Anatomia e patologia delle coronarie: regolazione e fattori di influenza, Sbobinature di Cardiochirurgia

Scarica Anatomia e patologia delle coronarie: regolazione e fattori di influenza e più Sbobinature in PDF di Cardiochirurgia solo su Docsity! CARDIOPATIA ISCHEMICA DEF WHO : la cardiopatia non è una singola malattia ma è uno spettro di malattie a diverse eziologie ma c’è un fattore fisiopatologico unificante rappresentato da uno squilibrio tra richiesta di ossigeno che è la moneta corrente del metabolismo e l'apporto di ossigeno al miocardio. Quindi la cardiopatia ischemica è certamente legata ad una ostruzione coronarica ma non solo, ad esempio se io ho una severa anemia o una BPCO severa si possono trovare in alcuni casi alterazioni uguali a quelle del pz che ha l’ostruzione coronarica. Questi squilibri causano una alterazione dell’attività elettrica e della capacità contrattile delle zone colpite. CARATTERISTICHE PECULIARI CARDIOPATIA ISCHEMICA : - carattere ischemico della lesione fino all’estremo della necrosi coagulativa, - la segmentarietà delle alterazioni - espressività clinica del danno miocardico CENNI EPIDEMIOLOGICI In Italia le malattie cardiovascolari sono la causa del 50% della mortalità globale di cui la cardiopatia ischemica è, a sua volta, responsabile del 35% dei decessi. ANATOMIA CORONARICA CORONARIA SX : il primo tratto della coronaria sx viene denominato TRONCO COMUNE, dopo i primi 2-4 cm si divide in RAMO DISCENDENTE ANT (interventricolare) che decorre sulla faccia ant del cuore ed in RAMO CIRCONFLESSO che decorre lungo la parete laterale del ventricolo sx. Esistono 2 coronarie ( la dx e la sx) che originano nei seni coronarici di DX e di SX. La coronaria SX viene considerata come un duplice sistema. Questo sistema è costituito dalla DISCENDETE ANTERIORE e dalla CIRCONFLESSA ( nell’esame coronarografico leggete della malattia dei 3 vasi ). Anatomicamente la coronaria destra origina dall’aorta ascendente, decorre nel solco coronarico tra auricola e ventricolo destro e nel suo decorso dà origine a arteria infundibolare (cono arterioso), rami del nodo del seno, ramo marginale acuto, rami del nodo atrioventricolare (nasce a livello della crux cordis), ramo interventricolare posteriore. La coronaria di sinistra nasce dall’aorta ascendente, tra seno di Valsalva e valvola aortica. Si trova tra arteria polmonare e atrio sinistro. Il tratto iniziale, circa 1 cm, è detto tronco comune, a livello dell’auricola di sinistra si dive in due rami, l’interventricolare anteriore, da cui originano i rami diagonali e settali, e il ramo circonflesso, da cui origina l’arteria del nodo del seno, rami marginali ottusi e raggiunta la crux cordis può dar origine al ramo interventricolare posteriore nei pazienti a dominanza cardiaca sinistra. Solitamente è un collaterale della destra. --- CONCETTO DI DOMINANZA = si parla di dominanza quando si individua l’arteria coronaria che dona il ramo per l’arteria interventricolare posteriore (setto posteriore). Nell’85% dei casi la DOMINANZA è DX. ? I vasi coronarici di calibro maggiore e le prime diramazioni si comportano da vasi di conduttanza e normalmente offrono modesta resistenza al flusso sanguigno. I vasi di calibro maggiore danno origine, ad angolo retto, a piccoli vasi intramurali ed arteriole coronariche (vasi di resistenza) dando origine ad una netta caduta del regime pressorio. FATTORI CHE REGOLANO IL CIRCOLO CORONARICO (e quindi la pervietà dei vasi) : ANATOMICI = origine dei seni di VALSAVA, spessore parietale del ventricolo SX, presenza di circoli collaterali MECCANICI = portata sistemica, resistenze vascolari, viscosità ematica NEUROGENI = ALFA-recettori, BETA2-recettori, azione vagale METABOLICI = PO2, PH, POTASSIO, ADENOSINA, PG APPROFONDIMENTO FATTORI MECCANICI = il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole perché in sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia poiché sappiamo che accorcia il tempo di diastole. Gli strati SUBENDOCARDICI sono generalmente i più esposti all’ischemia, nel VENTRICOLO DX il flusso è continuo. APPROFONDIMENTI FATTORI METABOLICI = l’aumento della richiesta metabolica determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nell’interstizio (l’adenosina induce una vasodilatazione soprattutto a livello di resistenza antagonizzando l’ingresso del CALCIO all’interno delle cellule muscolari lisce con conseguente aumento del flusso coronarico proporzionale all’aumento della richiesta. APPROFONDIMENTO FATTORI NEUROGENI = le arterie coronariche sono innervate dal sistema nervoso autonomo, in particolare la stimolazione del ganglio stellato (ortosimpatico) determina vasodilatazione (mediata dai recettori BETA) ma al contempo aumento della contrattilità e della frequenza cardiaca. METABOLISMO MIOCARDICO In condizioni basali il cuore consuma circa 6 e 1/2 – 10 ML/MIN/100 GR di tessuto. Tale dispendio serve per 5% attività elettrica, 20% mantenimento integrità cellulare, 75% attività contrattile. A livello miocardico per l’elevata estrazione di ossigeno l’unico meccanismo di compenso (in caso di aumentato fabbisogno) è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico determinato da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza). La capacità massima di vasodilatazione secondaria ad uno stimolo metabolico è definita riserva coronarica. FATTORI IMPLICATI GENESI ISCHEMIA MIOCARDICA : -riduzione del flusso coronarico -esasperazione consumo miocardico di ossigeno (MVO2) nel cuore o per la contemporaneità di queste 2 condizioni. Cosa modifica l’apporto? 1) ridotto flusso ematico : -Il flusso ematico può ridursi per una ostruzione coronarica per aterosclerosi, per embolia(endocardite), spasmo, vasculiti - bassa portata - valvulopatia aortica (stenosi aortica che riconosce 3 sintomi : angina.) Perché c’è angina nella stenosi? Perché il cuore è ipertrofico per cui consuma di più e ancora perché passa meno sangue attraverso l’orifizio aortico stenotico, perché il rapporto tra la sistole e la diastole cambia (si riduce la diastole) e sappiamo che la diastole è la fase in cui il cuore si nutre. 2) ridotto trasporto ossigeno - anemia - intossicazione da CO - insuff respiratoria - origine anomala coronarie (le coronarie nascono sempre dall’aorta anche se qualche volta possono nascere dall’arteria polmonare e quindi ricevono sangue non ossigenato per cui il cuore è sempre in debito di ossigeno oppure possono decorrere in maniera strana e possono essere compresse dalla motilità del cuore) Cosa esaspera il consumo miocardico di ossigeno (MVO2)? -tachicardia indotta da stimoli diversi ( ad es ipertiroidismo) - ipertrofia ventricolare causata da ipertensione arteriosa / stenosi aortica / cardiomiopatia ipertrofica altero la pressione a monte o a valle di questo tubo, e il tubo ha una stenosi, il flusso deriverà semplicemente dalla pressione con cui io spingo il liquido. Se io avrò una stenosi fissa lungo il tubo, maggiore sarà la stenosi maggiore sarà il calo pressorio a valle di questa stenosi. Ma se esiste il circolo collaterale quella stenosi che pure è severa potrebbe non creare assolutamente nulla. CORONAROGRAFIA ESAME CARDINE ma da approfondire sempre con altre metodiche per capire se a quella stenosi corrisponde un danno cardiaco e se a quel danno corrisponde la necessità di un intervento invasivo. N.B. ---- DUBBIO ------ con una stenosi coronarica cattiva e conseguente infarto massivo io so che una parte del cuore è morta. Non esiste rigenerazione dei miocardiociti ma esiste cicatrizzazione e fibrosi per cui se facciamo la coronarografia troveremo la stenosi e nasce accanimento con PTCA (dilatazione con palloncino) ma se il letto a valle irrora un muscolo morto non ho fatto niente perché non serve a niente che il sangue passi verso un distretto morto. Per cui tutte le riflessioni che si fanno sulla cardiopatia ischemica hanno a che fare, da una parte con una valutazione brutale di un tubo e delle sue stenosi, dall’altra della sua funzione. << se c’è miocardio vivo lo devo proteggere ma se, a valle di quel vaso, c’è miocardio morto allora è inutile che io perdo tempo a trattare quel paziente e quindi dovrò fare altri tipi di trattamento ma non certamente una manovra chirurgica o cardiologica. >> Per decidere se utilizzare PTCA o Bypass aortocoronarico si deve valutare il numero dei vasi ostruiti, la sede e la morfologia delle lesioni, lo stato dei vasi, la presenza di circoli collaterali, la