Chirurgia vascolare dispense, Dispense di Cardiochirurgia

Scarica Chirurgia vascolare dispense e più Dispense in PDF di Cardiochirurgia solo su Docsity! CHIRURGIA VASCOLARE METODOLOGIA PER ANGIOLOGIA Tecniche strumentali principali: -Ecocolordoppler: unisce • Ecografia bidimensionale → studio morfologico dei vasi: o Spessore parete o Placche aterosclerotiche o Lume apprezzabile o no o Strozzatura • Shift di freq doppler: variazione della freq degli ultrasuoni dovuto all’impatto con la componente corpuscolata del sangue → trasduttore → curva di flusso → studio emodinamico. La curva di flusso normale è trifasica: o a-b → picco sistolico (anterogrado) o b-c →ritorno negativo protodiastolico dovuto alla dilatazione delle arterie o c-d → onda telediastolica anterograda dovuta all’effetto Windkessel (ritorno elastico arterioso) Alterazioni dovute a stenosi/ostruzioni: in questo caso è importante la caratterizzazione velocitometrica che si basa sulla legge di continuità = il prodotto tra area di sezione e velocità del flusso è costante → la velocità del flusso varia in maniera direttamente proporzionale all’area in quel punto. Attraverso tabelle precostituite si può ricavare il grado di stenosi a partire dalla velocità: o Velocità normale arteriosa = 70-75 cm/s o 1,2-1,3 m/s o Stenosi lieve (< 50% del lume) o Stenosi severa (50-99%) → la velocità deve essere almeno il doppio rispetto alla v al di sopra della stenosi, dove il vaso è normale o Occlusione completa Esame a basso costo e riproducibile, eseguibile anche a liv ambulatoriale → è utilizzato per gli screening di massa. -Radiologia: • AngioTC → mdc iodato • AngioRMN → gadolinio Entrambi i mdc sono nefrotossici → no in pz con IR (che è molto freq in pz con arteriopatia ostruttiva) degli art inf). Sono costosi e quindi non usati per screening di massa → si usano solo per approfondimenti diagnostici e programmazione di interventi chirurgici. -Angiografia: sarebbe il gold standard per lo studio dei vasi ma è poco usata perché servono alte dosi di radiazioni ed è costosa → inadatta agli screening di massa. Esempi di patologie e iter diagnostici: • Arteriopatia ostruttiva degli arti inf • Alterazioni iatrogene • Controllo bypass • Patologia ostruttiva dei vasi cerebro-afferenti • Stenosi dell’art renale • Aneurisma aortico ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA DEGLI ARTI INFERIORI Iter diagnostico: -Anamnesi e EO: ricerca del sintomo cardine = claudicatio intermittens (dolore all’erto inf che compare col movimento e scompare a riposo, dovuto all’accumulo di acido lattico conseguente all’ischemia); valutare: • Se il dolore compare col movimento (se c’è anche a riposo, le cause sono altre) • Fattori di rischio: o Diabete o Fumo o Dislipidemia o Familiarità per patologie aterosclerotiche • Dopo quanto compare il dolore: idea della gravità (se compare dopo pochi metri sarà un quadro più grave) -ABI: ankle/brachial index; esame obbligatorio di 1° liv che serve a confermare il sospetto e a dare indicazioni sulla gravità della stenosi. È il rapporto tra: • Valore pressorio più alto registrato a liv dell’art brachiale • Valore pressorio più alto rilevato a liv di o Art tibiale post (dietro il malleolo) o Art pedidia (dors del piede) Misurazione tramite sfigmomanometro al polpaccio e trasduttore doppler Valori di riferimento: • Normale → ABI = 0,9-1 • Malattia lieve/media → ABI = 0,4-0,9 • Malattia grave (invalidità, ulcere, compromissione della vita relazionale) → ABI < 0,4 Limiti: • Calcificazioni aterosclerotiche delle art tibiale e pedidia → ABI elevato In questo caso, il flusso alla caviglia non diminuisce nemmeno in seguito a compressione. Si deve cercare il valore effettivo di perfusione dell’arto → necessaria misura della p a liv delle art dell’alluce tramite o Laser-doppler (esame specialistico) o Cuffia manometrica che avvolge l’alluce ABI normale = 0,7 • Circuiti collaterali di compenso: si formano se l’occlusione è lenta e progressiva → ABI falsamente normale a riposo • Ostruzione alta (aortica o aorto-iliaca) → rimodulazione dei valori pressori della gamba che compensa l’ostruzione → ABI normale a riposo Negli ultimi due casi, con ABI normali ma forte sospetto clinico → prova da sforzo con metodi ripetibili e standardizzati: • Tappeto rotante oppure • Flessioni plantari in punta di piedi per 5 min Si fa diagnosi di malattia ostruttiva se la differenza di ABI a riposo/sotto sforzo è > 15 mmHg. A questo punto; • Se malattia lieve → si interviene sui fattori di rischio per evitare la progressione • Se malattia grave → si prosegue con ulteriori indagini (vedi sotto) PATOLOGIA ANEURISMATICA Aneurisma: