Cardiologia e le malattie dell'apparato cardiovascolare, Dispense di Cardiologia

Scarica Cardiologia e le malattie dell'apparato cardiovascolare e più Dispense in PDF di Cardiologia solo su Docsity! 1 - Anatomia e fisiologia dell’apparato Il cuore è un organo muscolare cavo che occupa parte del mediastino anteriore, dietro lo sterno, tra i due polmoni. Ha forma di tronco di cono, con base rivolta verso l’alto, leggermente spostato a sinistra della linea mediana. È formato da quattro cavità: due atri (atrio destro e sinistro) posti superiormente e due ventricoli (destro e sinistro) posti inferiormente, separati longitudinalmente da un setto divisorio. Ogni atrio comunica con il ventricolo sottostante attraverso un orifizio munito di una valvola fibromuscolare. La valvola tricuspide (valvola AV destra) è una struttura con tre lembi mentre la mitrale (valvola AV sinistra) possiede due lembi. Un anello fibroso chiamato annulus sostiene ciascuna valvola. Le corde tendinee (tessuto nervoso) si estendono dalle superfici ventricolari di entrambe le valvole AV e si inseriscono sui muscoli papillari. Le corde si tendono durante la contrazione ventricolare impedendo che le valvole AV prolassino negli atri. Vi sono due muscoli papillari nel VS e tre nel VD, connessi attraverso le corde tendinee a ciascun lembo valvolare. Le valvole semilunari (polmonare e aortica) separano i ventricoli dai rispettivi tratti di efflusso. La cavità cardiache e la superficie delle valvole sono tappezzate da una sottile membrana: endocardio. La superficie esterna del miocardio e il tratto iniziale dei grandi vasi che arrivano al cuore e ne dipartono sono rivestiti da un sacco a doppia parete: pericardio. Fra i due strati esiste una piccola quantità di liquido che permette ai due foglietti di scorrere uno sull’altro. L’irrorazione del cuore è assicurata da due arterie coronarie, destra e sinistra. La coronaria sinistra comprende coronaria discendente anteriore e arteria circonflessa che irrorano VS mentre la coronaria destra irrora l’AD, la faccia posteriore e inferiore del cuore e il VD. Tutte le coronarie sboccano nell’AD.I nervi del cuore provengono sia dal SN simpatico sia dal SN parasimpatico (nervo vago). Nel tessuto cardiaco sono presenti due tipi di cellule: quelle responsabili della generazione e della trasmissione dell’impulso elettrico e quelle responsabile della contrazione meccanica. Cardiologia 2 - Ciclo cardiaco → è un fenomeno continuo e chiuso. 1. A partire dall’AD che riceve sangue dalla vena cava superiore e inferiore e delle coronarie il sangue passa al VD attraverso la tricuspide durante la diastole. 2. Subito dopo il VD si contrae (sistole) e chiudendo la tricuspide, spinge il sangue, attraverso la valvola polmonare, nell’arteria polmonare che trasporta il sangue ai polmoni. 3. Dai polmoni il sangue ossigenato torna all’AS attraverso quattro vene polmonari, durante la diastole, attraverso la mitrale scende al VS 4. Grazie alla sistole dal VS il sangue viene spinto nell’arteria aorta, passando attraverso la valvola aortica. Irrora tutto il corpo eccetto i polmoni. 5. Dai capillari periferici il sangue torna all’AD e il circolo ricomincia. ➔ N.B. le pareti dei ventricoli sono molto più spesse perché il sangue deve essere inviato anche alle vene di ritorno. VD pressione 30mmHG, VS 120 mmHG. - Sistema di conduzione elettrica del cuore → le cellule responsabili della generazione dell’impulso elettrico sono ricche di fibre nervose adrenergiche e colinergiche. Le cellule dei nodi hanno la capacità di autoeccitarsi mentre le cellule del miocardio possono stimolarsi per eccitazione esterna. 1. L’attività elettrica del cuore origina nel tessuto specifico di conduzione: nodo del seno-atriale che contiene le cellule Pacemaker. (tra la giunzione della vena cava superiore e l’AD). 2. Attraverso le cellule atriali, l’impulso elettrico arriva al Nodo di Tawara (AV). La velocità di conduzione è minore (0,05 m/s) , il tessuto lascia passare l’impulso solo verso il ventricolo. 3. L’impulso continua con il tronco del fascio di His (velocità di conduzione→ 3-4 m/s) nel setto intraventricolare che si divide in due branche, sinistra e destra, che raggiungono i rispettivi ventricoli. 4. Nelle pareti ventricolari le ramificazioni terminali del fascio di His formano una rete di fibre conduttrice: fibre di Purkinje. Il tessuto cardiaco ha la caratteristica di non poter mantenere a lungo lo stato di contrazione e perciò subito ogni contrazione vi è una fase di rilassamento, durante 5 2. Dispnea: spiacevole e anormale percezione dei propri atti respiratori. La sua intensità può essere quantificata stabilendo l’entità dello sforzo fisico necessario a produrla. Può essere dovuta a malattie dell’apparato respiratorio e la differenziazione con la dispnea di origine cardiaca avviene sulla base dell’attenta anamnesi, dall’esame obbiettivo, dai test di funzionalità respiratoria e ventricolare (nella dispnea cardiaca la frazione di eiezione del ventricolo sinistro a riposo e/o durante l’attività fisica è di solito ridotta). La dispnea può essere causata anche da alterazioni metaboliche. ➔ Insufficienza del VS: si ha un aumento della pressione AS e successivamente aumenta la pressione venosa polmonare che porta ad una distensibilità dei polmoni diminuita e sintomi quali fame d’aria, ipossia (carenza di 02 nel sangue), ipercapnia (aumento di C02 nel sangue) o bassa gittata cardiaca. Se la patologia peggiora si ha trasudazione e accumulo dei liquidi negli alveoli (edema polmonare), con conseguente ipossiemia (l’edema non permette lo scambio di 02/C02 negli alveoli e perciò il sangue arterioso non ha sufficiente quantità di 02 e si ha necrosi dei tessuti periferici). ➔ Anemia ➔ Obesità: dovuta a elevata gittata cardiaca e alterata funzione ventilatoria ➔ Alterazioni della parete toracica ➔ Ischemia miocardica acuta: equivalente ad angina. ➢ Tipologie di dispnea ortopnea: dispnea in posizione supina perché aumenta il ritorno venoso dispnea parossistica notturna: grave dispnea durante la notte, percepita da stimoli che aggravano la congestione polmonare già presente. Durante la notte il volume ematico è aumentato a causa del riassorbimento di edema delle porzioni declivi del corpo in posizione distesa, la redistribuzione del sangue intratoracico produce congestione polmonare. Dispnea acuta: sintomo di ischemia miocardica, insufficienza cardiaca, grave ipertensione, tamponamento pericardico, embolia polmonare, pneumotorace, ostruzione delle vie aeree superiori, bronchite acuta o broncopolmonite o abuso di certi farmaci. Bendopnea: dispnea che insorge nel chinarsi in avanti. Sintomo di scompenso cardiaco avanzato. 6 3. Astenia: comune a molte patologie. È frequente nelle cardiopatie avanzate. 4. Tosse: secca, stizzosa e persistente. Manifestazione di elevata pressione di riempimento del AS e di aumentata pressione della v. polmonare. 5. Palpitazioni: percezione del battito in condizioni normali. Causate da un’alterazione del ritmo e/o della frequenza cardiaca, o da aumentata forza contrattile, ma spesso e sintomo d’ansia. 