Bilancio Idrico ed Equilibrio Acido-Base: Appunti per la Laurea in Infermieria, Slide di Fisiologia Umana

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UNIVERSITA’DEGLI STUDI DI BRESCIA FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA CORSO DI LAUREA INFERMIERI SEDE DI ESINE FISIOPATOLOGIA BILANCIO IDROELETTROLITICO E EQUILIBRIO ACIDO-BASE DOCENTE: DR CLEMENTE SANTORSOLA BILANCIO IDRICO ACQUA MAGGIORE COSTITUENTE ORGANISMO 60-70 % PESO CORPOREO 40% COMPARTIMENTO INTRACELLULARE 20% COMPARTIMENTO IDRICO EXTRACELLULARE VOLUME CIRCOLANTE EFFETTIVO IMPORTANTE SOTTO ASPETTO FUNZIONALE(IDRICO PLASMATICO+CELLULE SANGUE 5 LITRI) CONDIZIONI FISIOLOGICHE BILANCIO IDRICO IN PAREGGIO STRETTAMENTE CONNESSO A QUELLO ELETTROLITICO RENE ORMONE ANTIDIURETICO ADH •Sintetizzato dai nuclei sopraottico e paraventricolare dell’ipotalamo •Trasportato per via assonica alla neuroipofisi che funge da serbatoio e ghiandola di rilascio •IPOTALAMO presenti osmocettori cioè avvertono differenza di osmolarità fra intracellulare ed extracellulare e questo regola secrezione neuroipofisi •RECETTORI DI VOLUME presenti nelle vene toraciche e pareti atriali che danno segnale ai neuroni magnicellulari ipotalamici •BAROCETTORI: Sensibili alla variazione di pressione sanguigna sono presenti nel seno carotideo e nell’arco aortico ORMONE ANTIDIURETICO ADH •AUMENTO OSMOLARITA’ FLUIDI COMPARTIMENTO EXTRACELLULARE INDUCE SECREZIONE ADH CON RIASSORBIMENTO ACQUA TUBULI DISTALI E DOTTI COLLETTORI •DIMINUZIONE OSMOLARITA’ DIMINUZIONE SECREZIONE ORMONE AUMENTO DIURESI •RECETTORI V2 CON SEGNALE ORMONALE TRADOTTO TRAMITE PROTEINE G CON ATTIVAZIONE DI GTP CON PROTEINA ALFA CHE FOSFORILA ACQUAPORINE CHE PASSANO NELLA MEMBRANA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONE RENINA azione sull’angiotensinogeno prodotto dal fegato. ANGIOTENSINOGENO clivato dalla renina si trasforma in ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA I trasformato dall ACE prodotto da endotelio polmonare e renale in ANGIOTENSINA II AZIONI ANGIOTENSINA II : RITENZIONE IDROSALINA CON AUMENTO VOLUME CIRCOLANTE E AUMENTATA PERFUSIONE APPARATO JUXAGLOMERURALE---STIMOLA SECREZIONE ALDOSTERONE RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONE ALDOSTERONE •Sintetizzato dal corticosurrene •Secrezione stimolata da angiotensina II e dalla concentazione ematica di K •Bersaglio dotti collettori dell’apparato tubulare determinando un aumento del carrier del sodio con conseguente aumento di riassorbimento BILANCIO IDRICO/ELETTROLITICO POTASSIO La potassemia normale ha un valore di 4-4,5 mEq/L Sintomatologia quando concentrazione supera i 6-7 mEq/L ARITMIE Elevata concentrazione del potassio intracellulare è mantenuta dalla pompa sodio potassio BILANCIO Principali cause di ipernatriemia CAUSE CONDIZIONI PATOLOGICHE CAUSE PRINCIPALI CONDIZIONI PATOLOGICHE Da ridotta assunzione di acqua. Soggetti che non ricevono un adeguato apporto idri- Ritenzione idrica SIADH co. pi 4 HE Scompenso cardiaco. Da eccessiva perdita di acqua. Diabete insipido. Sindrome nefrosica. Encefalopatia ipernatriemica. Dirrosi (forma edematosa) Da perdita di acqua superiore a quella di Eccessiva sudorazione. È sodio. Vomito prolungato. Perdita renale di sodio. Insufficienza renale acuta Diarrea profusa. o Diabete mellito: a causa della diuresi osmotica, la per- Alcune patologie renali. dita di acqua supera quella di sodio. Ipoaldosteronismo. Ps Î i i Da aumentata assunzione di sodio. Incongrua somministrazione di soluzioni saline iper- COP Lo Ron To) tipo 1. Siche: Abuso di alcuni diuretici. Eccessiva assunzione di bicarbonato di sodio nei pa- È zienti affetti da acidosi. E Perdita extrarenale di sodio. Vomito. O AE di cloruro di sodio (soprattutto Diarrea. Presenza di fistole. Da eccessiva ritenzione di