Chirurgia Vascolare - Patologia sistematica 1, Dispense di Chirurgia Generale

Scarica Chirurgia Vascolare - Patologia sistematica 1 e più Dispense in PDF di Chirurgia Generale solo su Docsity! CHIRURGIA VASCOLARE ANATOMIA E SEMEIOTICA VASCOLARE L’aorta ascendete prende origine dal cuore, si arriva all’arco aortico; dall’arco aortico originano tre vasi (= tronchi sopra-aortici): 1. Arteria anonima o tronco brachiocefalico che poi si divide in succlavia dx e carotide comune dx; 2. Arteria carotide comune sx; 3. Arteria succlavia sx. Segue poi un istmo e successivamente l’aorta discendente. La succlavia continua verso il braccio e la clavicola con l’arteria ascellare e l’arteria omerale o brachiale. Qui c’è un importante circolo collaterale con importanti arterie: arteria mammaria, utilizzata anche in cardiochirurgia per alcuni byepass e l’arteria circonflessa omerale che segna il punto di passaggio tra arteria ascellare e omerale. L’arteria omerale continua e si biforca in arteria radiale e ulnare a livello dell’avambraccio. Queste due arterie poi si anastomizzano tra loro attraverso il circolo palmare. Queste servono per l’irrorazione di avambraccio e mano. Tornando verso l’alto: l’arteria carotide comune a livello del collo, si biforca in carotide interna che va ad irrorare il cervello e carotide esterna che irrora muscoli del volto. Un altro importante tronco sopra-portico è l’arteria vertebrale che decorre posteriormente a livello delle vertebre cervicali originando dalla succlavia. A livello cerebrale tutte queste strutture si collegano tra di loro attraverso il circolo anastomostico o poligono di Willis. È un circolo anastomotico che permette il collegamento tra la parte destra e sinistra e posteriore, tramite l’arteria comunicante posteriore e anteriore. Quindi riesce a collegare la carotide interna ed esterna sinistra con il tronco vertebro-basilare. Se vi è ipoafflusso in una zona del cervello l’altra parte, nella maggior parte dei casi, riesce a compensare. A livello dell’aorta addominale prendono origine: 1. Tronco celiaco o arteria di Haller o tripode celiaco, viene chiamato “tripode” perché si triforca in arteria gastrica sinistra, epatica comune e lienale. 2. Arteria mesenterica superiore che è la più importante per quanto riguarda l’irrorazione intestinale 3. Arterie renali destra e sinistra, ma alcune volte ci sono delle piccole arterie renali in più che prendono il nome di arterie polari del rene perché vanno ad irrorare il polo superiore del rene stesso. 4. Arteria mesenterica inferiore L’aorta a livello del carrefour aortico, si divide in arteria iliaca comune destra e sinistra; l’arteria iliaca si biforca ulteriormente in interna ed esterna. ARCATA DI RIOLANO: è un arcata arteriosa che collega l’arterie mesenterica inferiore con la superiore; in questo modo, se una delle due arterie viene a mancare c’è l’altra che compensa e quindi il circolo splancnico è comunque irrorarto. Chiaramente è un conto se il problema è sulla mesenterica superiore e un altro conto è se il problema viene rilevato sulla mesenterica inferiore. Dall’iliaca esterna dopo il legamento inguinale, prende origine l’arteria femorale comune localizzata nel triangolo di scarpa dove c’è sempre una disposizione nervo - arteria - vena. L’arteria femorale comune si suddivide poi in femorale superficiale e femorale profonda. L'arteria femorale superficiale continua a livello genicolare con l'arteria poplitea (dietro il ginocchio). Dall'arteria poplitea, originano i cosiddetti vasi di gamba, che sono: tibiale anteriore, arteria del tronco tibio-peroniero da cui prendono origine l’arteria interessa e tibiale posteriore. Queste arterie servono per l'irrorazione della gamba e del piede. A livello popliteo, a differenza del triangolo di scarpa, la vena si trova centralmente tra nervo e arteria (nervo- vena- arteria). ARTERIOPATIE OSTRUTTIVE CRONICHE ARTI INFERIORI - AOCP “Arteriopatia Ostruttiva Cronica Periferica” DEFINIZIONE: Condizioni patologiche caratterizzate da lesioni ostruttive, localizzate nei distretti arteriosi a valle delle arterie renali, che comportano una riduzione della perfusione degli arti inferiori. ETIOLOGIA: Degenerative - Aterosclerosi - Vasculopatia diabetica Infiammatorie - Tromboangioite obliterante (M. di Buerger) - Periarterite nodosa - Lupus eritematoso sistemico - Arterite di Horton - Malattia di Takayasu infettive Displastiche - Iperplasia fibromuscolare Congenite - Stenosi, aplasie Compressione estrinseca ATEROSCLEROSI: degenerazione che colpisce le arterie di medio e piccolo calibro caratterizzata dalla deposizione di lipidi nel contesto dell’intima con localizzazione prevalentemente focale. Le sedi maggiormente colpite sono le arterie coronarie, l’aorta ed i suoi rami, il circolo cerebrale, le arterie degli arti inferiori. I fattori di rischio sono: • Tabagismo • Ipertensione arteriosa • Diabete mellito • Dislipidemie • Obesità • Sedentarietà • Sesso maschile • Familiarità • Età N.B. questi fattori di rischio sono validi per tutte le patologie vascolari (quelli sottolineati). ATEROSCLEROSI - MORFOGENSI: inizia con una lesione dell’endotelio, in particolare della tonaca intima del vaso; si ha interazione tra parete arteriosa e fattori circolanti (piastrine e lipoproteine) fino alla proliferazione delle cellule muscolari lisce. La proliferazione delle cellule muscolari porta alla creazione di una stria lipidica e vi è la colonizzazione di cellule macrofagiche. Successivamente vi è la deposizione extracellulare di colesterolo e ioni calcio, segue un ispessimento miointimale. Tutto questo porta alla formazione di un ATEROMA (o placca ateroscheloritca). La formazione di questa placca porta a una diminuzione di afflusso di sangue all'interno del vaso. L’arteroscleorsi può sviluppare più facilmente in determinate zone del corpo rispetto che ad altre; Fattori anatomici predisponenti: - Biforcazione arteriosa - Angolazione, curvatura del vaso - Fissità della parete arteriosa - Microtraumi ripetuti Sede: - Carrefour aortico - Arteria iliaca esterna - Biforcazione femorale - Arteria femorale superficiale - Arterie di gamba VASCULOPATIA DIABETICA: è una patologia che interessa i vasi più periferici di piccolo calibro, le arteriole, le venule ed i capillari; spesso è associata alla neuropatia diabetica ed è un’affezione per lo più di interesse medico con saltuarie indicazioni chirurgiche. Il diabete rappresenta un fattore di rischio specifico dell’arteriopatia aterosclerotica che tende ad essere più diffusa e segmentaria, più calcifica soprattutto in periferia, più scarsa di circoli collaterali, più rapidamente evolutiva e spesso polidistrettuale. TROMBOANGIOITE OBLITERANTE (M. DI BUERGER): è una malattia infiammatoria cronica delle arterie di medio e piccolo