dilatazione permanente di un arteria con un diametro trasv che supera il 50% del diametro normale previsto per quell’arteria. Ectasia: forma iniziale di aneurisma (non ha superato il 50%) Arteriomegalia: continua e diffusa dilatazione di più segmenti arteriosi (causata da patologie connettivali tipo Marfan e ED) Aneurismosi: quadro con arteriomegalie + aneurismi ANEURISMA AORTICO Diametri normali in sogg di 70 kg: • Aorta: 2 cm → riduzione verso il basso fino a 1,5 cm • Art iliache: max 14 mm Gli aneurismi aortici colpiscono: • Aorta addominale (75%): il più freq in assoluto è quello dell’aorta addominale sottorenale • Aorta toracica (20%): asc, disc, arco aortico • Aneurismi toraco-addominali (5%) Epidemiologia Incidenza = 36 casi su 100mila ogni anno, in aumento. Soprattutto M > 65 aa (rapporto M:F = 5:1) ma nelle F la prognosi è più sfavorevole (maggiore rischio di rottura e altre complicanze). Eziopatogenesi I principali fattori di rischio sono: -Fumo: sia danno diretto alla parete, sia aumento degli altri fattori di rischio -Aterosclerosi: malattia cronica su base infiammatoria → formazione di placca ateromasica. • Vasi di piccolo calibro (es coronarie) → progressiva steno-obliterazione • Vasi di grosso calibro (aorta) → non si occludono: o Alterazioni emodinamiche: parete indebolita con ridotta compliance e ritorno elastico si dilata sotto la spinta della p arteriosa o Alterazioni biochimiche: aumento dell’attività proteasica ed elastasica → perdita di elastina e degenerazione del collagene → ridotta compliance del vaso con perdita di ritorno elastico → dilatazione permanente. La parte sottorenale dell’aorta è più ricca di elastina e quindi risente molto di questo processo. -Ipertensione: aumento della p + altri fattori di rischio → dilatazione -Età: invecchiamento → calcificazione e indurimento + degenerazione del collagene → ridotta compliance del vaso con perdita di ritorno elastico → dilatazione permanente. -Sesso M: M:F = 5:1 -Alterazioni metaboliche: ipercolesterolemia, DM, obesità, dislipidemie etc → aumentano il rischio di ipertensione -Alterazioni emodinamiche: -Malattie genetiche: Marfan e ED; spesso associate ad altre patologie, quali: • Insufficienza mitralica o aortica • Alterazioni scheletriche • Dita aracniformi e alta statura • Gabbia toracica stretta • Facilità di traumi -Malattie AI: • Poliarterite nodosa • Malattia di Takayasu • Arterite temporale (anche se di solito è circoscritta all’art temporale) -Familiarità: importante anamnesi familiare; per chi ha consanguinei con aneurisma, il rischio è del 61% (contro il 25% della popolazione generale) -Infezioni: tifo -Gravidanza: in soggetti predisposti per alterazioni emodinamiche. • Raro nell’aorta • Più freq nelle art renale e splenica -Anastomosi e protesi: pz già operati per patologie CV -Traumi: psudoaneurismi Una volta formatasi, la dilatazione NON può mai regredire, è destinata ad ingrandirsi. Infatti, per la legge di Laplace (2T=p*r/s): dilatazione → aumento di r e calo di s → aumento di T → ulteriore dilatazione. Classificazione Eziologica • Degenerativi: aterosclerosi, invecchiamento • Infiammatori (malattie ai o idiopatici) • Congeniti (marfan, ED) • Meccanici: a valle di una stenosi • Traumatici (pseudoaneurismi) • Infettivi • Associati a gravidanza • Anastomotici e protesici Cause più freq: aterosclerosi (70-80%) e infiammazione (2,5-10%). L’infiammazione è spesso idiopatica e coinvolge tutte le strutture retroperitoneali (ureteri, duodeno, VCS) → triade sintomatologica: • Dolore addomino-lombare aspecifico che può irradiarsi agli art inf • Calo ponderale • Aumento della VES Localizzazione • Aorta addominale (75%): soprarenali = 5%; sottorenali = 95% • Aorta toracica (20%): asc, disc, arco aortico • Aneurismi toraco-addominali (5%) Il rapporto tra AAA e aneurisma dell’aorta toracica è 7:1 nel maschio e 3:1 nella femmina. Struttura -Aneurisma vero: (a) coinvolge tutte le tonache della parete, basso rischio di rottura -Pseudoaneurisma: (b) estroflessione, spesso con causa traumatica (esami invasivi) → stravaso ematico che si organizza all’interno di una capsula fibrosa; alto rischio di rottura perché la parete è sottile -Aneurisma dissecante: (c) determina uno slaminamento del vaso → falso lume all’interno del quale si accumula sangue. Lo slaminamento è progressivo e quando raggiunge i rami dell’aorta ne causa l’occlusione → ischemia degli organi periferici. Morfologia -Fusiforme: più freq -Sacculare: a maggior rischio di rottura e tromboembolia Sintomi e complicanze Il 75% dei casi è asintomatico e può rimanere stabile per decenni; eventuali sintomi sono legati alle