6. Sincope: debolezza generalizzata, con perdita del tono posturale, incapacità di mantenere la posizione ortostatica e perdita di coscienza. È dovuto ad un danno acuto e globale del flusso cerebrale. Multiple origini: circolatorie, neurologiche, cardiache (aritmie, infarto miocardico acuto) e farmacologiche. La lipotimia è la fase di pre- sincope. 7. Oliguria e nicturia: l’oliguria (riduzione della diuresi) è una manifestazione tipica dell’insufficienza cardiaca congestizia, dovuta a stasi renale e un aumento del riassorbimento del sodio. La nicturia (frequente minzione notturna) è dovuta al parziale riassorbimento dell’edema durante la notte. 8. Altri sintomi: anoressia, sensazione di pienezza addominale, dolorabilità del quadrante superiore destro da epatomegalia e perdita di peso. La claudicazione intermittente, dolore alle estremità durante il cammino, è indicativa di malattia arteriosa periferica. - Segni fisici 1. Parametri vitali: PA, FR, FC FR: nell’insufficienza cardiaca abbiamo la polipnea (respiro frequente), respiro di Cheyne- Stokes (alternarsi di apnea e iperpnea). PA: Ipertensione arteriosa in molte patologie cardiache, nell’insufficienza cardiaca grave vi è ipotensione. FC: La palpazione del polso radiale si effettua attraverso la valutazione di frequenza e ritmo. Deficit del polso: quando la FC è elevata e si accompagna ad aritmia si può sospettare un deficit di polso in cui molti battiti vengono persi perché a causa di un 7 insufficiente riempimento ventricolare, l’onda sfigmica non è abbastanza forte da raggiungere la periferia. Sede della palpazione: arterie carotidi, brachiali, radiali, femorali, poplitee, tibiali posteriori e pedidie. Una loro ineguaglianza può essere dovuta ad aterosclerosi o processi acuti che interessano la circolazione regionale (dissecazione dell’aorta, emboli periferici). Il rilevamento dei polsi ben palpabili negli arti sup. e non in quelli inf. indica la possibile presenza di coartazione aortica. L’ampiezza del polso carotideo aumenta in caso di circolazione ipercinetica, anemia, tireotossicosi, insufficienza aortica, dotto arterioso pervio, intensa vasodilatazione e diminuisce in tutte le condizioni associate con ridotta gittata sistolica (insufficienza VS, tachicardia, ipovolemia, stenosi mitralica o aortica grave, pericardite ostruttiva). Il polso paradosso causato da una caduta inspiratoria della pressione sistolica, è tipica del tamponamento pericardico e della malattia ostruttiva polmonare grave. L’esame fisico deve comprendere la valutazione del colore della cute, la ricerca delle dita a bacchetta di tamburo, di edemi, di segni di ipoperfusione e di alterazioni del fondo dell’occhio. Si esegue l’esame dell’addome per la possibilità di epatomegalia, ascite o aneurisma dell’aorta addominale. Se si sospetta una arteriopatia ostruttiva degli arti inf. va calcolato l’ABI o indice di Winsor. 2. Cianosi: colorito bluastro di cute e delle membrane mucose derivante da un’aumentata quantità di emoglobina ridotta o di derivati dell’emoglobina nei piccoli vasi sanguigni. Cianosi centrale: è causata dalla desaturazione del sangue arterioso, si manifesta quando Sp02 >85%. Causata da: shunt di sangue della cavità cardiaca di destra verso quella di sinistra, alterata funzione polmonare, come nei pazienti affetti BCPO, polmonite, edema polmonare e ridotta concentrazione di ossigeno nell’aria respirato. Cianosi periferica: più marcata nelle estremità, si verifica in caso di 10 diastole a causa dell’insufficienza valvolare. - continui: causati da lesioni che generano un flusso turbolento sia nella sistole che nella diastole. - innocenti: soffi non patologici - sfregamento pericardico: quando i due foglietti ispessiti a causa di un’infiammazione sfregano fra loro. 6. Fegato: nell’insufficienza cardiaca il fegato aumenta di volume a causa della stenosi venosa, spesso si osserva il reflusso epatico- giugulare, una distensione delle vene del collo quando si applica pressione sul fegato. 11 - Elettrocardiografia/ elettrocardiogramma (ECG): Quando la cellula cardiaca viene eccitata il potassio fuoriesce dalla cellula e il sodio vi entra, cosicché la differenza di potenziale si annulla (depolarizzazione), che viene registrata da un elettrodo che segnala un’onda positiva se essa si avvicina e negativa se essa si allontana. L’ECG è il risultato, registrato su un grafico, dell’insieme delle attività elettriche del cuore. Registra le modificazioni del campo elettrico cardiaco, rilevato a livello degli arti e della regione precordiale. 1. Onda P (piccola iniziale, positiva): depolarizzazione atriale 2. Tratto PR (linea isoelettrica): fra l’inizio dell’onda P e il complesso QRS. Corrisponde al tempo che l’impulso impiega per attraversa atrio, nodo AV e il sistema His-Purkinje fino all’attivazione delle cellule ventricolari. 3. Complesso QRS (onda negativa Q, onda positiva R, onda negativa S): depolarizzazione ventricolare 4. Tratto ST 5. Onda T (positiva, larga, asimmetrica). Ripolarizzazione. ➢ Derivazioni L’ECG comprende 12 diverse derivazioni: 6 toraciche e 6 degli arti (braccio dx, braccio sx, gamba sx). - I e aVL: superficie laterale di VS - II, III, aVF: superficie inferiore - V1 e V2: VD - V3 e V4: setto intraventr. - V5 e V6: VS ➔ Nella carta millimetrata l’ordinata misura il voltaggio e l’ascissa il tempo. La velocità usuale di scorrimento è di 25 mm/s. Strumenti di valutazione e diagnosi 12 ➢ Lettura e interpretazione di un ECG. 1. Valutazione del ritmo → regolare o irregolare? (R-R). Sinusale se l’onda P è seguita dal complesso QRS. Bigeminismo e trigeminismo: si verifica quando fra un battito prematuro vi è uno o due battiti regolari. Il battito prematuro è rappresentato da un complesso QRS non preceduto da onda P. (BEV: battiti extra- ventricolari). Un’onda R su T rappresenta una tachicardia ventricolare che si manifesta quando l’impulso elettrico arriva al cuore prima che esso si sia depolarizzato. È necessaria la defibrillazione. Nella fibrillazione atriale vi è un’irregolarità R-R. 2. Frequenza cardiaca → normale/bradicardia/ tachicardia? 3. Onde P → presenti e positive nella I,II,III derivazione? Seguite da un complesso QRS? Di forma arrotondata? Sempre alla stessa distanza dal QRS? Nella fibrillazione atriale le onde P scompaiono, il Flutter atriale si presenta con delle onde P a dente di sega. L’intervallo PR ha durata => a 0,12 s se più corto può indicare una sindrome di pre- eccitamento (lo stimolo passa dall’atrio al ventricolo tramite una via più breve) o un ritmo nodale dove l’onda P è invertita in aVF; se più lungo può indicare un blocco ventricolare di I° grado. Nel BAV di II° l’intervallo PR è allungato e a volte le onde P vengono bloccate. 4. Intervallo QRS → costante? Stretto o largo? Stessa forma e dimensione? Onda Q? Un intervallo allungato si osserva nei battiti ventricolari prematuri, nel blocco di branca, nell’intossicazione da farmaci e nell’ipotassiemia grave. La presenza di un’ onda Q larga e profonda (patologica) nelle derivazioni corrispondenti alle sedi di necrosi indica un infarto pregresso. Nel blocco di branca l’impulso raggiunge solo la branca ventricolare non interessata dal blocco. Il QRS ha una durata >0,12 s. Nel BBDX abbiamo in V1 una doppia R e nel BBSX una doppia R in V6. 