sodio. Riduzione della filtrazione glomerulare. Colpo di calore. Iperaldosteronismo. Iperglicorticoidismo (perché i glicocorticoidi esercita- ini : li "I "i 4 di i i TROIS i pure in misura ridotta, ur'attività mineralcorti- Deficiente assunzione di sodio (molto | Dieta iposodica prolungata in pazienti affetti da grave Code): rara). insufficienza cardiaca congestizia. Sindrome di Liddle. PATOLOGIE BILANCIO IDRICO DISIDRATAZIONE: L’eliminazione supera l’introduzione DIABETE INSIPIDO: Sindrome caratterizzata da poliuria con emissione di 5-10 litri di urina molto diluita con peso specifico basso 1. DIABETE INSIPIDO NEUROGENO : Deficiente sintesi e rilascio di ADH 2. DIABETE INSIPIDO NEFROGENO : Incapacità delle cellule dei tubuli di rispondere stimolazione ADH IPERIDRATAZIONE: Sindrome inappropriata secrezione ADH PATOLOGIE BILANCIO IDRICO EDEMA EDEMA : Raccolta di un eccesso di liquido nel compartimento interstiziale di un tessuto o organo che per la sua presenza aumenta di volume. EZIOPATOGENESI INFIAMMATORIO Alterazione della permeabilità dei vasi capillari NON INFIAMMATORIO A causa di variazioni di pressione idrostatica e colloidoosmotica EQUILIBRIO ACIDO-BASE Il grado di acidità si misura tramite il pH, su una scala che va da 0 a 14. Il pH si definisce come il logaritmo negativo in base 10 della concentrazione di H+ in moli/L in una soluzione. pH=- log10 [H+] EQUILIBRIO ACIDO-BASE MANTENIMENTO Ph del sangue e del compartimento interstiziale a un valore compreso fra 7.35 e 7.45 PRESENZA DI MECCANISMI IN CONTINUA ATTIVITA’ PER MANTENERE ACIDITA’ COMPATIBILE CON LE FUNZIONI METABOLICHE •DEFINIZIONE ACIDO E BASE •ACIDO FORTE-ACIDO DEBOLE •Acido carbonico acido debole •ACIDO CONSIDERATO COPPIA CONIUGATA •H+ con una base che è considerata accettore EQUILIBRIO ACIDO-BASE SISTEMI TAMPONE Hanno la capacità di tamponare (=limitare) la variazione di pH che possono produrre piccole aggiunte di un acido o di una base anche forti. SISTEMA TAMPONE ACIDO BASE E’LA PRESENZA DI 2 COMPOSTI CHIMICI CHE OSTACOLANO LO SPOSTAMENTO DEL PH CIOE’VARIAZIONI DI H+. 1. SISTEMI TAMPONE PRESENTI SANGUE E NEI FLUIDI COMPARTIMENTI INTRA- EXTRACELLULARI 2. APPARATO RESPIRATORIO 3. RENE EQUILIBRIO ACIDO-BASE POLMONE CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Sangue dei capillari polmonari è presente molta CO2 allo stato gassoso che quindi diffonde e viene eliminata CONCENTRAZIONE CO2 EFFETTO REGOLATORIO SUI CENTRI RESPIRATORI EQUILIBRIO ACIDO-BASE RENE RIGENERAZIONE DEL BICARBONATO •Si parte dal metabolismo quindi dalla CO2 presente nelle cellule tubulari o che deriva dal sangue dei capillari e entra nelle cellule tubulari •La CO2 reagisce con l’acqua con formazione H2CO3 che si dissocia in H+ + HCO3- •Gli H+ vengono scambiati con gli Na+ presenti nel lume tubulare •Gli Na+ vengono riassorbiti con HCO3- per mantenere elettroneutralità EQUILIBRIO ACIDO-BASE RENE RECUPERO DEL BICARBONATO •In questo caso si parte dagli ioni H+ che vengono secreti nel lume tubulare che uniti agli HCO3- formano H2CO3 •ANIDRASI CARBONICA presente orletto a spazzola cellule tubulari forma CO2 e H2O •La CO2 entra nelle cellule tubulari e a questo punto il meccanismo è lo stesso della rigenerazione del bicarbonato ACIDO BASE Il difetto primario di un disordine acido-base è stabilito dal suo processo iniziale che può essere respiratorio (variazione della PCO2) o metabolico ( variazione dei HCO3). L’obiettivo finale è quello di mantenere un rapporto HCO3/PCO2 tendente alla norma che vorrà dire un Ph accettabile. La risposta compensatoria sarà la modificazione attesa al disturbo primario. Il disordine può quindi essere semplice o misto. DISORDINE RESPIRATORIO Deviazione PCO2 dalla norma DISORDINE METABOLICO Deviazione HCO3 dalla norma Compenso respiratorio per disordine