complicanze: • Rottura (90% di tutte le complicanze) • Trombosi completa dell’aneurisma • Embolizzazione periferica • Compressione delle strutture circostanti • Estensione dell’infiammazione (aneurisma infiammatorio) • Dissezione Rottura dell’aneurisma Fattori di rischio: • Diametro: il rischio annuo di rottura aumenta proporz all’aumento di dimensione: o 5-6 cm → rischio del 25% a 5aa o 7 cm → rischio del 75% a 5aa Il diametro iniziale è maggiore in ipertesi, diabetici e fumatori • Sintomi recenti (dolore addominale) • Crescita rapida: > 1 cm l’anno (la crescita è imprevedibile e varia da pz a pz; l’aneurisma va monitorato con ecografia, vedi sotto). • Trombosi: il trombo rende la parete friabile Il rischio è maggiore nelle donne (forse perché vengono meno i fattori ormonali che proteggono dall’aterosclerosi) → si fa intervento anche per diametri inf rispetto agli uomini. Modalità di rottura: -Rottura franca: interessa la parete ant → l’emorragia non viene tamponata perché il retroperitoneo è costituito in prevalenza da t adiposo → emorragia grave con emoperitoneo → mortalità molto elevata. 13° causa di morte; 2/3 pz non raggiunge l’ospedale e il 50% muore anche se operato. -Rottura tamponata: interessa la parete post → l’emorragia è tamponata dai mm paravertebrali e dalle vertebre → pz critico ed emodinamicamente instabile che però riesce ad arrivare in ospedale e si può tentare di salvarlo. Sintomi: • Intenso dolore lombare post e addominale • Pallore e sudorazione • Tachicardia • Ipotensione e shock TC → ematoma periaortico, emoperitoneo Intervento in urgenza (chirurgia classica) Pianificazione terapeutica; • Valutazione di anatomia e morfologia dell’aneurisma • Identificare polidistrettualità aterosclerotica: o Malattia coronarica → rischio di arresto intraoperatorio → si deve valutare se correggere la patologia prima dell’intervento per l’aneurisma. o Stenosi iliaca o Stenosi femorale o Stenosi dei tronchi epiaortici o Stenosi renale o Stenosi di altri rami viscerali • Valutazione di rischio, aspettativa di vita e volontà del pz (a meno che non si tratti di intervento in urgenza, in quel caso fotte sega e va operato per forza) Interventi: (storia: cauterizzazione → wrapping con cellophane → sostituzione protesica → chirurgia endovascolare). -Sostituzione protesica dell’aorta sottorenale: intervento maggiore che richiede anestesia. 1. Laparotomia mediana xifopubica o altro tipo di incisione (vedi figura, es quelle lat consentono dia accedere all’aorta per via retroperitoneale, non passando attraverso il peritoneo) 2. Eviscerazione: a. Si lasciano il colon disc e il sigma a sx b. Si sposta il tenue a dx c. Si ribalta il grande omento 3. Accesso al retroperitoneo 4. Clampaggio di aorta sottorenale e art iliache comuni: sono organi R all’ischemia (si può lavorare per circa 1,5 h; se l’intervento si prolunga → • L’anestesista cerca di compensare gli effetti dell’ischemia, es dà HCO3 per tamponare l’acidosi) • Infusione di ringer lattato freddo a 4°C (raddoppia il tempo) Diverso se si deve fare clampaggio soprarenale perché la R del rene è solo 20 min → • Rapida sutura prox della protesi • Rimozione del clamp che viene spostato inf per riperfondere i reni • Si finisce l’intervento 5. Apertura della coccia aneurismatica 6. Rimozione dell’apposizione trombotica 7. Resecazione e sostituzione con la protesi che può essere a. Retta → sostituzione aorto-aortica b. Biforcata → sostituzione aorto-bisiliaca: si fa se anche le art iliache devono essere resecate e sostituite 8. Si ribatte la coccia sulla protesi → scopo protettivo: si evita il contatto con altri organi (soprattutto C duodenale → erosione → infezione della protesi e perforazione duodenale con melena o ematemesi) Dopo intervento: terapia intensiva, ricovero 10gg, riabilitazione, pancera e rischio di laparocele mediano -Trattamento endovascolare: inserimento di protesi biforcate tramite acceso dalle art femorali 1. Femorale dx → inserimento del corpo protesico principale che si aggancia all’aorta sottorenale e si estende fino all’iliaca dx 2. Femorale sx → inserimento dell’altra estensione iliaca che viene unita all’altra protesi L’esclusione dell’art mesenterica inf non è un problema perché questa è già occlusa dall’aneurisma → ci sono già circoli collaterali di compenso provenienti dalla mesenterica sup (arcata anastomotica di Riolano). In caso di aneurisma toraco-addominale (quindi con estensione soprarenale) → protesi fenestrate, con dei buchi in corrispondenza dell’origine delle art renali in cui si mettono degli stent. Queste protesi sono personalizzate e fabbricate in base alla TC. Criteri di fattibilità: • Presenza di un colletto tra l’origine dell’art renale e l’aneurisma, altrimenti la protesi ostruisce le renali • Colletto tra le iliache e l’aneurisma (landing zone distale) • Iliache non troppo piccole con angolazione di max 90° (altrimenti la protesi non ci passa) Nell’80% dei casi si fa il trattamento endovascolare perché ha mortalità e morbilità molto basse, in più le protesi sono molto migliorate come materiali e dimensioni (ora ci sono quelle espandibili che tornano alla loro dimensione se esposte a T di 36-37°C). unici problemi: • Follow up a vita (con ecodoppler per vedere se ricompare flusso nell’aneurisma) • Se l’endoprotesi si sposta → rischio di rottura molto elevato L’intervento chirurgico è completamente nelle mani del chirurgo, quello vascolare deve essere superpianificato. Protesi Possono essere fatte da • Tessuto intrecciato • Fil di poliestere compressi Le protesi endovascolari sono agganciate ad un’anima metallica di nitinol (nichel + titanio) = materiale con memoria di forma: la protesi viene compressa all’interno di un delivery sistem → inserimento → la protesi ritorna alla sua forma originaria alla T di 36-37°C agganciandosi alle pareti arteriose. ALTRI ANEURISMI -Aneurismi viscerali: molto rari e con elevato rischio di rottura. Sedi più colpite; • Arteria splenica (50%): cause più comuni sono aterosclerosi e fibrodisplasia • Art renali • Tripode celiaco • Art gastroepiploiche Per la diagnosi degli aneurismi delle art più piccole servono esami di 2° livello. Il trattamento chirurgico è indicato per aneurismi > 2 cm. -Aneurismi periferici: sedi più freq: • Carotidi • Art femorali • Art poplitee (spesso bilat) Minore rischio di rottura rispetto agli aneurismi aortici. Elevato rischio di fenomeni tromboembolici → ictus/amputazione dell’arto (gli aneurismi poplitei sono la 1° causa di amputazione nel pz anziano). La compressione è rara. Diagnosi con ecografia; i poplitei sono palpabili (vanno ricercati in pz con aneurisma aortico). Stesso trattamento degli altri aneurismi. ARTERIOPATIE PERIFERICHE ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA DEGLI ARTI INFERIORI Insufficienza arteriosa degli arti inf. Anatomia: aorta addominale → iliache comuni → • Iliaca int → piccolo bacino e genitali est • Iliaca est → passa ant alla spina iliaca ant → leg inguinale → lacuna dei vasi → triangolo di Scarpa → art femorale comune o Art femorale profonda → parte lat della coscia → ramificazioni o Art femorale superf → parte med della coscia → canale degli adduttori → cavo popliteo → continua nell’art poplitea → ▪ Tibiale post ▪ Tibiale ant ▪ Interossea L’arteriopatia è determinata dalla stenosi/occlusione di uno di questi vasi. Epidemiologia M:F=4:1 Eziopatogenesi Fattori di rischio: Modificabili Non modificabili -Aterosclerosi: principale (90%) • Stenosi • Occlusione (solo in caso di trombosi da rottura di placca) -Fumo -Diabete -Dislipidemie -Sedentarietà -Ipertensione -Insufficienza renale -Età: il rischio raddoppia ogni 10 aa -Sesso: M:F=4:1 Una minima parte delle AOP sono su base traumatica o infiammatoria, ma il 90% è dovuto a aterosclerosi. Storia naturale Nel 75% dei casi l’AOP rimane stabile. Nel 25% dei casi peggiora (ischemia critica)→ intervento e nell’1% dei casi c’è rischio amputazione. Il problema fondamentale è legato alla mortalità dovuta alla pluridistrettualità della malattia aterosclerotica → rischio CV 6 volte sup alla popolazione generale: • 55-60% → vivi a 5aa senza eventi CV • 30% → morte entro 5aa (cause cardiache, cerebrovascolari, altre vascolari o non vascolari) • 5-10% → evento CV non fatale entro 5aa Quadri clinici -Claudiatio intermittens: dolore all’arto inf (gluteo, coscia o polpaccio) che compare con il movimento perché si crea un debito di O2 → lattato. La gravità dell’ischemia correla con: • Sindrome iliaca dei ciclisti (traumatica) • Malattia di Buerger Dolore diverso da claudicatio: fisso e variabile con movimento e posizione: • Radiculopatie lombosacrali: o Artriti degenerative o Stenosi del canale spinale o Ernia del disco • Artriti di anca e ginocchio • Insufficienza venosa • Miositi Iter diagnostico Terapia • Pz asintomatico → terapia medica e comportamentale: o Dieta o Esercizio fisico (sia per prevenzione che per favorire la formazione di circoli collaterali migliorando l’autonomia di marcia) o Farmaci (antiaggreganti, statine, antipertensivi) • Pz con claudicatio grave, ischemia critica o fallimento terapia medica → o Chirurgia endovascolare (preferibile) → angioplastica e stent o Chirurgia tradizionale → bypass o Trombolisi (ischemia critica) ISCHEMIA ACUTA D’ARTO Insufficienza arteriosa improvvisa