Chirurgia toracica dispense, Dispense di Cardiochirurgia

Scarica Chirurgia toracica dispense e più Dispense in PDF di Cardiochirurgia solo su Docsity! SEMEIOTICA CHIRURGICA DEL TORACE Essenzialmente strumentale: • Broncoscopia • Toracoscopia • Mediastinoscopia • Ago biopsia/aspirato TC guidato SIRINGA Usata per: -Toracentesi: si inserisce un’agocannula collegata ad uno strumento che aspira il liquido → drenaggio in un sacchetto. Il liquido può essere analizzato (sia esame citologico che microbiologico) -Diagnostica microinvasiva: eco o TC guidata; usata per la diagnostica del 50% della patologia toracica. • Agoaspirato: ago sottile • Agobiopsia: ago di 16-22 gauge → estrazione di una carota di tessuto; metodo utilizzato soprattutto per: o Linfomi o Tumori polmonari: es adenocarcinoma (non operabile) per valutare se si può fare la terapia biologica con inibitori delle tyrK) BRONCOSCOPIA Oggi si fa ecoguidata (EBUS e EUS); chi non ha l’eco guida si orienta con i unti di Wang (riferimenti nel lume bronchiale oltre cui si trovano i linfonodi) → -Biopsie: sia endobronchiali che transbronchiali e transtracheali (grazie alla guida ecografica → sostituzione della mediastinoscopia salvo casi particolari). EBUS è il GOLD STANDARD per la stadiazione del parametro N nei tumori polmonari. -BAL -Brushing -Toilette bronchiale: rimozione di tappo catarrale post chirurgia toracica o addominale -Intubazioni difficili: il tubo non passa attraverso la laringe quindi si usa il broncoscopio per guardare da una parte all’altra TORACOSCOPIA Procedura diagnostica/terapeutica eseguita col toracoscopio=strumento rigido dotato di fibra ottica e canale operativo; visione a 0-30° (utile per non sbattere negli spazi ic); es di strumenti: • Suturatrici meccaniche (sutura di polmoni, bronchi e vasi) • Retrattore (per manovrare il polmone) Per fare l’esame bisogna entrare col toracoscopio nella cavità pleurica → è necessario che lo spazio da virtuale diventi reale e questo si può ottenere in 2 modi: • Esclusione polmonare: in anestesia generale con tubo a doppio lume: o Un ramo termina nel bronco principale sx o Un ramo termina nella trachea L’anestesia clampa uno dei rami a seconda della zona da operare→ il polmone non ventilato collassa e il cavo pleurico si allarga Si usa per la VATS (chirurgia toracoscopica video assistita) • In anestesia locale sfruttando il liquido accumulato nel cavo pleurico (VP o altra raccolta). Si usa per la toracoscopia diagnostica (pleuroscopia). Il toracoscopio viene inserito attraverso dei trocar posizionati con angoli di 30°- 45° (in modo che non siano troppo vicini). • Toracoscopia a scopo diagnostico (VP o raccolta di altro tipo) → trocar valvolati (evitano che il liquido esca all’est provocando l’espansione del polmone e quindi la scomparsa del cavo pleurico) • Toracoscopia a scopo terapeutico → trocar non valvolato Indicazioni: • Patologia pleurica: o Biopsie pleuriche: solo pleura parietale o Stadiazione del MPM o Pleurodesi con talco o Pleurectomia o Empiema pleurico: solo nello stdio fibrotico, in cui c’è una cotenna che riveste il polmone impedendone l’espansione. Nello stadio essudativo basta la toracentesi; nello stadio purulento basta la toilette bronchiale. o VP di origine sconosciuta • Chilotorace • Pneumotorace • Diagnosi e gestione dei traumi (minore stress rispetto alla toracotomia) → o Emotorace: evacuazione, lavaggio e emostasi o Lesioni polmonari o Pneumotorace traumatico o Lesioni diaframmatiche: spesso sottodiagnosticate perché ci se ne accorge quando i visceri addominali erniano nel torace • Patologia polmonare: o Interstiziopatie: diagnosi (ma serve conferma bioptica) o Nodulo polmonare solitario: escissione o Lobectomie e resezioni atipiche o Enfisema: bullectomie e riduzione di volume • Patologia mediastinica o Biopsia di masse mediastiniche o Resezione di piccole lesioni o Miotomia esofagea o Diverticoli esofagei o Stadiazione di tumori esofagei • Versamento pericardico: apertura di una finestra pericardica che metta in comunicazione la cavità pericardica con quella pleurica → drenaggio del liquido nel cavo pleurico → riduzione del tamponamento cardiaco • Simpatectomia: per iperidrosi Controindicazioni: presenza di cavo pleurico reale per aderenze tra polmone e pleura parietale dovute a interventi pregressi. MEDIASTINOSCOPIA Eseguita con mediastinoscopio in anestesia generale. Serve soprattutto per ispezione di mediastino ant e medio. MESOTELIOMA PLEURICO Neoplasia maligna originata dalle cellule mesoteliali che coinvolge i foglietti pleurici, pericardici e diaframmatici. EPIDEMIOLOGIA Non freq; in Italia l’incidenza è 2/100mila in M e 1/100mila in F (perché la causa è l’esposizione professionale). Regioni più colpite; Toscana, Piemonte e Sicilia; la patologia è in crescita (picco previsto nel 2020). EZIOLOGIA -Simian virus 40; usato negli USA come antipolio negli anni 60-70; provoca mesotelioma nel 100% degli infetti. -Malattia professionale: da esposizione a amianto (lavoratori, abitanti nelle vicinanze di costruzioni in fibrocemento). PATOGENESI Tipi di amianto: • Serpentino: NON causa mesotelioma; colore bianco, formato da due strati corrispondenti: o Strato T (tetraedrico) di Si e O o Strato O (ottaedrico) di Mg e OH I due strati sono legati da legami deboli → elica flessibile. È il più estratto per proprietà fibrose, incombustibilità e bassa conducibilità termica. • Anfibolo; comprende la crocidolite, responsabile del mesotelioma; colore azzurro, formato da strati di Si e O legati da legami crociati → poco flessibile. Costituito da fibre lineari con buona R alla trazione e R chimica agli acidi. Le fibre sono caratterizzate da: o Piccole dimensioni (0,2-0,5 micron di diametro e 10-15 micron di lungh) → accumulo a liv alveolare o Capacità cumulativa o Elevata biopersistenza → il MPM compare a distanza di 20-30aa dall’esposizione. Meccanismi patogenetici: la crocidolite contiene atomi di Fe2+ → alterazione del metabolismo cellulare e ROS → • Delezioni cromosomiche • Citotossicità Progressione: pleura → infiltrazione di fascia endotoracica, polmone, diaframma, pericardio e peritoneo (colata in addome). ISTOTIPI -Epiteliale (80%); colpisce la componente epiteliale (la pleura, da punto di vista embriogenico, ha una componente epiteliale e celomatosa) → stadio I e II epiteliali sono quelli a migliore prognosi perché di solito si può fare chirurgia radicale. -Sarcomatoide: mesenchimale → cellule fibroblastosimili e fusate che crescono in tralci. Istotipo più grave: la chirurgia è inutile perché recidiva nel 100% dei casi → morte in pochi mesi. -Misto: meno grave del sarcomatoide ma anche questo recidiva quindi la prognosi non è buona. SEGNI E SINTOMI Spesso asintomatico; sintomi più freq; • Dispnea (se c’è VP, il che è abbastanza freq) • Dolore toracico migrante • Dolore toracico localizzato (cattivo segno perché è caratteristico della forma sarcomatoide) Segni; • VP sieroso o emorragico → colore rosato (a lavatura di carne) • Pachipleurite: flogosi cronica → fibrosi e aderenza tra foglietti parietale e viscerale → cotenna pleurica (in questo caso non si forma VP). NB: in questo caso per fare diagnosi bisogna escludere il polmone per fare le biopsie pleuriche (a polmone ventilante si rischia di fare danni) • Versamento pericardico e peritoneale associati: sempre sospettare mesotelioma se compatibile con l’anamnesi (potrebbe anche essere uno scompenso cardiaco) DIAGNOSI -Anamnesi: in toscana le zone a rischio sono; • Breda di Pistoia (carrozze di treni) • CTO (bonifica di pochi anni fa) • Prato: cernita degli stracci (vennero trasportati degli stracci in dei sacchi di juta che erano stati usati per il trasporto dell’amianto → incidenza alta anche nelle F) • Livorno (cantieri navali, come a Genova e Monfalcone) -Diagnostica per immagini; o PET: con fluorodesossiglucosio. Auspicabile nei pz a rischio ogni 2aa per individuare MPM al 1° stadio. Reperti: ▪ Catena di rosario attorno al polmone ▪ Captazione periparenchimale ▪ Scissurite (captazione scissurale) L’intensità della captazione consente di determinare: ▪ Stadiazione e stadio di Butchart (classificazione preoperatoria) ▪ Coinvolgimento dei linfonodi mediastinici ▪ Coinvolgimento del retroperitoneo ▪ Prognosi o TC: reperti → ▪ Fini granulie