Cardiologia Finito - Riassunto Malattie dell'apparato cardiovascolare (infermieristica), Dispense di Malattie Cardiovascolari

Scarica Cardiologia Finito - Riassunto Malattie dell'apparato cardiovascolare (infermieristica) e più Dispense in PDF di Malattie Cardiovascolari solo su Docsity! CARDIOLOGIA ANATOMIA Il cuore è un organo muscolare che svolge la funzione di pompa, infatti è provvisto di un sistema di valvole che indirizzano monodirezionalmente il flusso circolatorio; esso spinge con le sue contrazioni ritmiche il sangue nelle arterie, queste allontanandosi si ramificano e aumentano di numero e riducono il proprio diametro (si passa infatti da arterie di grosso calibro a quelle di medio e piccolo calibro) arrivando fino alle arteriole. Le arterie, per la struttura della parete, sono impermeabili e svolgono quindi la funzione di trasporto di sangue in esse contenuto. Dal segmento terminale delle arteriole originano i capillari, che essendo permeabili permettono il passaggio di acqua e sostanze in esse disciolte dal sangue ai tessuti e viceversa. Dai capillari, che possono essere visti come una sorta di rete autostradale, originano le venule che costituiscono vene di piccolo e medio calibro, sino a quelle di grande calibro che arrivano al cuore. Le vene, come le arterie sono impermeabili e sono identificate come vasi di trasporto. Quindi possiamo dire che le arterie trasportano il sangue dal cuore verso la periferia in direzione centrifuga, mentre nelle vene, la direzione e centripeta quindi il trasporto avviene dalla periferia al cuore. Solo con i capillari abbiamo gli scambi metabolici fra sangue e ambiente circostante proprio per la struttura della membrana che risulta permeabile. Possiamo osservare due tipi di circolazione: grande e piccola circolazione o meglio definirla sistemica e polmonare. La sistemica o grande circolo è quella destinata all’irrorazione di tutti i segmenti corporei quindi per scopo nutritizio, mentre la piccola o polmonare ha il compito di definire un adeguato apporto di ossigeno e anidride carbonica avendo cosi uno scopo funzionale. Il grande circolo origina e termina dal cuore, nella fattispecie dal ventricolo sinistro attraverso l’aorta che attraverso le sue ramificazioni si distribuisce in tutto l’organismo (con i capillari). A livello dei capillari il sangue cede 02 e sostanze nutritive a tessuti circostanti e si carica di C02 e prodotti del catabolismo. Quindi si passa da una condizione di sangue arterioso a sangue venoso. Attraverso la rete di vene il sangue raccolto ritorna al cuore, in particolare nell’atrio dx dove sbocca nella vena cava inferiore e il seno coronario. Dall’atrio destro il sangue passa nel sottostante ventricolo dx. Il piccolo circolo o polmonare inizia dal ventricolo dx con il tronco polmonare che dividendosi in arteria polmonare dx e sx trasporta il sangue venoso ai polmoni. Il sangue venoso attraversando i capillari che partono dalle arterie polmonari, cede all’aria contenuta negli alveoli CO2 e assume O2. Il sangue quindi passa da sangue ricco di anidride carbonica a sangue ricco di O2. Divenuto arterioso il sangue ritorna al cuore attraverso le 4 vene polmonari che sboccano in atrio sx e da qui passano in atrio sx per poi andare in ventricolo sx dove inizia la grande circolazione. I due circoli sono intrecciati fra loro formando un 8 e il cuore rappresenta il loro punto di incontro. La presenza dei setti interatriali e intraventricolari impedisce la mescolanza tra i due tipi di sangue. Possiamo dire che il cuore dx contiene sangue venoso mentre il sx sangue arterioso. Il cuore è un organo cavo posto nel mediastino (cavità compresa fra i due polmoni), e avvolto da un sacco fibrosieroso (pericardio) che lo fissa al diaframma isolandolo dagli organi circostanti. In basso è situato sulla cupola diaframmatica che lo separa dal addome, in avanti e indietro è protetto dallo sterno e dalle cartilagini costali, posteriormente corrisponde alla 5 e 8 vertebra toracica mentre in alto si prolunga verso l’apertura superiore del torace mediante il peduncolo vascolare (costituto da grossi vasi quali aorta asc3ndente, tronco polmonare e vena cava superiore). È di tipo muscolare (miocardio) e con le sue contrazioni ritmiche e autonome (60-70 bpm a riposo) assicura la circolazione; a ogni battito corrisponde una fase di contrazione (sistole) e una fase di rilassamento (diastole). È formato da 4 cavità: - Atri, che sono posterosuperiori, - Ventricoli, anteroinferiori. Entrambe le cavità sono di dx e sx. La grandezza del cuore varia in funzione del sesso, dell’età e delle condizioni della persona. Abbiamo comunque una grandezza standard ovvero quella del pugno del soggetto a cui appartiene. Come regola valori superiori a 350 g nel uomo e 300 g nella donna sonno sinonimo di una patologia (ipertrofia cardiaca). La superficie esterna del cuore è rivestita dal foglietto viscerale della sierosa cardiaca (epicardio), una faccia anteriore, una posteriore, una punta con due margini dx e sx. La posizione della punta corrisponde di norma al V spazio intercostale. Il margine posteriore sx è in rapporto con la faccia mediale del polmone (quella laterale più verso l’interno) che lo accoglie in un depressione chiamata fossa cardiaca. Qui fra pericardio e pleura abbiamo dall’alto al basso il nervo frenico sx e i vasi pericardiofrenici. Sulla faccia anteriore il cuore ha la sua massima espressione nel ventricolo dx. Le 4 cavità hanno una superficie interna con determinate caratteristiche. Sia i due atri sia i due ventricoli