Dispensa chirurgia toracica, Dispense di Chirurgia Generale

Scarica Dispensa chirurgia toracica e più Dispense in PDF di Chirurgia Generale solo su Docsity! CHIRURGIA TORACICA CENNI DI ANATOMIA CHIRURGICA DEL TORACE La gabbia toracica è formata da 12 paia di coste articolate posteriormente con le 12 vertebre dorsali, e dallo sterno, al quale le coste si uniscono anteriormente mediante cartilagine. Le prime 7 coste dall'alto verso il basso sono dette coste vere e si uniscono direttamente allo sterno. Le coste 8-9-10 sono dette coste spurie o false, in quanto le loro cartilagini costali si articolano con la cartilagine della costa posta superiormente e non direttamente con lo sterno. Le coste 11-12 sono coste fluttuanti. In alcuni individui (asiatici, ma non solo) anche la 10 costa può essere fluttuante. Lo sterno è composto dal manubrio, corpo dello sterno e processo xifoideo. L'articolazione tra manubrio e corpo dello sterno forma un angolo, noto come angolo di Louis, importante punto di repere per contare gli spazi intercostali (corrisponde al 2° spazio intercostale). Lungo il margine inferiore delle coste si trova la doccia costale, dove si trova il fascio vascolo-nervoso. vena giugulare interna I muscoli del torace si suddividono in muscolo elevatore della scapola Î muscoli intrinseci, che presentano | anteriore ll ì . Loi teriorej Muscoli scaleni — entrambe le inserzioni nel torace, e m. mm. omo-ivideo, sterno tiroideo e sterno -igideo clavicola | m.sottoclavesre | | m.trapezio | | | art toraco-acromiale \\ | nervo franico estrinseci, con un'inserzione allo processo crscoide | / iesso acri vi cefalica \ \ scheletro fuori dal torace. _ dotto toracico art e vena M. intrinseci: m.granpettorale \ — succiavie m. deltoide art. e vena * mm. elevatori delle coste scalari * m.intercostali * ecc M. estrinseci: ‘nervo intercosto.brachiale| art. toracica sup. è Paercostoprachisi an evena * diaframma nervo toraelco lungo / ‘toracica interna “arteria toracica i. ] . de pettoral muscolo picclo / o 27] muscolo Intercostale m. grande pettorale ettore ” TÈ muscolo Intercostale . intero . piccolo pettorale digitazione del muscolo m. “ento ant. muscolo toracico ; raro colon Lal pese * m. trapezio del nord ntercosta “e delle art. intercostali ‘branca inlercosi. and. posteriori —— dell'arteria track In. * m. grande dorsale muscolimercostal \ . esteri “nervo intercostale . m. romboide membrane mercost, \ e vena de | \ muscolo Meno « m. gran dentato muscolo obliquo fieno muscolo trasverso addominale Il m. pettorale è importante perché rappresenta la parete anteriore del cavo ascellare (drenaggi). Il pilastro posteriore del cavo ascellare è invece costituito dal m. grande dorsale. Imm. grande dorsale, trapezio, i romboidei e ilgran dentato sono importanti per quanto riguarda la toracotomia. Vengono infatti sezionati per ottenere una sufficiente mobilizzazione della scapola. Per punta della scapola si intende l'angolo inferiore della scapola (punto di repere per la toracentesi). Il diaframma è un muscolo m. elevatore della scapola impari, cupoliforme, e presenta piccolo romboide branche cutanee grande rombolde. dei rami dorsali diverse aperture dalle quali . deltoide passano diverse strutture: forame della v. cava inferiore (all'altezza di T8); forame esofageo (T10); forame aortico (T12). È inoltre attraversato dalla . \ (Za triangolo di vena azygose dalla v. emiazygos. Ò ‘auscultazione La v. azygos percorre la cavità nero accessorio A p addominale addossata al lato dx dei corpi vertebrali. In direzione trapezio craniale, attraversa il diaframma . dui dorsal ò e giunta nel mediastino forma gn corsae > branche post. l'arco della azygos passando dietro albronco di dx, gettandosi obliquo esterno nella v. cava superiore. i triangolo lombare È È 4 BrEnca autanea lat La v. emiazygos attraversa il diaframma, risale nel mediastino posteriore a sx dei corpi vertebrali passando dietro all'aorta. Al livello di T8 passa davanti alla colonna vertebrale, posteriormente all'aorta, al dotto toracico e all'esofago, per raggiungere al v. azygos. Il mediastino occupa la parte mediana deltorace. Comprende vari pg Ario jugular iti - linfonodi: vasi . caorta: Sepeir Upi , organi (timo, cuore); linfonodi; vasi (azygos; v. cave; aorta; ecc.) e , fi riu altre strutture. Si suddivide in mediastino anteriore (delimitato SEA anteriormente dal limite anteriore del mediastino e posteriormente dalla superficie anteriore del foglietto parietale del pericardio); Highest ilercosta ter mediastino medio (tra il Eetmimett" compartimento anteriore e quello posteriore); mediastino posteriore (tra la superficie posteriore del pericardio e i corpi delle vertebre toraciche). Si parla inoltre di mediastino superiore, tra un piano passante per l'angolo di Louis e T4 inferiormente, e un piano passante tra la 1a costa e T1 superiormente. METODICHE DI DIAGNOSI IN CHIRURGIA TORACICA Sempre valutare costo/beneficio (costo ex; esposizione a raggi; ecc). Inoltre ogni sospetto dx richiede una cascata dx precisa, protocollata. Una regola generale è partire dalle indagini più semplici, che forniscono comunque molte informazioni. A grandi linee si suddividono in tecniche dx invasive e non invasive. Anche la scelta di ev. tecniche invasive deve