Chirurgia Vascolare - Infermieristica nella criticità vitale e nel trauma UniFi, Dispense di Cardiochirurgia

Scarica Chirurgia Vascolare - Infermieristica nella criticità vitale e nel trauma UniFi e più Dispense in PDF di Cardiochirurgia solo su Docsity! 1 E2 - CHIRURGIA VASCOLARE INFERMIERISTICA NELLA CRITICITÀ VITALE E NEL TRAUMA PROGRAMMA: PAD – PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE Lower extremis artery desease – LEAD ISCHEMIA ACUTA MALATTIE CEREBROVASCOLARI Ictus Stenosi carotidea ANEURISMA Aneurisma aorta toraco-addominale Patologia dell’aorta toracica discendente TRAUMI VASCOLARI MAGGIORI Lesioni vascolari del collo Lesioni vascolari del torace: rottura istmica dell’aorta Lesioni vascolari addominali Lesioni vascolari agli arti Lesioni vascolari iatrogene 2 PAD – PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE PAD - La malattia periferica arteriosa è qualsiasi patologia arteriosa al di fuori di quella coronarica ed aortica PAOD – malattia periferica arteriosa ostruttiva è un’arteriopatia delle arterie degli arti, in particolare di quelli inferiori.(LEAD) La malattia arteriosa periferica è l'aterosclerosi delle estremità (quasi sempre a carico degli arti inferiori) che causa ischemia. La malattia arteriosa periferica da lieve a moderata può essere asintomatica o causare una claudicatio intermittens; se grave può causare dolore a riposo con atrofia cutanea, perdita dei peli, cianosi, ulcere ischemiche, fino alla gangrena. La diagnosi si basa sull'anamnesi, sull'esame obiettivo e sulla misurazione dell'indice caviglia-braccio. Il trattamento della malattia arteriosa periferica da lieve a moderata comprende la modificazione dei fattori di rischio, l'esercizio fisico, la somministrazione di farmaci antiaggreganti piastrinici, in caso di necessità, per la cura dei sintomi. Una malattia arteriosa periferica grave di solito richiede l'angioplastica o il bypass chirurgico e può essere necessaria l'amputazione. La prognosi è generalmente buona con il trattamento, malgrado il tasso di mortalità sia relativamente elevato per la frequente coesistenza di coronaropatia o di malattia cerebrovascolare. FATTORI DI RISCHIO ● Diabete ● Fumo ● Sesso maschile con età >65aa ● Insufficienza renale ● Iperlipidemia ● Iperomocistinemia 5 - Di origine non cardiogena: aneurisma dell’aorta addominale, tumori non cardiaci e corpi estranei, lesioni iatrogene durante procedure chirurgiche, da sede non definite ● Trombosi non traumatica di un’arteria nativa: - Trombosi su placca aterosclerotica in un quadro di arteriopatia ostruttiva cronica periferica - Trombosi di un aneurisma di un’arteria periferica, ipercoagulabilità - Fenomeni compressivi ● Trombosi traumatica ● Trombosi protesica ● Dissecazione aortica Danno da devascolarizzazione : il sangue non arriva al tessuto Danno da rivascolarizzazione: Si parla di danno da riperfusione ad un tessuto quando la circolazione sanguigna torna al tessuto dopo un periodo di ischemia SINTOMATOLOGIA 5 P della letteratura inglese: ● Pain – dolore ● Pallor – pallore ● Paresthesia – parestesia ● Assenza di polsi ● Paralysis – paresi All’esame obiettivo: ● Pallore → marezzatura → cianosi ● Ipotermia ● Assenza dei polsi periferici ● Modificazioni cromatiche ● Riduzione-perdita della motilità attiva ● Tensione muscolare CLASSIFICAZIONE: I STADIO: rischio non immediato ● Assenza di contrattura muscolare ● Assenza di ipoestesia ● Presenza di segnale doppler arterioso ● Presenza di segnale doppler arterioso ● Presenza pressione arteriosa alla caviglia II STADIO: ischemia ad alto rischio ● Moderata contrattura ● Moderata di ipoestesia ● Assenza di segnale doppler arterioso ● Presenza di segnale doppler venoso L’arto si salva con un trattamento immediato III STADIO: ischemia irreversibile ● Paralisi muscolare ● Anestesia totale ● assenza di segnale doppler arterioso e venoso amputazione anche con trattamento immediato 6 DIAGNOSTICA ● anamnesi ● esame obiettivo ● ECOCOLORDOPPLER - quadro ECD di steno-occlusione - Caratteristiche ecografiche del trombo - Circoli collaterali (forme croniche) ● ANGIOGRAFIA DIAGNOSI DIFFERENZIALE TRA EMBOLIA E TROMBOSI SINDROME DEL DITO BLU Sostenuta da fenomeni di natura microembolica (frammenti trombotici, aggregati fibrinosi e piastrinici, materiale ateromatoso) a partenza da vasi di maggior calibro. AREE CIANOTICHE DOLENTI: necrosi parcellare e/o restitutio ad integrum La sindrome della punta blu è un quadro clinico causato dal microembolismo aterotrombotico, causando ischemia focale transitoria, occasionalmente con perdita di tessuto apparente minore, ma senza ischemia diffusa dell'avampiede. TERAPIA ● Terapia medica (anticoagulanti) ● Trombectomia chirurgica ● Trombectomia endovascolare ● Trombolisi farmacologica intra-arteriosa ● Chirurgia tradizionale diretta (rivascolarizzazione) ● Amputazione COMPLICANZE DELLA RIVASCOLARIZZAZIONE: ● DANNO LOCALE per l’accumulo di metaboliti attivi dell’ossigeno – radicali liberi (O-2 e OH·) → edema tissutale → sindrome compartimentale ● DANNO D’ORGANO per il rilascio improvviso a livello sistemico dei metaboliti tossici prodotti localmente ● DANNO DA IPERPOTASSEMIA ● DANNO DA NECROSI MUSCOLARE ● SINDROME COMPARTIMENTALE 7 SINDROME COMPARTIMENTALE Legata tradizionalmente ad un aumento della pressione intramuscolare all’interno delle strutture fasciali delle estremità ● Da riperfusione post-ischemica: - Deplezione delle riserve di ATP - Liberazione di radicali liberi dell’ossigeno - Attivazione ed adesione di leucociti e piastrine - Produzione di mediatori della flogosi - Aumento del Ca++ intracellulare - Distruzione delle pompe ioniche di membrana - Liberazione di acqua extracellulare - Aumento del volume personale - Riduzione dello spazio intracostale (questi meccanismi posso agire da soli o in combinazione) ● Da riperfusione post-traumatica PERCORSO FISIOPATOLOGICO: 1. Incremento della pressione venulare da riduzione dell’efflusso venoso per l’aumento della pressione tissutale 2. Aumento della pressione capillare e quindi dell’edema interstiziale e cellulare 3. Punto di equilibrio tra pressione capillare e pressione intracompartimentale 4. No flow e necrosi cellulare DIAGNOSI PRESENTAZIONE CLINICA: ● Dolore severo (“out of proportion to clinical findings”) ● Esame obiettivo: tensione muscolare, dolore alla flesso-estensione del piede ● Alterazioni neurologiche (sensitive e poi motorie) ● Polsi periferici presenti! TEST DIAGNOSTICI: ● Misurazione della pressione intracompartimentale (ICP) ● Valutazione dell’ostruzione all’efflusso venoso ● Altre metodiche diagnostiche indirette FASCIOTOMIA: valutazione della vitalità del muscolo 1. Colore 2. Sanguinamento 3. Contrazione da stimolazione elettrica 10 STENOSI CAROTIDEA SINTOMATICA: RISCHIO DI STROKE DOPO UN TIA Il rischio di stroke in pazienti con primo episodio di TIA emisferico è notevole fino dai primi giorni dopo l’evento clinico (5.5% dopo 2 giorni) e si mantiene elevato anche nelle settimane successive (20% a 90 giorni). Il massimo beneficio dell’intervento si ha se questo è eseguito entro 15 giorni dall’evento clinico (NNT=5 per pazienti operati entro due settimane, NNT= 125 per pazienti operati entro 3 mesi). L’intervento chirurgico è indicato per pazienti con stenosi sintomatica superiore al 50%. LINEE GUIDA 2015: ● Stenosi asintomatica >70%: CEA indicata se rischio inferiore a 3% in pazienti con aspettativa di vita di almeno 36 mesi. CAS: solo in centri di documentata esperienza ● Stenosi sintomatica >70%: CEA indicata se rischio inferiore a 6%. ● Stenosi sintomatica 50-69%: CEA indicata se rischio inferiore a 6% in sottogruppi. TRATTAMENTO CARDIOPATIA EXTRACRANICA ENDOARTERECTOMIA CAROTIDEA: ● Accesso chirurgico ● Rimozione della placca ● Necessità di monitoraggio neurologico intraoperatorio La prevenzione degli eventi neurologici intraoperatori: ● Complicanze emboliche: clampaggio