hanno un’organizzazione strutturale di base comune fra di loro nonostante le differenze sostanziali tra dx e sx. La stessa cosa anche per l’apparato delle due valvole (atrioventricolare e arteriose). I due atri sono sperati dal setto interatriale. I due ventricoli dx e sx sono separati del setto interventricolare. Gli orifizi atrioventricolari e quelli arteriosi sono provvisti di valvole che hanno il compito di indirizzare il flusso sanguigno in una direzione. Le valvole atrioventricolari sono dette valvole a lembi o cuspidi e sono 3 a dx e 2 a sx. Quando la pressione ventricolare aumenta per la contrazione del miocardio (sistole ventricolare), le cuspidi si sollevano avvicinandosi l’una all’altra fino a determinare la chiusura del rispettivo orifizio atrioventricolare. Le valvole arteriose sono dette valvole semilunari o a nido di rondine e sono organizzate in maniera più semplice rispetto alle cuspidi e sono costruite da tre pieghe membranose a tasca fra la porzione di efflusso di ciascun ventricolo e origini della rispettiva arteria. Quando si ha la diastole, le tasche si dispiegano e la valvola si chiude impedendo il reflusso di sangue dall’arteria al rispettivo ventricolo. La valvola atrioventricolare dx prende il nome di valvola tricuspide ed è formata da 3 lembi, la valvola atrioventricolare sx è la bicuspide. Entrambe le valvole sia atrioventricolari che a nido di rondine non sono vascolarizzate. Tutte e quattro sono situate su uno stesso piano chiamato piano valvolare. L’ecg è una registrazione del flusso di corrente elettrica che attraversa il cuore durante un ciclo cardiaco. Gli elettrodi vengono posizionati sulla cute in corrispondenza degli angoli del triangolo di Einthoven. In ciascuna derivazione un elettrodo è positivo e l’altro è negativo. Ciascuna specifica derivazione misura la differenza di potenziale elettrico. La prima derivazione misura la differenza di potenziale tra braccio sx e braccio dx, la seconda la differenza tra gamba sx e braccio dx, la 3 la differenza di potenziale tra la gamba sx e braccio sx. Ciascuna derivazione fornisce una differente registrazione dell’attività elettrica del cuore, sono sempre presenti le stesse onde P, QRS e T. - Onda P: depolarizzazione atriale; - Complesso QRS: espressione della depolarizzazione ventricolare correlata con la fase 0 del potenziale di azione delle cellule contrattili ventricolari. - Onda t: ripolarizzazione atriale, correlata alla fase 3 del potenziale d’azione delle cellule contrattili ventricolari. Questo molte volte non è rilevabile nel ecg poiché è in contemporaneo al QRS. L’ECG esprime il pattern di scarica dei potenziali d’azione dell’intera popolazione di cellule che costituiscono il muscolo cardiaco. Il ciclo cardiaco comincia con atri e ventricoli a riposo. Ecg inizia con una depolarizzazione atriale. La contrazione atriale inizia durante la seconda parte dell’onda p e continua durante il segmento p-r. durante il segmento p-r i segnali elettrici sono rallentati dal passaggio attraverso il nodo AV e il fascio AV. La contrazione ventricolare comincia subito dopo l’onda q e continua durante l’onda t, cui fa seguito il rilasciamento ventricolare. Durante il segmento t-p il cuore è elettricamente in quiete. La frequenza cardiaca viene misurata a partire dall’inizio di un onda p fino all’inizio della successiva onda p oppure a partire dal picco di un onda r al picco della successiva onda r. una frequenza cardiaca normale di un soggetto a riposo è di 60-100 battiti al minuto. Una frequenza più alta del normale è note come tachicardia, una frequenza più bassa è nota come brachicardia. Il ritmo del battito cardiaco è regolare, quindi i battiti si verificano a intervalli regolari. Un ritmo irregolare è definito aritmia e può risultare da un battito soprannumerario benigno o da condizioni più serie, come la fibrillazione atriale, in cui il nodo SA ha perso la sua funzione di pacemaker. Sono presenti tutte le onde normali in forma riconoscibili. Esiste un complesso QRS per ciascuna onda P e la lunghezza del segmento P-R è costante. Un ciclo cardiaco ha due fasi: la diastole, il periodo di tempo durante il quale il muscolo cardiaco si rilascia, e la sistole il periodo di tempo durante il quali il muscolo si contrae. Diastole minima, sistole massima. Abbiamo 5 fasi: 1. Il cuore a riposo: diastole atriale e ventricolare. Sia glia tri che i ventricolo sono rilasciati. Gli atri si stanno riempiendo di sangue proveniente dalle vene, i ventricoli hanno appena completato la contrazione. 2. Completamento del riempimento ventricolare: sistole atriale. 3. Fase iniziale della contrazione ventricolare e primo tono cardiaco. 4. Il cuore come pompa: eiezione ventricolare. 5. Rilasciamento ventricolare e secondo tono cardiaco. Le valvole AV restano chiuse a causa della pressione ventricolare che, sebbene diminuita, è ancora più elevata di quella atriale. Questo periodo è detto rilasciamento ventricolare isovolumetrico perché il volume di sangue nei ventricoli non cambia. Quando il rilasciamento ventricolare provoca un abbassamento della pressione ventricolare al di sotto di quella atriale, le valvole AV si aprono. Il sangue che si è accumulato negli atri durante la contrazione ventricolare passa nei ventricoli. Il ciclo cardiaco comincia. La gittata sistolica è la quantità di sangue pompata da un ventricolo durante una contrazione. È misurata in millimetri per battito. La normale gittata sistolica è 70Ml. La gittata cardiaca GC è il volume di sangue pompato da un ventricolo in un dato periodo di