calibro ad insorgenza giovanile con evoluzione ingravescente, rapida, spesso a poussée. Interessa prevalentemente gli arti inferiori, ma a volte anche gli arti superiori. Colpisce prevalentemente i maschi fumatori. Le caratteristiche generali: Età 3° e 4° decade Sesso maschile Tabagismo Localizzazione distale Tromboflebiti superficiali migranti - patologia venosa È caratterizzato da un aspetto agiografico caratteristico; infatti all’angiografia si rilevano: - Arterie ridotte di calibro, sottili, che terminano a “coda di topo” - Esiguità del circolo collaterale con aspetto di “albero spoglio” ENTRAPMENT DELL’ARTERIA POPLITEA: è un’anomalia anatomica per la quale l’arteria è compressa dal tendine del gemello interno o da un’altra struttura muscolare (m.gastropnemo) o tendinea della loggia poplitea. Può essere di quattro tipi (ne esiste anche un quinto da non conoscere): Tipo I: decorso anomalo dell’arteria, normale inserzione del gemello. Tipo II: decorso normale dell’arteria, ed inserzione laterale del gemello mediale. Tipo III: arteria a decorso normale con compressione estrinseca da fibre accessorie del gemello mediale. Tipo IV: arteria a decorso profondo compressa sotto il muscolo popliteo. Il tipo V, coinvolge non soltanto l’arteria ma anche la vena. Le caratteristiche generali sono: - Età 2° e 3° decade - Sesso maschile (90%) - Attività sportiva - Localizzazione distale Ritornando all’arteriopatia - tutto inizia da un fattore scatenante che può essere l’aterosclerosi, diabete o stenosi. Tutto ciò associato ad altri fattori quali: Fattori anatomici (progressione della lesione, lesioni del circolo collaterale) Fattori emodinamici (riduzione della gittata cardiaca, disturbi del ritmo cardiaco, ipotensione arteriosa) Fattori coagulativi (aumento della viscosità ematica, sindromi trombofiliche) SINTOMI dell’arteriopatia: il paziente ha dolore alle gambe; questo dolore porta ad una riduzione della autonomia di marcia ovvero dopo un tot di metri percorsi il paziente avverte il dolore quindi si ferma e si riposa.. dopo poco riprende a camminare e questa viene definita claudication intermittens. Nei casi più gravi si arriva alle lesioni trofiche ovvero le ulcere. TROMBOSI Apposizione di cellule piastriniche a livello della placca DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLA AOCP L’AOCP viene confusa da molte persone con patologie tipo l’insufficienza venosa; però queste due non possono essere confusa in quanto l'insufficienza venosa avrà le varici e i polsi saranno presenti mentre nell’arteropatia non avremo i polsi periferici. Può essere confusa invece lombosciatalgia o neuriti periferiche (ernie discali) che possono portare ad uno schiacciamento del midollo che causa una sintomatologia dolorosa a livello degli arti inferiori anche quando il paziente però avremo la presenza dei polsi. Anche l’artrosi che è una degenerazione osteoarticolare, può causare dolore principalmente a livello delle articolazioni di anca e piede e quindi può mimare un dolore simile a quello dell’AOCP. La neuropatia diabetica può portare a dolore o problemi di sensibilità a livello distale. Inoltre, anche le patologie muscolo-tendinee possono mimare dolori simili all’AOCP. DIAGNOSI DELL’AOCP Anamnesi: fattori di rischio Sintomi: Claudicatio, dolore a riposo Esame obiettivo - Annessi cutanei - Lesioni trofiche (con difficoltà a rimarginare ferite ai piedi) - Polsi arteriosi (assenti a valle dell’ostruzione): si parte sempre dal polso femorale, si passa a quello della loggia poplitea e successivamente al polso tibiale. Chiaramente la mancanza del polso femorale vuol dire anche una manca del polso popliteo e tibiale. DIAGNOSTICA STRUMENTALE DELL’ AOCP Eco-color-Doppler (=ci permette di valutare la flussometria del sangue all’interno del vaso): 1°livello Angio-TC (= peremtte di valutare l’intero albero arterioso del paziente, infatti è definito “gold standard” e ha dei fini anche per un planning operatorio) Angiografia: l’esame agiografico è un esame invasivo che serve per fini interventistici - consiste nella puntura di un arteria, spesso quella femorale, dove si inietta il mezzo di contrasto e contemporaneamente si emenano dei raggi con un macchinario e da lì riusciamo a visualizzare il mezzo di contrasto nell’arteria. Attualmente l’angiografia che viene utilizzata per fini interventistici e dopo aver effettuato tutta la procedura sopra descritta si ha già l’accesso arterioso e possiamo introdurre materiali per poter eseguire l’intervento. (Angio-RM non è un esame molto utilizzato per fini interventistici.) Indice Caviglia-Braccio (ABI) o indice di Winsor è la differenza pressoria tra caviglia e braccio valutabile con uno sfigomanometro+ un eco-color doppler ; chiaramente in una persona “normale” la pressione rilevata alla caviglia è uguale a quella del braccio, quindi rapporto braccio-caviglia sarà uguale a 1 mentre in pazienti con arteriopatia agli arti inferiori avremo una pressione minore alla caviglia rispetto che al braccio e quindi il rapporto sarà <0,9. Mano mano che quest’ultimo valore scende vuol dire che la sintomatologia sarà più importante e l’arteropatia si troverà in uno stadio più avanzato. TRATTAMENTO DELL’ AOCP Terapia medica - Correzione fattori di rischio: es. fumo - Rieducazione alla marcia: esercizio fisico per lo sviluppo dei circoli collaterali - Antiaggreganti piastrinici: cardioaspirina, clopidogrel, etc - Anticoagulanti: NAO, TAO, eparina - Vasodilatatori: Cilostazolo, endoprost Terapia chirurgica - Chirurgia open convenzionale I. Bypass (es. aorto-iliaci, femoro-poplitei) Protesi autologa (es. safena) Protesi sintetica (es. dacron, ePTFE) II. Rimozione dell’ostruzione Endoarterectomia (es. TEA Femorale) Trombectomia - Chirurgia endovascolare I. Angioplastica Transluminale Percutanea (PTA) Palloni medicati a rilascio di farmaco Scoring Balloon II. Stenting Stent medicato Stent coperto/scoperto Stent premontato su pallone (ballon expandable) Stent self-expandable - (Chirurgia laparoscopica non è molto importante nella chirurgia vascolare) ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA DEFINIZIONE: Condizione patologica in cui vi è una totale (o parziale) assenza di afflusso di sangue (e quindi di ossigeno) in un tessuto. NB. DA NON CONFONDERE CON L’ AOCP Esistono varie forme: • Infarto / Ischemia miocardica • Ictus / TIA / Ischemia cerebrale • Ischemia retinica transitoria • Ischemia mesenterica • Ischemia renale • Ischemia acuta periferica (tipica e più frequente è quella degli arti inferiori) La differenza tra la AOCP e l’ischemia acuta è: l’AOCP si sviluppa nel tempo ed è cronica mentre l’ischemia è ad insorgenza improvvisa ed è un urgenza. FISIOPATOLOGIA (uguale a quella dall’AOCP soltanto che è ad insorgenza imporvvisa): Si ha una carenza o