distale precoce ● Complicanze ischemiche: monitoraggio cerebrale e controllo pressorio Non ci sono significative differenze tra l’anestesia locale e l’anestesia generale, i diversi tipi di anestesia vanno valutati in base alle preferenze del pz. e dell’equipe medica. SETTING CAROTIDEO: ● Accesso percutaneo remoto o mini-accesso chirurgico ● Non rimozione della placca ● Monitoraggio clinico ● Aumentato rischio embolico TERAPIA FARMACOLOGICA PER TEA CAROTIDEA: • Statine ad alto dosaggio • Aspirina o doppia anti-aggregazione (ASA + Lasix) • Antiipertensivo Hanno indicazione di intervento chirurgico i pz. con sintomatologia >50% e con una aspettativa di vita dell’almeno 36%. 11 NURSING POST STENTING: ● Monitoraggio neurologico ● Controllo dell’accesso femorale ● Controllo (eventualmente) del mini-accesso chirurgico ● Parametri (rischio aritmico e di scarso controllo pressorio) ALGORITMO: ANEURISMA L’aneurisma è una dilatazione permanente di uno specifico segmento di un’arteria con un aumento del diametro massimo del lume arterioso del 50%. La maggior parte degli aneurismi si ha nell’aorta addominale. ● ECTASIA: dilatazione inferiore al 50% del diametro ● ARTERIOMEGALIA: dilatazione diffusa maggiore al 50% in più arterie ● AREUNISMOSI: arteriomegalia+dilatazione aneurismatica ANEURISMA DELL’AORTA ADDOMINALE ● il tipo di aneurisma più frequente seguito dall’arteria iliaca, poplitea, femorale e carotidea ● Soggetti con età superiore a 65 anni ● Fumatori ● Ipertesi ● Diabete è fattore protettivo ● Iperlipidemia ● 15.000 morti all’anno negli USA ● 5% della popolazione ne è affetta tra i 65-75aa 12 CLASSIFICAZIONE 1. MORFOLOGICA ● ANEURISMI VERI: colpisce tutte e tre le tonache (intima, media ed avventizia) e si differenzia in sacciforme e fusiforme (dilatazione generale dell’aorta addominale) ● ANEURISMI FALSI: si dilata solo una tonaca, solitamente l’avventizia 2. STRUTTURALE 3. EPIDEMIOLOGICA ● Congenito: raro ● Meccanico ● Traumatico ● Degenarativo nel 70-90% dei casi ● Infettivo ● Anastomotico ● Arteriti ● Gestazionali (rari) ● infiammatorio ANEURISMA AORTA ADDOMINALE INFIAMMATORIO processi fibrotici in seguito all’infiammazione del retroperitoneo che inizia dalla parete aortica. Può coinvolgere anche i tessuti circostanti. è una lesione idiopatica con caratteristiche anatomiche tipiche. Triade di sintomi: 1. dolore continuo a livello addominale e della schiena 2. Insuff. Renale 3. Perdita di peso 4. Aumento di VES e indici di flogosi ANEURISMA AORTA ADDOMINALE DEGENERATIVO o ATHEROSCLEROTICO Aterosclerosi in patologia cronica che colpisce le arterie di medio calibro. La lesione tipica è data dalla placca aterosclerotica per un accumulo di lipidi nel lume arterioso e proliferazione del tessuto connettivo. le lesioni evolvono nel tempo passando da una stria lipidi fino ad arrivare ad una placca. EZIOLOGIA la causa è multifattoriale: ● aterosclerosi ● fattori anatomici ● modificazioni emodinamiche ● modificazioni biochimiche ● genetica FATTORI DI RISCHIO ● Fumo ● età ● sesso maschile ● obesità ● sedentarietà ● deficit di vit. B6 ● genetica ● ipertrigliceridemia ● alterata emostasi 15 per mantenere la perfusione. Va ridotta la possibilità di ischemia midollare con graft appositi che evitano il collasso della protesi. Morbilità e mortalità molto elevata, paraplegia, insufficienza renale acuta, infezioni polmonari. L’open in Italia si fa solo al San Raffaele a Milano. Si fa quando l’anatomia del pz. non è compatibile con la chirurgia endovascolare. Trattamento ibrido: permette di fare una laparotomia e ridurre il tempo di ischemia viscerale, riperfondere i vasi viscerali con bypass chirurgici Triplo del celiaco: arteria epatica comune, splenica e gastrica sx Il trattamento solo endovascolare viene riservato in pz. che hanno un alto rischio per interventi open. Endoprotesi ramificate e fenestrate . Se il trattamento endovasc. Non può essere fatto si predilige l’ibrido e poi