tempo. Poiché tutto il sangue che lascia il cuore arriva ai tessuti, la gittata cardiaca è un indicatore del flusso ematico totale in tutto l’organismo. La gittata cardiaca per la gittata sistolica quindi 5 l/min. La frequenza cardiaca è di circa 70 bpm. Il neurotrasmettitore parasimpatico acetilcolina ACh rallenta la frequenza cardiaca. ACh attiva i recettori colinergici muscarinici che influenzano i canali del K e Ca nelle cellule pacemaker. La permeabilità al K aumenta, iperpolarizzando la cellula in modo che il potenziale pacemaker inizi a un valore più negativo. La permeabilità al Ca della cellula pacemaker diminuisce. La riduzione della permeabilità agli ioni Ca diminuisce la velocità di depolarizzazione del potenziale pacemaker. La combinazione dei due effetti fa sì che la cellula impieghi più tempo a raggiungere la soglia, ritardando l’inizio del potenziale d’azione nelle cellula pacemaker e rallentando la frequenza cardiaca. La stimolazione a opera del simpatico delle cellule pacemaker accelera la frequenza cardiaca. La catecolamine noradrenalina e adrenalina aumentano il flusso ionico sia attraverso i canali IF sia attraverso i canali del Ca. L’aumento della permeabilità agli ioni na e ca durante la fase di potenziale pacemaker accelera a depolarizzazione e la frequenza cardiaca. La relazione tra allungamento e forza nel cuore in toto è rappresentata dalla curva si Starling. L’asse x rappresenta il volume telediastolico. Questo volume ci fornisce la misura dello stiramento dei ventricoli, che a sua volta determina la lunghezza del sarcomero. L’asse y della curva di Starling rappresentata la gittata sistolica ed è indicatore della forza di contrazione. Quando una quantità ulteriore di sangue entra nel cuore, il cuore si contrae con maggiore forza ed espelle più sangue. Questa relazione è nota come legge del cuore di frank Starling. Ciò significa che, entro limiti fisiologici, il cuore pompa tutto il sangue che riceve. Il volume telediastolico normalmente è determinato dal ritorno venoso, la quantità di sangue nel cuore dalla circolazione venosa. Il ritorno venoso è influenzato da tre fattori: contrazione o compressione delle vene che riportano il sangue al cuore, variazione di pressione nell’addome e nel torace durante la respirazione e innervazione simpatica delle vene. L’innervazione simpatica delle vene permette all’organismo di ridistribuire il sangue venoso nel distretto arterioso della circolazione. Qualsiasi sostanza chimica che influenza la contrattilità è detta agente inotropo, e la sua influenza è nota come effetto inotropo. Se una sostanza aumenta la forza di contrazione si dice che questa ha effetto inotropo positivo. CORONAROPATIE Le coronaropatie rappresentano la patologia cardiovascolare con maggiore prevalenza negli adulti. ATEROSCLEROSI CORONARICA È la principale causa principale di patologia cardiovascolare in Italia. È data da un accumulo di lipidi o grassi e di tessuto fibroso nella parete dei vasi sanguigni. Queste occludono o riducono il lume dei vasi sanguigni, diminuendone il flusso al miocardio. È implicata la risposta infiammatoria per il danno subito alla parete arteriosa con successiva alterazione delle caratteristiche strutturale e biochimiche della parete stessa. La risposta infiammatoria che si ha, ha inizio con una lesione dell’endotelio vascolare e progredisce nel corso di molti anni. Questa lesione può essere causata dal fumo, dall’I.A., dall’iperlipidemia o altri fattori. Quindi si ha una modificazione dell’endotelio che non funziona come dovrebbe smettendo quindi di produrre i normali agenti antitrombotici e vasodilatatori. L’infiammazione attrae i monociti macrofagi che inglobano i lipidi diventando così delle cellule schiumose che trasportano i lipidi all’interno della parete arteriosa. Una parte dei lipidi si deposita sulla parete arteriosa, formando delle strie lipidiche. I macrofagi attivati rilasciano anche delle sostanze biochimiche che possono danneggiare ulteriormente l’endotelio, contribuendo all’ossidazione delle lipoproteine a bassa densità (LDL). Queste ossidate sono tossiche per le cellule endoteliali e alimentano la progressione del processo aterosclerotico. Poi abbiamo la proliferazione delle cellule muscolari lisce che creano un rivestimento fibroso chiamato ateromi o placche che protrudono nel lume del vaso, riducendolo e ostruendo il flusso ematico. Gli ateromi possono essere stabili o instabili in base al grado di infiammazione e allo spessore del rivestimento fibroso. Se il rivestimento è consistente e il nucleo lipidico è stabile, la placca può resistere alle sollecitazioni del flusso ematico e dei movimenti del vaso. Se è sottile e lo stato infiammatorio è persistente, la lesione prende il nome di placca vulnerabile. Il nucleo lipidico può crescere, causandone la rottura della placca fibrosa, questa rottura causa la SCA (Sindrome Coronarica Acuta) che può portare a IMA. La struttura anatomica delle arterie coronariche la rende suscettibile all’aterosclerosi. Le 3 principali arterie coronariche danno origine a diversi rami che, date le caratteristiche emodinamiche che presentano, identificano le sedi più frequenti di formazioni degli ateromi. La maggior parte delle cardiomiopatie sono dovute ad aterosclerosi coronarica ma anche altri fenomeni possono ridurre l’apporto di sangue al cuore (vasospasmo di un arteria coronarica, improvvisa vasocostrizione o riduzione del lume vasale; ipotensione profonda). I sintomi e le complicanze dell’aterosclerosi coronarica dipendono dalla sede e