Chirurgia vascolare - infermieristica, Appunti di Scienze Mediche

Scarica Chirurgia vascolare - infermieristica e più Appunti in PDF di Scienze Mediche solo su Docsity! Appunti di Ellis & Chirurgia vascolare - Mauro Gargiulo Prima lezione - 11 novembre 2021 Arteriopatia ostruttiva cronica periferica (AOCP): chiusura del vaso con futura gangrena. Cronica perchè si sviluppa negli anni, legata all’ aterosclerosi che crea depositi all’ interno del sangue. Cause: aterosclerosi Placca —> stenosi —> ostruzione Elementi che incidono sull’ aterosclerosi: fumo, ipercolesterolemia, diabete mellito, ipertensione arteriosa, predisposizione genetica, insufficienza renale cronica, iperomocisteinemia, alterazioni metaboliche lipidiche. Sede: dai 60 anni in avanti di solito, tutte le arterie che vano dalla pancia alle arterie del piede, sia arti inferiori sia altre arterie. Arteria iliaca dx e sx Arteria femorale comune —> arteria femorale superficiale —> arteria poplitea Può coinvolgere |’ aorta (stenosi) Occlusione arteria: ostruzione dell’ arteria Stenosi: parziale occlusione ma non totale Clinica: lesioni steno-ostruttive —> riduzione perfusione periferica —> ischemia periferica che può essere asintomatica o claudicatio (malattia sintomatica, il paziente non camina più perchè gli fa molto male la gamba) o dolore a riposo Claudicatio: malattia delle vetrine, si manifesta nei muscoli a valle della sede della malattia. Es. arteria iliaca, muscoli colpiti saranno al di sotto di quell’ arteria fino al piede. Dolore a riposo: dolore non della deambulazione, si verifica e si manifesta maggiormente di notte perchè viene meno il supporto della gravità (di solito il dolore arriva dopo 2 ore dalla coricazione sul letto), lo risolve dormendo con la gamba a penzoloni oppure dormendo sul divano. Gradi: Esistono 4 stadi con punteggio da 0 a 3. Diagnostica: Esame obiettivo: gangrena già visibile (importante è I’ osservazione) Polsi arteriosi: femorale, popliteo, tibiale anteriore e tibiale posteriore Valutazione diagnostica: - Doppler CW - Eco-color-doppler: ci fa vedere tutte le arterie tramite un macchinino che si striscia sulla gamba. Esame strumentale incruiento - Angio RMN = Angio TC - Arteriografia: esame cruento, entriamo nel paziente attraverso puntura (arteria femorale, dell’ inguine) portiamo un catetere che lo portiamo a livello dell’ aorta dove iniettiamo un mezzo di contrasto Terapia: scelta in base alla clinica Un paziente asintomatico o claudicante (ma non invalidante), si fa terapia medica senza nulla di troppo aggressivo. - Anti- ipertensivo - Terapia di statine (utilizzati in ipercolesterolemia) - Anti-aggregante piastrinico (aspirina) Se il paziente presenta dolore a riposo serve una chirurgia convenzionale ed endovascolare Se il paziente presenta una lesione trofica serve una chirurgia convenzionale ed endovascolare Tecniche chirurgiche convenzionali: endoarterectomia e bypass Tecniche endovascolari: PTA, PTA con stent, Laser-PTA, crioterapia-PTA, aterectomia-PTA Principio base: rivascolarizzazione, mediante Bypass o PTA, un’ arteria in continuità con le arterie del piede. Tecnica: angioplastica transluminare - PTA (introduzione di un catetere con palloncino che viene aperto e schiaccia i lipidi allargando |’ arteria) Bypass: quando la malattia è molto estesa. Materiali: autologhi (vena safena) o altrimenti protesi alternative come PTFE. Prima scelta: vena safena dello stesso lato. Seconda scelta: vena dell’ altro lato. Terza scelta: vene delle braccia superiori. Arteriopatia diabetica: pazienti che non si rendono conto di avere dolore agli arti inferiori Clinica: quattro stadio, rispettivamente asintomatico, claudicatio, dolore a riposo, lesione trofica Topografia dell’ arteriopatia ostruttiva: Complicanze: neuropatia diabetica, radicolopatia, polineuro patia, amiotrofia diabetica, neuropatia autonomica Arteriopatia tibiale: calcificazioni tonaca media. AOCP —> ischemia critica AOCP + trauma AOCP + infezione Le lesioni trofiche di solito provengono da