funzione ventricolare sx, il quadro clinico, l’età del paziente e patologie associate. ALTRI ESAMI PRESI DALLE SLIDE La CFR è la misura della riserva coronarica. L’IMR l’indice di resistenza microvascolare. L’ultrasuono intravascolare IVUS è un dispositivo introdotto nella coronaria durante l’angiografia per ottenere un’accurata panoramica della stenosi aortica che può essere sovrastimato o sottostimato da immagini bidimensionali. E’ possibile vedere anche lo stato in cui versa un RCA stent o un pallone per angioplastica. La terapia è sempre una terapia medica di prevenzione, di primo, secondo e terzo livello. Prevenzione degli eventi ischemici acuti = Controllo dei fattori di rischio coronarico: Abolizione del fumo / Terapia ipocolesterolemizzante (statine) /Terapia antipertensiva / Terapia antidiabetica / Antiaggreganti piastrinici / ACE inibitori / Beta-bloccanti Trattamento e profilassi degli episodi ischemici: Nitrati / Beta-bloccanti / Calcioantagonisti TPCA. Nella maggior parte dei casi la fa l’emodinamista. Entra nello stenosi e gonfia un palloncino, effettuando una DIVULSIONE della stenosi per cui un attimo prima c’era una stenosi critica e dopo non c’è più la stenosi perché con il palloncino si è rotta la placca. Questa procedura si chiama PTCA. Ho creato un danno però anche se nell’immediato rompendo la placca ho ottenuto restituzione del lume. Questo danno è di tipo infiammatorio per cui comincia il fenomeno della cicatrizzazione. L’angioplastica a lungo termine però fallisce perché il corpo reagisce in maniera inappropriata a questo tipo di metodica. Per salvare la pervietà del vaso bisogna aggiungere uno STENT. Lo stent è una gabbietta metallica o metallo e serve per impedire che il vaso cicatrizzando si stenotizzi un’altra volta. Il problema è che introducendo metallo posso ottenere infiammazione granulomatosa da corpo estraneo. Oltre allo stent si aggiungono farmaci antiproliferativi e anti infiammatori perché blocchiamo tutti gli stimoli che avviano la cascata dell’infiammazione. In questo modo lo stent può rimanere più a lungo (stent medicati). Dentro questi stent c’è una medicina antiproliferativa. Esistono inoltre stent assorbibili costituiti da materiali che nell’arco di 5/6 mesi il nostro corpo digerisce. Una PTCA è un modo efficace per risolvere la stenosi ma non è definitivo e non lo sarà mai tant’è che i cardiologi hanno dovuto aggiungere alla terapia della PTCA una potete terapia antiaggregante piastrinica. Molti pz trattati con PTCA soffrono di emorragia. BYPASS AORTOCORONARICO( RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA). E’ qualcosa di completamente diverso perché il bypass non agisce sulla stenosi ma è una costruzione idraulica di più basso livello ossia viene costruita una via artificiale con un condotto biologico che porta il sangue a valle della stenosi. (sangue ossigenato) Come si crea un bypass? I condotti utilizzabile sono di tipo venoso o di tipo arterioso Con il bypass si trattatano ostruzioni coronariche solo quando sono ostruzioni critiche oltre il 70% del lume. Il condotto di scelta è l’ARTERIA MAMMARIA INTERNA (ramo della succlavia). L’arteria mammaria interna è un condotto meno suscettibile ai processi di aterosclerosi, si trova in prossimità del cuore, facile da utilizzare, ce ne sono 2. Se abbiamo un pz obeso, diabetico, BPCO e gli devascolarizzo lo sterno togliendoli le arterie mammarie interne la ferita non si chiuderà mai. Quindi ho reso un pz cardiopatico in un pz che presenta infezioni da ferite non chiuse. Gli altri condotti utilizzabili sono vena safena, cefalica, radiale, ulnare, gastroepiploica, epigastrica inferiore. La vena safena ha un problema che ha delle caratteristiche fisiologiche diverse da quelle caratteristiche del distretto arterioso per cui sto creando una terapia nel medio termine. La vena prima o dopo si chiude perché andrà incontro ad un processo di aterosclerosi accelerato. ---- dalle slide ---- Per decidere se utilizzare PTCA o Bypass aortocoronarico si deve valutare il numero dei vasi ostruiti, la sede e la morfologia delle lesioni, lo stato dei vasi, la presenza di circoli collaterali, la funzione ventricolare sx, il quadro clinico, l’età del paziente e patologie