Meccanismi di compenso nella patologia cardiaca: stenosi e insufficienze valvolari, Schemi e mappe concettuali di Fisiologia Umana

Scarica Meccanismi di compenso nella patologia cardiaca: stenosi e insufficienze valvolari e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Fisiologia Umana solo su Docsity! CICLO CARDIACO Con il termine ciclo cardiaco, o rivoluzione cardiaca, si intende il tempo che intercorre tra una contrazione cardiaca e l'altra. In una persona con una frequenza di 75 battiti/min, esso ha una durata di circa 0.8 sec. Durante il ciclo cardiaco si ha una regolare alternanza di sistole (contrazione del muscolo) e di diastole (rilasciamento del muscolo) delle cavità del cuore. Per consentire un corretto flusso di sangue il ciclo è articolato in modo che quando gli atri sono in sistole i ventricoli siano in diastole e viceversa. La rivoluzione cardiaca viene suddivisa in diverse fasi che sono strettamente correlate con la propagazione del segnale eccitatorio. 1) SISTOLE ISOVOLUMETRICA 2) SISTOLE ISOTONICA {eiezionemassima o rapidaeiezioneresidua olenta 3) RILASCIAMENTO ISOVOLUMICO 4) DIASTOLE - RIEMPIMENTO RAPIDO INIZIALE 5) DIASTOLE - DIASTASI O RIEMPIMENTO LENTO 6) PRESISTOLE O SISTOLE ATRIALE SISTOLE Durata: 0.3 secondi SISTOLE ISOVOLUMETRICA Ha inizio quando l'onda di depolarizzazione si diffonde dal nodo AV al resto della muscolatura ventricolare e quindi i ventricoli cominciano a contrarsi. La pressione ventricolare aumenta molto rapidamente causando l'immediata chiusura delle valvole A-V. Le valvole semilunari rimangono chiuse, come lo sono state dall'inizio della diastole, in virtù del fatto che le pressioni esercitate dal sangue contenuto nell'aorta e nell'arteria polmonare sono maggiori di quelle prodotte dal sangue nei ventricoli. Si verifica contrazione dei ventricoli senza svuotamento: la tensione del muscolo cardiaco aumenta ma senza accorciamento delle fibre poiché il sangue è un liquido incomprimibile e non potendo essere espulso perché le valvole semilunari sono ancora chiuse (aortica e polmonare), le fibre non si possono accorciare e non può esserci riduzione di volume. La contrazione dei ventricoli quindi produce solo un aumento della Tensione parietale T e di conseguenza della pressione P intraventricolare esercitata dal sangue contenuto. Le fibre atriali iniziano a rilassarsi  inizio DIASTOLE ATRIALE e a riempirsi VOLUME VENTRICOLARE: costante PRESSIONE ATRIALE: si ha un aumento della pressione negli atri, dovuto soprattutto alla spinta esercitata dalla muscolatura ventricolare su quella degli atri. Questo evento corrisponde all'onda c nella curva della pressione atriale. PRESSIONE VENTRICOLARE: in rapidissimo aumento. Alla fine di questa fase VENTRICOLO SINISTRO raggiungerà gli 80 mmHg  pressione telediastolica aortica VENTRICOLO DESTRO raggiungerà gli 8 mmHg  pressione telediastolica polmonare SISTOLE ISOTONICA Primo terzo del periodo di eiezione EIEZIONE VENTRICOLARE RAPIDA La pressione ventricolare supera le pressioni delle valvole semilunari e queste si aprono. Gran parte del sangue contenuto nei ventricoli viene spinto nell'aorta e nell'arteria polmonare. Durante tutta la Sistole viene espulso circa il 60% del sangue contenuto nel ventricolo a fine diastole, di cui un 70% durante l’Eiezione Rapida. Le fibre si contraggono e si accorciano, portando a netta diminuzione del volume ventricolare e, contemporaneamente, ad un aumento della pressione ventricolare che, alla fine di questa fase, raggiunge il suo valore massimo. Tale incremento pressorio non è dovuto ad un aumento della tensione della parete muscolare ma alla diminuzione del raggio delle cavità ventricolari, provocato, a sua volta, dall'accorciamento delle fibre muscolari. Per la Legge di Laplace, restando costante la tensione muscolare, come in tutte le contrazioni isotoniche, ma diminuendo il raggio si ha un aumento di pressione. Supponendo