dal grado di riduzione del lume vasale, dalla formazione di trombi e dall’ostruzione del flusso ematico al miocardio. Questo da una progressiva e insufficiente perfusione miocardica che ne deriva priva i miociti dell’O2 per sopravvivere (ischemia). L’angina pectoris è causata da una significativa aterosclerosi coronarica. Una riduzione significativa e/o prolungata della perfusione miocardica provoca un danno irreversibile e la morte dei miociti. La regione che subito un danno viene sostituita da tessuto cicatriziale e comporta quindi una disfunzione miocardica di grado variabile. Un danno miocardico esteso piò causare una persistente riduzione della gittata cardiaca e uno scompenso cardiaco in presenza del quale il cuore non è in grado di assicurare un adeguato apporto di sangue ai tessuti. Una riduzione della perfusione cardiaca dovuta a coronaropatie può provocare anche un improvviso arresto cardiaco, evento noto come morte cardiaca improvvisa. La manifestazione più comune dell’ischemia miocardica è il dolore toracico a insorgenza acuta. Anche gli eventi prodromici o un evento cardiaco maggiore possono essere un indicatore di coronaropatie aterosclerotica. I fattori di rischio che aumentano la probabilità dello sviluppo di una cardiopatia in una persona possono essere modificabili o non. Alcune persone con coronaropatie hanno 1 o più fattori di rischio mentre altri non ne presentano. Un alta concentrazione di LDL è l’obiettivo primario di una terapia ipocolesterolemizzante. Quelle con più alto rischio sono i soggetti con diabete, arteriopatia carotidea e periferica, aneurisma aorta addominale. Il rischio di avere un evento cardiaco è dato anche dal sesso, età, p.a., storia di fumo, livello di colesterolo totale e Se immaginiamo un asse cartesiano dove nelle ordinate (y) abbiamo i valori indicativi del flusso coronarico e nelle scisse (x) abbiamo il valore % delle stenosi possiamo dire che: 0% nessuna stenosi, 100% completa occlusione del vaso. 1 flusso coronarico normalizzato (coronario completamente aperta). A riposo: quando aumenta la % di stenosi il flusso coronarico non subisce alterazioni significative fino al 80% di stenosi. Quindi il flusso coronarico è sempre 1 (flusso coronarico normalizzato con conseguente completa apertura del vaso coronarico). Sotto sforzo: flusso coronarico 3,5-3,7. Abbiamo un aumento molto significativo e i valori % già a 60 -70% sono significativi. ANGINA PECTORIS Con il termine angina pectoris si definisce un dolore retrosternale, conseguente ad uno squilibrio metabolico del miocardio e una riduzione dell’apporto di O2 da parte del flusso ematico coronarico. Questo dolore è causato dal rilascio di bradichinina e adenosina. L’angina pectoris è causata da un ischemia miocardica (guarda sopra). Possiamo avere due tipi di angina: - Stabile: abbiamo delle caratteristiche fisse (da sforzo, per stenosi fisse da 1 o a + vasi epicardici) e può essere riproducibile. Sì classifica con il grado con cui il dolore interferisce nella vita quotidiana, infatti la Canadian Cardiovascular Society classifica l’angina in base al sintomo:  Classe CCS1, l’attività fisica ordinaria non comporta angina ma solo durante sforzo intenso, rapido o prolungato.  Classe CCS2, lievi limitazioni dell’attività fisica ordinaria, quindi il soggetto effettua tutto ma presenta un dolore sopportabile.  Classe CCS3, limitazione marcata dell’attività fisica ordinaria.  Classe CCS4, limitazione complete con incapacità di condurre una qualsiasi attività fisica senza dolore (il dolore può essere presenta anche a riposo). Un’altra classificazione può essere data prendendo in considerazione la dispnea attraverso la classificazione NYHA (New York Heart Association):  Classe I, pazienti con malattia cardiaca ma senza limitazioni alla loro attività fisica, infatti l’attività fisica ordinaria non comporta fatica, palpitazioni, dispnea o angina.  Classe II, pz con malattia cardiaca e lieve limitazione dell’attività fisica ordinaria. Non hanno disturbi a riposo.  Classe III, pz con malattia cardiaca e marcata limitazione dell’attività fisica ordinaria, essi non presentano disturbi a riposo ma in attività fisica un po’ più superiore dell’ordinario manifestano fatica, palpitazioni, dispnea e angina.  Classe IV, inabilità a condurre qualsiasi attività senza disagio. Siamo in presenza di insufficienza cardiaca o angina che compaiono anche a riposo. - Instabile: è di recente insorgenza ed è data da un processo legato all’infiammazione, fissurizzazione e rottura di ateroma (aterosclerosi). Oltre a queste due classificazione i angina possiamo dire di avere varie forme: - Ingravescente: legata ad attacchi frequenti, legata a sforzi di intensità sempre minore, o da attacchi prolungati. - A riposo - Di Prizmetal: che si ha quando si ha un ridotto apporto di sangue che dipende da spasmo del vaso coronarico nella disfunzione endoteliale. Per quanto riguarda l’angina stabile da sforzo il dolore avviene durante l’esercizio fisico e scompare dopo 5-15 minuti dopo il termine dello sforzo. In ogni caso si può affermare che si hanno forme gravative o costrittive, sempre con dolore retrosternale, con irradiazione alla spalla, la braccio sx, alla mandibola, denti, collo, giugolo, schiena, epigastrio e braccio dx. L’angina può presentarsi: - Notturna: poco dopo che la persona si è coricata. Si ha un aumento del ritorno venoso a causa della posizione clinostatica quindi si registra un’aumentata tensione parietale con una maggiore richiesta metabolica del miocardio. - Post prandiale: subito