scarpe strette nelle donne in età avanzata. Gangrena è associata a trombosi dei piccoli vasi Topografia dell’ arteriopatia ostruttiva: abituare i pazienti a guardarsi i piedi, le arterie si chiudono sotto il ginocchio (arterie tibiali) Scelta terapeutica: endovascolari o chirurgiche Medicazioni avanzate: lo devono fare gli infermieri, stimola la cicatrizzazione, esempio: VAC therapy, apparecchio a pressione negativa (VAC therapy), riduce l’ edema, riduce la colonizzazione batterica, favorisce la formazione del tessuto di granulazione. Questo se la lesione non è infetta e quindi si chiude per prima intenzione Lesioni non infette Lesioni infette: va fatto uscire il pus tramite drenaggio (fascite necrotizzante, processo infettivo da setticemia, spesso non visibile all’ occhio nudo) C: senza infezione D: con infezione Medicazioni avanzate: idrogeli, film semipermeabili, medicazioni idrocolloidali, schiume di poliuretano, alginati e idrofibre. Le ferite guariscono meglio in ambienti umidi. Medicazioni a base di argento aiutano molto Trattamento delle lesioni trofiche: amputazioni minori, medicazioni avanzate, OTI, VAC therapy etc... Ortesi e fisiokinesiterapia. Aorta toracica è più grande di quella addominale di un cm. Qui parliamo di aneurisma quando supera i 4 cm. Operiamo quando supera i 6 cm. Epidemiologia: Aorta toracica 20% Aorta sottorenale 75% Toraco addominale 5% Distribuzione: 10% arco aortico 50%ascendente 40% discendente Eziopatogenesi: * Degenerativi: aterosclerosi, medionecrosi * Sindromi congenite come Marfan ed Ehler-danlos. Possono portare a dissezione * Infiammatori: aortite a cellule giganti, Takayasu * Infettivi: Lue, Tubercolosi * Traumi aortici: incidenti macchine o moto Ecodoppler si fa con fatica perchè ci sono le ossa e si fa di solito in pancia. Si preferisce fare la TAC Dissezione dell’ aorta: in un’ aorta sana, si formano un buchino nella parete (tonaca interna intima) e si crea uno slaminamento delle tonache e quindi si creerà un doppio canale all’ interno dell’ aorta e all’ interno delle tonache. Ovviamente ha un rischio alto di rottura. - Tipo 1: AT ascendente, arco, discendente, addominale 26% - Tipo 2: AT ascendente = Tipo 3: AT discendente Morfologia: fusiformi e sacciformi Storia naturale: incremento medio annuo è di 0,3 - 0,5 cm all’ anno. Quando supera i 6% il rischio di rottura inizia ad esser importante. Quando |’ aneurisma supera i 7-8 cm si ha il 50% di possibilità di continuare a vivere Clinica: in generale sono tutti asintomatici, ma possono esserci anche sintomatici con dolori toracici, tosse, disfonia, disfagia, compressione bronchiale. Trattamento - Chirurgico: incisione chirurgica - Endovascolare: entrata dall’ inguine Mortalità peri-operatoria: 7-12% Sopravvivenza a 5 anni: 60% Trattamento chirurgico dell’ aneurisma toraco addominali: - Esteso traumo chirurgico (toraco freno-laparotomia) - Importante stress cardiaco (clampaggio dell’ aorta toracica) - Elevato rischio di ischemia renale ed intestinale - Elevato rischio di ischemia midollare Rischio di rimanere in sedia a rotelle perchè ci potrebbe essere un’ ischemia del midollo spinale. Rischio di ischemia anche renale e intestinale. Maggiore mortalità rispetto agli altri aneurismi Prevenzione ischemia midollare: drenaggio liquor, reimpianto aa.intercostali, clam paggi seriati, perfusione distale, ipotermia, agenti farmacologici (prostaglandine) Trattamento endovascolare: protesi con ramificazioni che permette di collegare il sangue alle nostre protesi non escludendo alcun arteria. Protesi che costano 50-60 mila euro, collegati tramite degli stent. Trattamento chirurgico Terza lezione - 19 novembre Insufficienza cerebro-vascolare: scarso apporto ematico a livello cerebrale. Porterà conseguenze a livello del parenchima cerebrale. E quindi una condizione patologica determinata da un ridotto apporto ematico a tessuto cerebrale. Epidemiologia: terza causa di morte nei paesi occidentali. Ce l’ hanno circa 200 persone su 100 mila all’ anno. Vascolarizzazione