totale assenza di sangue e di conseguenza un ridotto apporto di O2; la cellula viene dannggiata e si sviluppa un metabolismo anaerobio con accumulo di CO2, acido lattico e cataboliti. Si ha un’alterazione della membrana cellulare e segue uno scambio di ioni, ingresso di Ca2+ e di Na+ che portano ad un rigonfiamento cellulare. La cellula libera enzimi lisosomiali che provano la lisi cellulare quindi la cellula va in NECROSI. Condizioni generali del malato Durata dell’ischemia - Tempo limite di intervento: 6-8 h circa dall’insorgenza dell’ischemia - Resistenza tissutale all’ischemia: Muscolo: 4-6 h Tessuto connettivo/cute: 12 h Tessuto nervoso: 12-24 h - danni transitori compaiono già circa 2 h DIAGNOSI DELL’ISCHEMIA ACUTA: Anamnesi: - Modalità insorgenza dolore: graduale, improvviso, dopo trauma - Storia clinica: FA, Aneurismi, AOCP, dissecazioni, alterazione coagulazione Esame obiettivo: - 6 P di Pratt: Dolore, polsi, pallore, temperatura arto, sensibilità, motilità - Sede della sintomatologia: Sempre al di sotto dell’occlusione Esami strumentali: - Ecocolor-Doppler: Rapido, non invasivo, valuta sede e tipologia dell’occlusione - Angio-TC: Valutazione totale dell’intero circolo arterioso - Angiografia: Per fini terapeutici-trombolitici DIAGNOSI DIFFERENZIALE: Phlegmasia Alba Dolens: - Fase della trombosi venosa profonda - Edema, dolore e un aspetto bianco (alba) della gamba Phlegmasia Cerulea Dolens: - Fase successiva della trombosi venosa profonda - Edema, dolore e un aspetto cianotico/blu (cerulea) della gamba Arteriopatia Ostruttiva Cronica Periferica: - Cronica, non improvvisa, presenza di claudicatio - Assenza dei polsi, spesso bilateralmente Embolia Trombosi acuta su placca Esordio improvviso Esordio da graduale ad improvviso Polsi assenti ad 1 arto, presenti controlateralmente Polsi assenti spesso bilateralmente Patologia cardiaca (FA) di recente insorgenza Assenza spesso di patologia cardiaca di nuova insorgenza Assenza di claudicatio pregressa Pregressa claudicatio intermittens TERAPIA: dipende da sede, tipo e stadio dell’occlusione Medica-Farmacologica: - Anticoagulazione: eparina endovenosa o eparina a basso peso molecolare Endovascolare: - Fibrinolisi loco-regionale: infusione di farmaci fibrinolitici (Es. Urokinasi) nella sede dell’occlusione, mediante catetere intra-arterioso - Ricanalizzazione, PTA/Stenting - Tromboaspirazione: aspirazione di materiale trombotico recente Chirurgica Open: - Trombo-embolectomia secondo Fogarty: introduzione di catetere a palloncino (Fogarty) nell’arteria, superamento dell’occlusione, gonfiaggio del palloncino, rimozione del trombo mediante retrazione del catetere. - Bypass: con vena safena o protesi sintetica - Endoarterectomia ed eventuale angioplastica con Patch COMPLICANZE: Amputazione: in caso di ischemia in stadio avanzato, o trauma demolitivo, o intervento ridardato/inefficace Sindrome da Rivascolarizzazione: a seguito di intervento Sindrome emodinamico-metabolica secondaria all’immissione in circolo di cataboliti acidi, elettroliti e radicali liberi (mioglobina, potassio) prodotti dalla necrosi tissutale dell’arto ischemico. - Acidosi sistemica, insufficienza renale acuta, iperkaliemia fino all'arresto cardiaco - Sindrome compartimentale - fasciotomie FLUIDO-DINAMICA APPLICATA AL MEZZO EMATICO La fluido dinamica non è altro che un compendio di leggi fisiche che ci aiuta a capire la funzionalità dei condotti arteriosi e venosi nella riproposizione del ciclo cardiaco. IN FOTO il diagramma di Wiggers: che non fa altro che accoppiare la periodicità ventricolare con la continuità capillare. Il grafico è diviso in tre funzioni d’onda: la prima non è altro che un grafico pressorio a livello della camera ventricolare sinistra, la seconda è una curva volumetrica che fa riferimento sempre alla camera ventricolo sinistra, l’ultima è la funzione elettrica quindi con l’elettroconduzione a livello atro-ventricolare; il fonogramma mostra la funzione acustica, cioè l’onda meccanica di trasmissione dovuta al battito cardiaco. Si ha quindi un accoppiamento elettromeccanico tra la conduzione a livello delle camere atrio-ventricolari con il tessuto di conduzione specifica ma.. quello che ci interessa è la determinazione che funzione meccanica cardiaca esercita sulla fluidodinamica a livello dell’aorta e dei principali vasi di diffusione. Ad ogni funzione si meccanica associa uno svuotamento ventricolare: i due spicci di pressione aortica corrispondono alle due depressione della funzione volumetrica ventricolare, in sostanza ogni volta che il ventricolo si svuota a livello dell’aorta, l’aorta assume una pressione maggiore e il ventricolo ha una funzione pressoria minore; questo è alla base del livellamento del gradiente sistemico pressorio. Per quanto riguarda invece una funzione emodinamica di base: la distribuzione del mezzo ematico a livello dei principali vasi aortici e diramazioni principali dei collaterali, assume un significato importante per quanto riguarda la continuità fluido-cinetica, questo perché oltre alla gittata sistolica (eiezione ventricolare), la funzione di propagazione del mezzo ematico all’interno dei grossi vasi arteriosi risulta influenzata da altri fattori come il calibro del condotto e la viscosità in funzione della lunghezza del condotto di conduzione. una parte in discesa detta CATATROTE di lunghezza maggiore e caratteristicamente interrotta da un onda DICROTA, una piccola incisura, che normalmente non viene percepita (fanno eccezione alcuni casi patologici) che corrisponde alla chiusura delle valvole semilunari. Fondamentale per quanto riguarda la patologia vascolare è la valutazione dei polsi periferici poiché possono essere estremamente utili nella valutazione delle eventuali ostruzioni di strutture arteriose. IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA Nella definizione standard: L'ipertensione arteriosa è uno stato, costante e non occasionale, in cui la pressione arteriosa a riposo risulta più alta rispetto agli standard fisiologici considerati normali. L'ipertensione è una tra le malattie più diffuse nei Paesi industrializzati; colpisce il 20% della popolazione adulta e rappresenta uno dei maggiori problemi clinici dei tempi moderni dei principali fattori di rischio per patologie cardiovascolari. SINTOMI DELL’IPERTENSIONE INIZIALE: Cefalea nucale spesso al risveglio; Astenia, cardiopalmo, angina pectoris, dispnea; Vertigini; Manifestazioni visive; Acufeni; Impotenza. In base all'eziologia l'ipertensione può essere: 1. Primaria o essenziale: costituisce il 95% delle ipertensioni. È una patologia idiomatica dovuta ad una commistione di: I. Fattori ambientali: - Età - Genere M>F. Dopo la menopausa il rischio tende ad equipararsi - Razza Africana, Afro-Americana e Caraibica; - Dieta