esser fatta valutando R/B (es. pz molto anziano; oppure valutare se l'ev. tx derivante dalla dx gioverà o meno al pz). Diagnostica non invasiva Rx torace - In 2 proiezioni (AP; LL) per valutare anche le cosiddette zone buie, es. zone retrocardiache che non sono visibili in proiezione AP perché coperte dall'ombra cardiaca. Le informazioni che se ne possono trarre sono molte, per diverse patologie (atelettasia, PNX, noduli, patologie infettive, versamenti pleurici). Si può valutare un'ev. dilatazione degli spazi intercostali monolaterale; un allargamento del mediastino; una deviazione del mediastino e di strutture mediastiniche; neoformazioni nel parenchima polmonare; un'elevazione di un emidiaframma; ecc. In questa lastra è presenta un'opacità triangolariforme delcampo polmonare di sx. Se consideriamo che lobo e segmenti polmonari hanno forma tronco- conica, se uno di essi non è ventilato per vari motivi (es. tumore occludente), ciò si estrinseca sulla lastra come opacità triangolare perché la forma tridimensionale della struttura piramidale in proiezione AP diventa un triangolo. TAC - Nel caso l'Rx torace abbia evidenziato un'opacità polmonare sospetta per un tumore maligno, e per vedere se vi è ev. disseminazione metastatica / linfatica, si può chiedere una TAC, solitamente con MDC (l'ev. nodulo maligno, essendo molto vascolarizzato, capta più il contrasto). La TAC ad alta risoluzione viene adoperata per studiare meglio il parenchima (malattie dell'interstizio, ecc.). La TAC vede meglio i vasi (soprattutto l'angio-TAC). La TAC invece "perde" sull'osso, sultessuto connettivale, e sui nervi. ecografia - Non risulta utile per studiare il parenchima polmonare, ma è molto utile per valutare un versamento pleurico, e in caso di un tumore adeso alla parete toracica, con/senza segni di infiltrazione, ecc. Presenta i vantaggi di essere ripetibile e priva di rischi. Nel caso iltumore sia adeso alla parete, inoltre, può guidare la biopsia (altrimenti viene adoperata la TAC). ET - Iniettando glucosio marcato con un mezzo radioattivo, è possibile vedere aree ad elevata attività metabolica, tra cui i tumori (falsi positivi: criptococcosi, aspergillosi, TBC, sarcoidosi, ecc.). Per ottenere un rapporto con le strutture anatomiche, viene utilizzata la PET-TC, che abbina i vantaggi della PET a quelli della TAC (precisione anatomo-topografica). La concentrazione del tracciante si misura in SUV (standardized uptake value) in rapporto alla dose radioattiva somministrata e al peso del pz. Cut-off di SUV abitualmente utilizzato per definire la sospetta malignità di un nodulo che presenta captazione del radiofarmaco è 2,5. Oltre che alla DD tra nodulo maligno/benigno, la PET risulta utile per la stadiazione e per valutare gli effetti della tx (es. downstaging dopo tx neoadiuvante). RM- Poco adoperata in chirurgia toracica (basta la TAC). È da preferire alla TAC nel caso di sospetta invasione vertebrale (vede meglio ossa e nervi). Utile ad es. nel tumore di Pancoast. Diagnostica invasiva fibrobroncoscopia - È lo studio del sistema bronchiale tramite uno strumento flessibile a fibre ottiche. È in grado di percorrere l'albero tracheo-bronchiale, e si ferma all'origine dei bronchi sub- segmentari. Serve ad ispezionare le vv. aeree (motilità delle corde vocali; trachea; sistema bronchiale di dx e sx): la mucosa (colore, vascolarizzazione, talvolta si può vedere iltumore che aggetta nel lume del bronco); per effettuare prelievi bioptici (ex istologico: biopsia transbronchiale); per effettuare un brushing (ex citologico); per effettuare un lavaggio bronco- alveolare, utile soprattutto quando si sospetti una lesione oltre i bronchi sub-segmentari. Una biopsia non è utile solo per la dx di ev. neoformazioni, ma anche in caso di sospette infezioni (EBV, Pneumocystis, Cryptococcus, ecc.). Oltre che a scopi dx, la FBS può essere usata a fini terapeutici, es. aspirazione di muco nel post- operatorio; in caso di atelettasia come complicanza post-op.; in caso di emoftoe (instillazione di sostanze vasocostrittrici). broncoscopia rigida - Sostituita dalla FBS tranne che nei pz pediatrici; nelle emorragie; nelle disostruzioni della trachea; ecc. (canale di lavoro molto più ampio rispetto alla FBS). mediastinoscopia - Oggi sempre meno utilizzata in quanto vicariata dalla PET o da altre metodiche, ma trova ancora comunque una sua indicazione quando è necessaria una visione diretta e quando bisogna raggiungere linfonodi latero-tracheali per prelievi istologici; consente di studiare quindi il mediastino medio. È un ex che prevede l'inserzione di uno strumento rigido che è il mediastinoscopio. Si esegue in anestesia generale. Serve una certa abilità chirurgica in quanto il rischio di incidenti vascolari, soprattutto quando vi siano delle deformazioni anatomiche dovute a tumori, è grande. È inoltre necessario sapere se il pz ha subito radiotx (aderenze). Inoltre non tutti i linfonodi sono ben raggiungibili: alcuni possono essere coperti e vanno quindi raggiunti con altre metodiche. Si inizia con un'incisione 2-3 cm al di sopra del giugulo e si raggiunge la trachea; si incide quindi la fascia pretracheale e si crea un tunnel (dito del chirurgo) tra questa fascia e la trachea; si introduce quindi lo strumento e si ispeziona