5. Onda T → presenti? Hanno la stessa direzione del QRS? Un’onda T alta e appuntita indica un’ischemia in fase acuta o iperpotassiemia. 15 - Elettrocardiografia dinamica (ECG-Holter) e loop recorder: l’ECG Holter consente la registrazione continua dell’ECG per 24/48 ore. Un piccolo registratore magnetico viene fissato al paziente e collegato con 3 elettrodi precordiali unipolari. È consigliato un caso di sintomi suggestivi di aritmie o per documentare l’efficacia della terapia antiaritmica, si registra il tipo di anomalia e la sua frequenza. In aggiunta troviamo un diario dove il paziente annota altri sintomi. Può documentare un’alterazione della morfologia di QRS, del segmento ST e dell’onda T. (Ischemia). Il loop recorder è impiantabile sottocute e consente di registrare in continuazione per 15/18 mesi. Nei modelli più recenti è possibile programmare delle attivazioni automatiche al raggiungimento di determinati modelli prestabiliti. - Indagini con radioisotopi: comunemente usate per la valutazione del paziente con conosciuta o sospetta malattia coronarica. Servono per valutare la funzione ventricolare sistolica e diastolica mediante ventricolografia con radioisotopi e per valutare la perfusione miocardica usando traccianti ionici (tecnezio-99). Comprendono esami quali la tomografia computerizzata, l’angio-TC, risonanza magnetica e tomografia a emissione di positroni (PET) - ESAMI INVASIVI: 1. Cateterismo cardiaco: introduzione di un catetere nel cuore, attraverso il sistema arterioso/venoso, al fine di misurare le pressioni intracardiache, il flusso ematico, la Sp02 o iniettare mezzi di contrasto. È indicato non solo per scopi diagnostici ma anche terapeutici oppure per un preciso monitoraggio della funzione ventricolare in fase critica. Può essere seguito da complicanze (vasospasmo, emorragie, ematomi o infezioni, lesioni vascolari, trombosi, embolie, aritmie, complicanze polmonari, infarto, perforazione del cuore o endocarditi). 2. Angiografia coronarica: è un esame radiologico eseguito con iniezione di mezzo di contrasto direttamente nella parte iniziale di ciascuna delle due coronarie, permette un’analisi molto chiara delle due arterie e dei suoi rami. 16 Sono lesioni cardiache derivanti da anomalie dello sviluppo embrionale e fetale. Causate da: aberrazioni cromosomiche, mutazioni di singoli geni, sostanze teratogene o rosolia contratta in gravidanza. Possono essere classificate in due gruppi: - Cianotiche: quando si presenta cianosi in caso di uno shunt (passaggio di sangue) destro-sinistro. - Acianotiche: senza cianosi perciò non esiste shunt o con shunt da sinistra a destra. ➢ È importante individuare oltre alla presenza di shunt, lo stato del flusso polmonare e la presenza di ipertensione polmonare. Ipertensione polmonare: comune a molte cardiopatie congenite. È il risultato dell’aumento del flusso e/o delle resistenze periferiche. Il flusso può aumentare in presenza di estesi difetti del setto ventricolare o di comunicazione con l’aorta e le arterie polmonari, le resistenze aumentano in presenza di modificazioni strutturali nell’ambito del letto vascolare polmonare. Shunt: destro-sinistro associato a desaturazione e quindi alla cianosi. Quando vi è stenosi polmonare il sangue venoso che non può defluire nell’arteria polmonare passa dal VD al VS attraverso la comunicazione intraventricolare e si mescola con il sangue ossigenato in arrivo dalle vene polmonari. In Aorta e in circolazione sistemica viene immesso sangue con scarsa Sp02 e si avrà cianosi. Può comparire ippocratismo digitale. 1. Difetto del setto interatriale: comunicazione anomala fra i due atri, shunt sinistro- destro. Cardiopatia congenita acianotica. ➔ Esami: ecocardio-Doppler con contrasto, ecografia transtoracica e transesofagea. Un DIA significativo va corretto chirurgicamente oppure chiuso con un dispositivo inserito mediante catetere per via percutanea. 2. Difetto del setto ventricolare: comunicazione anomala tra i ventricoli che provoca uno shunt dal VS al VD. ➔ Esami: eco-Doppler, studio emodinamico e angiogramma. ➔ Trattamento: chirurgicamente ma è inoperabile se le resistenze polmonari sono elevate. La profilassi antibiotica dell’endocardite è obbligatoria. 3. Dotto arterioso pervio: comunicazione patologica tra aorta discendente e arteria polmonare. Se il dotto è Cardiopatie congenite 17 piccolo, la pressione nell’arteria polmonare è normale e vi è un piccolo shunt sinistro-destro. Se il difetto è di dimensioni maggiori lo shunt sarà maggiore e si potrà sviluppare ipertensione polmonare da aumento delle resistenze periferiche, fino ad un’ inversione dello shunt. Se si sviluppa uno shunt da destra a sinistra si avrà cianosi differenziale, in evidenza nei piedi, questo perché il sangue non ossigenato dell’aorta, attraverso il dotto arterioso pervio, passa all’arteria succlavia sx e arriva direttamente all’estremità inf. In assenza di ipertensione polmonare la DAP si corregge con la chirurgia, in alcuni casi la chiusura può avvenire tramite catetere inserendo degli specifici dispositivi. Il dotto di Botallo è fisiologicamente presente alla nascita. Il DAP è la manifestazione patologica della mancata chiusura. 4. Stenosi aortica congenita: diverse malformazioni provocano ostruzione dell’efflusso ventricolare sinistro (stenosi aortica valvolare congenita, stenosi sub-aortica, stenosi sopra valvolare e cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva). La valvola aortica bicuspide è una comune malformazione congenita che si complica con la comparsa di stenosi dopo i 50 e peggiora con l’età. 5. Coartazione aortica: restringimento dell’aorta poco dopo l’origine dell’arteria succlavia sx. Causa una forma di ipertensione secondaria, l’ipertensione si manifesta nelle braccia ma vi è una ipotensione ai polsi femorali. È spesso udibile un soffio sistolico in regione interscapolare. ➔ Esami: ECG (ipertrofia ventricolare sx che si manifesta con aumento in ampiezza delle onde R e S), radiografia del torace (erosioni costali dovute alla pressione elevata per cui le arterie si dilatano e creano lesioni da compressione), ecocardio, doppler, RM e angio TC. ➔ Trattamento: chirurgico o dilatazione percutanea con palloncino o stent. Profilassi antibiotica dell’endocardite obbligatoria. 20 disfunzione dei muscoli papillari, dilatazione del VS, calcificazione dell’annulus mitralico, endocarditi infettive, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva. Fisiopatologia: durante la sistole vi è rigurgito di una parte del sangue nell’AS. La malattia peggiora perché il cuore tentando di compensare il sovraccarico di volume diastolico si ipertrofizza e si dilata, accentuando l’insufficienza. Manifestazioni cliniche: astenia, dispnea da sforzo, ortopnea, palpitazioni e sintomi di insufficienza ventricolare dx. Se è in fase acuta prevalgono i sintomi dell’insufficienza ventricolare sx con edema polmonare acuto e/o collasso cardiovascolare. Esami strumentali: ECG (ingrossamento atriale e ipertrofia ventricolare sx), ecocardiografia (ingrossamento atrio e ventricolo sx), eco-Doppler (valutazione del rigurgito sistolico) e cateterismo (per stabilire la necessità dell’intervento. 