si inserisce un quadratino di innesto prelevato. In caso di recessioni multiple adiacenti si fa un lembo a busta su tutti gli elementi e si collegano con un “faro” nella zona di tessuto aderente connettivale. WILSON 1998 5 impianti: 4 post estrattivi (2 canini e 2 molari) e 1 impianto di controllo. Questo studio conferma i risultato di ?????, con bassa percentuale di BIC (bone implant contact) man mano che aumenta la distanza tra impianto e sito post estrattivo. In passato per preservare il sito post estrattivo con riassorbimento corticale osseo vestibolare, si faceva un innesto epitelio-connettivale suturato in cima all’alveolo, la tecnica detta socket preservation definita da Cobi e CLANDSNERG nel 2008 per mantenere l’integrità tissutale sulla faccia vestibolare dopo l'estrazione dentale allo scopo di adagiarvi sopra un elemento ponte ben adattato a tessuti molli sottostanti: loro ricopriranno l’alveolo di materiale osteogenico e poi sopra misero un innesto di epiteliale connettivale. In seguito, si dimostrò come il materiale da ricoprimento tipo BIOS aumenta sol il tempo di guarigione (almeno 6 mesi) mentre senza si era più rapidi (+/- 2 mesi). In realtà BIOS non è del tutto necessario per la guarigione perché comunque l’osso si può riformare dal semplice coagulo. Attualmente la socket preservation serve per creare un tessuto in più per chiudere un difetto osseo preesistente, effettuando l'innesto epitelio connettivale, dopo circa 2 mesi si riapre il sito e si mette l'impianto; laddove vi è un difetto osseo si mette materiale rigenerativo stabilizzato con placche osteoinduttive più membrane, ma essendo il tessuto a disposizione il tessuto a disposizione ottenuto prima riusciamo a chiudere il difetto. Dopo 6 mesi si può agire protesicamente. Nuova Tecnica Dopo l’estrazione del dente, anche con corticale ossea riassorbita o assente si può usare il dente del pz o l'elemento di ponte per sigillare l’alveolo. Il dente è messo sotto occluso e splintato ai denti vicini. Si taglia il dente a 3 mm dalla giunzione smalto-cemento (in modo da rispettare l'ampiezza biologica). Il coagulo si organizza e fa guarire bene il tessuto, dopo circa 2 mesi togliamo il dente e vediamo come il tessuto molle sia ben organizzato e si sia mantenuto correttamente a livello vestibolare, con in più presenza di vasi sanguigni sul fondo del tessuto (vuol dire che cellule epiteliali hanno riconosciuto il cemento radicolare e attraverso i vasi sanguigni si è ricreato l'attacco emidesmosomiale al dente dato dal sigillo recettoriale più quello biologico. Lo stesso si può ottenere con un dente provvisorio su impianto post estrattivo immediato anche se però la resina è un materiale estraneo al corpo per cui si formerà solo il sigillo meccanico; possiamo usare la corona del dente, la svuotiamo lasciando il guscio esterno e ribasandolo internamente con la resina sull’impianto-> l'emergenza dei tessuti chiude sul dente naturale, quindi ho l'attacco biologico. La presenza dell'impianto non garantisce il sigillo e né influisce sulla velocità della guarigione ma garantisce una guarigione migliore sfruttando il sigillo che noi creiamo. Tagliando la corona del dente in caso di presenza di impianto, quest’ultimo deve essere spostato più oralmente in modo che ci sia una distanza di almeno 3 mm dall'impianto alla porzione vestibolare così che il coagulo ha nuovo spazio per accumularsi riorganizzarsi e creare osso (il sito perfetto e quello del premolare superiore perché il dente ha due radici oppure l’estrazione del centrale per cui ho come doppio alveolo centrale di cui sfrutto quello)? Ogni volti che inseriamo un dente naturale o no dobbiamo comprimere molto la gengiva creando molta ischemia. La problematica di tale tecnica è la fase di cementazione, perché il sito è molto morbido ed aperto per cui residui di cemento solo molto dannosi: se usiamo aboutment standard li posizionamo sulla basetta di putty per avere appoggio e cementiamo