il mediastino da entrambi i lati, eseguendo ev. prelievi bioptici. video-chirurgia (VAT) - può essere eseguito in anestesia locale, anche se c'è chi preferisce di eseguirlo in anestesia generale; a polmone totalmente collassato si riescono a raggiungere anche i seni costo-frenici, i recessi: la maggiore invasività permette anche una maggiore resa diagnostica rispetto alla cosiddetta toracosco pia medica. Oltre che per scopi diagnostici (esami bioptici della pleura; noduli parenchimali, ecc.) può essere usata anche per scopi terapeutici (VATS - video assisted thoracoscopicsurgery), quindi in caso di aderenze, empiema cronico o anche per resezioni di parenchima (es. lobectomia VTS). EMOTORACE Raccolta di sangue in cavo pleurico. La diagnosi è tramite toracentesi diagnostica, che evidenzia un colorito ematico (liquido pleurico emorragico), ma occorre anche determinare l'Hct del liquido pleurico e del sangue periferico per fare dx. Si parla di emotorace quando l'Het del liquido pleurico è => 50% dell'Hct del sangue periferico (ilche presuppone un'emorragia spesso grave). L'eziologia più frequente è quella traumatica (sia da trauma chirurgico-iatrogeno che da ferita penetrante). Altre cause sono quelle cosiddette spontanee (rottura aneurisma aortico, neoplasie della pleura, coagulopatie, rottura di aderenze pleuriche). Una lesione dei vasi polmonari periferici, trattandosi di un'emorragia di vasi a bassa pressione, non è particolarmente grave, anzi può anche andare incontro ad emostasi spontanea. Al contrario, lesioni delle aa. intercostali o dei vasi mammari interni sono responsabili di emorragie imponenti e rapide, con il sangue che si riversa rapidamente nel cavo pleurico, facendo parte questi vasi del grande circolo (alta pressione). Classificazione clinica « emotorace minimo 100-350 ml « emotorace moderato 350-1500 ml « emotorace massivo 1500-3000 ml * velocità di formazione (una perdita acuta può causare shock emorragico) All'ex obiettivo * ipofonesialle basi (il sangue si accumula nelle parti più declivi del c pleurico) * FVTridotto * MVabolito (se emotorace massivo) Trattamento Generalmente, per i sanguinamenti piccoli, che interessano solo lo sfondato costo-frenico, può essere sufficiente il solo drenaggio; per sanguinamenti massivi è necessario l'intervento. Il cavo pleurico va evacuato anche perché la fibrina tende a depositarsi nelle due pleure, con il rischio di formazione di cotenne e quindi di incarceramento, e per il rischio di infezioni. « emotorace minimo o frequentementea risoluzione spontanea © toracentesi e drenaggio « emotorace medio © in seguito alla toracentesi (per accertarsi che si tratti di emotorace), si posiziona 1 tubo di drenaggio con toracostomia a livello del 5°-6° spazio intercostale sull'ascellare media, a livello delseno costo-frenico. Si aspira quindi ilsangue, ilche consente la quantificazione continua delsanguinamento. © intervento chirurgico, se ilsanguinamento non cessa * emotorace massivo © vengono posizionati 2 tubi di drenaggio (1 solo tubo può nascondere un'emorragia continua a causa della formazione di coaguli che lo ostruisco no) ASCESSO POLMONARE Lesione parenchimale caratterizzata da distruzione per suppurazione del parenchima polmonare. Eziologia * evoluzione di un focolaio pneumonitico * infarto polmonare * polmonite da ostruzione bronchiale « bronchiectasie infette « infezione di tessuto necrotico tumorale * evoluzione di una polmonite ab ingestis (soprattutto in pz neurologici, alcolisti, in coma, e/o con patologie gravi gengivo-dentarie Le specie batteriche interessate sono varie ascessi da inalazione di ingesti «Flora batterica mista aerobia-anaerobia ascessi metapneumonici e neoplastici * stafilococchi, streptococchi, klebsielle, Pseudomonas Fattori predisponenti * patologie debilitanti (AIDS, TBC, neoplasie, ecc.) * focolai settici cronici (osteomielite, parodontiti, focolai endocarditici) * tximmunosoppressiva Fisiopatologia * presenta tendenza ad aumentare di V, distruggendo il parenchima circostante ed erodendo la parete dei bronchi * ilcontenuto necrotico si può riversare nelle vv. aeree per drenaggio spontaneo * può anche erodere la pleura viscerale dando luogo alla formazione di empiema pleurico con comparsa di pio-pneumotorace Clinica * febbreditipo settico (intermittente/remittente) * tosse *.espettorato purulento * episodi di emottisi * doloretoracico All'inizio i sintomi sono sovrapponibili a quelli di una polmonite, tuttavia l'ascesso (che può rappresentare la complicanza della polmonite) ha decorso clinico molto più prolungato, della durata di 6-7 settimane, e si accompagna a calo ponderale, astenia, anoressia. La fistolizzazione bronchiale dell'ascesso si accompagna a vomica purulenta, a volte anche ad emottisi. Alla fistolizzazione segue miglioramento della sintomatologia, con retrazione cicatriziale della cavità ascessuale ed obliterazione fibrotica. Talora l'ascesso si svuota solo parzialmente e si assiste quindi alla cronicizzazione, che porta a progressivo decadimento delle condizioni generali e all'insufficienza respiratoria cronica, con cianosi, tosse, ippocratismo digitale. Diagnosi anamnesi sintomatologia Rx torace (cavità con liv. idroaereo) TAC (sferico, pareti spesse e irregolari, forma angoli