3. Prolasso della valvola mitrale: protrusione delle cuspidi mitraliche dentro l’AS durante la sistole ventricolare. Colpisce prevalentemente le donne, più comune in individui dai 15 ai 30 anni. Eziologia: idiopatica ad aumentata incidenza familiare. Può essere la conseguenza di altre malattie (febbre reumatica, cardiopatia ischemica, difetto settale interatriale, sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos). Anatomia patologica: tessuto valvolare mitrale in eccesso e in alcuni casi allungamento delle corde tendinee che porta ad insufficienza mitralica. Manifestazioni cliniche: Il quadro clinico è molto variabile. Il decorso è spesso benigno. I sintomi più comuni sono dolore toracico atipico, palpitazioni causate da aritmie sopra ventricolari e ventricolari, sincope. La complicanza più severa è l’insufficienza mitralica severa che progredisce fino allo scompenso del ventricolo sinistro. Esami diagnostici: l’ecocardiogramma bidimensionale evidenza una dislocazione posteriore di uno o entrambi i lembi mitralici in telesistole, l’eco- doppler può essere utile per valutare la concomitante insufficienza mitralica. Trattamento: i pazienti asintomatici devono essere rassicurati. Si somministra la terapia antibiotica per l’endocardite se vi sono precedenti infezioni da endocardite. La sostituzione o la riparazione della valvola 21 sono indicate in pazienti con insufficienza mitralica severa. Se vi sono episodi precedenti di tromboembolismi si somministrano antiaggreganti e anticoagulanti. 4. Stenosi aortica: restringimento dell’orifizio valvolare aortico. Eziologia: netta prevalenza nel sesso maschile, può essere degenerativa, congenita o reumatica (associata a valvulopatia mitralica). La stenosi aortica calcifica è una malattia degenerativa frequente negli anziani a quadro istologico caratterizzato da modificazioni infiammatorie simili a quelle dei vasi aterosclerotici. Alcuni fattori di rischio per la calcificazione della valvola aortica sono dislipidemia (variazione della quantità dei lipidi in circolo nel sangue), diabete mellito, fumo, malattia renale cronica e sindrome metabolica. Oltre alla stenosi dell’apparato valvolare vi sono varie condizioni che determinano un’ostruzione dell’afflusso di sangue al ventricolo sinistro con conseguenze emodinamiche. Esse sono: - Cardiomiopatia ipertrofica: marcata ipertrofia del VS e interessa il setto interventricolare la cui contrazione può causare ostruzione subaortica. - Stenosi aortica congenita sotto valvolare: anomalia congenita prodotta da un diaframma membranoso o da un anello fibroso subito sotto la valvola aortica. - Stenosi aortica sopra valvolare: anomalia congenita non comune causata da un restringimento dell’aorta ascendente o da un diaframma fibroso sotto la valvola aortica. Fisiopatologia: ostacolo all’eiezione normale del sangue durante la sistole→ aumento della pressione sistolica nel ventricolo sinistro→ aumento forza contrattile→ipertrofia delle cellule miocardiche → ispessimento ventricolo sinistro. Manifestazioni cliniche: i sintomi principali sono dispnea, angina e sincope che si manifestano tardivamente dopo anni di ostruzione. La dispnea da sforzo è dovuta all’aumento della pressione nei capillari polmonari. L’angina da sforzo si può sviluppare in assenza di malattia cronica a causa dell’aumentata richiesta di 02 dovuta all’ipertensione ventricolare e all’aumentata tensione di parete intramiocardica. La sincope da sforzo è provocata dall’incapacità del ventricolo sinistro di 22 aumentare la gittata cardiaca durante lo sforzo. Esami diagnostici e strumentali: i polsi arteriosi sono deboli e ritardati, abbiamo itto della punta estesa e sollevante a causa dell’ipertrofia ventricolare e soffio sistolico eiettivo in corrispondenza dell’area aortica. L’ECG e la radiografia del torace spesso evidenziano ipertrofia ventricolare sx, all’ecocardiografia si nota un ispessimento della parete ventricolare con calcificazione e ispessimento delle cuspidi valvolari aortiche con ridotta apertura sistolica. L’eco-Doppler è utile per misurare il gradiente transvalvolare e calcolare l’area della valvola. Il cateterismo è eseguito raramente. Trattamento: se la stenosi è grave si devono evitare sport, attività faticose, disidratazione e ipovolemia. Per l’angina si utilizzano nitroderivati, per l’ipertensione o la cardiopatia ischemica si usano betabloccanti o ACE- inibitori. L’intervento di sostituzione valvolare è indicato negli adulti sintomatici con evidenza emodinamica di ostruzione grave. La valvuloplastica percutanea è un metodo alternativo all’intervento chirurgico nei bambini e nei giovani adulti con stenosi aortica congenita non calcifica. 5. Insufficienza aortica: Eziologia: causata da malattia della valvola (che può essere congenita, reumatica o secondaria a trama, endocardite o sifilide) o della radice aortica (derivante da sezione aortica, ipertensione arteriosa, aortite, degenerazione medio-cistica). Fisiopatologia: l’insufficienza aortica causa un rigurgito di sangue durante la diastole, con conseguente aumento del volume telediastolico. Aumento della forza di contrazione e della frequenza dei battiti, nel momento in cui il sangue non può più essere espulso il cuore si dilata e aumenta di volume. Durante la fase terminale il cuore diventa insufficiente e compare una congestione polmonare causata dall’aumento di pressione, fino allo scompenso cardiaco conclamato. Manifestazione cliniche: l’aumento della pressione del ventricolo sinistro, dell’atrio sinistro e dell’arteria polmonare può causare sviluppo di edema polmonare acuto e/o shock cardiogeno. I sintomi sono astenia, dispnea da sforzo, palpitazioni, angina pectoris e manifestazioni di insufficienza ventricolare sx come ortopnea, dispnea 25 L’aterosclerosi è una complessa malattia delle arterie grandi e medie, caratterizzate dalla presenza dell’ateroma, una lesione ricca di lipidi che spesso provoca la formazione di un trombo. Il termine arteriosclerosi indica invece l’ispessimento e l’indurimento delle arterie di ogni tipo e dimensione. (es. sclerosi calcifica di Monkenberg ovvero la calcificazione della tunica media) N.B. L’arteriosclerosi di per sé non comporta l’ostruzione del lume arterioso ma può associarsi con lesioni aterotrombotiche. Le lesioni aterosclerotiche originano nell’intima e se si complicano con trombosi murale si occlude l’arteria e compromette la circolazione di organi e tessuti con conseguente ischemia e necrosi. Le due principali forme anatomiche di aterosclerosi sono la lesione precoce o stria lipidica e la lesione avanzata o ateroma che può diventare una lesione complicata. Stria lipidica → placca fibrosa → lesione complicata → emorragia sub intimale/trombosi/ulcerazione → occlusione arteriosa/embolizzazione. 1. La stria lipidica è la più comune lesione aterosclerotica. Localizzata nell’intima, ricoperta da endotelio e formata da macrofagi ripieni di lipidi, linfociti T e costituenti della matrice extracellulare. Favorisce modificazioni ossidative e infiammatorie locali con liberazione di autoantigeni e conseguente risposta immunitaria. La stria lipidica è la più precoce forma di aterosclerosi, è presumibilmente reversibile. 