il lavoro fuori dalla bocca. Con il time bond: elimino l'eccesso e rifinisco, poi lo posiziono in bocca dove il cemento indurirà. Da esterno a interno a metà spessore: poi si inserisce l'innesto nel tunnel creato. Ros radicali liberi L’anione superox è inibito dalla superox dismutasi Perossido di idrogeno è inibito dalle catalasi Gruppo ossidrilico (OH) inibito dal glutatione perossidasi AGE-RAGE Prodotti di glicazione non enzimatica (HB ORTODONZIA E PARODONTOLOGIA Sono 2 branche affini e sinergiche nel facilitare complessi piani di trattamento per favorire la salute del paziente. Esistono due tipi di ortodonzia: nel paziente in crescita e nel paziente adulto. Nell’adulto per motivi estetici, problemi funzionali e trattamento multidisciplinare. In concomitanza vi sono i seguenti fattori: diminuzione nascite, aumento conoscenze, migliore standard socioeconomico, ricerca terapia conservativa. Ci sarà un boom di manufatti ortodontici invisibili. In genere sono pazienti con problemi non risolti da piccoli, problematiche restaurative che necessitano di supporto ortodontico. Esempio estrusione ortodontica per motivi di limatura protesica così da delineare parabole gengivali di denti vicini. Anche in pazienti che hanno sempre più bisogno di manufatti estetici perché si relazionano con ambienti elevati dal punto di vista socioeconomico. Diagnosi: Terapia iniziale, rivalutazione: (restauri provvisori e restauri definitivi) (ortodonzia, chirurgia parodontale, implantologia). Rivalutazione, mantenimento. RAPPORTI ORTO PARODONTALI 1) Rispetto del tessuto parodontale determinando spostamenti dentari 2) Trattamento ortodontico di difetti ossei 3) Trattamento discrepanze gengivali 4) Estrusione, intrusione, tipping (inclinazione), movimento corporeo (su cresta distale), espansione trasversale. ESTRUSIONE= diminuisce i difetti intraossei e profondità delle tasche; stimola la formazione dell’osso contestualmente all’eruzione; diminuisce il numero di batteri patogeni perché la tasca parodontale regredisce. INTRUSIONE= Può indurre riassorbimento radicolare; modifica il rapporto tra osso alveolare e giunzione smalto cemento; può trasformare la placca sopragengivale in sottogengivale; è benefico ma meno predicibile del precedente. TIPPING (mesiale o distale) = è una rotazione sul centro di resistenza del dente (comprime l'apice radicolare e la cresta alveolare); può dare difetti ossei angolari (va fatto accuratamente perché permette di inclinare il dente mesialmente o distalmente). MOVIMENTO CORPOREO? è il più difficile da ottenere, specie se in mandibola. Serve a colmare dei divari tra dente e dente (es. difetti post estrattivi) spostando in maniera netta il dente perpendicolarmente al piano occlusale. Ha il rischio di far inclinare mesialmente o distalmente il dente per la posizione del suo centro di resistenza. Non peggiora l'attacco connettivale se il parodonto del paziente è sano e non infiammato. ESPANSIONE TRASVERSALE: può avere il rischio di spostare i denti oltre il supporto alveolare e basale. Può dare recessione gengivale, quindi preventivamente si fanno degli innesti. Necessita di un ricorso ad intervento muco gengivale ed è necessario per risolvere malocclusioni come cross bite o per allineare i denti in un paziente senza chirurgia. MOVIMENTI ORTODONTICI RAPPORTI ORTO PARODONTALI 1) Rispetto dei tessuti a determinati spostamenti dentari 2) Trattamento ortodontico di difetti ossei 3) Trattamento ortodontico di discrepanze gengivali MOVIMENTI 1) Estrusione 2) Intrusione 3) Tipping 4) Inclinazione 5) Espansione trasversale 6) Movimento corporeo BENEFICI 1) Disaffollamento dentale e quindi aumento della pulizia domiciliare e diminuzione del rischio di patologie 2) Recupero difetti ossei e dei tessuti molli senza interventi invasivi 3) Recupero corretta altezza del margine gengivale degli elementi con aumento dell'estetica e miglioramento del risultato protesico 4) Orto-parodontologia consente la risoluzione