con prognosi severa: • 50% → amputazione (con ripercussioni su autonomia, vita sociale, familiari) • Mortalità 11-17% Eziopatogenesi -Embolia arteriosa: principale causa. • Cardiogena o FA o IMA o Protesi valvolari o Endocarditi → vegetazioni o Mixoma atriale • Non cardiogena: o Aneurisma aortico o periferico o Lesioni iatrogene o Criptogenica Sedi più freq: • Femorale • Distretto aorto-iliaco • Art poplitea (EMERGENZA CHIRURGICA) • Biforcazione omerale -Trombosi non traumatica: • Da placca instabile • Aneurisma • Neoplasie → ipercoagulabilità • Compressioni: o Entrapment popliteo o Sindrome dello stretto toracico (congenita per costa sovrannumeraria o acquisita per ipertrofia del m scaleno) -Trombosi traumatica -Trombosi protesica -Trombosi iatrogena C’è sia il danno da ischemia che quello da riperfusione. Il danno da riperfusione è soprattutto legato a • Sindrome compartimentale: danno vascolare → edema muscolare (struttura inestensibile) → compressione dei vasi → peggioramento dell’ischemia. • Rilascio di metaboliti tossici a liv sistemico Segni e sintomi Tutti a comparsa improvvisa: -Pallore -Parestesie: -Pain -Paralisi -Pulselessness -Polar (ipotermia dell’arto) Prima compaiono dolore, pallore e ipotermia (danno ancora reversibile) e poi gli altri (danno irreversibile). Diagnosi -Anamnesi: fattori di rischio, se ha aneurismi, FA o endocarditi… -EO: cianosi, ipotermia, assenza di polsi, parestesie, paralisi e tensione muscolare -Ecocolordoppler -AngioTC e angioRMN; -Angiografia Gravità: • Stadio 1: rischio non immediato → o No tensione muscolare o No ipoestesia o Segnale doppler arterioso o Segnale doppler venoso o P caviglia > 30 mmHg • Stadio 2: alto rischio o Moderata tensione muscolare o Moderata ipoestesoa o No segnale doppler arterioso o Segnale doppler venoso Necessario trattamento immediato • Stadio 3: irreversibile o Paralisi o Anestesia o No segnali doppler Necessaria amputazione. NB: il pz con ischemia acuta ha spesso anche arteriopatia, patologia aortica e cardiaca → in caso di rivascolarizzazione c’è un alto rischio di eventi cerebrovascolari. Terapia -Medica: non in emergenza -Chirurgia: • Endovascolare → stent • Classica → tromboidectomia con catetere di Fogarty = catetere con all’estremità un palloncino. o Si fa un’arterectomia vaso-aderenziale (in senso trasv) o Si inserisce il catetere attraverso la lesione o Si gonfia il palloncino o Si tira fuori il catetere e quindi anche il trombo -Trombolisi: urochinasi; si fa attraverso catetere in pz con stadio 1 (servono almeno 24h perché faccia effetto quindi non va bene in emergenza). o Displasia fibromuscolare o Dissezione (spontanea o traumatica) o Arteriti o Tortuosità o Aneurismi o Traumi • Altre cause di ictus ischemico: disordini ematologici, contraccettivi orali, emicrania Ictus emorragico 15% dei casi tot -Emorragia intracerebrale (10%): colpisce soprattutto M di circa 60aa. • Primaria o ipertensiva • Rottura di aneurisma sacculare • Rottura di malformazione arteriosa Anatomia patologica: • Raccolta intraparenchimale • Inondazione ventricolare • Cavità proencefalica Sedi in ordine di freq: • Putamen • Sostanza bianca degli emisferi cerebrali • Talamo • Cervelletto • Ponte -Emorragia subaracnoidea (5%): colpisce soprattutto F di circa 50aa • Rottura d aneurisma sacculare • Idiopatica • Rottura MAV • Traumatica Meccanismo di danno L’ischemia determina → • Lesione della BEE: aumento della permeabilità capillare → edema vasogenico • Aumento del metabolismo anaerobio → o Acidosi lattica o Blocco della pompa Na/K → edema citotossico Se ischemia > 4-8 h → danno cerebrale irreversibile. Clinica I sintomi dipendono da localizzazione (ant carotideo o post vertebro-basilare) e dalla gravità: -TIA: episodio di disfunzione neurologica causato da ischemia focale di encefalo, MS o retina, senza infarto acuto. • Crescendo TIA: 2 o più episodi in 24h OPPURE 3 o più episodi in 72h con completa risoluzione tra l’uno e l’altro • RIND: deficit > 24h che scompare dopo una settimana Sintomi: • TIA carotideo → o Amaurosi fugace: cecità transitoria monooculare omolat alla lesione; descritto come una tenda che scende all’improvviso o Emianopsia lat omolat o Disfasia/afasia (se è interessato l’emisfero dominante) o Deficit motori o sensitivi di emifaccia e arti controlat: ▪ Plegia/paresi ▪ Ipoestesia/parestesia • TIA vertebro-basilare: o Diplopia o Amaurosi bilat o Emianopsia lat omolat o Disartria o Deficit motorio o sensitivo ▪ Degli arti omolat oppure ▪ Di tutti e 4 gli arti (contemporaneamente o in maniera alternata) o Alterazioni dell’equilibrio/vertigini o Nausea e vomito Vanno distinti dai TIA mimics: • Sincope • Vertigini • Amnesia globale transitoria (anterograda e retrograda) • Drop attak: cadute a terra improvise non accompagnate da altri sintomi • Astenia • Stato confusionale • Incontinenza sfinterica NB: il rischio di ictus dopo un TIA è elevato → deve essere considerato un’emergenza medica. -Ictus: • Stabilizzato: improvvisa comparsa di segni e sintomi da deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali non attribuibile ad altra causa se non ad una vasculopatia cerebrale. Durata > 24h oppure ha esito infausto. o Ictus minor: esiti minimi o nulli → nessuna compromissione nelle attività quotidiane o Ictus maior: compromissione di autonomia nelle attività quotidiane • In evoluzione: ictus con peggioramento del deficit neurologico attribuibile ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di ore o gg dall’insorgenza dei primi sintomi. Sintomi: • Ictus carotideo → o Emiplegia controlat o Emianestesia controlat o Emianopsia lat omolat o Afasia (emisfero dominante) o Aprassia/agnosia spaziale unilat (emisfero non dominante) o Confusione mentale, stupor, coma • Ictus vertebro-basilare → o Vertigini o Atassia o Disturbi posturali o Ipostenia bilat degli arti o Ipoestesia/parestesia bilat degli arti o Riduzione del visus o cecità bilat o Tatraplegia e tetraparesi L’ictus va posto in DD con: -Emorragia subaracnoidea: • ESA da aneurisma: o Forme tipiche → ▪ Cefalea violenta e improvvisa ▪ Torpore psichico ▪ Rigidità nucale ▪ Vomito ▪ Dolore rachideo ▪ Febbre elevata o Forme ingravescenti → coma e morte • ESA da MAV: o Segni neurologici focali o Segni di irritazione meningea Diagnosi -Anamnesi: fattori di rischio -Valutazione neurologica: Cincinnati stroke scale → • Paralisi facciale: chiedere al pz di sorridere (un lato non si muove o si muove meo) • Ipostenia degli arti sup: Mingazzini → braccia distese in avanti a occhi chiusi per 10s (un braccio si sposta in basso oppure pronosupinazione) • Alterazione dell’eloquio: chiedere di dire i gg della sett al contrario Altrimenti c’è valutazione FAST: o Face → faccia, bocca e lingua o Arm → muovere le braccia o Speach → parlare o Time → chiamare 118 -EO vascolare: soffi vascolari (la palpazione dei polsi abbastanza inutile perché quello carotideo si sente sempre a meno che il pz non sia morto) -TC cerebrale: • Ischemico: negativa nelle prime 24-48 h • Emorragico: area iperdensa che poi diventa isodensa e infine ipodensa (cavità proencefalica) con il riassorbirsi dell’emorragia. -RMN cerebrale: lesioni ischemiche bianche -Ecocolordoppler carotideo: mostra flusso turbolento e consente di misurare PVC • Flusso turbolento (tanti colori) • PSV: picco di velocità sistolica (si vede se il flusso è accelerato) • Calcificazioni (cono d’ombra) -AngioTC, angioRMN, angiografia: esami di 2° livello -Altro: ECG e ecocardio nell’ictus ischemico per vedere se ci sono FA o malformazioni. -Microscopica: 1. Edema/emorragia della mucosa → ulcerazione e necrosi 2. Coinvolgimento di sottomucosa e muscolare 3. Coinvolgimento della parete a tutto spessore → perforazione Segni e sintomi: aspecifici, a volte il pz si presenta con un quadro di addome acuto. -Dolore intenso: insopportabile, non modificato dalla posizione -Addome trattabile -Iperperistaltismo localizzato: nelle aree prossime a quelle ischemiche Se addome acuto → addome a tavola, disteso, silenzio peristaltico, blumberg positivo Diagnosi: -Anamesi: dolore, pz anziano e disidratato, fattori di rischio, operazione recente al cuore -EO: vedi sopra -Esami di laboratorio segno precoce → aumento di LDH+lattati (altamente specifico); per il resto tutto normale, ci può essere un leggero aumento dei leucociti. -Esami strumentali: non molto utili se non in caso i addome acuto • Diretta addome: se perforazione → falce sottodiaframmatica e liv idroaerei • TC addome: ispessimento parietale • Colonscopia: difficilmente si fa perché c’è il rischio di perforazione • Angiografia DD con: • Occlusione intestinale: o Dolore colico o Stipsi o Addome disteso o Iperperistaltismo a monte • Diverticoli: o Dolore localizzato (di solito fossa iliaca sx) o Febbre o Segni di peritonismo • Gastroenterite: o Dolore molto meno intenso o Febbre o Diarrea (non presente nell’ischemia perché le anse sono ferme) • Pancreatite: o Dolore a sbarra o Possibile storia di calcolosi e colecistite Terapia: sala operatoria → valutare se i grossi vasi sono pervi → • Se no → disostruzione (es secondo Fogarty) → o L’intestino torna di colore e T normale (molto importante la diagnosi precoce)→ ok o Il danno è irreversibile → resezione • Se sì → vuol dire che c’è miroembolizzazione → l’unica soluzione è la resezione