cerebrale: - Sistema arterioso carotideo (anteriore): composto da arteria carotide comune (a livello della porzione sotto mandibolare del collo si dividerà in carotide interna (encefalo) ed esterna (massiccio facciale) sia a dx che a sx. Dal tronco dx l’ arteria porterà sangue al braccio e al cervello (arteria brachio cefalica che si dividerà in arteria carotide comune) - Sistema arterioso vertebro - basilare (posteriore): nasce dalle arterie succlavie. Dalla succlavia nasce un’ arteria vertebrale che viaggia attraverso i processi trasversi delle vertebre e andrà all’ interno del cervello a livello posteriore. Idem a dx e a sx. L’ arteria vertebrale confluisce all’ encefalo. Le arterie vertebrali formano |’ arteria basilare (è solo una e deriva dalla confluenza delle due arterie vertebrali) Scorrono in parallelo. Il dx è vascolarizzato dalla carotide e posteriormente dal sistema vertebro basilare. Circolo di Willis: confluenza delle 4 arterie (anteriormente i rami della carotide interna, posteriormente la vertebrale e la basilare). Se si chiude una di queste arterie, fa sì Eziopatogenesi: Cause: * Lesioni steno-ostruttive dei tronchi sovraaortici (TSA). Stenosi è un restringimento, ostruzione è una chiusura totale. | tronchi sovraortici sono la succlavia (posteriore) o la carotide (anteriore) Lesioni aneurismatiche dei TSA Malattie ambolizzanti Coagulopatie: sangue più pro-trombotico Emopatie Malattie metaboliche Ipotensione arteriosa Aterosclerosi (placca aterosclerosi): placca a livello del lume del vaso che continua a crescere ristringendo il lume. Può portare ad un’ occlusione del vaso Dis plasia Malattia di Takayasu * Arteriti Traumi Kinking Le cause più comuni sono quelle delle placche aterosclerotiche e le lesioni steno-ostruttive dei tronchi sovraaortici. * * * * * * * * * * Aterosclerosi: placca fibrosa —> accrescimento volumetrico + angiogenesi —> emorragia placca + incremento volumetrico —> emorragia placca + rottura placca + embolia —> ulcera La sede delle placche sono: - Biforcazione carotidea (distretto anteriore, dove la comune si divide in interna ed esterna) - Emergenza dell’ arteria succlavia (circolo posteriore, o dove nasce la succlavia o dove nasce la vertebrale a livello della succlavia) - Arteria anonima (branco-cefalico) - Emergenza dell’ arteria vertebrale Fattori di rischio: fumo, ipertensione arteriosa, diabete, alterazioni del metabolismo lipidico (ipercolesterolemia) Teoria embolica: placca complicata che si accresce, la placca si rompe, si ulcera, si embolizza distalmente. Teoria emodinamica: quando cresce la placca cronica, ridotto apporto ematico dovuto dalla placca che cresce e quindi stenosi (restringe il lume) Clinica: sintomi e segni - Asintomatiche: paziente che fa controlli di routine e nel mentre viene scoperta un’ insufficienza cerebro-vascolare - Sintomatiche: sintomi sfumati o transitori. Avremo sintomi carotidei da scarsa perfusione al cervello, ad esempio avremo amaurosi fugax (riguarda la vista, non ci vede più da un occhio, oppure vista appannata durato 2-3 minuti), emiplegia, emiparesi, afasia, disartria, alterazione della sensibilità. Se abbiamo sintomi del distretto vertebro-basilare avremo vertigini, scotomi (macchie nere che vanno e vengono), ronzii, diplopia (vederci doppio), drop-attack (simil svenimento, perdita sistema dell’ equilibrio perchè arriva poco sangue al cervello) Sintomatologia: - Attacchi ischemici reversibili: TIA (attacco ischemico transitorio), TIA-IR (due TIA vicini) e crescendo TIA (più TIA uno dietro |’ altro) - Stroke (minore o maggiore): ictus. Se l’ attacco ischemico è importante e non ha un recupero ischemico funzionale, paliamo di ictus. - Decesso 30-50% dei pazienti con TIA sviluppa un ictus entro 5 anni. Il 75% dei pazienti con stroke ha nell’ anamnesi un TIA Diagnostica: L’ esame obiettivo riguarda i polsi arti superiori, presenza di soffi latero-cervicali o sovraclaveari (stenosi emodinamica), pressione arteriosa arti superiori, esami neurologici. Esami strumentali hanno