ipersodica ; - Sedentarietà; - Sovrappeso e obesità - Alcol - Fumo - Stress II. Fattori genetici: - Familiarità - Forme monogeniche (mutazioni che influiscono sul sistema RAA, adrenergico, endotelina) 2. Secondaria ad altre patologie: a vizi valvolari o aterosclerosi o altre cause quali iperaldosteronismo, sindrome di Cushing, eccessiva assunzione di acido glicirrizico, feocromocitoma, ipertiroidismo, reninoma, ipertensione nefrovascolare, ipertensione da contraccettivi orali, iperparatiroidismo. Il trattamento non deve solo essere voluto a ridurre i valori di pressione ma anche ad eliminare i fattori di rischio; I farmaci usati sono: diuretici, beta-bloccanti, ACE-inibitori sartani (antagonisti recettoriali dell'angiotensina II), calcio-antagonisti. IPERTENSIONE NEFRO-VASCOLARE: Ipertensione arteriosa secondaria dovuta ad una ridotta perfusione del rene a causa di una lesione vascolare stenosante emodinamicamente significativa dell’arteria renale. Le cause: ATEROSCLEROSI: la causa ateroscleorotica rappresenta i 2/3 dei casi. Prevalenza del 65%, i soggetti più colpiti sono maschi di età >50aa, fumatori, dislipidemici e con lesioni aterosclerotiche in altri distretti. L’ateroma solitamente si localizza al III prossimale del vaso o all’ostio. DISPLASIA FIBROMUSCOLARE: La causa fibrodisplastica è presente nell'1/3 dei casi. Si ha maggiore incidenza nella popolazione femminile, età 15-50 aa. La lesione si localizza più frequentemente al III medio-distale dell’arteria renale destra. Lesione tipica a «GRANI DI ROSARIO» con alternanza di stenosi e dilatazioni post-stenotiche. La fibrodisplasia può interessare la tonaca intima(1-2%), media(30%) o avventizia(1-2%). MALATTIA DI TAKAYASU, MALATTIA TROMBOEMBOLICA, TRAUMI ACCIDENTALI, NEFROPTOSI, DISSECAZIONE ARTERIOSA, FAV, FIBROSI RETROPERITONEALI, IRRADIAZIONE A. RENALE FISIOPATOLOGIA E CLINICA: È strettamente legata all'attivazione dell'asse renina- angiotensina-aldosterone e la maggior parte delle conoscenze (a questo riguardo) sono state ottenute da due modelli sperimentali: 1. Il modello ad un rene, descritto da GoldBatt , Prevede che in un animale da esperimento venga rimosso un rene mentre l'altro subisca la legatura dell'arteria renale (o comunque questa in qualche modo deve essere ristretta); si distinguono due fasi: a. Fase precoce (renina-dipendente), in cui l'entità dell'ipertensione è proporzionale all'entità della stenosi e quindi alla concentrazione di renina. b. Fase tardiva (renina-indipendente) in cui non c'è più correlazione lineare tra Stato ipertensivo e concentrazione di renina, cioè pur permanendo lo Stato ipertensivo le attività reninico va incontro a normalizzazione perché la renina prodotta nella prima fase e responsabile dell'aumento della volée mia e della pressione arteriosa, che costituiscono gli stimoli che inibiscono l'ulteriore rilascio di renina stessa. 2. Il modello a due reni prevede la costruzione di un'arteria renale mentre l'altro rene è intatto; in questo caso il rene ischemico aumenta la produzione di renina che, da un lato, causa ipertensione è, dall'altro, sopprime la produzione di renina nel rene sano controlaterale, per cui in questo modello si avrà un aumento di livelli di renina nel ischemico ed una diminuzione in quello sano. DIAGNOSI: 1. Anamnesi ed esame obiettivo: al soggetto iperteso va chiesto da quanto tempo sussiste l'ipertensione, se sistolica o diastolica o sisto-diastolica, se abbia mai sofferto di malattie renali; nel caso in cui si è trattato con farmaci ipotensivi, valutare se l'ipertensione risponde adesso si, perché questo rappresenta spesso un dato discriminante tra ipertensione reno-vascolare ed ipertensione di altre origini. All'esame obiettivo si può riscontrare un soffio sistolico nei quadranti addominali superiori: tale soffio, in caso di sospetta ipertensione reno-vascolare, deve essere ricercato perché la sua assenza non esclude la diagnosi ma la sua presenza rafforza il sospetto. È inoltre necessario misurare la pressione arteriosa ad entrambe le braccia. 2. Diagnosi strumentale: - Eco-color-doppler permette di rilevare un'accelerazione di flusso indicativa di stenosi; - Angio-risonanza magnetica: si effettua iniettando mezzi di contrasto non nefrotossici e permette di rilevare segni diretti (visualizzazione del segmento stenotico o di cavità aneurismatiche o di fistole artero-venose) ed indiretti (dilatazione post-stenotica, circolo con laterale, ritardo di opacizzazione dell'arteria e persistenza dell'opacizzazione dei vasi ilari) di lesioni dell'arteria renale. - Angio-TC - Scintigrafia renale con test farmacologico - Angiografia digitale - Valutazione dell'attività reninica plasmatica TERAPIA: 1. Stenting con protezione, cioè inserimento negli arti di uno stent corto ed in acciaio; 3. Bypass aorto-renale; si può usare, come materiale di innesto, un segmento di safena prelevato in prossimità della sua confluenza nella vena femorale (perché solo in questo punto alle caratteristiche di calibro e resistenza idonee alla riuscita del bypass). 4. Re-impianto dell'arteria renale, consiste nella sezione dell'arteria renale in prossimità dell'emergenza aortica; 5. Trapianto renale Nei soggetti giovani la soluzione ideale sarebbe la sostituzione dell'arteria renale, solo se il soggetto è molto giovane si ricorre ad una terapia endo-vascolare di stanting, che la terapia prevalente nel paziente anziano, dove l'intervento chirurgico è troppo rischioso. 1. Il trombo risultante può organizzarsi ed essere incorporato nella placca, modificandone la forma e causandone la rapida crescita. 2. Il trombo può occludere rapidamente il lume vascolare e scatenare un evento ischemico acuto. 3. Il trombo può embolizzare. 4. La placca può riempirsi di sangue, rigonfiarsi come un palloncino ed e occludere immediatamente l’arteria. 5. Le sostanze contenute nella placca (piuttosto che il trombo) possono embolizzare, occludendo i vasi a valle. La stabilità delle placche dipende da molti fattori, tra cui la composizione della placca (rapporto relativo di lipidi, cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce, tessuto connettivo e trombo), lo stress parietale (indebolimento del cappuccio), la dimensione e la localizzazione del core e la morfologia della placca in relazione al flusso sanguigno. Contribuendo alla rapida crescita e alla deposizione lipidica, l'emorragia intraplacca può svolgere un ruolo importante nel trasformare una placca stabile in una placca instabile. FATTORI DI RISCHIO (I PRIMI 3 SONO NON MODIFICABILI): Età: uomo >45 aa, donna >55aa Sesso maschile: maggior rischio negli uomini rispetto alle donne in fase pre- menopausa Familiarità: costituita da componenti sia genetiche che ambientali. (Definita dalla comparsa di un evento cardiovascolare in padre <55aa, madre <65aa) Dislipidemia Diabete Fumo di sigaretta Fattori psicosociali, vita sedentaria, obesità e ipertensione TERAPIA E PREVENZIONE: 1. Nei pazienti asintomatici, i test di imaging per rilevare l'aterosclerosi probabilmente non aiutano a predire eventi ischemici meglio della valutazione standard dei fattori di rischio. 