l’open. Le complicanze dell’intervento sono: neurologiche (paraplegie), renali (insufficienza renale acuta), polmonari (infezioni). Patologia dell’aorta toracica discendente Sull’aorta opera principalmente il cardiochirurgo, il chirurgo vascolare agisce sulla discendente. Tre tipi di aneurisma dell’aorta discendente: Intervento open: interrompendo la perfusione e ventilazione del bronco sx perché ho bisogno che sia collassato. Intervento endovascolare: con tubi retti con lunghezza da valutare attraverso l’imaging. Attenzione ai possibili effetti collaterali cardiologici. Si tratta con una dilatazione dell’aorta tra 56 e 99 mm. TRAUMI VASCOLARI MAGGIORI Approccio al politrauma extra ospedaliero: life before limb 16 GESTIONE E DIAGNOSI INFERMIERISTICA: NANDA: perfusione tissutale cerebrale inefficace NIC: monitoraggio acido-base, monitoraggio perfusione cerebrale, gestione dei fluidi/elettroliti, gestione dell’ipovolemia, gestione dello shock. NOC: buona perfusione tissutale cerebrale, buono stato di circolazione, parametri vitali ottimali, buono stato neurologico. DIAGNOSI MEDICA DI TRAUMA VASCOLARE: ● Valutazione dei polsi arteriosi ● Stato emodinamico ● Valutazione con ecocolordoppler ● AngioTC arteriosa con presenza di lesioni sulla parete arteriosa ● Ematoma perivascolare ● Aumento dello spessore del vaso arterioso CLASSIFICAZIONE DELLE LESIONI VASCOLARI: portano ad ischemia o sanguinamento I vasi più colpiti sono quelli degli arti, soprattutto inferiori (45%), superiori (33%). Collo 12% Addome 10% GRADI DELLA LESIONE: 1. Irregolarità del vaso o dissezione del vaso 2. Trombo intraluminale, dissecazione o ematoma intramurale 3. Pseudo aneurisma 4. Occlusione 5. Transezione Lesioni vascolari del collo Penetranti: prevalentemente da arma da fuoco o da taglio; arteriose o venose Chiuse: da trauma diretto o indiretto; prevalentemente arteriose- carotidi e vertebrali 1. ematoma intramurale 2. dissezione 3. occlusione 4. pseudoaneurisma CLINICA ● segni locali in caso di traumi penetranti ● segni neurologici in caso di traumi chiusi 17 DIAGNOSTICA: ● Ecocolordoppler: doppio colore – flusso rosso, il sangue va in una direzione, il flusso blu va nell’altra direzione perché c’è una lesione o alterazione del vaso, altrimenti si vedrebbe solo un colore in condizioni normali. ● AngioTC o Angio RM ● Angiografia (diagnostica/terapeutica) Lesioni vascolari del torace: rottura istmica dell’aorta la rottura dell’aorta avviene nel 90% dei casi nell’istmo perché questo è il punto di maggior lassità della parete, sia per origini embrionali (resti del dotto di Botallo) sia per numerosi dotti che generano torsioni e maggior elasticità, tutto questo genera più forza ed elasticità a carico dell’aorta che può generare una possibile rottura. Rottura dell’aorta toracica: emergenza chirurgica. Solitamente causata da traumi chiusi da improvvisa decelerazione (incidenti stradali). Il decesso sulla sede del trauma nel 75-80% dei casi; solo il 10-15% dei soggetti feriti raggiunge vivo l’ospedale, la mortalità perioperatoria elevata. CHIRURGIA: ● OPEN ● ENDOVASCOLARE Non ci sono evidenze molto forti sul tipo di terapia da seguire, dal 4° grado si opera sicuramente, il grado 3 si può operare a seconda dell’aneurisma e i primi due gradi si attende e si monitora per poi essere pronti ad intervenire. GRADI DELLA LESIONE: 1. ROTTURA DELL’INTIMA 2. EMATOMA INTRAMURALE 3. PSEUDOANEURISMA 4. ROTTURA DEL VASO Lesioni vascolari addominali Sono lesioni ai vasi e agli organi addominali: fegato, milza, reni e pancreas, stomaco, intestino, vescica ed esofago. Si valuta ed opera insieme ai chirurghi di chirurgia generale. Le lesioni arteriose (68%), le lesioni venose sono il 94%. In toscana l’incidenza dei casi è di 70 casi/anno Ferite penetranti (aperte) 15-20% Ferite chiuse: 80-85% - Schiacciamento, Decelerazione INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO • RX diretta addome • Ecografia • Ecocolordoppler