dopo il pasto abbondante a causa di un aumentata richiesta da parte del circolo splancnico. Quindi il cuore ha un maggiore carico di lavoro. Attraverso L’ecg (vedi fisiologia), si ha un maggiore riscontro, infatti possiamo notare un sottoslivellamento del tratto st con o senza inversione del Onda t. Onda P: identifica la contrazione degli atri; QRS: contrazione dei ventricoli con conseguente depolarizzazione atriale; Onda T: rilassamento die ventricoli, con conseguente ripolarizzazione ventricolare. Tratto R-R: ciclo cardiaco. Oltre all’Ecg bisogna tenere in considerazione i valori enzimatici che non presentano in caso di angina alterazioni e le anomalie registrate nel ecg sono reversibili. Al fine di poter effettuare diagnosi ricordiamo delle tecniche che ci permettono di diagnosticare tale patologia. Questi sono: ecg da sforzo, ecocardiogramma da stress con dobutamina, scintigrafia miocardica da sforzo e scintigrafia miocardica con dipiridamolo o adenosina. È importante stabilire una terapia. Questa in primis prevede una correzione dei fattori di rischio, in particolare prevenire la mortalità da IMA attraverso l’uso di: 1) Antiaggreganti piastrinici che inibiscono il ciclo ossigenasi 1 bloccando la produzione del trombosano (potente antiaggregante piastrinico). Si usano in particolare: ASA e Clopidogrel (antagonista del recettore Adp) 2) Statine, queste vengono utilizzate in quanto la dislipidemia è il più importante fattore di rischio. L’uso delle statine prevede il controllo del colesterolo totale e delle LDL. Oltre alle statine è importante il cambiamento delle stile di vita (dieta, esercizio e eliminazione di tutte quei fattori di rischio modificabili che possono provocare un aterosclerosi). 3) Ace inibitori: sonno efficaci nella azione antipertensiva e sono fondamentali per la protezione cardiovascolare (efficaci nel controllo renina –angiotensina aldosterone, quindi controllo PA). 4) Β-bloccanti: sono antagonisti dell’azione delle catecolamine sui recettori miocardici e determinano la riduzione della f.c, Pa e delle richieste energetiche di O2. Ricordiamo il bisoprololo. Oltre alla terapia diciamo che è fondamentale il controllo e monitoraggio dei sintomi attraverso l’uso di farmaci e interventi quali: 1) Nitroderivati: per via sub-linguale o spray orale. Questi sono potenti vasodilatatori e prevedono una riduzione del pre-post carico con conseguente riduzione del lavoro del cuore e delle richieste di o2 con una miglioria nell’apporto Dello stesso. I nitroderivati sono usati esclusivamente al bisogno. 2) Ca antagonisti: sono potenti vasodilatatori coronarici con azione antiipertensiva. Il Verapamil è uno dei più rappresentativi e svolge la funzione di riduzione della f.c e della contrattilità miocardica. 3) Rivascolarizzazione coronarica effettuata attraverso angioplastica coronarica percutanea transluminale con catetere vascolare in grado di risalire da femorale o radiale attraversando l’arta sino ad arrivare alle coronarie. Viene usato un mezzo di contrasto che opacizza le coronarie per vedere le eventuali stenosi che se presenti, attraverso un stent, si effettua la dilatazione del vaso occluso. Oltre all’angioplastica un'altra tecnica usata è quella del by pass aorto coronarico. Questo prevede una toracotomia (apertura del torace) e viene usata quando l’angioplastica non dà i risultati sperati a causa di una stenosi multipla o per ristenosi precoci. Riassumendo possiamo dire che una delle cause principali è riconducibile all’aterosclerosi (rivedi coronaropatie in particolare aterosclerosi). Attraverso la sigla PQRST andiamo ad indicare: P: fattori Precipitanti: sforzo, esercizio fisico, emozioni intense, alimentazione e febbre. Q: Qualità caratteristiche del colore. R: Regione irradiazione. S: Severità, segni e sintomi. T: tempo inizio, durata e progressione. Se il dolore non è di origine cardiaca effettuiamo in ogni caso una diagnosi differenziale perché potrebbe essere riconducibile a patologie legate all’esofago quale (spasmo esofageo, MRGE), coliche biliari, sindrome costo-sternale, embolia polmonare, pericardite acuta, dissezione aortica (dolore trafittivo) e PNX. IPERTENSIONE ARTERIOSA La società Europea dell’ipertensione arteriosa e la Società Europea di Cardiologia hanno definito ipertensione i valori di PAS ≥140 mmHg o PAD ≥90 mmHg. Il valore di PA per cui un pz deve considerarsi iperteso deve tenere conto del RCV (rischio cardiovascolare globale, inteso come il rischio di avere eventi cardiovascolari, coronarici e cerebrovascolari, fatali o no, a distanza di 10 anni. E vengono tenuti in Si parla di ipertensione su base genetica quando si è in presenza di aldosteronismo glucocorticoidi-sensibile, sindrome di Liddle, patologie multifattoriali con predisposizione genetica o dati da alcuni farmaci. Si parla di ipertensione cortico surrenalica classificandola in 2 categorie in base alla produzione di ormone. Quando si ha un eccessiva produzione di mineralocorticoidi si ha: - Aldosteronismo primitivo (sindrome di conn), - Iperplasia surrenalica, - Adenoma surrenalico, - Carcinoma surrenalico, - Iperaldosteronismo glucocorticoidi-sensibile, - Eccesso iatrogeno di mineralocorticoidi dato ad esempio d an uso eccessivo di liquirizia. O da eccesso di glucocorticoidi come ad esempio nella sindrome di cushing (eccessiva produzione di cortisolo a causa di tumore ipofisi ACTH secernente anche ectopico, tumore corticosurrenalico da un aspetto disendocrino, obesità tronculare, presenza di strie cutanee, intolleranza glicemia e ipertensione