2. Intorno ai 25 anni, nella popolazione in cui l’aterosclerosi è comune, comincia a svilupparsi l’ateroma ovvero una placca fibrosa sub intimale con un nucleo al centro costituito da lipidi e da un involucro fibroso. L’aterogenesi coinvolge elementi dell’infiammazione e quindi varie citochine e fattori di crescita che contribuiscono alla progressione e sono concausa della complicanza della placca. 3. La placca può andare incontro a una serie di complicanze (lesione complicata): infiammazione focale, calcificazione, emorragia sub intimale, ulcerazione, formazione di trombo. - Le arterie più comunemente interessate dall’aterotrombosi sono l’aorta, le arterie femorali, poplitee e tibiali, le arterie coronarie, le arterie carotidi interne ed esterne, le arterie cerebrali. Aterosclerosi e trombosi arteriosa 26 ➢ Fattori di rischio: - Iperlipidemia → le lipoproteine sono complessi di lipidi e proteine che circolano nel sangue. Servono a trasportare i lipidi alle cellule per le loro necessità energetiche. Sono precursori metabolici di regolatori biologici come prostaglandine, trombossani e leucotrieni. L’aumento della concentrazione delle lipoproteine plasmatiche a bassa densità (LDL) e quindi del colesterolo plasmatico è legato ad un aumento del rischio di trombosi. Le LDL promuovono l’aterogenesi. Le forme più comuni sono secondarie ad altre condizioni: diabete, malattie renali, alcolismo, ipotiroidismo, malattie epatiche, trattamento con corticosteroidi o estrogeni. L’aumento nel plasma di lipoproteine ad alta densità (HDL) è invece protettivo nei confronti della cardiopatia ischemica. Negli individui con livelli eccessivamente bassi di HDL il rischio di eventi ischemici è più elevato, le HDL promuovono la fuoriuscita di colesterolo delle lesioni aterosclerotici, soprattutto dei macrofagi carichi di lipidi e inibire il processo di ossidazione con il conseguente accumulo di colesterolo nelle lesioni stesse. - Fumo di tabacco → il fumo esercita il suo effetto aterogenico inducendo il rilascio di catecolamine che possono elevare i livelli di fibrinogeno, attivare i monociti e aumentare la reattività piastrinica. La cessazione del fumo riduce in alcuni anni il rischio di aterosclerosi a livello dei non fumatori. - Diabete mellito → la maggior parte dei pazienti diabetici muore di aterosclerosi. Nei diabetici di tipo II, le particelle di LDL tendono a essere più piccole e dense e pertanto più aterogene. I livelli di trigliceridi sono spesso elevati mentre i livelli di HDL sono bassi. - Ipertensione arteriosa → il trattamento della PA elevata riduce il rischio di ictus, insufficienza cardiaca ed eventi cardiogeni. - Obesità → predispone a ipertrigliceridemia, diabete e ipertensione. L’insieme di obesità, iperglicemia, ipertrigliceridemia, ipertensione e bassi livelli di HDL identifica la sindrome metabolica. - Inattività fisica → l’incremento dell’attività fisica potrebbe aumentare le HDL. - Fattori genetici - Età e sesso → gli uomini di età superiore a 45 anni e le donne di età superiore a 55 anni. Le donne in premenopausa hanno elevati 27 livelli di HDL, gli estrogeni hanno un effetto protettivo sulla parete delle arterie. ➢ Fattori di rischio emergenti - Fattori protrombotici e lipoproteina a: la trombosi è la conseguenza più grave di aterosclerosi. La predisposizione a formare o lisare trombi è influenzata da caratteristiche individuali (livelli di lipoproteina a, iperfibrinogemia) - Omocisteina: esiste una possibile relazione fra iperomocisteinemia ed eventi coronarici. - Fattori pro-infiammatori: la proteina C-reattiva (PCR) è un marcatore di infiammazione che predice il rischio di IMA e si correla con la prognosi di pazienti con sindrome coronarica acuta. Non è direttamente coinvolta nella patogenesi. ➢ Trattamento La rimozione di cause associate è importante per ridurre la regressione della lesione aterosclerotica. L’obiettivo principale è la prevenzione, agendo sui fattori modificabili come fumo, ipertensione e sedentarietà. Il trattamento farmacologico dell’iperlipidemia, con statine, si effetua nei pazienti il cui livello di colesterolo LDL plasmatico e superiore a 160 mg/dl in assenza di cardiopatia ischemica e con un solo fattore di rischio e 130 con due o più fattori di rischio. Nei pazienti con cardiopatia ischemica o malattia equivalente il trattamento farmacologico si inizia se il colesterolo LDL supera i 100 mg/dl. 30 coronarica) o con bypass aorto-coronarico. ➢ Angina instabile e infarto miocardico senza sopra livellamento del tratto ST: l’angina instabile e l’infarto miocardico con o senza sopraslivellamento del tratto ST (STEMI e NSTEMI) rientrano nelle sindromi coronariche acute. Il termine angina instabile definisce una delle seguenti condizioni: - Angina di recente insorgenza (entro le ultime 2 settimane), grave e/o frequente (3 o più episodi al giorno) - Angina ingravescente (ossia un’angina cronica stabile che diventa più frequente, più grave e di maggiore durata, o che viene indotta da uno sforzo minore di quello abituale) - Angina a riposo o indotta da un’attività minima e della durata generalmente superiore a 10 minuti. La diagnosi di NSTEMI è stabilita quando in un paziente con i caratteri di angina instabile vi è evidenza di necrosi. Patogenesi: sembrerebbe essere dovuta alla rottura o alla fissurazione di placche aterosclerotiche con formazione di un trombo non occlusivo e aumentato della reattività piastrinica o del tono vasomotore coronarico. Manifestazioni cliniche: dolore toracico in sede retrosternale o epigastrica, frequentemente irradiato al collo, alla spalla sinistra e al braccio sinistro. Altri sintomi sono dispnea, fastidio epigastrico, nausea, debolezza, sudorazione, pallore cutaneo, tachicardia sinusale e ipotensione. Esami diagnostici: il tracciato dell’ECG può essere normale. In corso di dolore vi è un sotto livellamento del tratto ST, transitorio sopra livellamento del tratto ST e inversione delle onde T. Marcatori biologici cardiaci: valori elevati dei marcatori cardiaci come Troponina I e T differenziano i pazienti con NSTEMI da quelli con angina instabile. I pazienti con livelli elevati di troponina hanno un aumentato rischio di morte o infarto miocardico ricorrente. È preferibile non eseguire un test da sforzo nella fase acuta dell’angina. La stratificazione del rischio e la prognosi sono basate su un complesso sistema di score clinico che include i livelli di troponina, presenza di diabete mellito, disfunzione ventricolare sinistra, insufficienza renale ed elevati livelli di BNP proteina C reattiva (PCR). Trattamento: il paziente deve essere ricoverato e monitorato con ECG in 31 continuo. Riposo assoluto. La terapia include trattamento anti-ischemico e antitrombotico. Il trattamento invasivo viene effettuato se necessario tramite coronografia e rivascolarizzazione coronarica entro le 48 ore. Il trattamento a lungo termine consiste nella correzione dei fattori di rischio di rischio e nella somministrazione di betabloccanti, statine, ACE- inibitori o ARB, aspirina e clopidogrel per 9-12 mesi. La sola aspirina va poi continuata per sempre. ➢ Infarto miocardico acuto con sopraslivellamento ST (STEMI) Definizione: L’IMA è una necrosi del miocardio dovuta a improvviso arresto della perfusione cronica. Fisiopatologia: è la conseguenza della trombosi di una coronaria già affetta da aterosclerosi. Inizialmente si ha soltanto ischemia che se grave e prolungata porta ad infarto. L’estensione della necrosi dipende da fattori come la gravità e la durata dell’ischemia o fattori endogeni che possono lisare il trombo. I pazienti ad aumentato rischio di STEMI sono quelli con angina e con molteplici fattori di rischio coronarico. Manifestazioni cliniche: il più comune sintomo è il dolore toracico, intenso, in sede retrosternale e/o epigastrica con possibile irradiazione. È simile a quello anginoso, più intenso, protratto e presente a riposo. Non si allevia con nitroderivati. Accompagnato da astenia, sudorazione, nausea, vomito, capogiri, agitazione. Nei pazienti anziani può presentarsi come dispnea improvvisa. Altri sintomi possono essere perdita di coscienza, stato confusionale, sensazione di profonda debolezza, comparsa di aritmia, evidenza di embolia periferica, inspiegabile abbassamento di PA, morte improvvisa. All’esame fisico si osserva pallore, sudorazione profusa, tachicardia o bradicardia, distensione venosa giugulare, toni aggiunti, soffio sistolico apicale e rantoli da stasi polmonare se vi è scompenso. Può esserci aumento di TC e variazioni di PA. Diagnosi: si formula in base all’anamnesi e a 4 gruppi di indagini: - ECG: nelle derivazioni corrispondenti alla sede interessata da necrosi compare dapprima un sopraslivellamento del tratto ST, seguito dall’inversione dell’onda T e dalla comparsa di un’onda Q patologica. - Marker sierologici: le tropine cardiospecifiche T e I sono proteine altamente specifiche 32 di danno miocardico e rimangono elevate per 7-10 giorni dopo STEMI. - Diagnostica per immagini: ecografia bidimensionale che serve a individuare la motilità della parete ventricolare, scintigrafia con tallio 201 o tecnezio-99 sestamibi che evidenzia aree necrotiche, ventricolografia radioisotopica che può essere utile per valutare la frazione di eiezione VS, risonanza magnetica cardiaca in cui il gadolinio somministrato si accumula in zone necrotiche. - Indici aspecifici di necrosi e infiammazione: leucocitosi (5-7 giorni) e aumento della VES (1-2 sett.) Trattamento: la prognosi è correlata all’incidenze di due complicanze: elettriche (aritmia) o meccaniche (insufficienza di pompa). La causa di morte principale è la fibrillazione ventricolare. L’ASA è essenziale e il trattamento in fase acuta deve essere somministrato immediatamente e continuato. In caso di ipossia è utile l’02. Una rapida terapia riperfusiva, tramite farmaci fibrinolitici e intervento coronarico percutaneo primario per dissolvere il trombo. In assenza di sopraslivellamento ST la tp fibrinolitica non è indicata. Il bypass coronarico viene fatto in urgenza a casi particolari, all’arrivo del paziente va disposto un accesso venoso, somministrata morfina a piccole dose, nitroderivati, betabloccanti, farmaci antiaggreganti e anticoagulanti, ACE inibitori, ARBs . La concentrazione sierica di Magnesio deve essere controllata per il rischio di aritmie. 35 ➢ Anatomia del sistema di conduzione e principi elettrofisiologici La funzione di pacemaker risiede nel nodo seno-atriale, nel cuore destro. L’impulso raggiunge il nodo atro-ventricolare dove viene rallentata la conduzione. Il fascio di His emerge dal nodo AV decorre attraverso il setto e si suddivide in due branche. Le due branche a loro volta si suddividono nel sistema di His-Purkinje che si estende nell’endocardio ventricolare. Il nervo vago deprime l’automaticità del nodo, diminuisce la refrattarietà atriale, rallenta la conduzione atriale e prolunga la conduzione e la refrattarietà del nodo. Il sistema simpatico ha l’effetto opposto. L’attivazione delle cellule è dovuta ad un passaggio di ioni attraverso la membrana, la transitoria depolarizzazione è il potenziale d’azione. L’automaticità è la proprietà di una cellula di depolarizzarsi spontaneamente e generare un impulso. La refrattarietà definisce il periodo di recupero di cui le cellule cardiache necessitano dopo essere state scaricate prima di poter essere eccitate di nuovo. Le aritmie originano dall’alterazione della generazione o della conduzione dell’impulso o da entrambe. Per bradicardia si intende una FC inferiore a 60 bpm mentre per tachicardia una FC superiore a 100 bpm. ➢ Bradiaritmie: derivano da alterazione dell’automaticità e alterazione della conduzione. La causa principale è la disfunzione del nodo seno atriale e il blocco nella conduzione atrio-ventricolare. La disfunzione del nodo è caratterizzata dall’incapacità di scaricare impulsi secondo una frequenza adeguata all’esigenze metaboliche. Comune negli anziani, causa sconosciuta. Perlopiù di origine degenerativa, da sostituzione fibrosa del nodo o secondaria a farmaci o cardiopatia coronarica. Si parla di bradicardia sinusale se il nodo scarica impulsi a bassa frequenza, si parla di arresto sinusale quando l’impulso non si forma e infine si parla di blocco sinusale in uscita quando l’impulso non esce dai confini del nodo. La sindrome del seno malato compare quando la bradicardia diventa sintomatica con capogiri, Aritmie 36 astenia, confusione, episodi sincopali, insufficienza cardiaca. Per la diagnosi si può ricorrere a ECG Holter delle 24 ore oppure a loop recorder portatili che registrano solo l’evento. Si utilizzano anche registratori impiantabili o unità di telemetria domiciliare per un monitoraggio continuo. Si effettua anche un test da sforzo. Il trattamento consiste nell’impianto di un pacemaker. - Disturbi della conduzione atrio-ventricolare L’alterazione della conduzione dell’impulso sinusale può causare lo sviluppo di un blocco cardiaco. 1. Il blocco AV di I grado è caratterizzato da un intervallo PR prolungato e costante. Fisiologico o secondario ad un aumento del tono vagale o a trattamento con digitale, betabloccanti o calcioantagonisti. 2. Il blocco AV di II grado tipo Mobitiz I è caratterizzato da un aumento progressivo dell’intervallo PR fino al salto di un battito. Si manifesta in presenza di tossicità farmacologica, aumento del tono vagale, infarto miocardico inferiore. È transitorio e non richiede terapia. 3. Il blocco AV di II grado tipo Mobitiz II è caratterizzato da un intervallo PR fisso con Sindrome Tachicardia-Bradicardia: I pazienti con blocco in uscita seno-atriale spesso presentano altre aritmie, come fibrillazione atriale, tachicardia atriale (si parla quindi di sindrome tachicardia- bradicardia) bradicardia sinusale e blocco AV. Nel tracciato è possibile individuare periodi di bassa frequenza cardiaca che si alternano a periodi di rapide aritmie atriali. In questo particolare caso è possibile osservare la cessazione spontanea di della tachicardia seguita da una pausa di 6s prima del ripristino dell’attività 37 alto occasionale di battiti in sequenza 2:1,3:1;4:1. Il complesso QRS è allargato. Si manifesta in presenza di infarto miocardico o malattia degenerativa del sistema di conduzione. È indicato l’impianto di un pacemaker. 