pleuriche mantellari (diffusione topica) ▪ Scissurite (patognomico) ▪ Eventuale VP ▪ Mostra profilo pericardico, parietale e diaframmatico o TC-PET: il fuorodeossiglucosio si fissa anche alle componenti flogistiche → con la sola PET non si può fare DD con TBC → si associano PET, TC e pleuroscopia -Diagnostica toracoscopica: o Pleuroscopia; esame cardine per la certezza diagnostica → o Biopsia: si svuota il cavo pleurico dal liquido e si fanno biopsie multiple o Stadiazione: si pinzetta la pleura parietale ▪ Mobile → 1° stadio ▪ Adesa alla fascia endotoracica → 2° stadio Fondamentale per capire se si può fare chirurgia radicale o Agobiopsia; anestesia locale → o Toracoscopio: 1° scelta o Mediastinoscopio: in caso di pachipleurite o Agoaspirato: si fa se la pleura è troppo ispessita (2-3 cm) perché con l’agoaspirato si rischia di disseminare le cellule tumorali. -Citologia del liquido pleurico: diagnosi solo nel 10-15% dei casi e molti falsi negativi perché il MPM ha scarsa tendenza a esfoliare → non si usa -Dosaggio di mesotelina: costoso ed effettuato in pochi centri Ultima spiaggia: biopsia a cielo aperto. DD con carcinosi pleurica, soprattutto da adenocarcinoma polmonare che spesso è associato a VP: • Istologia: carcinoma → monomorfismo; MPM → polimorfismo • Stadiazione con mdc: o Carcinoma → metastasi cerebrali o surrenali (se si è trovata la metastasi pleurica siamo già ad uno stadio 3b e quindi ci sono metastasi a distanza) o MPM → infiltrazione delle altre sierose (pericardio, peritoneo, al limite vagina e testicoli) Stadiazione • 1° stadio → confinato a o Pleura visc e parietale o Pericardio e diaframma omolat Si evidenzia con pleuroscopia + TC + PET • 2° stadio → infiltrazione di o Fascia endotoracica o Diaframma Pleuroscopia (pinzettamento); sopravvivenza max 2-3 aa. • 3° stadio → o Parete a tutto spessore o Pericardio o Diaframma o N1-N2 (ilari e mediastinici rispettivamente) N1 e N2 si evidenziano con la PET • 4° stadio → metastasi a distanza e controlat TERAPIA -Chirurgia: • Radicale: pleuro-pneumo-freno-pericardiectomia; permette di curare completamente la malattia con MPM al 1°, max 2° stadio. TUMORE POLMONARE EPIDEMIOLOGIA Malattia dei paesi sviluppati con incidenza quasi uguale alla mortalità. È il primo come mortalità in entrambi i sessi perché la diagnosi è tardiva (16% dei casi = tumore localizzato, nel resto dei casi c’è invasione linfonodale e nel 57% metastasi a distanza). Sembra che lo screening con TC a basse dosi sia una buona misura di prevenzione. CLASSIFICAZIONE Istologica e in base all’invasività. Istologia -Tumore non a piccole cellule: minore tendenza a dare metastasi ma è più R a chemio e RT. • Squamocellulare: istotipo comune nei fumatori (in diminuzione grazie alle campagne di prevenzione) o Centrale: colpisce bronchi di grosso calibro (principali e segmentari) → ostruzione che può causare atelettasia con necrosi del parenchima non ventilato o Crescita lenta o Minore tendenza a dare metastasi • Adenocarcinoma: in aumento o Periferico o Metastasi precoci e possibili micrometastasi linfonodali (solo il 20% dei casi è localizzato) • A grandi cellule -Microcitoma: • Centrale, soprattutto ilare • Metastasi precoci con infiltrazione mediastinica e linfonodale • Risponde meglio a chemio e radio rispetto ai tumori non a piccole cellule ma non è quasi mai possibile il trattamento chirurgico salvo pochissimi casi (nodulo periferico) → chirurgia diagnostica e risolutiva → si asporta il nodulo e poi si analizza. Invasività NB: carcinoma in situ → ottima prognosi (sopravvivenza del 100% dopo resezione). Forma lepoide = tumore a crescita concentrica alveolare ed endobronchiale senza infiltrazione delle strutture adiacenti; ha crescita lenta e prognosi migliore rispetto alle altre forme microinvasive. Alla TC → aspetto a vetro smerigliato. Le forme acinare, papillare, micropapillare sono più aggressive . Alla TC → aspetto solido. SINTOMI NB: -Tosse: spesso sottovalutata nei fumatori -Calo ponderale: stadi avanzati, diagnosi tardiva -Dispnea: tumori centrali che occlusione bronchiale oppure VP -Dolore toracico: forme periferiche → pleura parietale -Disfagia: interessamento esofageo Sintomi suddivisi in 3 categorie: -Da diffusione intratoracica: • Linfoadenopatie ilari e mediastiniche: di rado possono causare dolore/peso retrosternale • Tumore di Pancoast e sindrome di Horner: tumore del solco sup (apice polmonare), di solito squamocellulare → o Interessamento del plesso brachiale (C8-T1) → ▪ Dolore a spalla braccio, a volte mano ▪ Atrofia ▪ Alterazione della T cutanea o Interessamento del ganglio stellato (altezza di 2°-3° costa) → s di Horner (omolat al tumore) → ▪ Enoftalmo ▪ Ptosi ▪ Miosi ▪ Anidrosi del volto • Sindrome VCS: spesso (40%) microcitoma che comprime la VCS → apertura acuta e improvvisa di circoli collaterali → o Edema e congestione di torace sup, braccia e testa o Cefalea, sonnolenza, dispnea e (raro) disfagia Più rapidamente si formano i circoli collaterali, più è probabile che ci siano complicanze cerebrali. Alla TC con mdc → la VCS è occlusa e quindi il mdc non passa → nera. • Paralisi del n laringeo ricorrente sx: disfonia (raucedine), può essere scambiato per laringite. Viene interessato solo il n sx perché passa ad ansa sotto l’arco aortico e va nella finestra polmonare (spazio tra aorta e art polmonare); se c’è un tumore de lobo sup sx il primo drenaggio sono i linfonodi della finestra → Infiltrazione del nervo. • Paralisi del n frenico: asintomatica o dispnea • Estensione alla pleura parietale e alla parete toracica; di solito adenocarcinoma → o Dolore o VP → dispnea -Da diffusione extratoracica: sedi più freq di metastasi → NB: A volte ci sono linfoadenopatie cerv visibili e palpabili che possono causare dispnea e disfagia (sintomo tardivo perché l’esofago è elastico) e infiltrare le vertebre → riduzione dello speco e intenso dolore al rachide + sintomi neurologici da compressione midollare. Esami di lab tardivi e poco utili -Sindrome paraneoplastiche: dovute all’immissione in circolo di sostanze secrete dal tumore • Non correlate a dimensione e gravità del tumore • Possono precedere il tumore o presentarsi nelle fasi terminali Più freq: -cTNM: pre-terapia (importante max accuratezza perché serve a stabilire se la lesione è operabile) -pTNM: stadiazione effettuata se il pz è operabile (intraoperatoria) -yTNM: • yc → in seguito a terapia sistemica/RT/neoadiuvante ma prima di un intervento se programmato • yp → in seguito a neoadiuvante + intervento -rTNM: recidive -aTNM: autopsia Stadi Esami da eseguire Per il 1° e 2° stadio bastano metodi non invasivi (pochissimi falsi negativi): -TC torace -TC o eco addome -TC SNC -PET: complementare alla TC → • Info sul metabolismo tumorale (quindi sull’aggressività); NB: il mdc s concentra nella vescica e nelle vie urinarie, quindi queste zone vanno escluse. • Info sull’efficacia della terapia: utile soprattutto in pz non operabili per il planning della RT→ o Se è necessaria la RT (metabolismo tumorale basso → no RT) o Quali zone del tumore devono essere irradiate o Dose necessaria L’esame va all’orecchio fino alla testa del femore (metastasi polmonari al di sotto sono rarissime) Limiti: • Non va bene per lesioni < 8 mm → TC • Non va bene per l’encefalo → TC SNC • Falsi positivi (es colon per flogosi, granulomatosi, malattie AI) Per il 3° stadio, la PET e TC hanno scarsa sensibilità e delle microlesioni potrebbero sfuggire → per definire meglio il 3° stadio (infiltrazione dei linfonodi mediastinici): -EBUS o EUS -Toracoscopia (VATS): linfonodi della finestra aorto-tracheale (stazione 5) -Mediastinoscopia: linfonodi paratracheali (stazioni 2 e 4) e sottocarenali (stazione 7) -Mediastinotomia ant I sintomi che devono far sospettare un coinvolgimento mediastinico sono: • S della VCS • Disfonia • Linfoadenopatia sovraclaveare (indica che tutte le stazioni linfonodali sono coinvolte) Per il 4° stadio si devono individuare le metastasi a distanza → va fatta anche la RMN con mdc (molto importante soprattutto ni pz con metastasi cerebrali perché bisogna iniziare la terapia il prima possibile. NB: se si trovano 2 lesioni a distanza SENZA coinvolgimento dei linfonodi mediastinici → 2 tumori primitivi sincroni → • Stadiazione in base alla lesione più