infatti che le cavità dei ventricoli abbiano una forma sferica per la legge di Laplace la pressione transmurale è data da: P = 2T d r d= spessore della parete del ventricolo T= tensione prodotta dal muscolo ventricolare r= raggio della cavità ventricolare Gli atri continuano a riempirsi con P prossima a 0 mmHg: durante la sistole ventricolare, essendo le valvole AV chiuse una grande quantità di sangue si accumula negli atri. VOLUME VENTRICOLARE: in rapida diminuzione PRESSIONE ATRIALE: si abbassa sino a valori prossimi a 0 mmHg. PRESSIONE VENTRICOLARE: si ha un progressivo aumento della pressione sanguigna. Ventricolo sinistro si passa da gli 80 mmHg ai 120 mmHg Ventricolo destro si passa dagli 8 mmHg ai 24 mmHg. Altri 2 terzi del periodo di eiezione EIEZIONE RESIDUA O LENTA (PROTODIASTOLE) Esce il restante 30% del 60% di sangue espulso L’eiezione continua anche se si va riducendo la pressione intraventricolare I muscoli raggiungono la lunghezza minima quindi non possono contrarsi ulteriormente. La velocità di efflusso del sangue decresce progressivamente sino ad azzerarsi. La pressione ventricolare diminuisce ma essendo ancora più alta di quella atriale gli atri continuano a riempirsi. VOLUME VENTRICOLARE: in lenta diminuzione. PRESSIONE ATRIALE: in progressivo aumento. Questo incremento è legato al riempimento delle cavità atriali. PRESSIONE VENTRICOLARE: in diminuzione. FASE DI DIASTOLE VENTRICOLARE durata di circa 0.5 sec. suddivisa in 4 quattro fasi: QUARTO TONO CARDIACO, detto anche TONO ATRIALE, Prodotto durante la contrazione degli atri. Probabilmente esso è dovuto al flusso di sangue verso i ventricoli quasi pieni. La frequenza di questo tono è talmente bassa che può essere percepito solo utilizzando un apparato di amplificazione e registrazione delle onde sonore. La presenza di questo tono è comune in pazienti con ipertrofia ventricolare sinistra che causa una ridotta compliance della parete ventricolare e un’aumentata resistenza al riempimento dei ventricoli. I SOFFI I soffi cardiaci sono rumori cardiaci anomali causati da lesioni valvolari SOFFIO SISTOLICO In soggetti con stenosi aortica Se presente stenosi aortica l’eiezione di sangue dal ventricolo sinistro avviene attraverso un ostio valvolare fibrotico e molto ristretto che oppone un’elevata resistenza all’eiezione. Il ventricolo sn deve generare una pressione maggiore del normale e possono essere raggiunti valori fino a 300 mmHg, mentre la pressione nell’aorta rimane normale. Durante la sistole si produce un effetto “ugello” per la grande velocità con cui il getto di sangue passa attraverso il ristretto orifizio della valvola e il flusso di sangue diventa turbolento: l’impatto dei vortici di sangue contro le pareti aortiche le fa vibrare con intensità tale da produrre un rumore, il soffio. Rumore aspro, e irradia vibrazioni percepibili come fremiti sulla superficie corporea SOFFIO DIASTOLICO In insufficienza aortica Nell’insufficienza aortica il soffio si avverte durante la diastole. Il flusso retrogrado del sangue dall’aorta, dove la pressione è più alta, verso il ventricolo sinistro, produce un rumore soffiante di tonalità alta e con una qualità frusciante. Questo soffio è causato dalla turbolenza del sangue sospinto ad alta velocità nel ventricolo sinistro quando in esso vige la bassa pressione diastolica. SOFFIO SISTOLICO In insufficienza mitralica Durante la sistole si verifica un flusso retrogrado di sangue attraverso la valvola mitrale nell’atrio sinistro. Questo flusso produce un soffio ad alta frequenza, sibilante, a comparsa sistolica. SOFFIO DIASTOLICO In stenosi mitralica Il sangue passa con difficoltà attraverso la valvola mitrale stenotica dall’atrio al ventricolo sinistro. Poiché è raro che l’atrio superi i 30 mmHg, il gradiente pressorio che si viene a creare per forzare il sangue da atrio a ventricolo non è elevato. Durante la prima parte della diastole il