una doppia finalità - Studio TSA (restringimento a livello del collo e delle braccia, ci fa vedere le stenosi), eco-color- doppler, arteriografia TSA, angio TAC, angio RM - Studio parenchima cerebrale: TAC, RMN L’ ecodoppler fa vedere |’ entità della stenosi in percentuale, la valutazione della qualità della placca quale la superficie (regolare, irregolare o ulcera) e la composizione (soft, hard), estensione prossimale e distale della placca. Questo esame serve solo in ambulatorio per vedere se il TIA è presente e va operato o no. Arteriografia è un qualcosa non tanto di diagnostica ma di terapeutico Terapia: come e quando trattiamo le stenosi carotidee - Medica: non va operato perchè il paziente ha una stenosi piccola e quindi gli vengono date delle medicine. Statine, antiaggregante (cardioaspirina), terapia antiipertensiva. Non si opera se la stenosi è < 49% - Chirurgica: può essere endovascolare o convenzionale (taglio chirurgico a livello del collo). Si opera se la stenosi è maggiore dl 70%. - Inbasea delle caratteristiche della placca si opera o no. Ad esempio se la placca è stabile dal 50 al 69% si fa terapia medica. Se la placca è instabile (di solito ulcerata) dal 50 al 69% si opera. Diagnosi: - Esame obiettivo visivo - Ecocolordoppler: fa vedere anche le valvole Terapia: - Conservativa: rallenta la progressione della malattia, riduce i sintomi, riduce i rischi di complicanza e riduce l’ edema. Si usano farmaci (favinoidi, centella, glucosaminoglicani, anti- infiammatori e diuretici) e compressioni elastiche con calze e garze, attività motoria (soprattutto per obesi) - Chirurgica: può essere convenzionale (safenoctomia - rimozione della vena varicosa Safena, va potenziata la circolazione profonda del paziente - e varicectomia - se togliamo una varice che non è la Safena, vanno disegnate perchè quando il paziente si mette sdraiato vengono asciugate e quindi durante |’ intervento non si vedrebbero - ) ed endovascolare (all’ interno si coagula la parete della vena, si esclude dalla circolazione venosa superficiale tramite laser o radiofrequenza e si trasforma in un cordone fibroso. Questo si può fare solo se la varice venosa non è molto grande). Proposte fondamentalmente quando la vena varicosa è sintomatica e quando arriviamo in fasi avanzate come ulceri nell’ arto del paziente. - Scleroterapia: (sclerosante a livello delle vene degli arti inferiori) Ulcere venose 70% Ulcere arteriose 10% Ulcere miste 10% Ulcere vasculitiche Ulcere linfatiche Ulcere neoplastiche Ulcere ematologiche Ulcere infettivologiche Ulcere da farmaci Flow chart: - Esame clinico = Tampone su ulcera - Biopsia bordo e area centrale ulcera: importante da fare sul bordo della lesione tramite punch di 3 mm. Possono venir fuori da vari studi che possono derivare diverse cause come carcinomi a cellule basali (10%), ulcere venose (50%), ulcere arteriose (13%), ulcere miste (11%), ulcere vasculitiche (9%), ulcere da pressione (3%) - Ecocolor doppler artero-venoso - Identificazione del tipo di ulcera - Trattamento Ulcera venosa: Sedi: perimalleolare, tibiale Forma: reniforme, irregolare Margini: spessi, callosi Il trattamento prevede una terapia: - Consevativa: tramite elastocompressione e/o medicazioni avanzate (bendaggi eccessivi strozzano le gambe). Le medicazioni avanzate sono descritte in figura nella pagina successiva - Chirurgica: può essere convenzionale (safenoctomia - rimozione della vena varicosa Safena, va potenziata la circolazione profonda del paziente - e varicectomia - se togliamo una varice che non è la Safena, vanno disegnate perchè quando il paziente si mette sdraiato vengono asciugate e quindi durante |’ intervento non si vedrebbero - ) ed endovascolare (all’ interno si coagula la parete della vena, si esclude dalla circolazione venosa superficiale tramite laser o radiofrequenza e si trasforma in un cordone fibroso. Questo si può fare solo se la varice venosa non è molto grande). Proposte fondamentalmente quando la vena varicosa è sintomatica e quando arriviamo