grande • Diversa terapia: asportazione prima della lesione più grande e poi dell’altra • Migliore prognosi rispetto al tumore metastatico Valutazione funzionale del pz operabile Se la lesione è operabile (fino a stadio 3° = T3 TRANNE MICROCITOMA che viene operato solo al 1° stadio = nodulini) → valutazione del pz: • Età biologica • Stato nutrizionale • Performance e status • Funzione CV • Funzione respiratoria • Comorbilità Esami da eseguire e limiti di operabilità: -Spirometria: FEV1/DCLO -EGA -Test da sforzo cardio-polmonare: eseguito se si hanno dubbi dopo spirometria e EGA → pz su cyclette → misurazione di saturazione, ventilazione e ECG; test positivo se: • FEV1/DCLO predetto < 50% • FEV1/DCLO sotto sforzo = 30-40% • Consumo di O2 < 12 mg/kg/min TERAPIA -Chirurgia: gold standard per • Tumori non a piccole cellule fino al 3° stadio o Stadi 1a, 1b e 2a → chirurgia radicale o Stadi 2b e 3a → terapia multimodale (chemio neoadiuvante + chirurgia) • Microcitomi fino al 1° stadio Opzioni chirurgiche: • Pneumonectomia: asportazione del polmone (tumori estesi o centrali); 2 tempi → 1. Legatura di art e vena all’ilo 2. Sezione del bronco principale • Lobectomia: 3 tempi → 1. Preparazione vascolare: legatura dei rami lobari arteriosi e venosi 2. Apertura del bronco lobare per vedere se ci sono lesioni non viste prima 3. Sezione del bronco lobare La bilobectomia si può fare solo a dx per definizione (a sx è una pneumonectomia) • Segmentectomia: lesioni periferiche; asportazione del segmento con art, vena e bronco • A dx → segmenti apicale del lobo inf o apicale/dorsale del lobo sup • A sx → lingula o segmento apicale del lobo inf o apico-dors del lobo sup Gli altri segmenti non si tolgono perché si riduce troppo la funzionalità polmonare. • Resezione atipica • Tracheobrocoplastiche: fase demolitiva e ricostruttiva; • Sleeve lobectomy: riguarda il bronco + lobo • Tracheal sleeve lobectomy: lobectomia + resezione di un manicotto bronchiale + reimpianto della trachea col bronco controlat; es a dx: ▪ Toracotomia ▪ Preparazione ilare + sezione v azygos ▪ Legatura vascolare dei lobi inf e medio ▪ Preparazione della carena ▪ Sezione tracheale e del bronco principale dx ▪ Jet ventilation: si spruzza O2 nel bronco principale quando si seziona la trachea → richiamo di CO2 dal campo operatorio → ipocapnia → ipoventilazione ▪ Reimpianto del bronco principale sx sulla trachea ▪ Reimpianto atriale sx della v sup dx Se il tumore è sufficientemente piccolo l’intervento si fa con VATS previo posizionamento TC di una guida metallica → minore trauma, complicanze, tempo di ripresa, perdite ematiche, migliora qualità della vita. -Chemioterapia: adiuvante, neoadiuvante o forme inoperabili • Non a piccole cellule → cis/carboplatino +/- docetaxel, gemcitabina, irinotecano, paclitaxel, vinorelbina • Microcitoma → cis/carboplatino, etoposide • Bevacizumab: anti VEGF-A in associazione agli altri farmaci (ne aumenta l’efficacia) • Inibitori di EGFR in pz con mutazione (fondamentale esame istologico). Il tumore è resistente nel caso di: o Fenotipo con kRas mutato o Mutazione T790M -Radioterapia: adiuvante o tumori inoperabili. Se non si può operare ma il tumore è < 3 cm → stereotassi -Ablazione: palliativo Terapia di ogni stadio -Stadio 1a e 1b: gold standard = lobectomia + linfadenectomia. Se il pz ha ridotta riserva CV → resezioni sublobari (preferibili le segmentectomie rispetto alle resezioni atipiche) -Stadio 2a: uguale a stadio 1 ma con chemio/RT adiuvante -Stadio 2b: T3 per invasione della parete toracica • Resezione en bloc (polmonare + parete toracica) • Resezione polmonare + dissezione per via extrapleurica TUMORI NEUROENDOCRINI DEL POLMONE I tumori neuroendocrini (neuron endocrine tumors o NET) comprendono un gruppo eterogeneo di tumori maligni che derivano da cellule neuroendocrine, presenti in tutto il corpo ma più frequenti nei polmoni e nel tratto gastrointestinale. I NET polmonari possono essere classificati come ben differenziati (carcinoidi tipici a basso grado di malignità [TC], carcinoidi atipici di grado intermedio [AC]) e il carcinoma neuroendocrino, poco o per nulla differenziato, a grandi cellule o a piccole cellule (simile al microcitoma o SCLC). Si tratta dunque di un gruppo di tumori con un largo spettro di espressione fenotipica che va da un tumore sostanzialmente benigno (TC) fino al microcitoma (SCLC). La figura 1 riassume quanto su detto. L’incidenza di questi tumori è in aumento Sintomi A volte sindrome del carcinoide (5HT): flushing, vampate, diarrea, eritemi, sudorazione profusa, broncospasmo. Spesso asintomatici. Diagnosi • Visita medica → storia familiare e sintomi • Esami: 5-HIAA urinaria (metabolita di 5HT) • TC/PET • Citologia di conferma Stadiazione Nessun sistema condiviso; 3 stadi: • Localizzato: organo di origina • Regionale: anche tessuti circostanti • Metastatico Terapia La chirurgia rimane l’unica opzione terapeutica per i tumori TC / AC. Al contrario, vi è una mancanza di consenso riguardo agli approcci terapeutici ottimali nel caso di malattia non resecabile o metastatica, essendovi solo una limitata disponibilità di evidenze cliniche di buon livello. Di conseguenza, è necessario un approccio multidisciplinare alla gestione dei NET polmonari poco o nulla differenziati, se si vuol garantire un livello di cura coerente e ottimale. In figura 2, quanto consigliato dalla European Neurondocrine Tumor Society: RADIANT-4 è il primo studio di fase III che coinvolge una vasta sottopopolazione di pazienti con NET polmonari, ben differenziati ma avanzati come estensione tumorale, che segnalano una riduzione del rischio di progressione della malattia e di morte con Everolimus rispetto al placebo. Ciò ha portato, negli Stati Uniti ,alla recente approvazione di Everolimus, che risulta così il primo farmaco approvato per i tumori TC / AC polmonari avanzati, non operabili. Per migliorare ulteriormente la qualità delle cure e far sì che esse siano davvero basate su un’evidenza medico-scientifica, sono dunque necessari ulteriori studi randomizzati e controllati su pazienti con carcinoidi polmonari. TUMORI BENIGNI DEL POLMONE Classificati in: • Endobronchiali o parenchimali • Amartie o coristie o Amartie: derivati da strutture proprie del polmone: ▪ Epitelio di rivestimento ▪ Epitelio ghiandolare ▪ Tessuto fibroso ▪ Vasi ▪ Nervi bronchiali o Coristie: derivati da strutture non proprie del polmone ENDOBRONCHIALI Sono i più freq. • Si sviluppano nel lume bronchiale • Possono essere vegetanti o a bisaccia (mezzi nel bronco e mezzi nel parenchima) • Sono amartie tranne i carcinoidi -Amartotracheobronchiali (amartocondromi): sono i più comuni • Derivati dalla cartilagine • Biancastri e duri • Aspetto moriforme (tipo more di gelso) -Papillomi o polipi: da epitelio di rivestimento -Adenomi: da epitelio ghiandolare -Fibromi: da tessuto fibroso -Angiomi: da vasi -Chemodectomi: da nervi endobronchiali -Adenoido-cistico: da epitelio ghiandolare. Istologicamente benigno ma biologicamente benigno (prognosi peggiore del tumore maligno); di solito colpisce i giovani. -Carcinoidi: tumori NE, quindi derivati da creste neurali (quindi sono coristie) • Tipici: meno di 2 mitosi nel campo microscopico; prognosi molto buona (sopravvivenza > 95%) e le metastasi sono molto rare (es in condizioni di immunodepressione) • Atipici: 10 mitosi nel campo microscopico; va male nel 30-40% dei casi Generalmente sono asintomatici TRANNE in caso di metastasi epatiche → sindrome del carcinoide (ma non è detto). PARENCHIMALI -Condroma: aspetto moriforme -Adenomi -Carcinoidi -Leiomiomi: derivano dalla muscolatura liscia dei bronchioli terminali; sono rari ma associati alla sindrome di Pierre-Marie (s paraneoplastica) → iperostosi periferica che colpisce soprattutto le mani → ippocratismo digitale. La sindrome è causata da sostanze secrete del tumore → iperplasia degli osteociti → iperostosi. I sintomi regrediscono e scompaiono se si rimuove il tumore. Manifestazioni: di solito asintomatico ma può dare • Emottisi se il fungo invade le pareti della cavità • Aspergillosi invasiva negli immunodepressi Diagnosi: • Biopsia • Rx e TC → visibile l’aspergilloma; possono essere visibili • HALO sign: alone dovuto a emorragia alveolare attorno al micetoma per erosione dei vasi