acuti con la parete toracica, i vv. polmonarisi estendono fino all'ascesso) microbiologia (anche pertx a/b mirata) antibioticoterapia a lungo termine broncoaspirazione in broncoscopia intervento chirurgico se © cronicizzato o pio-PNX © fistola bronco-pleurica © presenza di cavità molto grossa o pareti spesse gli interventi sono * drenaggiotranstoracico della cavità ascessuale, che porta a guarigione per retrazione cicatriziale, con detersione, lavaggio e drenaggio * exeresi della porzione di parenchima malato, se vi è fistola bronco-pleurica, tramite resezione atipica o lobectomia BRONCHIECTASIE Irreversibile e abnorme dilatazione dell'albero bronchiale ad estensione variabile: possono essere confinate ad un segmento o interessare più segmenti o lobi polmonari. In epoca pre-antibiotica di forma sacculare e con manifestazioni cliniche gravi (dita a bacchetta di tamburo), oggi è di più frequente riscontro la morfologia cilindrica, in cui il danno della parete bronchiale è meno severo. La patologia spesso è bilaterale e diffusa. Condizionano il ristagno delle secrezioni e facilitano la comparsa di infezioni suppurative. Eziologia infezioni broncopolmonari (pertosse, morbillo, adenovirus, influenza, S. Aureus, H. influenzae) ostruzione bronchiale (aspirazione corpo estraneo, neoplasia, aspergillosi, BPCO) difetti anatomici congeniti (broncomalacia, sequestro polmonare intralobare) stati di immunodeficienza (deficit IgA/IgG) anomalie ereditarie (sd di Kartagener) inalazione di irritanti Patogenesi Elemento cardine è l'infiammazione con conseguente distruzione dei componenti della parete bronchiale (fibre elastiche, m. liscio, cartilagine). Decisivo è il ruolo delle proteasi, elastasi rilasciate dai neutrofili e collegenasi che abbondano nel materiale purulento (digeriscono i costituenti fondamentali della struttura dell'albero bronchiale). Questo porta a distorsione e rigonfiamento del bronco. Nel caso delle ostruzioni bronchiali, sono la distorsione anatomica, l'alterazione della clearance muco- ciliare e le sovrainfazioni batteriche a predisporre alla formazione di bronchiectasie. La clearance muco-ciliare è danneggiata anche nelle flogosi croniche (bronchite cronica) e nelle malattie congenite. Clinica * tosse produttiva con espettorato muco-purulento soprattutto al risveglio essendosi accumulato con ildecubito durante ilsonno * emoftoe nel 30% dei pz in seguito ad erosioni di arterie bronchiali causate dal processo flogistico cronico * febbreditipo intermittente-remittente; diventa elevata se compaiono focolai broncopneumonici * clubbing- unghie a vetrino d'orologio e dita a bacchetta di tamburo * ipossiemia arteriosa e nei casi più severi, ipercapnia L'obiettività toracica in fase di riacutizzazione evidenzia * suono plessico ottuso nelle zone di maggior ristagno di secreti * FVT aumentato nelle zone di ristagno dei secreti * MV assente o ridotto nell'area bronchiectasica * soffio bronchiale e rumori flogi; ipo rantoli che si modificano parzialmente con la tosse Nel tempo la malattia può esitare in BPCO con dispnea, ipossiemia e nei casi più gravi insufficienza respiratoria ipossiemico-ipercapnica e sviluppo di ipertensione polmonare con cuore polmonare cronico. Le riacutizzazioni sono imputabili a P. aeruginosa, S. aureus, H. influenzae tipo B. . . * clinica * Rxtorace * TAC (gold standard, in particolare la TAC ad alta risoluzione) * FBS (sia a scopo dx che tx) Terapia * Terapia di base © fisiokinesiterapia © utilizzo di farmaci mucomodificatori * Terapia delle riacutizzazioni © antibiotici (antibiogramma) © txtopica mediante FBS * Intervento chirurgico: segmentectomia o lobectomia, indicato se © focolai broncopneumonici recidivanti nella stessa sede © emottisigrave © tipol- "timoma invasivo": citologicamente benigno ma biologicamente aggressivo, capace di invasività e raramente di diffusione a distanza © tipo II- "carcinoma timico": citologicamente maligno, con tutti i segni biologici del cancro Tutte queste neoplasie compaiono negli adulti, solitamente dopo i 40 anni. Hanno uguale incidenza nei due sessi. La maggior parte insorge nel mediastino anterosuperiore, ma a volte possono presentarsi in sedi diverse. Rappresentano solo il 20-30% dei tumori del mediastino anterosuperiore, perché questa è la sede di diversi tipi di tumore (linfoma di Hodgkin tipo sclerosi nodulare e di alcune forme di LNH). | tumori maligni tipo I presentano spesso infiltrazione della capsula timica e invasione delle strutture circostanti. Nelcaso di invasione minima, la completa asportazione dà un tasso di sopravvivenza a 5 anni maggiore del 90%. L'invasione estesa è spesso accompagnata da metastasi e iltasso di sopravvivenza a 5 anni è inferiore al 50%. Il carcinoma timico (tipo II) rappresenta solo il 5% dei timomi. Sono invasivi, e accompagnati da metastasi (es. ai polmoni). Microscopicamente, la maggior parte è formata da carcinomi a cellule squamose, oppure dal carcinoma linfoepitelioma-simile, un'altra variante. Stadiazione (sec. Masaoka). I timoma capsulato senza segni di invasione microscopica della capsula il) invasione microscopica della capsula, invasione macroscopica del grasso circostante o delle pleure mediastiniche Ill invasione macroscopica delle strutture circostanti (polmone, pericardio, grossi vasi) IVa disseminazione pleurica o pericardica IVb metastasi a distanza Sintomatologia. Vista la loro clinica indolente, la diagnosi può anche essere occasionale. * asintomatico è il 30% dei pz alla diagnosi * segni/sintomi legati alla compressione locale o all'infiltrazione di strutture circostanti o doloretoracico o tosse © dispnea © paralisi di un emidiaframma © disfonia o s.della vena cava superiore * associazione con miastenia gravis Patologia neuromuscolare caratterizzata da deficit di forza e faticabilità dei muscoli scheletrici a causa della presenza di autoanticorpi diretti contro i recettori dell'ACh a livello della placca neuromuscolare. La patogenesi è complessa: vi è incrementata endocitosi del recettore, attivazione locale del complemento e una riduzione della complessità della placca n/m. I muscoli più interessati sono quelli volontari ad attività ripetitiva, per tale motivo i primi sintomi sono rappresentati dalla ptosi palpebrale, cambiamenti del tono della voce, disfagia, fino all'insufficienza respiratoria. La disfagia in particolare è a metà del pasto + affaticamento muscoli. * associazione con anemia perniciosa, artrite reumatoide, polimiosite (analogamente al caso della miastenia g., è possibile che anomalie della selezione e dell'istruzione delle cellule T entro l'ambiente alterato della neoplasia contribuiscano allo sviluppo di disordini autoimmuni) Diagnosi. *. Rxtorace- grandi masse sono visibili in proiezione AP, masse più piccole in proiezione LL; l'Rx è utile anche nelle complicanze (es. elevazione di un emidiaframma per infiltrazione del n. frenico). * TAC- necessaria per determinare l'estensione della lesione, il rapporto con le strutture circostanti, l'eventuale diffusione pleurica e/o pericardica; inoltre può risultare utile nella valutazione di neoplasie di piccole dimensioni. * biopsia- non indicata in caso di tumori timici capsulati per il rischio di disseminazione, necessaria invece per tumori non resecabili o per fare DD con altre neoplasie maligne del mediastino anteriore (per evitare ad es. di asportare un Hodgkin) Terapia. * goldstandardèla chirurgia. A parte i pz con tumore non resecabile o con metastasi a distanza, tutti i pz vengono sottoposti a intervento chirurgico, anche se la neoplasia infiltra organi circostanti non vitali (pleura, pericardio, polmone). La presenza di metastasi polmonari non pregiudica l'intervento. Quindi se operabile, iltimoma va sempre operato; nel caso invece di MG si opera se il timo è visibile dai 35 anni di età in su alla TAC (iperplasia). Accesso: sternotomia longitudinale mediana. Per lesioni capsulate e di piccole dimensioni sono possibili accessi mininvasivi in toracoscopia. * chemioterapia -viene sempre effettuata (risponde bene alla chemio): adiuvante, neoadiuvante, nelle recidive * radioterapia - utile nel debul/kinge se infiltra la capsula MEDIASTINITE Infezione dello spazio mediastinico, processo grave e potenzialmente fatale. Eziologia * perforazione esofagea iatrogena * corpiestranei e traumi penetranti * perforazione tracheobronchiale * estensioneverso il mediastino di un processo infettivo originante dal parenchima polmonare/pleura/vertebre/collo * dopo sternotomia mediana per interventi cardiaci a cuore aperto Frequenti ag. eziologici sono S. aureus, S. epidermidis, ma spesso si tratta di infezioni miste. Clinica * febbre * tachicardia leucocitosi dolore localizzato al torace/schiena/collo silente in alcuni pz per lunghi periodi infezione della ferita chirurgica e instabilità della chiusura sternale nei pz operati Diagnosi anamnesi clinica Rx torace (proiezione LL) TAC © utilese è presente aria nel mediastino, che indica la presenza di microrganismi producenti gas oppure un ascesso separato © puòidentificare infezioni associate o contigue come un empiema, un ascesso subfrenico o un'infezione dei tessuti molli cervicali esofagoscopia ed ex con mezzi di contrasto idrosolubili, se sospetta rottura esofagea broncoscopia, in caso di ev. rottura tracheo-bronchiale Trattamento Correzione della causa responsabile e forte terapia di supporto. adeguata copertura antimicrobica (antibiogramma) farmaci antifungini nel caso di istoplasmosi (linfonodi mediastinici) farmaci antitubercolari per le forme tubercolari croniche drenaggio percutaneo di un ev. ascesso drenaggio toracostomico di ev. empiema rimozione deltessuto necrotico in associazione a drenaggio chirurgico nei pz con mediastinite che non rispondono ai trattamenti iniziali in caso di mediastinite post-op. dopo sternotomia mediana: sbrigliamento dello sterno infetto e necrotico, della cartilagine, dei tessuti molli, in combinazione con la cura della ferita. Lo sterno non si può conservare perché infettato e solo parzialmente vitale - va rimosso. | lembi tissutali per chiudere lo spazio morto sono i muscoli grande pettorale e retto dell'addome. PNEUMOTORACE Presenza di aria nel cavo pleurico. L'ingresso di aria scompagina il film liquido presente sulle superfici pleuriche e determina la separazione delle due pleure con collasso del polmone (parziale o completo) e dilatazione della gabbia toracica, con disaccoppiamento gabbia-polmone. Il cavo pleurico normale è uno spazio virtuale tra la pleura viscerale e quella parietale, occupato