2. Smettere di fumare, esercizio fisico, una dieta povera di grassi saturi e carboidrati raffinati e ricchi di fibre e, eventualmente, il consumo di acidi grassi omega-3 e quantità moderate di alcol aiutano nella prevenzione e nel trattamento. 3. Sono inoltre utili farmaci antiaggreganti piastrinici e, in base ai fattori di rischio del paziente, statine e/o inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). PATOLOGIA ANEURISMATICA Aorta toracica ed addominale Con il termine aneurisma (dal greco "αneurisma"=dilatazione) si intende una dilatazione: progressiva e irreversibile di almeno il 50% del calibro endoluminale nativo misurato a livello del segmento immediatamente a monte o a valle. È fondamentale riuscire a capire la differenza tra aneurisma vero che è una dilatazione con aumento dello spazio del vaso nella volumetria complessiva con un espansione che comprende tutte le tonache cositutienti il vaso (lesione a “tutto spessore”) elemento che lo differenzia dallo pseudo-aneurisma che è una soluzione di a livello della tonaca avventiziale con formazione extravascolare di ematoma rifornito allocato in una cavità preformata. FISIOPATOLOGIA: la formazione dell'aneurisma richiede una compromissione strutturale e funzionale del connettivo della parete di un'arteria che può essere dovuto a: - Scarsa qualità del connettivo per difetti intrinseci (è il caso delle collagenopatie genetiche); - Alterazione nell'equilibrio tra sintesi e degradazione del collagene per un infiltrato di cellule infiammatorie rilascianti enzimi proteolitici come le metallo proteasi, rilasciate dai macrofagi negli infiltranti delle vasculiti o dell'aterosclerosi, quindi questo tipo di meccanismo è verosimilmente implicato nella genesi degli aneurismi infiammatori e degenerativi/ aterosclerotici. - Perdita di cellule muscolari lisce o inadeguata sintesi di matrice extra cellulare non con la genica o elastica. Una volta che la dilatazione della parete si è instaurata, è il reversibile, in quanto si innesca il seguente circolo vizioso: - La dilatazione determina un aumento della sezione del vaso; - L'aumentata sezione determina - per l'equazione di continuità - una riduzione della velocità e, quindi, dell'energia cinetica; - Per il principio di Bernoulli la riduzione dell'energia cinetica si associa necessariamente ad un aumento dell'energia potenziale; - L'aumento dell'energia potenziale, per la legge di Laplace, causa un aumento della tensione di parete che causa un ulteriore dilatazione. Possibili esiti di un aneurisma: - Formazione di trombi parietali (perché la progressiva dilatazione determina un progressivo rallentamento della velocità fino alla stasi di sangue) che, nei vasi di piccole dimensioni, possono causare occlusioni oppure possono dare origine ad emboli che vanno in circolo; - Rottura. FATTORI DI RISCHIO: Ipertensione arteriosa Età > 65 aa Sesso maschile M:F 4:1 Dislipidemia ed aterosclerosi Diabete mellito tipo II Tabagismo Gentilizio positivo CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA: Degenerativi Congenti (associati a collagenopatie) - Sindrome di Marfan - Sindrome di Enhler-Danlos Infiammatori Vasculitici - Arterite gigantocellulare di Horton - Arterite di Takayasu Mitotici - Sifilide (terziaria) - Salmonella CLASSIFICAZIONE IN BASE ALLA FORMA: Sacciformi: appaiono come estroflessioni sferiche e monolaterali che tramite un colletto comunicano con il numero serioso normale; si forma solo quando c'è un indebolimento parietale focale dell'arteria per cui l'aneurisma si forma in posizione eccentrica rispetto all'asse del vaso. Fusiformi: la dilatazione interessa uniformemente l'intero vaso lungo l'asse longitudinale (rappresentano la forma più frequente). Dissecanti: derivano dallo scollamento delle tonache della parete arteriosa con formazione di un lume accessorio. Possono formarsi in tutte le arterie, le sedi più frequenti sono: ✓Aorta addominale (70%) ✓Aorta toracica (20%) ✓Arco aortico (5%) ✓Aorta toraco-addominale (5%) ✓Sono rari gli aneurismi dell'arteria periferiche quelle più frequenti sono le poplite e meno frequenti le arterie femorali. In assenza di trattamento il soggetto muore entro cinque anni e la morte avviene sempre per rottura dell'aneurisma (a differenza degli aneurismi dell'aorta toracica in cui la morte può avvenire anche per cause diverse dalla rottura (ipertensione, coronaropatia, ischemia cerebrale). TERAPIA: E’ chirurgica e prevede l'asportazione del segmento aneurismatico e la sua sostituzione protesica. DISSECAZIONE AORTICA Cos’è la dissezione aortica? Nella dissezione aortica lo strato interno (rivestimento) della parete aortica si lacera e il sangue scorre attraverso la lacerazione, separando (dissecando) lo strato medio dallo strato esterno. Come conseguenza, nella parete si forma un nuovo falso lume È rara ma gravissima (è la più comune affezione aortica ad esito fatale), colpisce prevalentemente i maschi con un'età media di sessant'anni. La patogenesi è legata ai seguenti fattori: Alterazione della tonaca media che può conseguire a: - Degenerazione cistica - Malattie ereditarie del connettivo (sindrome di Marfan) Ipertensione, che si riscontra nella metà dei soggetti, può essere essenziale o renovascolare; di per sé l'ipertensione è un fattore che facilita la rottura della parete aortica, ma questo dipende principalmente dalla malattia fondamentale, in ogni caso l'ipertensione facilita l'ingresso del sangue dal lume aortico allo spazio compreso tra la tonaca intima e media. Quindi il passaggio di sangue dipende sia dalla forza impressa dall'ipertensione ma anche dalla forte adesione tra le due tonache (intima e media). La classificazione della patologia aneurismatica segue due grosse diversificazioni che poi in realtà coesistono e si sovrappongono a livello topografico: - Classificazione di De Bakey: • Tipo I (50% delle dissezioni): dissezioni che originano dall'aorta ascendente e si estendono fino all'arco aortico e talvolta oltre. • Tipo II (35%): dissezioni che iniziano e sono confinate a livello dell'aorta ascendente (prossimale all'arteria brachiocefalica o innominata). • Tipo III (15%): dissezioni che originano dall'aorta toracica discendente appena oltre l'origine dell'arteria succlavia sinistra e si estendono distalmente o, più raramente, prossimalmente. Le dissezioni di tipo IIIa hanno origine distale rispetto all'arteria succlavia sinistra e sono confinate all'aorta toracica. Le dissezioni di