di problemi complessi e multidisciplinari PREVENZIONE E TERAPIA PARODONTALE IN PAZIENTE ORTODONTICO Bisogna sempre fare prima la terapia parodontale prima di fare ortodonzia per far diminuire o annullare l'indice di placca e di sanguinamento. Si deve stare attenti se il paziente sviluppa problemi parodontali durante l’ortodonzia. MAI fare terapia parodontale dopo il trattamento ortodontico, perché si possono esacerbare dei problemi esistenti aggravandoli ancora di più. Nei soggetti giovani, senza predisposizione e senza malattie e problemi parodontali, i danni parodontali indotti da traumi ortodontici sono: gengivite, recessioni, lesioni parodontali accidentali e rizalisi. La rizalisi è un evento negativo non prevedibile, con cause ancora non certe, ma c'è una predisposizione maggiore nelle donne piuttosto che negli uomini. Può essere proporzionale a carichi e spostamenti ortodontici eccessivi, ma può svilupparsi anche per carichi bassi (il paziente sviluppa una reazione autoimmune contro la radice). La prevenzione può essere fatta con il monitoraggio continuo del paziente, attraverso rx endorali di incisivi e molari, che sono i denti maggiormente predisposti. Nei pazienti suscettibili a parodontite abbiamo invece la formazione di una tasca parodontale. Fattori determinanti sono: scarso e difficile controllo della placca, infatti: brackets, bande, legature metalliche o elastiche, catenelle, fanno ritenere un maggiore quantitativo di placca. Avremo quindi gengivite. Nei pazienti non predisposti si svilupperanno lesioni parodontali incidentali e recessioni gengivali, mentre nei pazienti predisposti si svilupperà una tasca. Poi abbiamo anche la scarsa igiene e il trauma occlusale. Il trauma occlusale non controllato va a peggiorare una condizione di gengivite o parodontite già esistente, creando una perdita di attacco. Infine, vi sono anche le forze ortodontiche incongrue. Notare bene che se il parodonto è sano i denti possono essere mossi fino a una mobilità di grado 2. TRATTAMENTO ORTODONTICO IN PAZIENTE PARODONTALE | presupposti sono che: non ci deve essere sanguinamento al sondaggio e placca, si devono applicare forze leggere e sono necessari richiami e controlli continui. 1) TERAPIA PARODONTALE PRE ORTODONTICA Bisogna valutare se ci sono problemi gengivali e problemi infettivi. | problemi gengivali sono scarsa gengiva aderente e presenza di recessioni. | problemi infettivi sono gengivite e parodontite. Se sono presenti problemi infettivi il paziente non va trattato. - PROBLEMI GENGIVALI: scarsa gengiva aderente e recessioni - PROBLEMI INFETTIVI: gengivite e parodontite (IL PAZIENTE NON VA TRATTATO) Se la gengiva aderente è molto esigua prima si facevano innesti di tessuto cheratinizzato preso dal palato. Oggi si è visto che in assenza di infiammazione tissutale, non serve chirurgia anche con solo 1mm di gengiva aderente: questo perché il movimento ortodontico può creare una perdita di osso corticale ma non di attacco dei tessuti molli (NO RECESSIONE GENGIVALE). Se la gengiva aderente è poca e l'igiene non è mantenuto (es. inserzione troppo alta del frenulo) oppure abbiamo un frenulo trainante sulla lingua (problema meccanico), allora si opta per una chirurgia muco gengivale con innesti di tessuto più cheratinizzato. Si può preservare la scarsa gengiva aderente anche prima dell'eruzione dentale. Esempio: un dente che erompe troppo vestibolarmente con poca gengiva aderente a circondarlo, allora si fa un lembo a mezzo spessore e si ribalta il tessuto sul letto ricevente superiormente, in modo da creare attorno all'elemento dentario una banda abbastanza spessa di tessuto molle. Invece, in caso di elementi dentari con eruzione difficoltosa, perché sono inclusi e molto profondi nell’osso, possono erompere grazie ad un intervento di tunnelizzazione ossea, in modo da far erompere il dente incluso in sede corretta ed in modo che esso possa essere circondato da una corretta quantità di tessuto