da parte del fungo → trombosi dei vasi di piccolo/medio calibro→ infarto parenchimale. Presente nelle fsi precoci di aspergillosi invasiva. • AIR CRESCENT sign: più tardivo rispetto al precedente. È una falce d’aria attorno al micetoma, dovuta a riassorbimento e regressione dell’infarto → formazione di uno spazio che si riempie d’aria. Terapia Farmaci: amfotericina B, flucitosina, itraconazolo. Se aspergilloma → resezione chirurgica perché non ci arrivano sufficienti conc di farmaco. SEQUESTRO POLMONARE Displasia congenita di una zona polmonare dovuta a malformazioni vascolari → un’area polmonare è vascolarizzata da vasi sistemici e scarica nell’Asx. La porzione del polmone sequestrata è: • Displastica • Danneggiata dalla p sistemica • Più soggetta a infezioni, cisti, pseudocisti e emorragie Il sequestro può avere diverse estensioni: -Intralobare; area sequestrata circondata da parenchima sano -Extralobare; area fuori dal polmone, in sede basolat sx. • Vascolarizzata dall’aorta sottodiaframmatica • Piccolo scarico, non sempre nell’Asx -Lobare: intero lobo sequestrato. • L’art lobare deriva dall’aorta • Scarico nell’Asx → shunt -Polmonare: • Non c’è l’art polmonare e il polmone è vascolarizzato da un’art sistemica (aorta, succalvia o intercostali) • Scarico nell’Asx → shunt Sintomi Spesso asintomatico → riscontro occasionale. A volte sintomi aspecifici: cianosi, dispnea, emottisi. Sintomi da complicanza (infezioni polmonari) Diagnosi -TC: pu ò mostrare • Immagine tipo massa, soprattutto nei sequestri extralobari • Cisti e pseudocisti → sospetto di sequestro se il sogg non ha bronchiectasie • Displasie multiple -AngioTC; vascolarizzazione -Aortografia: mdc → rami dell’aorta -Riscontro intraoperatorio: se si deve fare una lobectomia di un lobo sequestrato bisogna legare l’arteria Terapia Intralobare o lobare → VATS e exeresi previa legatura dell’arteria Extralobare → embolizzazione (permane il rischio di infezione o trasformazione neoplastica) CISTI DA ECHINOCOCCO Cisti parenchimali dovuta a cestodi dopo ingestione delle uova. L’ospite terminale dell’echinococco è il cane, mentre l’uomo è un ospite intermedio accidentale. Ciclo vitale: 1. Espulsione di uova con le feci → ingestione 2. Oncosfere uncinate → attraversamento della parete intestinale → larva metacestode → 3. Circolo portale → fegato → cisti idatidea epatica → Circolo polmonare → cisti polmonari → Circolo sistemico → altri organi 4. Dalle cisti → protoscolici → scolici → intestino → adulti 5. Adulti → uova → feci Istologia -Membrana avventizia: tessuti dell’ospite compressi dalla cisti -Pericistio fibroso: tessuto infiammatorio ricco di vasi sanguigni che trapassa nel parenchima senza soluzione di continuità -Strato cremoso: lamine int de pericistio colpite da fenomeni regressivi → sfaldate e conglutinate -Membrana chitinosa Classificazione e sintomi -Tipo 1: • Anatomia patologica: o Piccole e medie dimensioni o Mantellare e periferica o Profilo strutturale ben definito • Spesso asintomatica • Radiologia o Tondeggianti o Interrompono i bronchi di piccolo calibro o Spostano/comprimono (senza ostruirli) i bronchi di grosso calibro) -Tipo 2: • Accrescimento centripeto verso l’ilo • Compressione dei bronchi segmentali e lobari → stenosi e erosione della parete bronchiale (tipo erosione ossea da aneurisma) → apertura di un orifizio a becco di flauto, in cui si impegna la membrana parassitaria • Sintomi → polmonite ostruttiva zonale -Tipo 3: coinvolgimento di un bronco lobare → ostruzione plurisegmentari o lobare → polmonite ostruttiva e bronchiectasie dei segmenti corrispondenti. Se c’è comunicazione con un bronco → distacco della cisti dal pericistio → • Morte del parassita per perdita di connessioni vascolari con l’ospite • Infezione e suppurazione del cavo cistico (germi provenienti dal bronco) NB: se la cisti si rompe → anafilassi Diagnosi -Anamnesi: Sardegna e Maremma -Esami ematici: eosinofilia -Rx -TC: importante per le cisti polmonari → • Opacità tondeggiante di diametro variabile • Pericistio con cisti figlie all’interno • Possibile segno di scollamento (segno del doppio arco o della semiluna): strato di aria tra pericistio e membrana esterna che si forma quando la cisti comunica con un bronco → svuotamento parziale. Difficile distinguerla da un ascesso o dalle caverne tubercolari se non per il segno del galleggiamento. • Segno del galleggiamento: ondulazione corrispondente alla membrana cistica che ondeggia nella massa liquida -Eco addome: cisti epatiche -Sierologia: IgE e IgA antiechinococco → conferma ATELETTASIE Collassamento totale o parziale di un polmone → compromissione dello scambio di O2 e CO2. EZIOLOGIA -Atelettasia ostruttiva: • Neoplasie endobronchiali • Tappi di muco • Corpi estranei (specie bambini; es semi, spine, monete, protesi dentarie) • Restringimento delle vie aeree principali (TBC, asma) • Coaguli -Atelettasie da compressione: • VP (cardiogeno o flogistico) • Neoplasie • Polmonite (da sospettare quando c’è atelettasia con broncogramma pervio; es polmonite lobare) • Pneumotorace (solo se totale) • Lesioni toraciche -Atelettasie da contrazione: fibrosi → polmone rigido che non si espande Fattori di rischio • Nati prematuri • Deficit della tosse → tappi di muco • Malattia polmonare: asma, fibrosi cistica, bronchiectasie • Confinamento a letto • Chirurgia addominale o toracica: o Pneumoperitoneo → ostacolo per il diaframma o Pneumotorace -> compressione del polmone • Recenti anestesie generali • Respirazione superficiale (antalgica) • Debolezza dei mm respiratori: distrofia muscolare, lesioni del MS, altre patologie NM • Obesità → elevazione del diaframma → ostacolo alla respirazione SINTOMI -Dispnea -Respirazione superficiale -Tosse -Febbricola (nel bambino) Complicazioni: ipossiemia, cicatrici e polmoniti DIAGNOSI -Rx: evidenzia opacità -TC: per determinare la causa -Ossimetria: per saturazione -Broncoscopia flessibile: per vedere se c’è un’ostruzione ed eventualmente rimuoverla Autopsia → docimasi idrostatica → il polmone collassato pesa di più e non galleggia. TERAPIA Dipende dalla causa: • Piccola atelettasia → possibile risoluzione spontanea • Tumore → chirurgia, chemio, RT • Muco → acetilcisteina, dornase alfa (fibrosi cistica) • Asma → broncodilatatori • Ostruzione → aspirazione/broncoscopia Altro: fisioterapia respiratoria → • Percussioni col dito sopra l’area collassata per ammorbidire il muco • Esercizi di respirazione profonda • Drenaggio posturale • Ossigenoterapia MALFORMAZIONI CONGENITE DELLA PARETE TORACICA -Pectus excavatum: malformazione a carico delle articolazioni sternocondrali → • Le coste crescono e si incavano determinando una rientranza nel petto • Sterno obliquo • Cuore dislocato e compresso Tende a peggiorare con l’età ma ha solo valenza estetica, non funzionale (al max ci possono essere vizi valvolari). Trattamento: toracoscopia prima dei 10 aa → impianto di barre intracavitarie che fissino la parete in posizione regolare. -Petto carenato: petto a forma di carena di nave. Questa ha anche valenza funzionale: il petto tira le fibre del polmone → in 15-20aa c’è perdita di elasticità. Trattamento chirurgico togliendo una parte della carena e spingendola in dentro. -Sindrome di Poland: assenza di piccolo e grande pettorale -Sindrome dello stretto toracico superiore: dolore da compressione del plesso brachiale a liv della 1° costa o dell’inserzione del piccolo pettorale. Anatomia: il plesso brachiale raccoglie le fibre di C6-7-8 → tra scaleno ant e post → tra clavicole a 1° costa, separando l’art brachiale (lat) dalla vena brachiale (med) → sotto all’inserzione del piccolo pettorale → ascella → nn mediano e ulnare. Si manifesta intorno a 20-40aa → si può sospettare un problema cardiaco o un pancoast ma all’rx è tutto normale → si fa • EMG → sofferenza del plesso brachiale • Eco o RMN → compressione o Zona iperdiafana con trama bronco-vascolare non riconoscibile o Iperespansione dell’emitorace coinvolto con allargamento degli spazi ic o Collasso polmonare o Sbandieramento mediastinico o Inversione del profilo diaframmatico Non utile per pnx di lieve entità → TC • TC torace: diagnostica nel 100% dei casi; in caso di BPCO o enfisema è la 1° scelta In base alle immagini → classificazione radiologica: • Pnx parziale: piccola camera d’aria di 2 dita in sede apicale (l’aria sale); polmone non collassato e risoluzione spontanea • Pnx subtotale o totale: polmone collassato e soggetto a infezioni per ristagno di secrezioni; necessario drenaggio • Pnx iperteso Terapia -Drenaggio toracico: si fa passare il tubo del drenaggio attraverso un’incisione a liv di • 4°-5° spazio ic sull’asc ant OPPURE • 2°-3° spazio ic sull’emiclaveare in caso di pnx apicali Il drenaggio è collegato ad un tubo a caduta tramite una spina di connessione. Il tubo a caduta termina in un bottiglione con 500 mL di liquido pescando 2 cm sotto il liv del liquido → valvola ad acqua che garantisce il flusso unidirezionale dell’aria. Il tappo del bottiglione è attraversato da un 2° tubo libero che deve essere sempre pervio e che consente l’uscita dell’aria dal bottiglione. Dopo 24 h → controllo radiologico e si fa tossire il pz (espirazione forzata) per vedere se esce ancora aria → il drenaggio va rimosso in caso di: • Assente perdita aerea • Liquido sierato • Quantità scarsa (200 mL/24h; 3,5 mL/kg/24h) • Rx torace normale (polmone espanso) Rimozione in espirio Il drenaggio toracico viene sempre usato dopo interventi di: • Resezioni polmonari • Pneumonectomia • Chirurgia del mediastino (drenaggio pleurico o mediastinico) • Esofagectomia (drenaggio pleurico) In caso di persistente perdita aerea (oltre le 72h) da mancata riespansione → applicare un’aspirazione. -Aspirazione: si fa se la perdita aerea > 72h; si prende un 2° bottiglione con bidistillata e attraverso il tappo si fanno passare 3 tubi: • Centrale → pesante di compensazione che deve pescare in bidistillata • Un tubo lat è raccordato al 1° bottiglione • Un tubo lat è connesso ad un raccordo di aspirazione a muro. -VATS o minitoracotomia: resecazione dell’apice polmonare (dove ci sono le bolle) con suturatrice meccanica. Indicata (se le condizioni cliniche del pz lo consentono) in caso di: • Pnx persistente (pnx > 5 gg); il pnx persistente è più soggetto a complicanze e la mortalità perioperatoria non è trascurabile. • Pnx bilat • Professioni a rischio (piloti d’aereo o sommozzatori • Recidive del pnx spontaneo primitivo -Pleurodesi tramite talcaggio: indica per la prevenzione di recidive di pnx secondari a BPCO o enfisema (vedi dopo) Iter terapeutico La gestione del pz dipende dalla gravità del pnx: -Pnx spontaneo primitivo: • Lieve → NO drenaggio → o Trattamento conservativo con O2 o Rivalutazione a 24h o Monitoraggio a 7g • Moderato/massivo con pz sintomatico → drenaggio -Pneumotorace spontaneo secondario: • Pz con BPCO e enfisema: o Difficile diagnosi (dispnea anche per piccoli pnx, necessaria TC) o Alta probabilità di recidive, perdita aerea prolungata e empiema o Gestione dipende da: condizioni cliniche, recidive, comorbidità, stato del parenchima Trattamento: o Drenaggio o Alto rischio di recidive ma la chirurgia è controindicata → pleurodesi con talcaggio, anche ripetuta • Pnx catameniale: necessario intervento più aggressivo perché altrimenti recidiva → o Patch diaframmatico o Asportazione degli impianti pleurici dell’endometriosi Complicanze -Pnx persistente: > 5gg -Pnx iperteso -Pneumoperitoneo e/o enfisema sottocutaneo -Emopneumotorace: se ci sono aderenze fibrose tra polmone e pleura, queste si rompono perché vengono tirate e sanguinano -Pneumotorace bilaterale: intervento chirurgico immediato -Empiema pleurico: conseguente a infezione PNEUMOMEDIASTINO -Pneumomediastino spontaneo primitivo -Pneumomediastino secondario: • Rottura esofago (gastrografin, esofagoscopia) • Rottura tracheobronchiale (broncoscopia) • Pneumotorace (solito trattamento) Stesso trattamento del pnx. ENFISEMA BOLLOSO E SENILE Enfisema bolloso Patologia del parenchima polmonare che tende a displasia bollosa con ingrandimento progressivo delle bolle causato da meccanismi a valvola intraparenchimali → compressione anche del polmone sano → insufficienza respiratoria. Eziologia: deficit di alfa 1 antitripsina. Si manifesta intorno a 30-40aa. Rx → ingrossamento dell’emitorace interessato e spazi ic più ampi. TC → polmone disabitato: parenchima sostituito dalle bolle Si può vedere lo schiacciamento del polmone sano e, a volte, lo sbandieramento mediastinico. Terapia: -LVRS (riduzione chirurgica del volume polmonare) tramite • Bullectomia: si può fare in due modi o Toracoscopia o A torace aperto ▪ Se bolle grandi → sternotomia long mediana ▪ Se enfisema unilat → toracotomia • Broncoscopia: inserimento di valvole endobronchiali unidirezionali nei bronchi tributari delle aree enfisematosa → atelettasia ed esclusione del parenchima enfisematoso con riduzione del volume polmonare e dello spazio morto respiratorio -Tenda pleurica: dopo bullectomia; la pleura parietale vien scollata e suturata al polmone per garantire la tenuta delle suture. -Resezioni atipiche d’urgenza: in caso pnx persistente dopo rottura delle bolle TRAUMI TORACICI Freq in incidenti stradali e lavorativi ma anche per manovre endoscopiche. Causano il 25 % delle morti da trauma. Possibili danni: trauma cardiaco o pericardico, pneumotorace, emopneumotorace, polmonare, aorta e grossi vasi, diaframma. EZIOLOGIA -Traumi chiusi: • Da sfondamento: corpo fermo si scontra on corpo in movimento (uomo investito) • Da schiacciamento: si ant che post, spesso simultanea • Da decelerazione: sono i traumi più gravi o Da scontro tra due corpi in movimento (incidente frontale) o Da caduta di un corpo verticale (ascensore, paracadutista) • Da manovre endoscopiche o Broncoscopia (broncoscopio rigido) → rottura tracheobronchiale ▪ Dovuta all’endoscopio ▪ Dovuta all’intubazione: l’anestesista usa un tubo con una cuffia terminale che poi viene gonfiata e può provocare la rottura dell parte membranosa di trachea e bronchi ▪ Stent ▪ Laser Conseguenze → pnx, insufficienza respiratoria e emotorace o Esofagoscopia ▪ Dilatazione ▪ Stent ▪ Laser (terapia tumori) Può causare mediastinite (reflusso di saliva e succhi gastrici nel cavo pleurico) Rottura lieve → si tiene il pz in osservazione Rottura grave → urgenza chirurgica, sutura immediata per prevenire mediastinite -Traumi aperti: anche detti soffianti (per i movimenti di aria attraverso l’apertura del torace) • Armi bianche: da taglio • Armi da fuoco • Armi da impalamento Vanno trasformati chirurgicamente in traumi chiusi per evitare insufficienza respiratoria e sbandieramento mediastinico. STUDIO DEL TRAUMA Si inizia sempre con rx standard del torace (non informativa sull’entità del danno ma aiuta ad orientarsi) e poi si fa la TC. Radiografia -Limitante parietale: coste rotte o meno -Limitante mediastinica: controllare: • Ratio mediastinica → il mediastino deve essere 1/3 del diametro trasv del torace • Pneumomediastino • Sbandieramento mediastinico -Limitante diaframmatica: • Diaframma in sede o rialzato • Eventuali ernie dei visceri addominali -Parenchima polmonare: non informativa, meglio la TC -Pleura: controllare presenza di • Raccolte (di solito basolat) • Pnx (di solito apicale ant) TC torace Meglio fare un angioTC per studiare anche i vasi. -Gabbia toracica: sterno, coste, colonna -Mediastino: raccolte ematiche o aeree -Diaframma: brecce o erniazioni dei visceri addominali -Parenchima polmonare: mette in evidenza atelettasie che possono essere • Da ostruzione • Da contusione: in questo caso il broncogramma è pervio e l’atelettasia è dovuta all’infarcimento di sangue del polmone -Pleura: raccolte o pnx Studio dei singoli danni Danno toracico -Fratture costali: singole, multiple, doppie, comminute -Fratture sternali: manubrio e/o corpo, iuna o più sedi -Fratture della colonna: occhio perché se c’è una frattura e si rimette il pz in piedi c’è il rischio di tranciare il MS → paralisi -Volet toracico: lembo mobile post-traumatico → doppia frattura costale o sternale che rende mobile una parte della gabbia toracica. La sede è ant o lat (post la colonna e i mm danno stabilità) Cause: • Incidenti stradali (90%) • Schiacciamento (7%) • Trauma penetrante con sfondamento (3%) • Anche per incidenti domestici in pz con OP grave Il volet può essere: • Compensato; non c’è movimento della parte traumatizzata • Scompensato: c’è respiro paradosso → la parte traumatizzata viene aspirata in inspirazione e si dilata in espirazione → minore ventilazione → ipercapnia → o Aumento riflesso delle secrezioni bronchiali → atelettasie o Broncospasmo riflesso Segni e sintomi: • Respiro paradosso (diagnosi ispettiva o TC, all’rx non si vede) • Dispnea • Dolore • Enfisema sottocutaneo (segno della neve fresca) • Ipossiemia e ipercapnia Trattamento: 2 possibilità → • Osteosintesi costale: si fa solo se il pz è vigile (deve essere in grado di respirare autonomamente al termine dell’intervento). Toracotomia → si applicano delle graffe di Judet e protesi costali/sternali. Indicazioni: o Toracotomia che deve essere eseguita comunque, per altri motivi o Marcata deformità della gabbia toracica o Riduzione dei tempi di ventilazione meccanica quando l’instabilità parietale è incompatibile con la funzione respiratoria • Stabilizzazione pneumatica interna: si fa se il pz NON è vigile → pz in anestesia generale e intubato → insufflazione di aria a p positiva per mantenere il polmone espanso e la gabbia toracica fissa Danno mediastinico -Ratio mediastinica: può aumentare per: • Raccolta pericardica • Ematoma mediastinico (da rottura dell’istmo aortico, della VCS o del tronco polmonare) -Apical cap: cupola apicale per raccolta ematica da rottura dell’istmo aortico e dei vasi sovra-aortici. È una rottura tamponata, il sangue va tra coste e pleura. -Enfisema mediastinico: • Da rottura esofagea • Da rottura tracheobronchiale o Trauma diretto o Trauma perforante o Trauma iatrogeno Segni e sintomi: o Pneumocollo (enfisema sottocutaneo cervico-mediastinico, può salire fino alle palpebre) o Pnx per rottura di bolle enfisematose Trattamento o Se lieve → osservazione o Se importante → emergenza chirurgica, si può arrivare anche all’exeresi della parte danneggiata o Se transezione → emergenza respiratoria: 1. Si mette un tubo orotracheale 2. Incannulazione del bronco sano 3. Sutura del bronco reciso Danno diaframmatico Valutare se c’è rottura con eviscerazione (milza, colon e stomaco a sx, fegato e colon a dx. Più freq a sx (3:1); l’eviscerazione del fegato è difficile da vedere perché di solito non ernia completamente. Cause: trauma chiuso o penetrante. Trattamento: riposizionamento dei visceri + sutura del diaframma. Si può in toracotomia (chirurghi toracici) o laparotomia (chirurghi generali). Danno polmonare -Contusione: grave se diffusa e bilat, più freq nei giovani. 3 meccanismi patogenetici→ • Spalling effect: il trauma provoca un brusco spostamento di liquido (shock wave) → rottura alveolare • Inertial effect: alveoli distrutti dallo scontro con tessuti a più alta densità • Implosion effect: shock wave → sovraespansione di bolle gassose → rottura alvolare Effetti della contusione → • Inondamento alveolare di plasma e sangue CHILOTORACE Raccolta di linfa nello spazio pleurico; aspetto lattescente, contiene microaggregati lipidici. Indica ostruzione o rottura dei dotti linfatici maggiori; possibili cause: • Neoplasie mediastiniche primitive o secondarie • Trauma o Accidentale (80%) o Chirurgico (20%), di solito esofagectomia o correzione di anomalie CV Lacerazione sup a T6-7 → chilotorace sx; lacerazione inf a T6-7 → chilotorace dx • Difetti congeniti del sistema linfatico (rari) Segni e sintomi: • Marcata ipoproteinemia • Deficit dell’immunità cellulare • Dispnea (se la raccolta è voluminosa) Diagnosi: • Toracentesi → striscio di linfa → si trovano linfociti e chilomicroni • Linfografia con lipiodol • Rx e TC torace Fa fatta DD con lo pseudochilotorace (o VP chiliforme) in cui sono presenti cristalli di colesterolo; lo pseudochilotorace può esserci in caso di VP i lunga data, pleurite reumatoide o TBC. Trattamento: 1. Se c’è lacerazione → legatura del dotto toracico 2. Digiuno → riduzione del flusso di linfa 3. Toracentesi o drenaggio → decompressione 4. Profilassi antibiotica Se chilotorace permane per più di 3-4 sett ( di solito causato da neoplasie) → pleurodesi con talcaggio. Se chilotorace da neoplasia refrattario a pleurodesi → shunt pleuro-peritoneale secondo Denver Anatomia: dotto toracico raccoglie la linfa dalla cisterna del chilo → v succlavia sx. TORACOSCOPIA CHIRURGICA (VATS) STRUMENTI -Toracoscopio: sistema di imaging = fonte di luce + telecamera. La telecamera può avere visione a 0° o 30° (questo consente di ridurre il trauma sulle coste attraverso cui si fanno passare gli strumenti) -Port: consento di inserire il toracoscopio nel torace -Strumenti mono/poliuso: diverse forme e dimensioni • Pinze e forbici → biopsie • Strumenti appositi per empiema o emotorace • Strumenti a ultrasuoni o radiofreq -Suturatrici meccaniche: tagliano e suturano contemporaneamente PROCEDURA Pz in decubito lat, in anestesia generale, intubato, col polmone sul quale bisogna intervenire collassato. Si applicano i port (di solito 3) attraverso cui far passare il toracoscopio e poi si fanno passare gli strumenti attraverso il canale operativo. Unica controindicazione: non saperla fare. APPLICAZIONI -Patologie pleuriche: • Pnx spontaneo • VP cronico recidivante di origine neoplastica maligna (primitiva o secondaria) o benigna (TBC) → o Prelievo di liquido o tessuto per biopsie: in caso di carcinosi pleurica, la toracentesi non va bene per fare diagnosi perché non c’è esfoliazione del tumore → non si trovano cellule neoplastiche nel liquido o Pleurodesi (si induce pleurite chimica tramite iniezione d talco → aderenza tra i foglietti pleurici → il VP non si può riformare) • Chilotorace: diagnosi • Empiema: intervento diverso a seconda della fase → o Fase essudativa → evacuazione + terapia antibiotica specifica o Fase fibrino-purulenta → rimozione di pus e fibrina o Empiema cronico → decorticazione pleuro-polmonare (anche se è un intervento complicato e la sua applicazione è ancora discussa) Il decorso non è facile da prevedere, di solito si arriva alla fase cronica in 5-6 sett; è possibile seguire il decorso con ecografia (esame di scelta perché facilmente ripetibile, poco costoso e comodi per il pz) -Traumi toracici: • Emotorace: lavaggio o drenaggio • Lacerazioni parenchimali: visualizzazione • Pnx da barotrauma: trattamento • Lesioni diaframmatiche: diagnosi e, a volte, trattamento -Patologie polmonari: • Malattie interstiziali: diagnosi tramite biopsia • Noduli polmonari: diagnosi e escissione • Resezioni polmonari maggiori: minore dolore, tempo di recupero, cicatrice. • Enfisema bolloso mono e bilat: trattamento • Edema polmonare: riduzione (intervento bridge in pz in attesa di trapianto) -Patologie pericardiche: • Pericardectomia o finestra pericardica: indicata per versamenti pericardici che causano tamponamento cardiaco • Pericardite di origine sconosciuta: diagnosi tramite biopsia NB: la toracentesi è indicata per qualunque aspirazione diagnostico-terapeutica di liquido (empiema, emotorace) e va fatta sotto guida ecografica perché c’è il rischio di provocare pnx. Terapia Intervento di Paulson (Pancoast post) RT preoperatoria di riduzione con 30 gray. Si fa una toracotomia post → • Exeresi in blocco di o Prime 3 coste (fino al forame di coniugazione) o Lobo sup del polmone • Sezione del bronco Se infiltrazione del tronco inf del plesso brachiale serve una dissezione: 1. Identificare il tronco inf ritraendo la prima costa 2. Fissare le radici nervose a liv del forame intervertebrale con clip o legatura. Questo serve ad impedire che sia fuoriuscita di liquor; nel caso in cui ci sia la fuoriuscita si fa un innesto muscolare sopra la fuga con una piccola sezione sui mm intercostale o erettore spinale o dentato postsup. 