ventricolo contiene un volume tanto piccolo di sangue e ha pareti tanto lasse che viene a mancare l’effetto del rimbalzo del sangue il primo terzo diastole privo di soffi. Il soffio si apprezza successivamente, dopo parziale riempimento ALTERAZIONI DINAMICA CIRCOLATORIA NELLE VALVULOPATIE Stenosi aortica  ventricolo sn non è in grado di svuotarsi adeguatamente Insufficienza aortica  parte del sangue pompato torna indietro da aorta a ventricolo  In entrambi i casi la gittata cardiaca netta è ridotta Meccanismi di compenso 1. Ipertrofia ventricolo sinistro: per l’aumentato carico di lavoro nell’insufficienza il ventricolo subisce anche una dilatazione per poter contenere il sangue rigurgitato dall’aorta 2. Aumento del volume ematico: lieve riduzione iniziale pressione arteriosa causa riflessi circolatori periferici  riduzione flusso urinario  aumento volume ematico  ripristino pressione arteriosa media inoltre si ha aumento dei RBC come conseguenza della modesta ipossia tissutale L’aumento del volume ematico causa aumento ritorno venoso al cuore  aumento volume telediastolico  maggiore forza di contrazione ventricolo Le lesioni della valvola aortica possono essere associate a flusso coronarico inadeguato. La muscolatura deve sviluppare una tensione elevata al fine di generare una pressione intraventricolare sufficiente per spingere sangue attraverso stenosi. Questo aumenta il carico di lavoro e il consumo di ossigeno del ventricolo  necessita maggiore flusso coronarico Tuttavia, elevata tensione di parete del ventricolo determina una riduzione marcata del flusso coronarico durante la sistole  aumento pressorio intraventricolare può esserci anche in diastole  può causare una compressione degli strati interni del muscolo cardiaco con conseguente riduzione del flusso ematico coronarico  può dare ischemia La pressione intraventricolare diastolica aumenta anche in caso di insufficienza aortica  compressione strato muscolare interno e riduzione flusso ematico, inoltre riduzione della pressione diastolica nell’aorta causa riduzione del flusso coronarico  ischemia Insufficienza terminale del ventricolo sinistro: stadi iniziali stenosi o insufficienza aortica sono bilanciate da meccanismi di compenso in condizioni di riposo. Superato un livello critico di lesione valvolare il ventricolo non è più in grado di far fronte all’aumentata richiesta funzionale  si dilata e la gittata inizia a ridursi il sangue si accumula nell’atrio sinistro e nel circolo polmonare a monte del ventricolo insufficiente. La pressione media nell’atrio aumenta progressivamente finché superati i 25-40 mmHg si sviluppa edema polmonare. DINAMICA CIRCOLATORIA NELLA STENOSI E INSUFFICIENZA MITRALICA Stenosi mitralica  flusso di sangue da atrio a ventricolo sinistro è ostacolato Insufficienza mitralica  gran parte del sangue passato nel ventricolo sinistro durante la diastole refluisce nell’atrio sinistro durante la sistole invece di essere pompato in aorta  In entrambi i casi il volume netto che passa da atrio a ventricolo sinistro è ridotto L’accumulo di sangue nell’atrio sinistro provoca progressivo aumento della pressione atriale e di conseguenza può portare ad edema polmonare Edema diviene letale quando pressione atriale media sn supera i 25 mmHg L’elevata pressione nell’atrio sinistro ne provoca anche la progressiva dilatazione che causa un progressivo allungamento del tragitto che l’impulso eccitatorio deve seguire  ciò può portare a fibrillazione atriale che riduce ulteriormente l’efficienza propulsiva e la forza del cuore Meccanismi compensatori 1. Aumento volume ematico: per ridotta escrezione renale  aumenta ritorno venoso  aumento compensatorio della gittata cardiaca 2. Ipertrofia del cuore destro: si instaura come conseguenza di a. imponente aumento della pressione sistolica nell’arteria polmonare e nel ventricolo destro dovuto all’accumulo del sangue nel circolo polmonare il