da ca. 10 ml di liquido, filtrato dalla p. parietale e riassorbito dalla pleura viscerale, che consente lo scorrimento delle superfici pleuriche. La pressione intrapleurica si mantiene sempre negativa, con differenze legate agli atti respiratori, che regolano l'espansione della gabbia toracica. intercostale per far uscire l'aria, seguito dal posizionamento di un tubo di drenaggio. Il tubo di drenaggio viene collegato ad un sistema di aspirazione a P negativa, ilche determina riespansione del polmone. Iltubo viene lasciato in sede fino a quando non termina ilgorgogliamento, e l'Rx indica risoluzione. PNX spontaneo pri itivo. Colpisce i giovani, solitamente dai 20 ai 35 anni, prevalentemente maschi, astenici e (ongilinei. Presenta decorso benigno, ma vi è alta percentuale di recidive, anche nel polmone controlaterale. La genesi è dovuta alla rottura di bolle apicali; si tratta di piccoli spazi cistici, raramente con diametro > 1- 2 cm, che si formano per un fatto disembriogenico (l'inserzione della pleura viscerale sul polmone è difettosa e sivengono a creare delle bolle in superficie in corrispondenza dell'apice polmonare) o per difetti congeniti delle fibre elastiche. Le bolle si trovano solitamente all'apice polmonare, subito aldi sotto della pleura viscerale. In genere danno PNX chiuso, poiché piccole. Si manifestano clinicamente con dolore improvviso trafittivo ad un emitorace, talvolta in conseguenza di uno sforzo fisico (es. sport o suonare strumento a fiato) o anche spontaneamente. Nei soggetti giovani e sani solo raramente vi è grave dispnea (polmone controlaterale sano). Ex obiettivo: asimmetria degli emitoraci all'ispezione (ridotta espansione di quello malato); FVT ridotto o abolito, alla palpazione. Alla percussione: suono anforico. All'auscultazione: riduzione del MV. Fini deltrattamento del PNX spontaneo primitivo (e del PNX in generale) sono evacuare l'aria e favorire la riespansione del polmone. * trattamento conservativo: riposo a letto e ginnastica respiratoria, se il PNX è moderato (max 2 dita trasversalmente) * drenaggio con valvola ad acqua (unidirezionale) se di entità maggiore: il drenaggio si toglie quando si è ottenuta la riespansione del polmone e non esce più aria Quindi al primo episodio si tenta l'approccio conservativo. AL Il episodio (0 se all episodio non si è avuta remissione del PNX): * intervento chirurgico di apicectomia in VTS, più: * scarificazione della pleura parietale, che determina la sinfisi delle 2 pleure, in modo tale che una futura rottura di bolle non possa portare a PNX L'intervento può essere preso in considerazione in prima linea anche in base all'attività lavorativa del soggetto (sommozzatori, steward compagnie aeree, ecc.). Si prende inoltre in considerazione in caso di PNX bilaterale. PNX spontaneo secondario. Anche questi si formano per una connessione tra il parenchima polmonare e lo spazio pleurico. La comunicazione si forma come conseguenza della rottura di una bolla enfisematosa subpleurica per una patologia polmonare primitiva (es. enfisema polmonare). Diagnosi. * anamnesi (dolore riferito dal pz; patologie preesistenti; traumi) * clinica (quella delle diverse forme, quindi ad es. ortopnea obbligata; dispnea; sudorazione; ev. ferite nel caso di traumi, ecc.) ex obiettivo (FVT abolito/ridotto; MV abolito/ridotto; ecc) Rx torace (campo polmonare iperdiafano; ev. polmone collassato all'ilo; ev. deviazione della trachea; spazi intercostali aumentati; ecc.) TAC Trattamento. (v. anche prima) forme parziali/chiuse: hanno un evoluzione generalmente al completo riassorbimento spontaneo dell'aria nell'arco di alcuni giorni, sopratutto se conseguenti a punture accidentali iatrogene che presuppongono una non patologia propria polmonare del pz, per cui se sono molto limitate per collasso polmonare vengono solo seguite nel loro decorso clinico con Rx torace di controllo e riposo. forme totali: per la loro entità anche se chiuse richiedono l'evacuazione dell'aria poiché sintomatiche e poiché comunque il riassorbimento del gas intrapleurico è molto lento. Vengono trattate con il posizionamento di un drenaggio pleurico posto con raccordo collegato ad una valvola unidirezionale o meccanica o in bottiglione di raccolta delle secrezioni con valvola d'acqua. Si può accelerare la riespansione ponendo il drenaggio in aspirazione con moderata forza aspirativa. forme traumatiche con versamento (emotorace) vanno sempre drenate anche per la evacuazione delversamento associato onde evitarne la organizzazione intracavitaria o/e la infezione dello stesso. forme di qualsiasi tipo associate a notevole enfisema sottocutaneo e/o mediastinico vanno sempre drenate anche per contrastare la diffusione aerea negli spazi mediastinici ed il pericolo di cellulite diffusa. forme inveterate / forme recidive: si procede alla terapia chirurgica maggiore. Nelle forme croniche perché non ci si aspetta la guarigione spontanea; nelle forme spontanee recidive perché siè visto statisticamente che un secondo episodio dopo il primo è possibile nel 30% ca. dei casi, e che dopo il secondo episodio una ulteriore recidiva è nettamente più frequente. Questa prevede un intervento di VTS con resezione delle bolle o delle zone sclerodistrofiche responsabili della perdita