arteriosa). Si ha un eccesso di produzione di ACTH (Prodotta da ipofisi). Causata anche da tumore, adenoma, iperplasia corticale del surrene. Op per effetto iatrogeno (steroidi e alcol). Con il termine Iperaldosteronismo primitivo si ha un eccessiva produzione di aldosterone dal surrene. Si ha in caso di ipokalemia spontanea o da diuretici. Può dare: - Ipostenia prossimale degli arti associati a crampi con paralisi periodica. - Alcalosi metabolica (perdita di acido, ritenzione HCO3 da parte dei reni, ipokalemia, prurito, tetania, bradicardia, respiro lento, convulsioni, come, confusione). - Poliuria - Polidipsia (tanta sete), - Viene soppressa la secrezione della renina È utile effettuare tac addome, rmn addome, scintigrafia surrenalica. Ipertensione iatrogena: dipende dall’uso di glucocorticoidi, liquirizia, fans, contraccettivi orali, cocaina/amfetamina, epo e immunoglobuline. Feocromocitoma: tumore a livello midollare surrenalico o extrasurrenalico. Viene secreto amine vasoattive come adrenalina e noradrenalina. Si ha un ipertensione stabile o parossistica con sudorazione, tremori, palpitazioni e pallore. Bisogna effettuare tac, rmn e scintigrafia. Per quanto concerne tecniche più invasive la chirurgia prevede l’asportazione del Feocromocitoma. TERAPIA È essenziale la riduzione degli rcv, controllare la pad e pas, evitare ipotensione ortostatica, effettuare controlli ogni 6 mesi. La sospensione della terapia fa ritornare l’ipertensione arteriosa. Bisogna ridurre il fumo, alcool, massa, sale. Effettuare una dieta DASH a base di frutta e verdura. Il calcio e il magnesio riducono la Pa. Quando si inizia la terapia si ha un graduale target pressorio. Si possono avere monoterapia o associazioni. Abbiamo preparazioni a lunga durata che riducono il numero di compresse e si ha una maggiore aderenza terapeutica. Si ha una combinazione di farmaci ad esempio: - Diuretici tiazidici con ace inibitori o antagonisti recettoriali angiotensina o beta bloccanti. - Ca antagonisti con ace inibitori o antagonista recettoriale dell’angiotensina. - Beta bloccante con ca antagonista. DIURETICI TIAZIDICI I diuretici tiazidici inibiscono l’assorbimento del sodio e del cloro a livello del tubolo contorto distale. Gì effetti collaterali sono: anomali del bilancio idrico che provocano ipokalemia o iponatremia (anoressia, nausea, poliuria, cefalea, tremori, tachicardia, deliro, convulsioni e diminuzione della coscienza). È possibile registrare ipomagnesia per un aumento del escrezione urinaria di magnesio. Ipercalcemia per riduzione di escrezione del calcio e alcalosi metabolica quindi una perdita di acidi con ritenzione di bicarbonato da parte dei reni. I diuretici tiazidici possono provocare disfunzioni sessuali. Hanno un indicazione limitata per i diabetici perché hanno effetti dismetabolici. Danno un aumento di LDL trigliceridi e colesterolo totale. Ricordiamo il metolazone e clorotiazide. Sono inefficaci quando il filtrato glomerulare è inferiore a 30 -40 ml (min. hanno un effetto antipertensivo dopo 2-4 settimane per un aumento di natriuresi inizialmente con una successiva vasodilatazione periferica. Hanno un effetto additivo e sinergico se associati a farmaci antipertensivi. La dose Max i idroclorotiazide per il trattamento del ‘ipertensione è di 25 mg/die ma se superiore da effetti collaterali. È la prima scelta per scompenso cardiaco, ipertensione sistolica isolata, età >65 anni, e per la razza africana. DIURETICI DEL ANSA Bloccano il simporto sodio potassio 2 cloro nella membrana luminale del tratto principale del ansa di Henle, quindi abbiamo un alterazione del potenziale trans epiteliale inibendo l’assorbimento dei cationi calcio e magnesio. Si ha un aumento dell’escrezione urinaria di sodio e cloro pari al 25% del carico del filtrato di sodio. Gli effetti vasodilatatori diretti sono. Un aumento della capacitazione venosa sistemica con una riduzione del precarico, questa riduzione è importante per il pz con edema polmonare. Inoltre si ha una stimolazione della renina a causa dell’interferenza del trasporto di sodio e cloro a livello della macula densa con un attivazione simpatica riflessa secondaria alla deplezione della volemia che stimola quindi i barocettori renali. Ricordiamo la furosemide e trasemide. Gli effetti collaterali sono iponatremia (anoressia, nausea, vomito, astenia, poliuria, cefalea, sonnolenza, tremori, ipotensione, tachicardia. Tutto ciò può provocare un alterazione del bilancio idroelettrolitico. Altri effetti sono ototossicità, aumento del colesterolo LDL e totale con aumento dei trigliceridi. Può provocare disturbi neurologici. È indicato per pz affetti da scompenso cardiaco, edema polmonare acuto, sindrome nefrosica e edema secondario a IRC, cirrosi epatica con scompenso. ANTAGOINISTI DELL’ALDOSTERONE Si legano al recettore citoplasmatico per mineralocorticoidi e antagonizzano un effetto fisiologico indotto da aldosterone. Le cellule epiteliali del tubolo distale finale e del dotto collettore contengono recettori per mineralocorticoidi a elevata affinità per l’aldosterone. Il legame con gli ormoni da un aumento del riassorbimento del sodio e l’escrezione del potassio. Ricordiamo lo spironolatone che è un antagonista dell’aldosterone e il coreonato di potassio. Gli effetti collaterali sono: - Iperkaliemia (polso rapido, debolezza, irrequietezza, modifica del ecg, aritmia ventricolare, blocco a.v, arresto respiratorio, astenia e crampi, nausea e vomito). - Ginecomastia per la struttura molecolare steroidea. - Impotenza e riduzione della