associate, la morfologia della placca (calcio o grasso) Esistono 2 tipi di bypass : 1) cuore battente 2) di pompa che utilizza la CEC. Non esiste un vantaggio assoluto di una o dell’altra tecnica. Bisogna utilizzare la tecnica che meglio si adatta al pz. L’On-pump CABG è la rivascolarizzazione miocardica con supporto della circolazione extracorporea. Il cuore è fermato grazie a soluzione cardioplegica con sostanze che proteggono le cellule miocardiche durante l’arresto. E’ cosi possibile eseguire suture chirurgiche e manipolare il cuore, esponendo le coronarie delle pareti posteriori. Si crea un’anastomosi distale e prossimale e si esegue bypass Gli off-pump, rispetto ai bypass eseguiti in arresto cardiaco, determinano un confezionamento delle suture più difficile. Il chirurgo si aiuta con una serie di "strumenti" chiamati stabilizzatori; essi, permettono di rendere immobile soltanto la zona del miocardio dove passa la coronaria che si deve "bypassare“. Il principale vantaggio della chirurgia a cuore battente è che, non usando la circolazione extracorporea, molte delle complicanze correlate ad essa vengono eliminate. D'altra parte, però, non è sempre possibile realizzare i bypass a cuore battente, come, ad esempio, quando le coronarie sono molto piccole, calcifiche, o quando decorrono non in superficie ma dentro al muscolo miocardico (arteria intramurale). In questi casi è necessario effettuare il bypass a cuore fermo. Un altro caso in cui la circolazione extracorporea e l'arresto cardiaco può essere richiesto, è quando le arterie coronarie percorrono nella parete posteriore ed inferiore del cuore. La loro esposizione richiede una posizione del cuore che può dare dei problemi ad esse ed al resto del organismo.La risposta infiammatoria sistemica postintervento è simile sia per i pazienti operati con CEC che a cuore battente. Pazienti operabili con OPCAB (off pump) sono età superiore 70 anni, bassa FE, reinterventi, comorbidità cardiache/vascolari/epatiche, ateromasia o calcificazione aortica, testimoni di Geova. DOMANDA ESAME : COMPLICANZE INFARTO. Le complicanze sono precoci o tardive. COMPLICANZE PRECOCI : shock cardiogeno, aritmie, pericarditi, trombosi murale, embolia (le + frequenti). In un gruppo di pz piccolo si possono verificare : rottura parete libera / rottura valvola mitrale / rottura setto interventricolare . COMPLICANZE TARDIVE : angina post infartuale, aneurisma ventricolare, cardiomiopatia dilatativa post ischemica , insufficienza mitralica post ischemica. La valvola mitralica è qualcosa di complesso da un punto di vista anatomico ma soprattutto funzionale. E’ una valvola atrioventricolare, si trova a sx. Si chiama mitrale perché assomiglia alla mitra ( un cappello di alcune figure religiose a forma di sella ). Esistono 2 lembi : lembo ant e lembo post. Ogni lembo è costituito da 3 parti. Esiste un anello fibroso che contiene questa valvola. L’apparato sottovalvolare è costituito da corde tendinee di primo, di secondo e di terzo ordine e poi esistono i muscoli papillari che vanno da 2 in su. La mitrale non solo ha questi componenti ma vive anche grazie alla forma ventricolare. Noi sappiamo che il cuore è un elissoide (pallone da football) di rotazione, questa forma gli consente la massima performance con la minore spesa energetica. I pilastri della mitrale della continuità tra un anello mitralico e i muscoli papillari consentono al cuore di restringersi e accorciarsi durante la sistole. Se il cuore fosse un pallone da calcio cambia la forma della mitrale con conseguente insufficienza mitralica. Infatti la malattia da insufficienza porta ad un compenso cardiaco con allargamento del cuore e il tutto diventa un circolo vizioso che porta a morte il pz. Il cuore vive per la presenza della mitrale, la mitrale vive per la presenza di un cuore normoconformato. APPROFONDIMENTO COMPLICANZA PRECOCE = ROTTURA VALVOLA MITRALICA . posso infartuare un muscolo papillare. Il muscolo si spezza e così la mitrale non viene più trattenuta e il pz ha una insufficienza mitralica acuta scarsamente tollerata. La cardiopatia ischemica può dare insufficienza mitralica. N.B. rivedere anatomia cardiaca e coronarica, dando molta importanza ai muscoli papillari