cui deflusso è ostacolato dall’elevata pressione atriale b. intensa vasocostrizione polmonare causata da incipiente edema polmonare L’esercizio fisico aumenta il ritorno venoso accentuando le alterazioni della dinamica circolatoria. RISERVA CARDIACA La massima capacità di incremento della gittata cardiaca – espressa come variazione percentuale rispetto al valore normale. È intorno al 300-400% ma del tutto inesistente in soggetti con insufficienza cardiaca grave – viene ridotta da qualsiasi fattore che impedisca al cuore di esercitare in modo ottimale la sua funzione di pompa. CURVA DELLA PRESSIONE AORTICA Quando il ventricolo sinistro si contrae la pressione ventricolare aumenta rapidamente fino a che la valvola aortica si apre. Dopo che la valvola si è aperta, la pressione nel ventricolo aumenta meno rapidamente perché il sangue fluisce nell’aorta e arterie sistemiche. L’entrata del sangue nelle arterie durante la sistole causa una distensione delle loro pareti e un aumento di pressione fino a circa 120 mmHg. Al termine della sistole, dopo che il ventricolo sinistro ha finito di espellere il sangue e che la valvola aortica si è chiusa, le pareti elastiche delle arterie mantengono una pressione elevata all’interno dei vasi anche durante la diastole. Nella curva della pressione aortica si verifica un’incisura detta incisura dicrota quando la valvola aortica si chiude: è causata da un breve periodo di reflusso del sangue immediatamente prima della chiusura della valvola, seguita da una improvvisa cessazione del reflusso. Dopo che la valvola aortica si è chiusa, la pressione nell’aorta sale di poco – onda dicrota – e poi diminuisce lentamente durante tutta la diastole poiché il sangue immagazzinato grazie alla distensione delle pareti delle arterie fluisce attraverso i vasi periferici. Prima che il ventricolo si contragga nuovamente la pressione aortica di solito scende a circa 80 mmHg (pressione diastolica) che è pari a 2/3 della pressione massima 120 mmHg (pressione sistolica) raggiunta nell’aorta durante la contrazione ventricolare. DIAGRAMMA VOLUME PRESSIONE Spiega l’attività di pompa del ventricolo sinistro Le due curve volume-pressione sono a) curva pressione diastolica b) curva pressione sistolica la curva di pressione diastolica è ottenuta riempiendo il ventricolo con volumi sempre maggiori e misurando al suo interno la pressione diastolica immediatamente prima che avvenga la contrazione. Si determina così la pressione di fine diastole o telediastolica del ventricolo La curva della pressione sistolica è determinata registrando la pressione sistolica raggiunta durante la contrazione ventricolare ad ogni determinato volume di riempimento - in vivo il precarico tiene conto della lunghezza delle fibre che costituiscono il ventricolo, determinata dal Volume Telediastolico Quindi il precarico corrisponde alla quantità di sangue che si trova nel ventricolo sinistro a fine diastole  volume telediastolico  Volume telediastolico: volume di sangue nel ventricolo alla fine del riempimento avvenuto durante diastole Di conseguenza il precarico è determinato dal ritorno venoso al cuore che permette il riempimento del ventricolo Precarico = volume telediastolico = ritorno venoso Il ventricolo si distende in proporzione all’aumento del precarico secondo la legge di Starling “il muscolo cardiaco regola la sua contrazione in relazione alla quantità di sangue presente nel ventricolo a fine diastole: più sangue è entrato, più ne viene eiettato garantendo un equilibrio tra precarico e gittata cardiaca”  entro limiti fisiologici più il muscolo cardiaco è stirato durante il riempimento tanto maggiore è la forza di contrazione e più grande è la quantità di sangue pompata ↑ ritorno venoso  ↑ precarico  ↑ pressione di riempimento atriale  ↑ quantità di sangue che riempie atrio  ∆P (gradiente pressorio) tra atrio e ventricolo cresce di conseguenza P (gradiente