3. Dissezione • Solo radice di T1 infiltrata → sezione med al suo ingresso nel cordone post e lat all’infiltrazione tumorale • Se radice di C8 infiltrata → sezione med, a liv dell’origine del tronco inf dalla colona vertebrale Se infiltrazione delle vertebre: • Infiltrazione del solo processo trasverso o del forame ovale → 1. Rimozione del proc trasv con una punta di diamante ad alta velocità e potenza 2. Legatura e sezione delle radici nervose • Infiltrazione più estesa → estensione post della linea mediana della toracotomia → 1. Laminectomia multilivello + vertebrectomia tot o parziale (il corpo vertebrale e il processo trasv devono essere asportati per primi) 2. Ricostruzione con osso autologo o protesi → ▪ Fissaggio ant con piastra di chiusura ant ▪ Fissaggio post con aste fissate con viti e ganci Intervento di Dartevelle (Pancoast ant) 1. Incisione lungo il m ant dello stclmas → 2 cm inf alla clavicola → lat 2. Scollamento dei piani muscolari 3. Osteotomia della clavicola e delle prime 3 coste → accesso alle strutture vascolo-nervose sottoclaveari 4. Repertazione della massa e clivaggio della stessa dalle strutture circostanti 5. Lobectomia sup Se infiltrazione della succlavia → 1. Eparinizzazione sistemica 2. Cross clampaggio prox o dist al tratto invaso 3. Dissezione secondo il piano subavventiziale OPPURE resecazione del tratto invaso 4. Rivascolarizzazione tramite anastomosi terminoterm OPPURE interposizione di un innesto in politetrafluorotilene REMINDER DI ANATOMIA Plesso brachiale Innervazione dell’arto sup; formato dai rami ant di C5-6-7-8 e gran parte del ramo ant di T1 (i rami post innervano i mm delle docce vertebrali). Formato da 3 tronchi primari→rami ant e post → unione in tronchi secondari → nervi dell’arto sup. -Tronco primario sup: rami ant di C5 e C6 -Tronco primario medio: ramo ant di 7 -Tronco primario ing: rami ant di C8 e T1 Tronchi secondari Rami terminali -Tronco secondario post: rami post • N ascellare • N radiale -Tronco secondario lat: rami ant dei tronchi sup e medio; lat all’art ascellare • Ramo sup → n muscolocutaneo • Ramo inf → si unisce al ramo sup del tronco med → n mediano -Tronco secondario med: ramo ant del tronco inf; med all’arti ascellare • Ramo sup → si unisce al ramo inf del tronco lat → n mediano • Ramo inf → n ulnare e cutaneo med del braccio e dell’avambraccio Il n ulnare innerva 4° e 5° dito → si spiegano i sintomi del pancoast GANGLIO STELLATO Dalla fusione dei gangli • Cerv inf del simpatico cervicale • Toracico del simpatico toracico Sta ant al collo della 1° costa e ant è in rapporto con cupola pleurica e art succlavia. Le fibre del ganglio stellato vanno ai gangli cerv medio → cerv sup → • Radice simpatica del ganglio ciliare → nn ciliari brevi → dilatatore della pupilla • Nn carotico int ed est → plessi carotici int ed est → ganglio di Gasser → trigemino → oftalmico → nasociliare → nn ciliari lunghi → dilatatore della pupilla I plessi carotici contengono le fibre deputate a sudorazione e lacrimazione (da qui l’anidrosi del pancoast. NERVO FRENICO Formato dal ramo ant di C5. Subito dopo l’origine penetra nella guaina dello scaleno ant → la abbandona alla base del collo → passa tra art e vena succlavia → torace → • N dx → costeggia il tronco brachiocefalico dx e poi la VCS • N sx → costeggia l’arco aortico Entrambi → ant agli ili polmonari → centro frenico del diaframma. Tumori mediastinici che infiltrano il n frenico → • Innalzamento di un emidiaframma → dispnea • Infiltrazione dei nn laringei ricorrenti (soprattutto sx) → disfonia -Fibrosi cistica: pz giovani (20-40aa) con numerose bronchiectasie in cui si accumula muco infetto; le infezioni sono spesso multiR perché il pz prende molti antibiotici. Criteri di selezione: • FEV1 < 30% del predetto • Età e sesso (evoluzione più rapida in F giovani) • Riacutizzazioni che richiedono trattamento intensivo • Pneumotorace, specie recidivate • Emottisi ricorrenti, specie se non controllate con embolizzazione • Ossigenoterapia • Ipercapnia • IP secondaria -Deficit di alfa-1-antitripsina -Enfisema: criteri → • Ospedalizzazioni per riacutizzazioni con ipercapnia • IP e CPC • FEV1 < 20% (si può aspettare un po’ di più rispetto a IPF perché il pz enfisematoso sopravvive più a lungo) -Ipertensione arteriosa polmonare primitiva: necessità di trapianto in diminuzione grazie a prostacicline e vasodilatatori. Criteri → • Indice cardiaco < 2 L/min/m2 • P Adx > 15 mmHg • Test del cammino in 6 min < 350 m • NYHA 3 e 4 • Fallimento della terapia farmacologica TECNICHE -Trapianto in blocco cuore-polmoni: sternotomia + 3 anastomosi. Abbandonato (se il cuore è sano); prima veniva fatto in pz con fibrosi cistica e il cuore asportato (sano e ben allenato perché il Vdx doveva pompare contro alte R polmonari) veniva trapiantato su un altro pz. -Trapianto singolo: toracotomia → asportazione del polmone e trapianto di quello nuovo con 3 anastomosi, nell’ordine: 1. Bronchiale: è la prima per tre motivi; a. Rigida → stabilizzante b. Post c. Il bronco è facilmente contaminabile → prima si chiude meglio è 2. Art polmonare 3. Vv polmonari-Adx Vantaggi: semplice, rapido, economico. Svantaggi: si lasci in sede un polmone malato → • Ridotta riserva respiratoria • Maggiore rischio di infezioni, specie aspergillosi: molto grave perché il pz è immunodepresso (terapia con immunosoppressori) e rischia infezione sistemica. Nel trapianto polmonare, l’infezione da aspergillo non è inizialmente visibile: inizia come una tracheobronchite con pseudomembrane perché i gg dopo il trapianto l’anastomosi bronchiale è ischemica (e l’aspergillo va nozze col tessuto ischemico) → scavando nella parete bronchiale arriva alle art bronchiali → morte del pz. -Trapianto doppio: sezione trasv dello sterno oppure accesso a conchiglia (doppia toracotomia lasciando intatto lo sterno)→ tecnica singolo sequenziale : si toglie prima un polmone, si impianta il corrispettivo (sempre 3 anastomosi) e poi si passa all’altro. Vantaggi: nessun polmone malato → notevole riserva respiratoria. Svantaggi: • Maggior rischio di intervento per durata e pesantezza (infatti si fa in pz giovani con fibrosi cistica) • Non-economia di organi -Trapianto lobare doppio da vivente: si fa nei bambini con fibrosi cistica; due donatori → • Lobo inf dx → polmone dx del bambino • Lobo inf sx → polmone sx del bambino In Italia non si fa perché c’è un certo rischio anche per il donatore (mortalità 1%); si fa in Giappone perché il cadavere è sacro e quindi non sono possibili donazioni. -Trapianto singolo con resezione del polmone controlat: resezione più o meno allargata a seconda della situazione. È difficile valutare bene le dimensioni del polmone del donatore → è possibile che in sede intraoperatoria vada aggiustata la dimensione tramite resezioni di apice e lingula. FARMACI Profilassi antibiotica per prevenzione infezioni: • Cefalosporine di 3° generazione e vancomicina (nei pz con fibrosi cistica si usano farmaci più aggressivi) • Gangiclovir (hCMV) • Bactrim (pneumocistis carinii) • Voriconazolo (aspergillo) Immunosoppressori per prevenzione rigetto: 3 in associazione → • Ciclosporina/tacrolimus • Azatioprino/micofenolato mofetile • Cortisone EC: • Ipertensione • IR • Iperlipidemia • Diabete • Bronchiolite obliterante NB: l’alto numero di farmaci espone il pz a IRC. Gli immunosoppressori non sono del tutto efficaci perché il rigetto ha anche cause non immunologiche (vedi dopo). PROGNOSI E COMPLICANZE Sopravvivenza a 5aa → 50%; a 10aa → 35%. Meglio per i trapianti doppi (ma c’è un BIAS legato al fatto che vengono eseguiti su pz con fibrosi cistica, quindi giovani). Meglio i giovani e i pz con fibrosi cistica (perché sono giovani). La mortalità del trapianto polmonare è dovuta a: -Mortalità peri-operatoria: • Primary graft: danno da ischemia-riperfusione entro 72h dal trapianto. Incidenza: 5-15% Causa: il polmone è più esposto di altri organi perché ha un’ampia area endoteliale. Patogenesi: danno della membrana alveolo-capillare → edema lesionale. Sintomi: o Ipossiemia o Ridotta compliance Trattamento: o Mantenere il pz il più asciutto possibile (anche se c’è un aumento del rischio di IR) o Ventilazione forzata, in alcuni casi serve ECMO • Infezioni: rischio legato a → o Unico organo in cui non si ripristina la vascolarizzazione sistemica (l’anastomosi bronchiale è ischemica nei primi gg) o Facile contaminazione del polmone perché all’inizio ci sono: ▪ Deficit della clearence muco-ciliare ▪ Assenza di tosse (perché il polmone denervato o Polmone malato residuo nel trapianto singolo -Mortalità a distanza: disfunzione cronica del graft (vedi rigetto cronico) Rigetto -Iperacuto: quasi mai perché si fa prima uno studio immunologico -Acuto: 50% dei casi, si presenta nei primi 6 mesi. Terapia → boli di cortisone. -Cronico: disfunzione cronica del graft; non si capisce bene l’eziopatogenesi. Fattori di rischio: • Episodi di rigetto acuto ricorrente/persistente • Bronchiolite linfocitaria • Ab anti-HLA • MRGE Gli immunosoppressori non sono del tutto efficaci perché ci sono anche fattori di rischio non