libido. - Irregolarità del ciclo cardiaco. È indicata per Iperaldosteronismo primitivo (adenoma) e iperplasia ghiandolare surrenalica, per scompenso cardiocircolatorio e cirrosi epaticca scompensata. DIURETICI RISPARMIATORI DI POTASSIO Inibiscono i canali del sodio localizzati nella membrana luminale del tubolo distale finale e nel dotto collettore, dando minore riassorbimento di sodi e minore e secrezione di potassio nel lume tubolare al ine di ridurre l’escrezione del potassio. Ricordiamo amiloride e traimterene. Può provocare iperkaliemia, nausea, vomito, diarrea. Usato per scarso effetto natriuretico e in associazione con altri diuretici per ridurre rischio di ipokalemia. CA ANTAGONISTI Il calcio più la calmodulina danno reazioni per un aumento del calcio intracellulare e la contrazione della cellula muscolare liscia. Questi inibiscono i canali del calcio voltaggio dipendenti e danno il rilassamento della muscolatura liscia arteriosa anche se questi non influenzano il precarico. Un altro effetto è che bloccano la corrente lenta del calcio (il Verapamil riduce la velocità di recupero del canale lento del calcio che determina la frequenza del pacemaker del nsa e la conduzione a.v. Riduce anche la frequenza cardiaca infatti è usata in caso di tachicardia sopraventricolare). Abbiamo un effetto inotropo negativo infatti non sono usati per lo scompenso cardiaco. Per quanto riguarda gli effetti emodinamici: - Riduzione della resistenza dei vasi coronarici con aumento del flusso coronarico. - I diidropiridinici sono i più importanti, - Vengono usati per l’angina. Gli effetti collaterali prevedono: - Vasodilatazione eccessiva (cefalea, vertigini, vampate di calore, nausea e distensione dita), - Stipsi, - MRGE, - Bradicardia eccessiva e blocco a.v. Usati per: - Ipertensione arteriosa lieve e moderata, - Ipertensione con bassa concentrazione di renina circolante (razza afroamericana). - Ipertrofia ventricolare sinistra. normalizzano, infatti normalizzandosi prima della troponina I si può effettuare una diagnosi di eventuale IMA nei giorni successivi. - Mioglobina, proteina globulare. Presente già a 2 h dall’evento. Ma questa è già presente di per se nel muscolo scheletrico in quanto ha una funzione di deposito. Se si ha un aumento della Troponina I e T più alterazione del tracciato ecg (transitorio sottoslivellamento del ST di almeno 1mm durante dolore toracico e regredisce con esso; sottoslivellamento persistente del ST; Inversione persistente dell’onda T) poniamo diagnosi di NSTEMI. TERAPIA Bisogna ridurre la progressione dell’estensione ischemica attraverso l’uso di antiaggreganti piastrinici: - Asa, asa più altri aggreganti piastrinici attivi su differenti vie di attivazione piastrinica. Un esempio è ASA+ CLOPIDOGREL cioè DUOPLAVIN. - EPARINA: nei primi 3-5 giorni post sindrome coronarica acuta. Questa in infusione continua o a basso perso molecolare (sc). Il trattamento dei segni e sintomi ischemici è di fondamentale importanza. Si effettua attraverso: - O2: maschera reservoir e alti flussi. - Nitroderivati: prima con infusione continua. Questo per vasodilatare i vasi. Dopo 48 h dall’evento notiamo un atachifilassi quindi una riduzione dell’efficacia e la somministriamo per via transdermica per 12 h /die. - Beta bloccanti: al fine di ridurre la F.C. Bisoprololo e Metoprololo. - Ca antagonisti: Verapamil. Hanno un azione diretta al cuore. Sono usati quando i beta bloccanti sono controindicati. - Se i farmaci non sono sufficienti si effettuano trattamenti invasivi di rivascolarizzazione coronarica quale angioplastica coronarica percutanea e by pass aorto coronarico. IMA CON SOPRASLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST (STEMI) È la forma più grave di ischemia miocardica. Si ha un sopraslivellamento ST con un alterazione degli indici di necrosi. È causata da erosione, fissurazione, rottura del ateroma seguito da emorragia intra-placca, vasospasmo e trombosi che provoca un occlusione completa del vaso. Già dopo 15 minuti dall’evento abbiamo un ischemia completa con necrosi dei miociti cardiaci. Se l’occlusione viene risolta entro 3-6 h è possibile un parziale recupero se non è possibile si va incontro ad un danno irreversibile. Ima STEMI provoca una lesione a tutto spessore quindi trans murale. Il dolore di manifesta nella zona precordiale quindi (torace davanti) di tipo retrosternale (costrittivo oppressivo), è più lungo rispetto ad angina pectoris. Molto più intenso della angina e non può essere attenuto con riposo e ne con l’uso di nitroderivati in via sub linguale. Presente nelle prime ore del mattino, non è dato da uno sforzo. Il 20% dei pz anziani o diabeti non lo percepisce. È presente nausea, vomito, sudorazione, dispnea, irrequietezza, ansia. Provoca insufficienza miocardica acuta però in modo atipico quindi dispnea improvvisa, astenia, ipotensione, perdita di conoscenza e cardiopalmo. Possibile insufficienza del circolo come nell’ipotensione. Presente marezzatura cutanea, sudorazione algida, iperattività simpatica (tachicardia e rialzo della Pa), iperattività parasimpatica (bradicardia se si ha un infarto della parete inferiore cardiaca). Nell’ecg se è iperacuta vediamo onda t (ricorda a livello fisiologico è la ripolarizzazione ventricolare) con un aumento del voltaggio quindi inizia il sopraslivellamento del st (da concavo a rettilineo e da convesso verso alto). Se si ha un sopraslivellamento in DII, QVF, DIII si ha un infarto inferiore. In acuto vediamo un tracciato di ecg: il sopraslivellamento regredisce, si ha un inversione del onda