primitivamente metabolico è rapido compenso metabolico per disordine primitivamente respiratorio lento ACIDO-BASE Ogni disordine primario tende ad avere un compenso atteso Se il compenso atteso è rispettato parleremo di disordine semplice viceversa è definito misto. Potranno essere di segno opposto(alcalosi+acidosi)---il Ph si accorderà con il disordine più significativo fra i 2. Dello stesso segno (acidosi+acidosi) quindi sarà più alterato oppure mancanza di compenso da considerarsi comunque misto. ACIDO-BASE DISORDINE PRIMARIO Acidosi respiratoria Alcalosi respiratoria Acidosi metabolica Alcalosi metabolica COMPENSO Renale:ritenzione di HCO3 ed escrezione di H+ Renale: escrezione di HCO3 e ritenzione di H+ Respiratorio: aumento eliminazione pCO2 Respiratorio: diminuzione eliminazione pC02 ACIDOSI-ALCALOSI ACIDOSI PH MINORE DI 7,35 1. RESPIRATORIA Alterazione primaria caratterizzata da un aumento della concentrazione di CO2 in conseguenza di una ridotta eliminazione polmonare di CO2 attraverso i polmoni. Quando i sistemi tampone non riescono a riportare nella norma pH allora aumento di CO2 determina aumento della ventilazione polmonare (iperventilazione) 2. METABOLICA Aumento della concentrazione degli acidi fissi che aumentano per cause diverse dall’acido carbonico(che aumenta per problematiche polmonari) •Diabete mellito scompensato •Malattie che provocano profusa diarrea •Digiuno prolungato •Shock •Insufficienza renale culminante in uremia ACIDOSI METABOLICA FISIOPATOLOGIA BICARBONATI AL DI SOTTO DELLA NORMA oRIDOTTA ESCREZIONE ACIDA RENALE UREMIA ACIDOSI TUBULARE RENALE oIPERPRODUZIONE DI ACIDI CHETOACIDOSI DIABETICA ACIDOSI LATTICA INTOSSICAZIONI DA ETANOLO METANOLO SALICILATI FARMACI (METFORMINA) ACIDOSI METABOLICA FISIOPATOLOGIA oPERDITA GASTROENTERICA DIARREA FISTOLE PANCREATICHE oPERDITA RENALE DI BICARBONATI ACIDOSI TUBULARE PROSSIMALE FARMACI(ACETAZOLAMIDE-ANTIBIOTICI) ACIDOSI-ALCALOSI ALCALOSI PH MAGGIORE DI 7,45 1. RESPIRATORIA Aumentata eliminazione alveolare di CO2 con aumento di Ph e riduzione di acido carbonico 2. METABOLICA Aumento di produzione di bicarbonati •Eccessiva ingestione di alcali •Vomito incoercibile •Esagerata escrezione di acidi con urine •Uso incongruo di diuretici ACIDO-BASE LEGGERE EGA EGA IN 6 punti 1. PH è normale? 2. La CO2 è normale? 3. HCO3 è normale? 4. Accoppia la CO2 e HCO3 con pH 5. I valori di CO2 e HCO3 vanno nella stessa direzione 6. La PO2 e la saturazione O2 sono normali ACIDO BASE LEGGERE EGA 1.Ph è normale? PH 7.35-7.45 normale Minore 7.35 acidosi Maggiore 7.45 alcalosi 2. La CO2 è normale? CO2 35-45 mmHg normale Minore 35 mmHg alcalosi Maggiore 45 mmHg acidosi EGA-esempi CASO N.1 PH 7.22 Pco2 70 mmHg PO2 67 HCO3 28 mEq/L EGA-esempi DISTURBO PRIMARIO: Disturbo primario è una acidosi respiratoria PCO2 aumentata di 30 mmHg rispetto al valore normale di 40 mmHg COMPENSO ATTESO: PCO2 3 VOLTE 10 AUMENTATA HCO3 forma acuta 3 per 1 = 3 HCO3 forma cronica 3 per 3.5 = 10.5 RISPOSTA: ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA COMPENSATA EGA-esempi CASO N.2 pH 7.34 PCO2 15 mmHg PO2 99 mmHg HCO3 8 mEq/L Glucosio 680 Lattati 5.5 mmol/L EGA-esempi DISTURBO PRIMARIO: Alcalosi metabolica HCO3 aumentato di 12 mEq/L. L’aumento della PCO2 prevista è 12 per 0.5 = 6 mmHg COMPENSO ATTESO: Il compenso atteso è 40 + 6= 46 RISPOSTA: Alcalosi metabolica compensata EGA-esempi CASO N.4 pH 7.64 PCO2 20 mmHg PO2 98 mmHg HCO3 21 mEq/L EGA-esempi DISTURBO PRIMARIO: Alcalosi respiratoria PCO2 diminuita di 20 La diminuzione dei HCO3 prevista è per la forma acuta ogni 10 2 HC03 per la cronica ogni 10 5 HCO3 quindi 4 per acuta 20 per cronica COMPENSO ATTESO: alcalosi respiratoria acuta compensata 21 mEq/L alcalosi respiratoria cronica compensata 5 mEq/L RISPOSTA: Alcalosi respiratoria acuta compensata