immunologici. Importante la diagnosi precoce ma la radiologia aiuta poco perché si modifica solo nelle fasi più avanzate. CONTROINDICAZIONI • HIV • Diagnosi di neoplasia maligna o Da meno di 2 aa (tranne che per basalioma e carcinoma squamocellulare cutaneo) o Da meno di 5 aa per ▪ Carcinoma extracapsulare del rene ▪ K encefalo > 2° stadio ▪ K colon > dukes A ▪ Melanoma > clark 3 Limiti di età per i singoli interventi (età biologica): • Trapianto in blocco cuore-polmoni → 55aa • Trapianto bilat → 60aa • Trapianto singolo → 65aa TUMORI DELLA TRACHEA -Tumori benigni: rari; i principali istotipi sono: • Papilloma squamocellulare • Condroma • Amartroma • Emangioma • Fibroma Colpiscono soprattutto M in età pediatrica. I sintomi dipendono dall’entità dell’ostruzione. -Tumori maligni: • Carcinoma squmocellulare: 20-40%; sopravvivenza a 5aa = 10-15% • Carcinoma adeonoidocistico (cilindroma): 50%; se operazione radicale → sopravvivenza a 5aa = 60-70% Colpiscono soprattutto il 1/3 inf della trachea e la carena. Crescita lenta; metastasi: • Per contiguità • Linfonodi mediastinici e cervicali • A distanza: polmone, fegato e ossa Sintomi: • Tosse • Dispnea • Emottisi • Disfonia (se è infiltrato il n laringeo ricorrente) DIAGNOSI -Rx torace -TC o RMN toraco-mediastinica -Endoscopia tracheale: ispezione + biopsia (fondamentale l’istologico) -Esofagoscopia +/- esofagografia mdc: per valutare compressione esofagea TERAPIA Benigni Maligni -Resezione + anastomosi -Exeresi: possibile solo per le lesioni peduncolate; si può fare con: • Laser • Elettrocoagulazione • Crioterapia -Resezione + anastomosi -Exeresi: possibile solo per le lesioni peduncolate o a scopo palliativo nelle lesioni maligne non operabili; si può fare con: • Laser • Elettrocoagulazione • Crioterapia -Endoscopia: inserimento di stent a maglie metalliche autoespansibile come terapia palliativa nelle lesioni maligne inoperabili -RT adiuvante: se l’intervento non è stato radicale Gli interventi devono essere eseguiti in centri specializzati ed è necessaria anche una specifica procedura di intubazione/anestesiologica che dipende dal grado dell’ostruzione. In caso di resezione radicale si può acceder tramite: • Incisione cervicale sopragiugulare secondo Kocher → tumori del 1/3 prox • Toracotomia dx con incisione al 4° spazio ic → tumori del 1/3 dist e della carena Es per tumori della carena: MEDIASTINO ANATOMIA Compartimento anatomico che occupa la parte mediana del torace ed è compreso tra i due polmoni. Limiti: • Ant: faccia int dell sterno e, a sx, cartilagini di 3°-6° costa (comprese) • Post: vertebre toraciche + radici post + catena del simpatico • Inf: centro frenico • Sup: piano che passa per T1 e m sup della 1° costa • Lat: pleure parietali mediastiniche Divisione: Le vene principali del mediastino sono • A dx: o VCS: ▪ Origina dalla confluenza di vv brachiocefaliche (derivate da succlavia+giug int) ▪ Riceve la azygos ▪ Si getta nell’Adx o Azygos: Diagnosi: • Esofagografia • Esofagoscopia • TC torace -Sindromi neurologiche: • Dispnoica • S di Horner • Disfonia -Sindrome di Pancoast Segni e sintomi TUMORI MEDIASTINICI In chirurgia toracica sono i più freq dopo i tumori dell’apparato respiratorio. Tumori del mediastino anteriore -Timomi: • Epiteliali e linfoepiteliali: PET negativi; meno gravi dei carcinomi • Carcinomi: PET positivi Stadi di Masaoka: • 1° stadio: capsulato, senza invasione capsulare microscopica • 2° stadio: o 2a: invasione macroscopica della capsula o 2b: invasione di t adiposo e pleura mediastinica • 3° stadio: o 3a: invasione delle strutture circostanti o 3b: invasione della VCS • 4° stadio: metastasi a pleura, pericardio, linfatiche, ematiche e cerebrali Sintomi: freq asintomatici; possibili sintomi: • Infezioni respiratorie ricorrenti (per deficit linfociti) • Dolore toracico (carcinoma): costante e oppressivo • Miastenia gravis: colpisce la mm liscia, indipendentemente dallo stadio del timoma → o Ptosi palpebrale (DD con Pancoast che è monolat) o Disfagia o Dispnea o Astenia • Sindrome della VCS Diagnosi: di solito sono incidentalomi; possono essere rilevati con • Rx • RMN con mdc • TC (nei pz con miastenia gravis deve sempre essere fatta) DD tra gli istotipi: dolore (presente nei carcinomi), miastenia (presente negli epiteliali), PET e biopsia TC guidata. Terapia • Timectomia: indicata fino al 3° stadio; può essere fatta tramite o Sternotomia (approccio invasivo) o VATS (approccio mininvasivo): NON indicata nei timomi che danno miastenia perché è difficile rimuovere i corni sup e se rimane qualche residuo rimangono i sintomi A volte rimangono dei residui timici e il pz sviluppa miastenia post-operatoria. Se infiltrazione della VCS → o Resezione e ricostruzione protesica VCS con una protesi retta che sbocca nell’Adx (non vanno usate protesi a y perché c’è il rischio di trombosi) OPPURE o Resezione di VCS + ponte tra v anonima e Adx con protesi retta • Plasmaferesi: indicata in caso di o Miastenia non responsiva a immunosoppressori o Preparazione alla timectomia Consiste nella sostituzione del plasma con fisiologica+albumina per eliminare gli autoab che causano la malattia; tecnica più moderna=immunoassorbimento (sfrutta la capacità di alcune sostanza di eliminare dal plasma gli ab). -Linfomi: linfoma diffuso a grandi cellule B primitivo del mediastino = 2-3% di tutti li linfomi non H e il 6-10% dei linfomi diffusi a grandi cellule B. Esordisce come massa localmente invasiva, colpendo soprattutto il mediastino medio → • Compressione delle vie aeree → dispnea • S della VCS Diagnosi: agoaspirato + agopbiopsia TC guidata (l’agoaspirato da solo non basta perché servono tecniche di immunoistochimica) -Germinomi: neoplasie congenite che colpiscono soprattutto M intorno ai 40aa e sono causate dalla degenerazione di cellule germinali del mediastino. Quelli maligni sono: • Seminomi • Coriocarcinomi • Carcinoma embrionario • Carcinoma del sacco vitellino Caratterizzati da rapida crescita e, spesso, necrosi centrale. Diagnosi: • PET (evidenzia la necrosi) • Agobiopsia TC guidata o diretta Terapia chirurgica o trimodale (chemio neoadiuvante + chirurgia + RT) -Teratomi: neoplasie derivate da foglietti embrionali; formate da guscio fibroso+epitelio ghiandolare, secrezioni, denti, capelli… • Forma benigne (disembriomi eteroplastici): sono quelle più freq e derivano da gemme di tessuto che non si sono sviluppate e sono rimaste isolate nel mediastino → o Cisti epidermoidi (monodermomi; derivazione ectormica) o Cisti dermoidi (didermomi; derivazione ecto+mesodermica) o Teratomi (tridermomi; tutti i 3 foglietti) • Forme maligne: teratocarcinomi Terapia: • Exeresi chirurgica (le forme benignie tendono a recidivare se l’exeresi è incompleta) • Chemio + RT nelle forma maligne Gozzi endotoracici (scivolati nel mediastino) o ectopici (isole ectopiche di tessuto tiroideo): possono simulare un tumore → DD con agobiopsia Tumori del mediastino posteriore Originano dalle radici nervose o dalla catena del simpatico; di solito quelli benigni rimangono tali (fa eccezione il neurofibroma): -Benigni: • Neurinomi (schwannomi): o Crescita lenta o Sono appoggiati alla colonna vert → crescendo determinano la fovea (impronta sulla colonna). o Se originano dai forami di coniugazione: ▪ Si appoggiano cranialmente al proc trasv della vertebra sovrastante ▪ Possono impattare il MS → parestesie o paresi • Neurofibromi: possono diventare maligni nel caso della sindrome di von recklingausen (neurofibromatosi multipla) • Ganglioneuroma: dalle cellule gangliari -Maligni: • Schwannosarcomi: prognosi severa e incidenza maggiore nei giovani • Neurofibrosarcomi • Leiomiosarcomi: da mm liscia di esofago, p post trachea e parete aortica • Ganglioneuroblastoma: malignità ridotta ma capace di metastasi • Neuroblastoma: malignità elevata Terapia: exeresi chirurgica. Per i tumori a clessidra che invadono il canale vertebrale può servire toracotomia → una o più laminectomie. Nelle forme maligne è difficile essere radicali. Tumori del mediastino medio -Adenopatie secondarie: soprattutto per metastasi polmonari e esofagee; i linfonodi coinvolti sono: • Ilari polmonari (stazione 10) • Paraesofagei (stazione 8) • Carenali (stazione 7) • Paratracheali (stazione 4) • Pretracheali Il drenaggio della parete toracica è bilat.