molle. ESEMPIO: CANINO PERMANENTE INCLUSO Allora vengono estratti i decidui oppure gli incisivi laterali per creare lo spazio. A questo punto ho l’alveolo post estrattivo e si va a creare con una fresa un tunnel osseo e si va a fare un lembo vestibolare con creazione di una breccia ossea che rende visibile la corona del canino. Allora con il campo operatorio asciutto si mette il bracket sull’elemento dentario, si aggancia con la catenella che viene fatta passare attraverso il tunnel osseo e poi si attacca all’apparecchio ortodontico. Quindi il canino sarà trazionato in giusta posizione eruttiva. 2) TERAPIA PARODONTALE DURANTE ORTODONZIA Si attua in caso di paziente con più problematiche parodontali che, con trattamenti ortodontici e a causa di un nostro errore di valutazione, sviluppa complicanze. È importante che tali pazienti stiano più attenti all'igiene orale professionale, facendo 1 richiamo ogni 3 mesi. Possiamo avere una sopravvalutazione della compliance del paziente, ossia facciamo un trattamento ortodontico in presenza di 1 mm di gengiva aderente, ma si tratta di un paziente poco collaborante, che conosciamo poco o poco pulito. -RECESSIONE: stabilizziamo con un filo rigido e facciamo un innesto di tessuto cheratinizzato -GENGIVITE: rimuoviamo il filo ortodontico e l'attacco, puliamo la zona intorno al bracket e rivalutiamo a distanza. -PARODONTITE: quando fuorviati da una gengiva sana e rosea, non valutiamo una tasca con sondaggio elevato. Allora va messo un filo rettangolare rigido per frenare la terapia, si fa una detersione accurata della tasca e della radice con edta e si fa una terapia rigenerativa con amelogenine e innesti di osso. Dopo 3/4 mesi riprendiamo con forze ortodontiche leggere. 3) TERAPIA PARODONTALE POST ORTODONZIA Non si deve mai arrivare a questo punto, perché dobbiamo avere di fronte un paziente ben controllato e sano al 100% a livello parodontale, altrimenti l’ortodonzia va a peggiorare tutto il quadro. Abbiamo: recessione gengivale, gengivite, parodontite. ENERGIE ORTO-PARODONTALI Abbiamo 2 tipi di trattamenti: 1) Trattamenti complessivi: arcata superiore/inferiore o entrambe 2) Trattamenti complementari: settoriali Nei pazienti adulti possiamo avere: problemi restaurativi, pazienti che non hanno fatto una corretta ortodonzia da bambino, problematiche sulla disponibilità di mezzi o apparecchi poco o per nulla visibili. ESEMPI: - DIFETTI MUCOGENGIVALI: abbiamo un canino troppo vestibolarizzato con una recessione della gengiva. Allora la chirurgia non va bene perché non abbiamo una giusta altezza dei picchi ossei e il letto ricevente non è ben irrorato. Pertanto, il dente va riportato in una posizione corretta, previa estrazione di un incisivo inferiore. Il movimento ortodontico riporta il dente in posizione corretta e iltessuto parodontale segue il movimento del dente. Eventualmente dopo si fa un piccolo innesto per risolvere 2-3 mm di recessione rimanenti. NB: si può estrarre negli adulti in caso di discrepanze dento basali (denti grandi e basi ossee piccole) un incisivo, solo se vengono mantenuti i canini e gli altri denti in prima classe. - DIFETTI OSSEI: sono trattabili con ortodonzia, infatti si fa un riposizionamento e riallineamento delle creste alveolari. Serve un trattamento multidisciplinare, basato sulla programmazione: 1) Record diagnostici: esame clinico, rx, esame funzionale, esame modelli rc 2) Lista problemi: diagnosi oggettiva del paziente e poi si parla con il paziente 3) Obiettivi trattamento 4) Sequenza trattamento 1) Fotografie, immagini radiografiche, articolatori 2) Restauri incongrui, alterazioni occlusali, mancanza denti, difetti parodontali NB: full endorale equivale a 150 millisivert, cioè più del doppio di una cone beam. Indicazione al full si ha in pazienti con indice psr>2: è un indice che si basa sulla divisione della bocca in sestanti. 3) Si deve valutare il paziente dal punto di vista: occlusale, restaurativo, parodontale, economico