4. Il blocco AV di III grado è caratterizzato dalla totale trasmissione di attività atriale ai ventricoli cosi che la contrazione atriale sia indipendente da quella ventricolare. Si manifesta in pazienti con infarto miocardico, intossicazione farmacologica o malattie degenerative del sistema di conduzione. La dissociazione atrio- ventricolare si manifesta quando atri e ventricoli sono stimolati da pacemaker diversi. I ventricoli non ricevono più impulso dal nodo perciò entrano in funzione meccanismi di automatismo di un centro sottostante e batte ad una frequenza tanto minore quanto più il nuovo centro è basso. Più alta è la sede del ritmo più stretto è il QRS. Si possono avere episodi sincopali, per la diagnosi si utilizza oltre all’ECG anche il test da sforzo e la somministrazione di atropina e isoproterenolo. - Complessi prematuri (extrasistoli) Sono benigni. Possono essere fisiologici o secondari a scompenso cardiaco congestizio, ipossia, squilibri elettrolitici, ansia, abuso di caffeina, alcool, tabacco. Si osservano onde P precoci seguite da un QRS di morfologia normale. Sono trattati solo se sintomatici con lievi sedativi o betabloccanti oppure con antiaritmici della classe IC. - Complessi prematuri ventricoli Molto comuni, si osservano complessi QRS di forma bizzarra e durata prolungata, non preceduti da onde P. Se sono consecutivi e in numero maggiore o uguale a 3 si parla di tachicardia ventricolare. Sono spesso asintomatici ma possono causare 40 chinidina, farmaci della classe I C, sotanolo o amiodarone. Nei pazienti in cui la terapia farmacologica non ha effetto si ricorre alla terapia ablativa che consiste nella eliminazione di circuiti elettrici accessori. - Flutter atriale (aritmia atriale macrorientrante): implica il meccanismo elettrofisiologico descritto dal rientro. Può essere parossistico o persistente. Il rischio di embolizzazione è elevato. All’ECG si osservano 250- 300 battiti atriali al minuto con aspetto tipico delle onde di flutter a denti di sega, maggiormente visibili nelle derivazioni inferiori e QRS stretti. Il blocco può essere costante o variabile. Il trattamento più efficacie è la cardioversione elettrica. Per rallentare la frequenza si utilizzano betabloccanti, calcioantagonisti o digitale. Per convertire il flutter a ritmo sinusale si usa procainamide, amiodarone o ibutilide. Si utilizzano anticoagulanti. L’ablazione mediante radiofrequenza è il trattamento alternativo per un flutter resistente. - Sindrome da preecitazione: tra l’atrio e il ventricolo esistono connessioni anomale attraverso il ventricolo viene attivato precocemente. Ne esistono svariate, la più comune è la sindrome di Wolff- Parkinson-White (WPW). La porzione del ventricolo è attivata attraverso una conduzione sulla via accessoria prima che avvenga l’attivazione di tutto il ventricolo. L’ECG mostra un intervallo PR accorciato e un complesso QRS di maggior durata. L’iniziale incisura del QRS, secondaria alla preecitazione ventricolare, prende il nome di onda delta. Ricorrono spesso aritmie come la tachicardia parossistica, la FA e il flutter atriale. Esistono tachiaritmie a complessi larghi o stretti. La FA può trasformarsi in FV se trattata con digitale o verapamil. Se vi è compromissione emodinamica è necessaria la cardioversione. L’ablazione con radiofrequenza rende inutile la terapia farmacologica. - Tachicardia ventricolare (TV): è cosi definita la presenza di 3 o più extrasistoli ventricolari consecutivi a una frequenza superiore a 100 bpm. I complessi QRS appaiono allungati e con forma bizzarra. L’attività atriale può essere indipendente o l’atrio può essere depolarizzato dai ventricoli per via retrograda. È definita sostenuta se persiste per più di 30 secondi. La TV sostenuta è responsabile di compromissione 41 emodinamica e/o sviluppo di ischemia miocardica con rischio di morte improvvisa. La torsione di punta è una TV polimorfa, caratterizzata da complessi QRS che variano progressivamente di ampiezza e morfologia. La prognosi dipende dalla malattia sottostante. Prima di iniziare il trattamento è necessario fare una valutazione del rapporto rischio-beneficio. La forma sostenuta va trattata con betabloccanti, verapamil o farmaci di classe IC, IA, III. Nei pazienti con TV e cardiopatia organica in presenza di compromissione emodinamica, segni di ischemia, insufficienza cardiaca congestizia o segni di ipoperfusione del SNC è necessaria l’imminente cardioversione elettrica. Se è ben tollerata si interviene con amiodarone, lidocaina o procainamide. Se il trattamento farmacologico non è efficacie si ricorre alla stimolazione programmata o all’impianto di un cardiovertitore-defibrillatore (ICD). - Flutter e fibrillazione ventricolare: aritmie riscontrabili in pazienti con cardiopatia ischemica, sono fatali se non interrotte in pochi minuti. Possono incorrere dopo l’uso di farmaci antiaritmici in WPW, FA e nei pazienti con ipossia o ischemia. Nel flutter l’ECG mostra oscillazioni larghe , senza onde, ad una frequenza di 150-300 bpm. Nella fibrillazione si hanno ondulazione grossolanamente irregolari di ampiezza, contorni e frequenza variabili, non sono identificabili complessi QRS. Il trattamento consiste nell’immediata cardioversione elettrica. Una volta interrotta la FV si somministra betabloccanti e amiodarone. Frequentemente va impiantato un cardiovertitore-defibrillatore. Fibrillazione ventricolare ➢ Trattamento delle aritmie I farmaci antiaritmici hanno potenziali effetti collaterali. La terapia va iniziata a bassi dosaggi e vanno controllati i livelli ematici e gli intervalli dell’ECG. La classificazione utilizzata è quella di Vaughan Williams modificata. La terapia elettrica si avvale di 3 tecniche: pacemaker (uno o più stimoli prematuri che penetrano il circuito), cardioversione-defibrillazione (interruzione tachiaritmie emodinamicamente instabili 42 o refrattarie alla terapia farmacologica) e terapia ablativa (tecniche di mappaggio con catetere che identificano e curano una varietà di aritmie tramite l’eliminazione degli stimoli elettrici accessori responsabili della aritmia stessa). 45 La malattia segue la regola dell’iceberg, verosimilmente è divisa in stadi e i sintomi , che si manifestano nelle ultime fasi, rappresentano solo la punta del problema. STADIO A Paziente a rischio di evoluzione verso l’insufficienza cardiaca senza segni di cardiopatia strutturale STADIO B Paziente con cardiopatia strutturale che non ha ancora sviluppato sintomi di scompenso STADIO C Paziente con sintomi pregressi o attuali di scompenso associati a cardiopatia strutturale STADIO D Stadio terminale che richiede strategie e centri specializzati ➢ Classificazione funzionale NYHA Utilizzata per identificare quattro classi funzionali dello scompenso cardiaco in base a ciò che il paziente può fare. CLASSE I: nessuna limitazione CLASSE II: lieve limitazione dell’attività fisica, benessere a riposo CLASSE III: grave limitazione dell’attività fisica, benessere a riposo CLASSE IV: incapacità a svolgere qualsiasi attività senza disfunzioni, i sintomi sono presenti anche a riposo. ➢ Esami diagnostici: esame obbiettivo, ECG, EGA, RX torace e esami di laboratorio (emocromo, creatinina, elettroliti, coagulazione e transaminasi), ecocardiogramma. ➢ Terapia: In acuto si somministra ossigeno, diuretici, nitroderivati e morfina. Per lo scompenso cardiaco cronico si accorda un miglioramento dello stile di vita (alimentazione sana, astinenza da fumo, attività fisica quotidiana). Si utilizzano diuretici, ACE- inibitori, digitale, nitroderivati, beta- bloccanti, antialdosteronici e anticoagulanti o antiaritmici quando indicato. 