pressorio) tra atrio e ventricolo cresce di conseguenza  ↑ volume sangue che passa da atrio a ventricolo: ventricolo si riempie di più e quindi ↑ volume telediastolico  allungamento miociti e ↑ forza di contrazione  ventricolo deve eiettare maggior volume di sangue e quindi ↑ gittata sistolica senza aumento di pressione di eiezione Curve di Starling L’aumento della lunghezza iniziale delle fibrocellule si accompagna ad aumento della forza di contrazione. Si ricorre a misurazione pressione telediastolica, indice indiretto della lunghezza miociti. Mettendo in rapporto il volume telediastolico con la forza di contrazione del ventricolo si ottiene una curva che mostra un aumento di forza di contrazione al crescere del volume  parte ascendente curva Questo andamento può cambiare al variare di alcuni parametri: - Esercizio fisico: forza di contrazione può crescere per effetto attività inotropa positiva della noradrenalina che aumenta forza di contrazione senza variare l’andamento della curva. - Nell’insufficienza cardiaca il cuore si contrae con minor forza ma resta sempre valido il rapporto tra lunghezza fibrocellule/ forza di contrazione Raggiunto però un certo valore si allungamento dei sarcomeri la forza di contrazione inizia a declinare  parte discendente curva Un ventricolo che opera nella parte discendente della curva risponderà ad un aumento del ritorno venoso con una dilatazione che sarà la massima possibile data la ridotta capacità di rilasciamento delle fibre  dilatazione progressiva Circolo vizioso: ↑riempimento  ridotta capacità eiezione  ↑ riempimento  Allungamento miocita oltre 2,4 µm porta a danno strutturale per distacco titina dalla miosina. POSTCARICO Resistenza contro la quale si contraggono i ventricoli per spingere un dato volume di sangue nel circolo polmonare o sistemico Postcarico= carico sul ventricolo che si contrae= tensione ventricolare durante sistole = somma delle resistenze che si oppongono allo svuotamento = resistenze periferiche Per il ventricolo sn il postacarico è dato dalle resistenze periferiche, espresse come Pressione arteriosa aortica La pressione arteriosa è misura del postcarico quando - Non vi è stenosi aortica - Non vi è diminuzione elasticità arterie ↑ postcarico  si deve sviluppare una pressione intraventricolare maggiore per aprire la valvola semilunare e spingere il sangue nell’aorta ↑ postcarico = ↑ resistenze periferiche per {riduzionecalibro vasi↑volume ematico ↑ resistenza al flusso di sangue eiettato da ventricolo sinistro Il ventricolo che si contrae alla stessa pressione della sistole precedente non riesce a vincere la resistenza aumentata Sangue eiettato non riesce a superare “restringimento” e parte del volume sistolico resta nel ventricolo che si svuota di meno  ↑ volume telesistolico: volume residuo a fine sistole nel cuore Mantenendo costante il ritorno venoso il riempimento ventricolare ↑ e induce allungamento miociti  ↑ forza di contrazione che riesce a vincere la resistenza periferica aumentata  La gittata sistolica è costante mentre la pressione ↑ per vincere la maggiore resistenza periferica Ritorno venoso e gittata cardiaca in condizioni fisiologiche si devono eguagliare e sono strettamente correlati alla pressione atriale. Mettendo in rapporto la pressione atriale con il ritorno venoso (diagramma di Guyton) le due curve che mostrano i rapporti tra ritorno venoso e gittata cardiaca si intersecano e identificano nel punto di intersezione la pressione atriale alla quale gittata e ritorno venoso si eguagliano ↓ritorno venoso  ↓ pressione atriale  spostamento a sinistra e in basso punto telediastolico della Curva di Starling  ↓ gittata cardiaca ↑ritorno venoso  ↑ pressione atriale  spostamento a destra e in alto punto telediastolico della curva di Starling  ↑ gittata cardiaca ↑forza di contrazione ventricolo (inotropismo +)  ↑ gittata cardiaca  ↑ pressione atriale  ↓ resistenza al flusso