t e compaiono onde Q patologiche (ampiezza e durata maggiore). In fase cronica: st si normalizza solitamente e in alcune settimane. Onda t invertita per alcuni mesi, onda q permane e questo indica segno di necrosi miocardica. I marker indici di necrosi sono: troponina I T, CKM/CKMB, MIOGLOBINA. Importante è l’rx torace al fine di valutare una eventuale congestione polmonare quindi un insufficiente funzione della pompa del cuore. L’ecocardio valuta la funzionalità globale e segmentaria del cuore, al fine di poter osservare le complicanze ischemiche. TERAPIA In emergenza è importante O2, ASA, NITRODERIVATI (via sub linguale per contrastare il dolore), morfina (sc e in ev) questa si usa quando non si ha un responso positivo con i nitroderivati, per la riduzione dell’ansia e per migliorare l’emodinamica. Beta bloccanti (in ev Metoprololo) riducono le richieste di o2 e prevengono le aritmie. Per la terapia riperfusiva usiamo la trombolisi e l’angioplastica coronarica. La trombolisi non può essere effettuate 6 h dopo l’insorgenza dei sintomi. Prevede la dissoluzione del trombo con infusione ev. Può provocare un emorragia intracranica. Non va eseguita se vi sono sanguinamenti in atto, datesi emorragica, pregressa emorragia cerebrale o ictus, tia da meno di un anno. Non va effettuate se si è in presenza di dissezione aortica nota o sospetta. L’angioplastica coronarica non va effettuata oltre le 12 h ore dall’insorgenza dell’urgenza. Come abbiamo detto prima la terapia medica prevede l’uso di antiaggreganti piastrinici: - Asa - Clopidogrel - Duoplavin, Antitrombotici: - Eparina a basso peso molecolare e non frazionata - In associazione a terapia fibrinolitica nelle 48 h seguenti l’angioplastica per ricanalizzazione del vaso colpito. Nitroderivati in ev continua per le prime 48 h al fine di vasodilatare. Beta bloccanti che bloccano il sistema renina angiotensina aldosterone che è fondamentale per evitare rimodellamento delle camere e insufficienza cardiaca. Sartani nei pz che non tollerano ace inibitori. Usati per bloccare sistema renina angiotensina aldosterone. Statine se LDL > 100 mg/dl. COMPLICANZE COMUNI A NSTEMI E STEMI Riscontriamo un disturbo di ritmo, in particolare aritmie: - Ventricolari: IMA con stato pre aritmico per ischemia, con un aumento del tono adrenergico. Riscontriamo una fibrillazione ventricolare molto più seria delle aritmie per ischemia miocardica nelle prime 24 h. Al fine di evitarle si usano beta bloccanti e monitoraggio continuo del pz. - Sopraventricolare: fibrillazione atriale nei 10-15% dopo IMA, riscontrabili nelle prime 24 h e possono compromettere il compenso emodinamico. Solitamente si usa la cardioversione elettrica o farmacologia attraverso l’Amiodarone o con digitalici, o beta bloccanti per la frequenza cardiaca. In oltre si somministra una terapia anticoagulante per la profilassi tromboembolica. Altri disturbi del ritmo sono le bradiaritmie ei ritardi di conduzione. Ricordiamo la bradicardia sinusale (causata da un iper attività vagalo o danno del miocardio specifico per necrosi) o i blocchi a.v (nel IMA della parete inferiore del cuore). In questa situazione viene somministrata atropina in ev e può essere utile la stimolazione elettrica cardiaca (pacemaker). Oltre ai disturbi del ritmo possono essere presenti quelli relativi alla funzionalità della pompa, in particolare la disfunzione del ventricolo sx a causa dei danni ischemici nel 20 25% dello stesso. In questo caso bisogna limitare i danni dell’IMA, somministrare diuretici, vasodilatatori, e inotropi positivi. Vi è la possibilità di uno shock cardiogeno causando dunque danni ischemici nel 40% della massa del ventricolo sx; un ipotensione sistolica <80 mmHg; sudorazione algida, tachicardia, marezzatura cutanea. In caso di shock cardiogeno è importantissima una immediata riperfusione con angioplastica se possibile o bypass. Anche le complicanze meccaniche sono presentate in entrambi i quadri patologici. In particolare un insufficienza mitralica acuta, con conseguente rottura o disfunzione del muscolo papillare; in questo caso occorre una correzione chirurgica precoce. Potrebbe instaurarsi una rottura della parete libere del ventricolo sx con una raccolta ematica nel sacco pericardico, fenomeno noto come tamponamento cardiaco. Complicanza ultima ma non meno grave delle meccaniche è sicuramente identificato aneurisma ventricolare sx. Questa è una complicanza tardiva che si manifesta dopo IMA anteriore esteso. In questa fattispecie bisogna effettuare ventricoloplastica in urgenza. Un altro tipo di complicanza è quella di tipo tromboembolica che causa il 255 di morti in ospedale nei pz ricoverati per IMA. Si riscontrano embolie sistemiche cerebrali causato da trombi murali in ventricolo sx. Emboli polmonari che si formano da trombi profondi degli arti inferiori (tvp). TACHIARITMIE Un’aritmia cardiaca è un’alterazione del normale ritmo cardiaco prodotta da un’anomalia nella propagazione e nella formazione dell’impulso elettrico di depolarizzazione. Le tachiaritmie sono caratterizzate da una f.c superiore a 100 bpm e le bradiaritmie da una f.c inferiore a 60 bpm. Nelle tachiaritmie abbiamo un anomalia nelle formazione dell’impulso elettrico o nella sua propagazione (fenomeni di rientro.). Le anomalie riguardanti la formazione dell’impulso dipendono da un aumentato automatismo dei miociti infatti emergono un gruppo di cellule che si attivano in maniera spontanee da un punto di vista elettrico e si sovrappongono o si sostituiscono al fisiologico pacemaker (nodo seno atriale).