tipo IIIb hanno origine distale rispetto all'arteria succlavia sinistra e si estendono al di sotto del diaframma. - Classificazione Stanford: • Tipo A: dissezioni che coinvolgono l'aorta ascendente e arco dell’aorta (TIPO I e II). • Tipo B: dissezioni che sono confinate all'aorta toracica discendente (distale all'arteria succlavia sinistra) - (TIPO III). CARATTERISTICHE DEL DOLORE SECONDARIA DISTRAZIONE AORTICA: Il dolore è ad insorgenza improvvisa o istantanea, di forte intensità. È un dolore definito dilaniante, lacerante, penetrante, intenso, te ne vibrante, trafitti Ivo (a "colpo di pugnale"). Il paziente è solitamente resistente gli oppiacei. La diagnosi si basa sull’esame obiettivo e sugli esami per immagini (l'ecocardiografia transesofagea, l'angio-TC, la RM o l'aortografia con mezzo di contrasto). Il trattamento prevede sempre un controllo costante della pressione arteriosa e indagini di imaging per monitorare la progressione della dissezione. La riparazione chirurgica dell'aorta con il posizionamento di un innesto protesico sintetico è necessaria nelle dissezioni dell'aorta ascendente e talora per quelle del tratto discendente. Alcuni pazienti possono essere trattati mediante il posizionamento di dispositivi endovascolari, in particolare quando la dissezione coinvolge l'aorta toracica discendente. Un quinto dei pazienti muore prima di arrivare in ospedale e fino a un terzo muore per le complicanze operatorie o perioperatorie. INSUFFICIENZA CEREBRO-VASCOLARE Sindrome caratterizzata dall'esordio improvviso di deficit neurologici focali o di origine vascolare con esito anche letale. Se ne distinguono due forme: 1. Ischemico e nel 50% dei casi secondario a lesioni della carotide extracranica; 2. Emorragico. La mortalità è del 25% ed i pazienti che sopravvivono sviluppano invalidità di vario grado, quali: Nel 25-50% sia incapacità di svolgere le attività abituali; Nel 15% sia necessità di assistenza sanitaria costante; Nel 10% si avrà completa ripresa delle attività abituali. Classificazione delle lesioni delle carotidi: Aterosclerotiche con conseguente stenosi e poi occlusione, in quanto studi radiografici hanno evidenziato una lenta ma progressiva evoluzione della placca aterosclerotica, che riduce il diametro basale del 25% ogni anno, fino a quando la Steno sì non diventa emodinamicamente più significativa. Le voluzione della placca in occlusione può andare ancora più velocemente in caso di emorragia subintimale. Non aterosclerotiche Aneurismi Tumori glomici/ chemodectoma/ paraganglioma Oltre alle lesioni delle carotidi, l'insufficienza cerebro-vascolare può conseguire a lesioni delle arterie vertebrali e si manifesta in questo caso in conseguenza ai movimenti del capo e del collo. Nel complesso l'insufficienza cerebro-vascolare riconosce i seguenti meccanismi patogenici: 1. Embolia; 2. Alterazioni emodinamiche: in condizioni normali l'alterazione è compensata dal poligono di Willis e dalle anastomosi esistenti tra carotide interna ed esterna, ma se il poligono è incompleto per cause genetiche o acquisite o vi sono lesioni ostruttive di altri vasi del collo o quando i circoli laterali non sono sviluppati abbastanza, si instaura una riduzione del flusso. - Per valutare le alterazioni emodinamiche bisogna considerare non la carotide comune ma quella interna, perché è il vaso con il calibro minore che trasporta il sangue al cervello, nel senso che una stenosi della carotide comune può ridurne il lume fino a fargli assumere un diametro analogo a quello della carotide interna, per cui non sia alcuna alterazione emodinamica di fatto, ma se la stenosi interessa la carotide interna si avrà una riduzione del vaso che si accompagna ad alterazioni emodinamiche con aumento della velocità del flusso rilevabile all'ecodoppler. INSUFFICIENZA CELIACO-MESENTERICA (poco chiesta all’esame) Colpisce tutti i rami che originano dalla zona toracp-addominale, quindi sotto il legamenti diaframmatico dai cui originano tre importanti vasi: tripode celiaco(=si divide in altre tre arterie), arterie mesenteri superiore (= ramo più importante per quanto riguarda la vascolarizzazione dell’intestino) e arteria mesenterica inferiore (= è la meno importante però grazie ai circoli multipli collaterali, si anastomizza con la mesenterica superiore e il tripode). VASCOLARIZZAZIONE VISCERALE: Tronco Celiaco - Stomaco, fegato, milza, pancreas (coda e corpo), duodeno prossimale Arteria Mesenterica Superiore - Tenue e colon trasverso (2/3 prossimali) Arteria Mesenterica Inferiore - Colon trasverso (1/3 distale), colon discendente, colon sigma, retto (1/3 prossimale) CIRCOLI COLLATERALI sono molto importanti perché collegano le arterie sopra descritte con altre arterie: • Tripode Celiaco !A. Mesenterica Superiore Arterie pancreatico-duodenali superiore ed inferiore (via a. gastroduodenale) • Mesenterica Superiore ! A. Mesenterica Inferiore Arcata di Riolano Arterie di Drummond • Ipogastriche ! A. Mesenterica Inferiore Aa. Rettali inferiore e superiore Aa. emorroidarie DEFINIZIONE: L'insuff. celiaco-mesenterica è una condizione causata dall'insufficiente afflusso di sangue all'intestino e ai visceri splancnici legata a lesioni steno-ostruttive delle arterie che irrorano l’apparato digerente. Può manifestarsi improvvisamente: ischemia mesenterica acuta o gradualmente: ischemia mesenterica cronica FISIOPATOLOGIA: L'irrorazione intestinale a riposo richiede meno del 20% della gittata cardiaca, ma in fase post-prandiale può superare il 30%. L'iperemia post-prandiale, regolata da fattori umorali, metabolici e forse nervosi, varia nella durata e nell'entità in relazione alla quantità e qualità degli alimenti. La maggior parte del flusso viene distribuita all'intestino tenue, di cui il 70% alla mucosa, e al pancreas. L'iperemia è massima dopo 30-90 minuti che il cibo ha raggiunto l'intestino e dura 4-6 ore. Grazie alla notevole capacità di autoregolazione del flusso splancnico, variazioni pressorie vengono ben tollerate se la pressione sistemica rimane al di sopra dei 60-70 mmHg. Se la pressione di perfusione si riduce al di sotto di tale valore soglia, si instaura una progressiva ischemia e conseguentemente il metabolismo tende a divenire anaerobico. FATTORI DI RISCHIO: • Età • Fumo • AOCP • Sovrappeso od obesità • Sedentarietà • Dislipidemia • Ipertensione • Familiarità per malattie vascolari ISCHEMIA MESENTERICA CAUSE: • Embolia arteriosa (50%) • Trombosi arteriosa (20%) • Non ostruttiva (20%) • Trombosi venosa mesenterica (10%) • Dissecazione aortica, malattia di Takayasu, fibrodisplasia della media, poliarterite nodosa • Sindrome Legamento arcuato L’EMBOLIA nella maggior parte dei casi è di origine cardiaca perché quando c’è una fibrillazione atriale o un ischemia miocardica, si possono creare dei