ematico  ↑ ritorno venoso ↓forza di contrazione ventricolo (inotropismo -)  ↓ gittata cardiaca  ↓ pressione atriale  ↑ resistenza al flusso ematico  ↓ ritorno venoso REGOLAZIONE ATTIVIA’ DI POMPA CARDIACA Meccanismi principali con cui il volume che viene pompato dal cuore viene regolato sono: a) Regolazione cardiaca intrinseca dell’attività di pompa in risposta ai cambiamenti del volume del sangue che fluiscono nel cuore b) Controllo di frequenza e forza di contrazione da parte SNA REGOLAZIONE INTRINSECA POMPAGGIO DEL CUORE  MECCANISMO DI FRANK- STARLING Intrinseca capacità del cuore di adattarsi a volumi crescenti di sangue in ingresso è chiamata meccanismo di Frank-Starling. “tanto più muscolo cardiaco è stirato durante il riempimento, tanto maggiore è la forza di contrazione e più grande è la quantità di sangue pompata in aorta/a. polmonare” “nell’ambito di limiti fisiologici il cuore pompa tutto il sangue che ritorna a esso tramite il circolo venoso” Quando una quantità di sangue aggiuntiva fluisce nei ventricoli il muscolo cardiaco viene stirato e si allunga. Questo stiramento fa si che il muscolo si contragga con una forza maggiore perché i filamenti di actina e miosina sono portati ad una migliore interdigitazione che garantisce la generazione di una forza maggiore. Quindi il ventricolo a causa della sua aumentata forza di contrazione pompa anche il sangue aggiuntivo. Oltre a questo effetto, un altro fattore che induce l’aumento della forza di contrazione del cuore quando il volume è aumentato è lo stiramento della parete dell’atrio destro che aumenta direttamente la frequenza cardiaca del 10-20% contribuendo ad aumentare la quantità di sangue pompata in un minuto. Lo stiramento del NSA situato nella parete atrio dx ha effetto diretto sulla ritmicità del nodo che incrementa frequenza. Lo stiramento dell’atrio destro scatena un riflesso nervoso, il riflesso di Bainbridge  Riflesso di Bainbridge (o riflesso atriale), è l’aumento della frequenza cardiaca dovuto all’aumento della pressione venosa centrale. L'aumento del volume del sangue viene rilevato dai recettori cardiaci di stiramento situati in entrambi gli atri presso le giunzioni venoatriali. L'aumento della volemia (volume del sangue) determina un aumento del ritorno venoso al cuore, che a sua volta comporta un aumento della scarica delle fibre nervose B. Le fibre B inviano segnali al cervello (la via afferente della porzione neurale del riflesso di Bainbridge), che quindi modula entrambe le vie del sistema simpatico e parasimpatico al nodo senoatriale (SA) del cuore (la via efferente della porzione neurale del riflesso di Bainbridge), causando un aumento della frequenza cardiaca. Gli effetti sulla contrattilità cardiaca e sulla gittata cardiaca sono insignificanti. Il fattore principale di controllo della gittata cardiaca è dato dall’insieme di diversi fattori circolatori periferici che modulano il flusso ematico dalle vene al cuore  il ritorno venoso Il ritorno venoso è la sommatoria di tutti i flussi ematici locali, provenienti da vari distretti circolatori periferici  la regolazione della gittata è l’effetto complessivo dell’insieme di tutte le regolazioni locali del flusso ematico. A eccezione di situazioni in cui il cuore è indebolito e incapace di pompare adeguatamente il volume di sangue che refluisce tramite il ritorno venoso, la gittata cardiaca è determinata principalmente dai fabbisogni metabolici dei tessuti e degli organi del corpo. Quando la pressione arteriosa rimane invariata, varia la gittata cardiaca nel lungo termine in modo opposto rispetto alle resistenze periferiche totali Per la legge di Ohm F = ∆ P R dove F è il flusso, ∆P (gradiente pressorio) tra atrio e ventricolo cresce di conseguenza P è differenza di pressione tra P1 e P2 alle due terminazioni del vaso e R è la resistenza quindi la gittata cardiaca sarà pressione arteriosaresistenze periferiche totali