in fasi avanzate come ulceri nell’ arto del paziente. - Scleroterapia: (sclerosante a livello delle vene degli arti inferiori) 10 Medicazioni Avanzate molto alto 2 2 È a alto Si n 6 <= medio td 9 i _basso | Lv 3 re n molto basso escara | granulazione | epitelizzazione Fasi della guarigione Fistole Artero-venose per emodialisi: garantisce alle vene dell’ arto superiore del paziente un alto flusso e permette il collegamento corretto alla macchina per emodialisi. E quindi una comunicazione tra arteria e vena. Permette l’ accesso al torrente ematico. Macchina per emodialisi: vengono sottoposti a questa macchina i pazienti che soffrono di insufficienza renale. Prende il sangue del paziente, lo depura e lo riporta all’ interno del paziente. Questo trattamento va fatto circa 2 o 3 volte a settimana e dura circa 4-5 h. Vengono infissi due aghi: aghi a livello delle vene delle braccia. Per fare ciò facciamo delle fistole artero-venose che metta in comunicazione arterie e vene del paziente così da portare le vene da basso ad alto flusso. Pazienti che hanno fistole vanno conservate in caso di prelievo e quindi il prelievo va fatto sulle mani o in zone dove non è stata fatta una fistola Artero-venosa. La fistola può esser confezionata con una comunicazione diretta o con interposizione di materiale protesico. Prima scelta: a livello degli arti superiori perchè per il paziente è più comodo e pulito. Normalmente si utilizza l’ arto non dominante (a livello di parità di vene e arterie “buone”) Seconda scelta: a livello degli arti inferiori, è più “sporco” perchè più vicino al contatto col pavimento CVOC: cateteri venosi centrali. Si cerca di evitarli perchè possono rovinare ulteriormente le vene provocando una insufficienza renale acuta, soprattutto se il CVC è rimasto per troppo tempo in sede. 11 FAV dirette: - FAV distale: a livello del polso, periferica (Brescia-cimino) tramite arteria radiale e vena cefalica. - FAV prossimale (piega-gom ito), vena basilica, vena mediana o vena cefalica con arteria omerale o arteria radiale. - FAV complesse (brachio-basiliche, omero-omerale), arteria omerale con vena basilica o cefalica. Il trauma chirurgico è più ampio. La vena arterizzata viene messa sottocute in modo tale da poter esser “punta” senza andare in profondità e viene spostata rispetto alla cicatrice che si creerà dall’ intervento della fistola. FAV protesica: talvolta non possiamo avere il materiale dal paziente e quindi è necessario utilizzare delle protesi che ci garantiscono il collegamento tra arteria e vena. C’è bisogno che sia la vena che |’ arteria siano almeno di 4mm. La FAV ha bisogno di circa 1 mesetto per poter esser utilizzata perchè deve maturare (i vasi arterizzati devono ingrandirsi) Pazienti di sesso femminile, pazienti diabetici, pazienti obesi, pazienti anziani e bambini con peso sotto i 20 kg: di solito si mette direttamente la protesi perchè non ha bisogno di attendere una maturazione della FAV. FAV protesiche per emodialisi: 1. Avambraccio 2. Braccio I pazienti di 70 anni non venivano manco messi in dialisi perchè si sapeva che sarebbero vissuti pochissimo, oggi è cambiato e quindi si Fano a tutti delle fistole per questo tipo di trattamento di emodialisi, ma si va incontro a delle chiusure delle fistole e quindi ci si ingegna con delle tecniche estreme per confezionare delle fistole (ad esempio fistola sotto la clavicola tra arteria e vena) Ultima possibilità dopo aver esaurito tutte le altre alterative: CVC, cateteri chirurgici nelle vene profonde tramite chirurgia (vene iliache nella pancia tramite by-pass) Studio pre-operatorio: - Valutazione clinica - Ecocolordoppler: asse arterioso, asse venoso superficiale e profondo e asse venoso axillo- succlavio - Flebografia Complicanze: Ischemia periferica Iper-afflusso venoso Stenosi: restringimenti dovuto a processi cicatriziali della vena sem pre in super afflusso Aneurisma: spesso dovuto alle punture degli infermieri (ad es. per prelievi) Paseudoaneurisma Erosioni cutanee PARONA FINE :) 12