trombi a livello delle camere cardiache che con una contrazione sincrona partono e si incunenano principalmente nella arteria mesenterica superiore. L’arteria mesenterica superiore è la sede preferenziale per due motivi: 1. Perché presenta un alto flusso basale; 2. Per motivi anatomici, in quanto l’angolo tra l’aorta e la mesenterica superiore è di circa 30°. Dunque un embolo che parte dall'alto e si dirige verso il basso è più facile che si incunei nella mesenterica superiore rispetto, ad esempio, al tripode celiaco che origina a 90°. La TROMBOSI ARTERIOSA è l’aggregazione piastrina improvvisa o meno a livello di un arteria dove si ha una ateromasica preesistente; quindi si ha la presenza di una placca che ostruisce il 60-70% del lume del vaso, si ha una aggregazione piastrina perché il sangue non è “ben sciolto” e si forma il trombo. L’ISCHEMIA NON OSTRUTTIVA (cioè assenza di ostruzione anatomica arteriosa) è dovuta principalmente a periodi di bassa gittata cardiaca (ovvero periodi di insufficienza cardiaca). “COME SI PRESENTA L’INSUFFICIENZA CELIACO-MESENTERICA?”- Angina abdominis: dolore che insorge a distanza di circa 30-90 minuti dal pasto e si accentua dopo circa 1-3 ore. Il dolore è correlato alla discrepanza tra apporto di ossigeno e richieste metaboliche durante l'assorbimento intestinale. È localizzato in mesogastrio o epigastrio e talvolta irradiato posteriormente; colico o persistente, profondo e intenso. Si associa riduzione in frequenza e in quantità dei pasti con conseguente dimagrimento. SINTOMI GENERALI: • Dolore addominale • Nausea  • Vomito  • Diarrea da malassorbimento • Sanguinamento rettale  • Costipazione  • Riduzione frequenza e quantità dei pasti • Dimagrimento Acuta - Aggravamento in alcune ore - Dolore addominale intensissimo, non proporzionale all’obiettività Cronica/Subacuta - Graduale aggravamento - Dolore addominale aspecifico, di lieve o media intensità, nausea, vomito - Modificazione abitudini - Addome disteso, peristalsi presente Struttura multiplanare suddivisa in 3 strati; dall’esterno all’interno: • Avventizia: più spessa e più rappresentata nei vasi arteriosi, presenta una matrice collagenica più evidente che dona robustezza e solidità alla distensione. • Tonaca muscolare: poco rappresentata, esigua, non presenta la capacità di mantenimento di un ‘’tono’’ stabile e duraturo. Sinergicamente con le capacità avventiziali garantisce un’ottima deformabilità in accomodazione emodinamica • Endotelio: struttura specializzata che presenta delle introflessioni definite ‘’valvole a nido di rondine’’, dispositivi unidirezionali necessari a diminuire la pressione della colonna ematica idrostatica EMODINAMICA DEL SISTEMA VENOSO: anche nelle vene c’è una sorta di pressione (nelle arterie è più o meno uguale in tutti i distretti); nelle vene la pressione cambia in base alla posizione, infatti a livello declive ovvero degli atri inferiori, per questioni di gravità la pressione venosa è maggiore rispetto al punto 0 che sarebbe il cuore. (QUESTO SPIEGA PERCHÉ ALCUNE PATOLOGIE SI SVILUPPANO MAGGIORMENTE A LIVELLO DEGLI ARTI INFERIORI). Le vene si possono differenziare in due tipi: • Vene ricettive: sono tutte quelle vene che si trovano sopra il livello zero (sopra il cuore); quindi dal cervello e dal collo per gravità raggiungono le camere cardiache e infatti non hanno bisogno di valvole. • Vene propulsive: sono tutte quelle che si trovano sotto il livello zero, quindi devono vincere la pressione maggiore e portare il sangue verso il cuore (contro gravità) quindi necessitano delle valvole. “Ma che cos’è che permette al sangue di salire dal basso verso l’alto contro gravità?”- Grazie a delle forze: • VIS A FRONTE: grazie alla pompa muscolare e alla pressione negativa intratoracica- questo perché la contrazione muscolare schiacciando la vena fa risalire il sangue verso l’alto inoltre quando respiriamo si crea una sorta di aspirazione anche del circolo venoso, quindi per giochi di pressioni il sangue dalla periferia va verso il cuore; • VIS A TERGO: è caratterizzata dalla sistole cardiaca e dalla pressione arteriosa; una buona sistole cardiaca crea una propulsione del flusso all’interno delle arterie, quest’ultime anastomizzate a livello microcapillare con le vene fanno sì che anche le vene subiscano questa propulsione dovuta alla sistole cardiaca. Stessa cosa con la pressione: se la pressione arteriosa è elevata anche le vene ne usufruiranno aiutando il sangue a raggiungere il cuore. ANATOMIA DELLE VENE DEGLI ARTI INFERIORI Esistono due sistemi venosi in collegamento fra di loro: • Sistema venoso profondo - Vena femorale (profonda*) - Vena poplitea - Vena tibiale anteriore - Vene peroniere - Vena tibiale posteriore Hanno prevalentemente tutte un decorso sottofasciale; perifericamente rappresentate in condizione dicotomica rispetto al vaso arterioso di riferimento (=ovvero, a livello di caviglia/piede, abbiamo un arteria centrale e due vene). • Sistema venoso superficiale - Vena grande safena o interna (dalla periferia il circolo plantare si anastomizza fino ad arrivare alla grande safena che decorre mediamente a gamba e coscia fino ad arrivare all’inguine). - Vena piccola safena o esterna (decorre posteriormente alla caviglia, fino al polpaccio e la piega retrogenicolare). - Vene gemellari (non sono molto superficiali, sono più un misto tra lo strato superficiale e quello profondo) Decorso prevalentemente soprafasciale con distanza dalla cute < 1,5 cm. In foto, notiamo come la vena piccola safena che decorre posteriormente al polpaccio si anastomizza poi alla poplitea: cross safeno- poplitea.La grande safena invece, origina sempre dal circolo plantare e decorre mediamente e interamente a gamba e coscia, rilasciando molti collaterali, fino ad anastomizzarsi con la vena femorale: cross safeno-femorale. N.B. All’esame può capitare la domanda: COS’È LA CROSS SAFENO FEMORALE? E’ l’iniezione della vena grande safena a livello inguinale (triangolo di scarpa) con la vena femorale. Nei prelievi la vena che si va “pungere” è la cubitale mediana. La vena cefalica origina dal polso, decorre superiormente e lateralmente al braccio fino ad arrivare a livello della spalla dove si anastomizza con la succlavia. La vena basilica origina dal polso, decorre mediamente e internamente fino ad anastomizzarsi con l’omerale. SISTEMI VENOSI ACCESSORI - Vene perforanti: rappresentano sistemi di connessione, generalmente unidirenzionali, tra comparti differenti dal superficiale al profondo. Più dell'80% del sangue viene trasportato dal sistema venoso profondo mentre circa un 15% da quello superficiale. • Vene di Hunter-Dodd: situate al III medio di coscia. Mettono in comunicazione la transizione femoro-poplitea con la vena grande safena o accessoria del Giacomini. • Vene