intestinale Va fatta resezione di sicurezza (asportazione di una parte di intestino sano) per essere sicuri che le suture tengano e non ci sia deiscenza/peritonite. Ischemia intestinale cronica Richiede occlusione di almeno 2-3 dei grossi vasi perché c’è il tempo per apertura/formazione di circoli collaterali. Segni e sintomi: -Dolore post-prandiale: compare dopo circa 30 min dal pasto per debito di O2; scompare a digiuno. DD con patologia esofagea o gastrica, in cui il dolore compare subito. -Calo ponderale: il pz smette di mangiare perché a digiuno non ha dolore. Negli stadi più avanzati → cachessia, tanto che si può sospettare neoplasia. -Soffi e fremiti Diagnosi: fondamentalmente clinica, per esclusione (gastroscopia, colonscopia, diretta addome, sangue occulto e ecografia sono tutti negativi). -Anamnesi e EO -Ecocolordoppler: flusso, presenza e localizzazione dell’ostruzione -AngioTC e angioRMN; esami di 2° livello prima dell’intervento Terapia: -PTA; angioplastica/stent -TEA -Bypass: si fa poco; è complesso e richiede clampaggio dell’aorta diaframmatica, isolamento del pancreas. TRAUMI VASCOLARI Approccio generale = life before limb. Quando il pz arriva in ospedale bisogna sempre applicare il protocollo ATLS: • A → airway: garantire pervietà delle vie aeree e la protezione del rachide cerv • B → breathing: vedere se il pz ha bisogno di ventilazione • C → circulation: stabilizzare emodinamicamente il pz • D → disability: verificare stato di coscienza e deficit neurologici • E → exposure: il pz va spogliato per vedere se ci sono traumi visibili ma va subito ricoperto perché l’ipotermia peggiora emodinamica e stato coscienza. Localizzazioni più freq: • Arti inf (45%) • Arti sup (33%) • Collo/torace (12%) • Addome (10%) LESIONI VASCOLARI CERVICALI -Penetranti: armi da fuoco o da taglio. Segno: lesioni visibili. -Chiuse: da trauma diretto o indiretto; interessano soprattutto carotidi e art vertebrali Segno: deficit neurologici. Complicanze: • Dissezione • Pseudoaneurisma • Occlusione • Ematoma intramurale • Torsione (carotidi per traumi da decelerazione) Diagnosi: -Ispezione e valutazione neurologica -Ecolordoppler -AngioTC e angioRMN se necessarie -Angiografia: in casi selezionati, sia diagnostica che terapeutica. Terapia: -Medica: per dissezione -Endovascolare: per dissezion, rottura o ematoma intramurale -Chirurgia: sutura, innesto o bypass ROTTURA DELL’AORTA TORACICA Si verifica per traumi da decelerazione ed è un’emergenza chirurgica (mortalità dell’80% e alta mortalità anche per l’intervento). Prima di intervenire si fa una valutazione anatomica con angioTC. LESIONI VASCOLARI ADDOMINALI Possibili cause: • Traumi da decelerazione TROMBOEMBOLISMO VENOSO RECAP ANATOMIA Anatomia dei vasi dell’arto inf: -Circolo profondo: • Vv sovrapoplitee: o V poplitea → o V femorale superf → o V femorale comune • Vv sottopoplitee o V tibiale post o V peroniera (lat) o V tibale ant o V gastrochemie o V soleali -Circolo superficiale: • V grande safena (med): sale fino al leg inguinale → si getta nel circolo profondo tramite l’ostio safeno-femorale • V piccola safena (post): si getta nel circolo profondo a liv dell’ostio safeno-popliteo Inoltre, circolo prof e super, sono connessi da vasi penetranti. DEFINIZIONE Insieme di patologie che comprende: -TVP: parecchio grave perché anche il circolo superf drena attraverso quello profondo -Trombosi venosa superficiale: tromboflebite, meno grave della VP • Su vena sana • Su varici Può dare come complicanza EP se si verifica a liv degli osti safeno-femorale o safeno-popliteo. -Embolia polmonare (solo i casi conseguenti a trombosi venosa ed e tra le complicanze della TVP) Localizzazioni più freq di TEV: • Arti inf (90%): la TVP colpisce soprattutto i seni valvolari (sono più larghi e quindi il flusso rallenta) → danno valvolare → insufficienza valvolare che continua anche dopo risoluzione della trombosi • Addome: di solito secondario a cirrosi o sindromi mieloproliferative; può colpire: o Circolo splancnico o V mesenterica o VCI o V porta • Arti sup: o Giovani con la sindrome dello stretto toracico o Pz con CVC o Pz con neoplasia • Seni venosi cerebrali: giovani F fumatrici che assumono pillola • Retiniche: pz con fattori di rischio arteriosi EPIDEMIOLOGIA TEV è la 3° causa di morte improvvisa, con max incidenza nei sogg ospedalizzati: • Ospedalizzati per 1 sett • Ricoverati in terapia intensiva • Sogg con patologia polmonare allettati per almeno 3 gg • Ricoverati in terapia intensiva per IMA • Asintomatici dopo bypass AOC • Ictus (alto rischio TVP) EZIOPATOGENESI Cause di TEV → triade di Virchow: -Stasi ematica: • Allettamento • Immobilizzazione • Interventi chirurgici: soprattutto ortopedici ma anche urologici → allettamento + danno vascolare diretto • Malattia cardiaca • Malattia locale (es insufficienza venosa, vedi dopo) -Alterazioni endoteliali: fumo, interventi, traumi -Ipercoagulabilità: • Congenita: o Deficit ATIII o Deficit proteina C/S o Deficit cofattore eparinico II o Ipermocisteinemia • Acquisita: o Tumori: la più freq, indipendente da estensione e gravità del tumore. Tutte le volte che c’è una trombosi idiopatica bisogna fare uno screening per cedere se c’è una neoplasia o Infezioni o Contraccettivi orali o Gravidanza e puerperio: aumento di Ht e riduzione di ATIII fino a 6 sett dopo il parto o Ipermocisteinemia grave da carenza vitaminica Cause di TEP: • Mixoma atriale dx • IMA Vdx con trombosi parietale • FA • Cateteri di pace-maker • Endocardite batterica della tricuspide • CVC a lunga permanenza (chemio o nutrizione parenterale) SEGNI E SINTOMI -Tromboflebiti → • Gonfiore • Arrossamento • Irritazione invalidante (intolleranza a qualsiasi contatto con oggetti o vestiti) -TVP: sintomi molto più sfumati, ci possono essere: • Gonfiore (di un solo arto o bilat se la TVP è alta, es trombosi della VCI che è freq in pz neoplastici) • Edema improntabile • Dilatazione delle vv superf • Cardiopalmo • Dispnea • Tachicardia • Pallore -Emboli polmonare: • Ipotensione • Tachicardia • Dispnea SEQUELE E COMPLICANZE La TVP può andare incontro a: -Ricanalizzazione spontanea -EP: 10,7% ma aumenta con età > 80aa. • Determina ipertensione polmonare → calo di RV → insufficienza Vsx → ipotensione e shock → morte improvvisa. • Se EP ripetuta → danno ingravescente → IP cronica → CPC. Max rischio di EP nelle TVP di femorale e VCI. La tromboflebite può dare EP solo se si verifica a liv degli osti safeno-femorale o safeno-popliteo. -Ostruzione o subostruzione permanente: causa • Insufficienza venosa: più freq in TVP a vasi iliaci o VCI • Ipertensione venosa: più grave in TVP a liv dei vasi iliaci perché non ci sono circoli collaterali sufficienti. Possibili conseguenze → • Recidive → EP • Sindrome post-trombotica (insufficienza venosa cronica) • Alterazioni cutanee: o Cianosi o Ulcere (invalidanti) o Distrofia cutanea o Lesioni pseudo-psoriasiche • Varici secondarie e edema cronico • Coinvolgimento arterioso per stasi ematica → ischemia → claudicatio e rischio amputazione NB: le complicanze sono tanto più probabili quanto più TVP è prossimale (dal poplite in su): max rischio di EP nella TVP cavale e femorale. In base al tempo di insorgenza si distinguono: -Complicanze precoci: complicante tromboemboliche; a 3 mesi dall’esordio nel 50% dei casi -Complicanze tardive: a 2aa dall’esordio -Recidive: anche dopo 2-5aa per ricanalizzazione inefficiente o sospensione precoce della terapia anticoagulante. DIAGNOSI Per la tromboflebite la clinica è abbastanza specifica. INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA Malfunzionamento del sistema venoso causato da un’insufficienza valvolare, associata o meno ad ostruzione dell’efflusso venoso del circolo superficiale o profondo. Epidemiologia: prevalenza del 10-40% nei paesi occidentali, più freq nelle F. È invalidante sia dal punto di vista estetico che fisico (malessere soprattutto col caldo) → i pz si rivolgono al medico, non lavorano → elevato costo socio-economico. Fattori di rischio: Segni e sintomi: • Rossore e cianosi • Teleangectasie (stadi iniziali) • Varici (stadi più avanzati): classificate in base a CEAP (clinica, eziologia, anatomia e patofisiologia) • Dolore (notturno, il che lo differenzia da quello da arteriopatia) • Gambe pesanti • Bruciore • Crampi notturni Complicanze: pigmentazione, eczema, ulcere cutanee e tromboflebite Diagnosi differenziale tra ulcere venosa, ischemica e neurogena: -Ulcera venosa: • Perimalleolare • Ovalare • Dolore modesto e alleviato dall’innalzamento dell’arto • Spesso presenti distrofie cutanee da stasi -Ulcera ischemica: • Sede antlat di gamba, dorso o dita del piede • Irregolare, con scarsa granulazione e scarso sanguinamento • Dolore intenso, notturno, aumentato da clinostatismo e ridotto in posizione declive • Spesso presenti alterazioni di cute, annessi e muscoli -Ulcera neurogena: • Sede plantare o sul tallone • Margini rilevati e sanguinamento • Assenza di dolore Terapia: -Medica -Elastocompressione: fondamentale -Chirurgia: per estetica, soprattutto nelle giovani donne e solo entro una certa età; si possono fare: • Ablazione con radiofreq o laser con un catetere inserito nella safena • Crossectomia della v femorale o stripping della v safena → interruzione del vaso operato e dei suoi collaterali