46 La sincope è definita come perdita di coscienza transitoria dovuta a ipoperfusione cerebrale globale, caratterizzata da rapida insorgenza, breve durata, recupero completo e spontaneo. Una perdita di coscienza parziale o completa può essere dovuta a epilessia, disordini di tipo metabolico come ipoglicemia, ipossia o intossicazione. Una sincope senza perdita di coscienza si può manifestare per catalessia, drop attack, pseudo – sincope psicogena, TIA carotideo, iperventilazione con ipocapnia. ➢ Classificazione Riflessa o neuromediata come sincope vasovagale, situazionale, seno – carotidea o forme atipiche cioè senza apparenti stimoli Da ipotensione ortostatica cioè con disautonomia primitiva (idiopatica, atrofia multisistemica, malattia di Parkinson, demenza dei corpi di Lewy) oppure una disautonomia secondaria. Può essere anche farmaco – indotta, da deplezione di volume o eccessiva riserva venosa. Cardiaca, in cui le aritmie sono la causa primaria. Le cause possono essere anche patologie strutturali a carico del cuore stesso o di altri annessi (embolia polmonare, dissezione aortica acuta, ipertensione polmonare ) Nel paziente anziano generalmente la sincope si associa a patologia cardiovascolare o neurologica di varia natura. Tuttavia, può anche essere la conseguenza di ipotensione ortostatica, effetti iatrogeni o di disturbi minori della conduzione. Nel paziente giovane la sincope viene più spesso associata a disautonomie. Tuttavia, può anche essere indicativa di DAVD (cardiomiopatia o displasia aritmogena) o sindrome del QT lungo. ➢ Fisiopatologia In condizioni normali il controllo del sistema cardiovascolare viene attuato attraverso meccanismi nervosi riflessi (rapidi), che si integrano a controlli umorali e metabolici (più lenti), agenti sulla muscolatura liscia vasale. Il sistema di controllo comprende recettori periferici, vie afferenti simpatiche e vagali, centri nervosi bulbari e sovrabulbari, via efferente simpatica o via efferente parasimpatica (vagale) Il sistema di controllo agisce nel soggetto posto in ortostasi in maniera strategica così da determinare aggiustamenti delle resistenze vascolari periferiche e della gittata cardiaca tali da mantenere un’adeguata perfusione cerebrale. In situazioni di necessità il SN simpatico agisce aumentando la PA e la FC mentre il sistema parasimpatico diminuisce la PA e la FC. Sincope 47 ! Nel momento in cui avremo una bassa pressione arteriosa sistemica, una diminuzione della resistenza venosa sistemica e una diminuzione della portata cardiaca avremo una sincope. Sincope riflessa: definita come un gruppo eterogeneo di condizioni in cui i riflessi cardiovascolari divengono iperattivi. Avremo vasodilatazione e/o bradicardia, riduzione della PA e ipoperfusione cerebrale Le sincopi vasodepressive hanno una marcata vasodilatazione. Le sincopi cardioinibitori si manifestano con bradicardia o asistolia. Le sincopi miste hanno caratteristiche sia di quelle vasodepressive che cardioinibitorie. La sincope da ipotensione ortostatica (IO) è legata ad alterazioni circolatorie. IO classica → riduzione dalla PAs >= 20 mmHg durante 3 minuti. IO iniziale → immediata riduzione della PA che si risolve entro 30 secondi con un ritorno nella norma. IO progressiva → lenta e progressiva riduzione della PA. Sincope cardiaca: le bradi e le tachiaritmie possono causare una riduzione della gittata cardiaca mentre malattie cardiache strutturali determinano una portata cardiaca insufficiente a determinate richieste. Con la valutazione iniziale possiamo fare diagnosi della causa di sincope nella maggior parte dei casi. È indispensabile l’anamnesi. Domandare: • Posizione ed attività del paziente • Fattori precipitanti • Fattori predisponenti • Sintomi accusati sia prima che dopo la sincope • Osservazioni rilevate da testimoni • Precedenti malattie ( familiarità!!!) • Anamnesi farmacologica 50 ortostatismo durante monitoraggio continuo ECG e PA È diagnostico per sindrome del seno carotideo se riprodotta la sincope con asistolia >= 3 sec e calo pressorio >= in assenza di altre cause di sincope. TILT TEST Il Tilt Test è un esame che valuta il comportamento della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, mentre il paziente è disteso su di un lettino inclinato a 60°-70° Indicato in: - Sospetta sindrome vaso vagale - Episodi ricorrenti di sincope in assenza di cardiopatia - Unico episodio sincopale in contesto pericoloso - Sincope indeterminata Non indicato in: - Valutazione dell’efficacia della terapia - Unico episodio senza traumi in assenza di cardiopatia fuori da un contesto pericoloso. ➢ Sincope vasovagale È la forma più frequente di sincope, la cui base fisiopatologica è rappresentata dalla reazione vaso-vagale proveniente da un viscere o da parti del sistema cardiocircolatorio, che si traduce in un effetto negativo sull’attività cardiaca sino all’asistolia ed in un’inibizione dell’attività simpatica vasale, con caduta delle resistenze periferiche e conseguente ipotensione arteriosa, sino al collasso. La normale risposta all’ortostatismo è rappresentata da un aumento del tono simpatico e una diminuzione del tono parasimpatico che si manifesta con cronotropismo positivo, vasocostrizione periferica e mantenimento della PA. Il riflesso anormale nei pazienti con sincope vaso-vagale si manifesta con incremento del tono parasimpatico caratterizzato da vasodilatazione periferica, bradicardia e conseguente sincope. La risposta vaso-vagale può manifestarsi con spiccata vasodepressione in assenza di variazioni significative della FC. Tali riflessi sono indicativi di una disfunzione del sistema autonomo. Trattamento : Spiegazione della diagnosi e rassicurazione del paziente. Informare il paziente sulle possibili recidive, abolizione o riduzione dei triggers e delle situazioni scatenanti, modifica o sospensione di farmaci ad azione ipotensiva, manovre di contropressione (Hand grip, Arm tensing, Leg crossing), cardiostimolazione in pz con sindrome senocarotidea a prevalente cardioinibizione , cardiostimolazione in pz con sincope recidivante, età > 40 anni e sincope spontanea asistolica documentata , Midodrina in pz con sincope vasovagale recidivante malgrado modifica dello stile di vita. 51 ➢ Sincope da ipotensione ortostatica Le principali cause sono, invecchiamento, allettamento, farmaci (diuretici, bloccanti α adrenergici e calcioantagonisti, antidepressivi triciclici, nitrati, L- dopa), sindromi da disfunzione del SNA Trattamento: Riduzione dei triggers e mantenimento di un’adeguata idratazione. Aumento dell’introito di sale, ove possibile , rivalutazione della terapia farmacologica con azione ipotensivante assunta per comorbosità , Midodrina, Fludrocortisone