di Boyd (pretibiali): situate al III prossimale di gamba. Mettono in comunicazione le vene tibiali posteriori con la vena grande safena o accessoria del Giacomini • Vene di Shermann • Vene di Cockett (tibiali): situate al III distale di gamba su più livelli (COCKETT I, II, III). Mettono in comunicazione le vene tibiali posteriore con vena grande safena o con la vena di Leonardo RAPPRESENTAZIONE ANATOMICA DEL SISTEMA VENOSO PERFORNATE DIAGNOSI - Esami di laboratorio Esami di laboratorio ! D-DIMERO (valore normale 250 ng/dl) ha elevato valore PREDITTIVO NEGATIVO ovvero se il D-DIMERO è entro i valori normali, sicuramente al 100% non c’è trombosi venose mentre se i valori sono superiori alla norma potrebbe esserci trombosi. Il D-DIMERO aumenta quando c’è un insulto all’interno del corpo che può essere anche una semplice infezione etc.. Può assumere rilevanza in pazienti con clinica positiva ed ecocolordoppler negativo (circa 30% delle valutazioni totali) In generale valori > 500 ng/dl possono essere suggestivi di patologia venosa ostruttiva. Possibili FALSI POSITIVI: - CID - Neoplasie - Patologie infiammatorie croniche - Traumi - Scompenso cardiaco INDICE DI WEELS L’indice o score di Wells può indirizzarci nella diagnosi; è una lista di caratteristiche cliniche che può avere il paziente con sospetto di trombosi venosa e ad ognuna di queste caratteristiche si assegna un punteggio. Alla fine si fa la somma e se il risultato è maggiore di 2, è probabile che ci sia trombosi venosa mentre se è minore di 2 è improbabile. L’esame principale e di riferimento per dare la certezza di trombosi venosa (al 100%) è l’ecocolordoppler: valuta la presenza all’interno del lume vasale di un trombo. Con la sonda si va a schiacciare la vena con dentro il trombo: una vena normale schiacciata sotto sonda ecodoppler si schiaccia mentre quella con dentro il trombo, essendo il lume vasale occupato, non causa schiacciamento. Inoltre è possibile, mediante la manovra di ericitazione (= schiacciare le vene a valle dell’ostruzione) vedere se il sangue passa, se c’è flusso è una pervia mentre se il flusso è assente, la vena è ostruita. Riassumendo, con l'ecocolordoppler in caso di trombosi venosa si va a vedere la pervietà e comprimibilità alla CUS (COMPRESSIONE ULTRA-SONOGRAFICA) ed alle manovre di elicitazione del vaso venoso in prossimità della sede della sospetta lesione. Segni diretti di TVP - Visualizzazione di materiale ipo/isoecogeno all’interno del calibro endoluminale del vaso - Assenza di segnali colorimetrici che evidenzino flusso retrogrado durante le manovre di ‘’squeezing’’ - Assenza di vettori flussimetrici a valle della sospetta sede di occlusione Segni indiretti di TVP - Incomprimibilità del vaso venoso sotto compressione ecografica (legato a fenomeni di ipertensione flebostatica a causa di occlusione a monte del distretto esaminato) - Evidenza di immagini ascrivibili a edema infiammatorio o linfoadenomegalie nei territori adiacenti DIAGRAMMA PER ORIENTAMENTO ALLA TROMBOSI VENOSA Prima dell’ecocolordoppler si DEVE ESEGUIRE il D-DIMERO. COMPLICANZE: Acute - Embolia polmonare (è una patologia multispecialistica): formazione di untrombo che potrebbe staccarsi e formare l’embolo venoso; - Flegmasia alba dolens (fasi della trombosi venosa in stato avanzato) Tardive - Ulcera da stasi (prevalentemente perimalleolare) TERAPIA: generalmente il trattamento farmacologico più affidabile è rappresentato da terapia anticoagulante, coadiuvata in fase acuta da farmaci anti-infiammatori. • EPARINA - Basso peso molecolare: Agisce sul fattore Xa Dose consigliata 70-100 UI proKg in doppia somministrazione Minor rischio di osteoporosi e Trombocitopenia - Alto peso molecolare: Lega ATIII inattivando il fattore IIa (trombina) ed il fattore X Dose consigliata 500-1000 UI/h Somministrazione endovenosa • FONDAPARINUX • TAO - Warfarin - Acenocumarolo • NAO - Apixaban - Dabigatran - Rivaroxaban Inoltre in alcuni casi si può utilizzare il filtro cavale che è una metodica endovasclare per le vene in cui si posiziona un filtro a livello della vena cava per evitare che un embolo, es. partenedendo dalla femorale giunga al cuore; questo filtro cattura tutti i possibili emboli. Non si utilizza sempre ma soltanto in casi particolari, come ad esempio un pazienti che non possono fare l’anticoagulante o in pazienti con embolie polmonari progressive. La classificazione è in base alla sintomatologia: • Classe I: presenza di telengectasie; è la fase iniziale di un insufficienza venosa capillare • Classe II: vena varicosa evidente • Classe III: edema • Classe IV: pigmentazione/ eczema • Classe V: ulcera guarita • Classe VI: ulcera evidente COMPLICANZE: • Dermatite da stasi: Stravaso ematico con accumulo e deposito di pigmenti negli strati profondi della cute donandogli un colorito bruno. In seguito, atrofia della cute con assottigliamento e desquamazione. • Varicoflebite o *flebite: Da stasi, alterazione parietale, stato di ipercoagulabilità. (Triade di Virckow) • Ulcera varicosa: Dalla persistenza dell’alterata dinamica venosa. Presenta margini lisci con contorni frastagliati, in sede prevalentemente perimalleolare. Possibile emorragia per rottura del vaso. *FLEBITE è una infiammazione della tonaca intima di una vena superficiale: • Flebite meccanica: determinata dal contatto con un accesso vascolare (dialisi, terapia endovenosa cronica) • Flebite chimica: causata dall’effetto irritativo di farmaci e/o composti chimici • Flebite batterica: legata ai metabo-tossici • Tromboflebite: associata a trombosi che puo’ causare fenomeni flogistici locali mediante apposizione endoluminale e locoregionali da iperafflusso su vasi venosi tributari TERAPIA: • Comportamentale - Esercizio fisico - Riduzione dell’ortostasi protratta - Astensione dal fumo - Controllo ponderale • Compressiva - Bendaggio elasto-compressivo - Calze a compressione graduata (profilattiche e terapeutiche (> 18 mmHg)) • Farmacologica - GAG, flebotonici, flavonoidi, pentossifillina - Antinfiammatori - Anticoagulanti • Chirurgica - Flebectomie secondo Muller - Legatura di perforanti - Ablazione safenica (Stripping, EVLT) • SCLEROTERAPIA è un trattamento “estetico”: infusione a livello delle vene capillari di una sostanza che sclerotizza i capillari. Una volta scomparse ritornano. • ENDOVENOUS LASER TREATMENT è la metodica endovascolare che serve per coagulare dall’interno la vena grande safena. • STRIPPING (“strappare” la vena: si taglia a livello della cross e si fa entrare all’interno della vena una sorta di catetere; si lega la vena al catetere e successivamente si tira con forza e si porta dietro tutta la vena sfaena) E FLEBECTOMIE (pinzare la vena varicorsa, tagliarla e “strapparla” via). Stripping e flebectomie sono trattamenti chirurgici standard.