aerea. CANCRO DEL POLMONE I tumori maligni del polmone sono per il 90-95% carcinomi; 5% carcinoidi bronchiali; 2-5% neoplasie mesenchimali e altre neoplasie. Epidemiologia Si tratta della neoplasia toracica più comune; inoltre i carcinomi polmonari sono i tumori maligni diagnosticati con maggior frequenza in tutto ilmondo e costituiscono la causa più comune di mortalità per cancro a livello mondiale. Il cambiamento dell'abitudine al fumo influenza l'incidenza e la mortalità da Ca polmonare e l'influenzerà nei prossimi anni, così come la prevalenza dei vari tipi istologici. In passato era meno diffuso di oggi tra le donne, ad esempio. Inoltre l'abitudine al fumo sta calando tra gli uomini ma cala più lentamente tra le donne, Un tempo il tipo istologico più diffuso era il Ca squamocellulare, oggi l'adenoCa (per la riduzione dell'abitudine al fumo e altri fattori (es. filtri, livelli di catrame e nicotina nelle sigarette, ecc.)). L'età di insorgenza è tra i 40 e i 70 anni con un picco a 50-60 anni, Solo il 2% di tutti i casi compare prima dei 40 annie solitamente la prognosi di questi casi è infausta. Fumo di sigaretta. È responsabile dell'80% delle neoplasie polmonari, che si verificano quindi molto più di frequente nei fumatori o in coloro che hanno smesso di recente. Vi è una correlazione quasi lineare tra carcinoma del polmone e pacchetti/anno. Inoltre vi è una correlazione con la durata dell'abitudine al fumo: smettere di fumare abbassa il rischio, ma non si ritorna maiai livello basali, e le modificazioni genetiche che precedono il carcinoma polmonare possono persistere per anni nell'epitelio bronchiale degli ex fumatori. A supporto della correlazione lineare non vi è solo l'incidenza del Ca, ma anche una serie di modificazioni epiteliali "preoccupanti" che correlano con l'intensità dell'esposizione alfumo (lo sviluppo del cancro è il risultato dell'accumulo di anomalie genetiche che conseguono, in gran parte, all'esposizione a fattori mutageni): iperplasia delle cellule basali (all'esordio) > metaplasia squamosa — displasia sguamosa — Ca in situ — cancro invasivo Tuttavia, si sviluppa carcinoma polmonare in solo l'11% dei forti fumatori: sono implicati infatti anche altri fattori, ad es. polimorfismi del P-450 (implicato nella trasformazione di vari procarcinogeni in carcinogeni) possono incrementare la capacità di attivare procarcinogeni e dare quindi carcinoma polmonare. Il fumo passivo incrementa di 2 volte il rischio rispetto ai non fumatori, mentre il fumo di pipa o sigaro incrementa il rischio in maniera inferiore rispetto al fumo di sigaretta. Sostanze mutagene presenti nelle sigarette: benzopirene, benzoantracene, nitrosamine, composti contenenti nickel o cromo, radicali tossici dell'ossigeno. Il tabacco non fumato non è un'alternativa sicura al fumo di sigaretta o sigaro, perché le sostanze in esso contenute, anche se risparmiano i polmoni, causano tumori del cavo orale e possono condurre a dipendenza da nicotina. Rischi ndustriale (fattori occupazionali). Esposizioni professionali all'asbesto, arsenico, cromo, uranio, nickel aumentano il rischio di sviluppare carcinoma polmonare. Anche le radiazioni ionizzanti ad alte dosi sono cancerogene. L'asbesto incrementa il rischio di 5 volte di sviluppare cancro polmonare nei non fumatori e di 55 volte nei fumatori, con un periodo di latenza di 10-30 anni. Ca squamocellulare. Più frequente negli uomini, è associato altabagismo. Si forma attraverso una gradualità evolutiva che passa per varie lesioni precancerose (metaplasia squamosa o displasia > Ca în situ (anche per diversi anni: durante questo periodo le cellule atipiche possono essere identificate nei reperti citologici di escreato o brushing o lavaggio bronchiale nonostante la lesione sia asintomatica e non rilevabile all'Rx)). Il Ca squamocellulare invasivo può essere macrosco picamente * esofitico e crescere come una massa intraluminale: se il bronco si ostruisce + atelettasia distale > infezione ® può anche penetrare rapidamente lungo la parete del bronco infiltrandolo lungo iltessuto peribronchiale fino alla carena o al mediastino * "a cavolfiore", comprimendo il tessuto polmonare circostante Istologicamente è caratterizzato da cheratinizzazione (es. perle cornee) e/o dalla presenza di ponti intercellulari. Queste caratteristiche sono predominanti nei tumori ben differenziati e sono focalmente osservate nei tumori scarsamente differenziati. Ca a piccole cellule. Tumore altamente maligno in stretto rapporto col fumo di sigaretta. Può insorgere nei bronchi principali o nella periferia del polmone. Non è nota una fase preinvasiva. Si tratta delle neoplasie polmonari più aggressive, con diffuse metastasi, e praticamente sempre fatali. È formato da cellule relativamente piccole, con scarso citoplasma, a bordi cellulari ben definiti, con cromatina nucleare finemente granulare ("sale e pepe"), senza nucleoli appariscenti. La conta mitotica è alta. Le cellule sono rotonde, ovali, fusate, con importante rimodellamento nucleare, La necrosi è comune e spesso molto estesa. Tutti i Ca a piccole cellule sono da considerarsi ad alto grado. Tra i vari tipi di Ca polmonare, quello a piccole cellule è molto spesso associato a produzione ormonale ectopica. Immunoistochimica: marcata espressione di BCL2 nel 90% dei tumori. Ha prognosi negativa: sopravvivenza pz con Ca a piccole cellule non trattato è di 6-17 settimane. Ca a grandi cellule. Tumore epiteliale maligno indifferenziato privo di caratteristiche citologiche di altre forme di Ca polmonare. Le cellule hanno tipicamente grossi nuclei, nucleoli prominenti e una moderata quantità di citoplasma. È una dx di esclusione, in quanto questo tumore non esprime nessun marker associato ad adenoCa/Ca squamocellulare. Una variante istologica è rappresentata dal Ca a grandi cellule neuroendocrine, che possiede caratteristiche molecolari simili a quelle del Ca a piccole cellule, ma è formato da cellule neoplastiche di dimensioni maggiori. Estensione I Ca polmonari possono estendersi per contiguità alla superficie pleurica, alla cavità pleurica, al pericardio. Spesso si possono riscontrare metastasi ai linfonodi tracheali, bronchiali, mediastinici. La diffusione a distanza avviene attraverso le vie linfatiche ed ematica. Questi tumori hanno la caratteristica spiccata di diffondersi ampiamente a tutto l'organismo e a uno stadio precoce della loro evoluzione, eccetto per il Ca squamocellulare che metastatizza tardivamente all'esterno del torace. Spesso la metastasi si presenta come la la manifestazione di una sottostante lesione polmonare occulta. La diffusione di queste lesioni non risparmia nessun organo o tessuto, ma i surreni, per ragioni oscure, sono interessati in oltre la metà dei casi. Altri comuni siti di metastasi sono il fegato (30-50%), il cervello (20%), il tessuto osseo (20%). Effetti patologici secondari: * ostruzione parziale > enfisema focale * ostruzione totale + atelettasia * drenaggioalterato delle vv. aeree > grave bronchite suppurativa/ulcerativa o bronchiectasie * ascesso polmonare * s.dellav.cava superiore (compressione/invasione della v. cava s., con congestione venosa, edema del collo e degli arti superiori e compromissione circolatoria) * pericardite, pleurite con versamenti pleurici (in caso di estensione al pericardio o alla pleura) Clinica È una delle forme più insidiose e aggressive di cancro. Solitamente si presenta in pz > 50 anni con sintomatologia che perdura da diversi mesi. Principali sintomi all'esordio: * tosse(75%) * calo ponderale (40%) nelle fasi avanzate * doloretoracico (40%) * dispnea(20%) la dispnea può comparire quando viene meno la capacità respiratoria, ad es. per un versamento pleurico o per un'atelettasia in seguito ad occlusione bronchiale da parte deltumore; inoltre spesso si tratta di pz con BPCO o mal restrittiva e quindi va in crisi molto prima Altri sintomi e segni: * asintomatico (6%) * doloreallaspallao all'arto superiore (s. di Pancoast) * emottisi /emoftoe /espettorato striato di sangue * sibili o ronchilocalizzati ® cornage, tirage * disfonia (infiltrazione neoplastica mediastinica del n. L ricorrente) * disfagia (segno di malattia avanzata, dovuta ad es. alla compressione dei linfonodi del mediastino posteriore sul Ill inferiore dell'esofago) s. della v. cava superiore (per ostruzione/compressione della v. cava superiore, caratterizzata da dispnea, cefalea, edema facciale, edema a mantellina) ippocratismo digitale per ipossia febbricola astenia sindromi paraneoplastiche - alcune possono precedere lo sviluppo di una lesione polmonare macroscopica; aumentata produzione di sostanze ad attività ormonale o simile: © ADH+ iponatriemia (soprattutto microcitoma) © ACTH— s. di Cushing (soprattutto microcitoma) © PTH-+ ipercalcemia (soprattutto Ca squamocellulare) © calcitonina + ipocalcemia © gonadotropine > ginecomastia © serotonina/bradichinina — s. da carcinoide (broncospasmo, flushing, diarrea, crampi addominali, valvulopatia, fibrosi retroperitoneale) Altre sindromi paraneoplastiche: * sindrome miastenica di Lambert-Eaton: affaticabilità muscolare per presenza di autoanticorpi diretti vs i canali del Ca”* voltaggio dip. * sindrome di Trousseau (TVP e TE) sindrome di Horner (neltumore di Pancoast: invasione della catena del simpatico, con enoftalmo, miosi, ptosi palpebrale ed anidrosi) sindrome pseudopolmonitica/infettiva per atelettasia segmentale (DD con quadro infiammatorio) Spesso viene scoperto per la sua diffusione secondaria nel corso di indagini cliniche svolte per un'altra evidente neoplasia primaria o metastasi in altra sede. I sintomi delle metastasi dipendono dalla localizzazione: es. dorsalgia nelle metastasi ossee; cefalea, emiparesi, danno ai nn. cranici e crisi epilettiche nelle metastasi cerebrali. . . Le metodiche diagnostiche non hanno solo la funzione di diagnosi, ma anche di pianificazione del trattamento (diversi tx per diversi tipi istologici, ecc.) e per la stadiazione della malattia. Approccio sequenziale: anamnesi ed ex obiettivo Rx torace in 2 proiezioni + confronto con ev. radiogrammi precedenti Valuta grossolanamente il processo espansivo. Ha un'accuratezza dx del 70-80%, in quanto il tumore deve essere > 0,8 cm e visibile (non devono esserci ad es. sovrapposizioni anatomiche). L'accuratezza per lo staging è invece nulla. Il microcitoma è considerato malattia sistemica già all'esordio, ed è classificata in 2 stadi: * malattia limitata intesa come tumore interessante un solo emitorace, con sopravvivenza media di ca. 18 mesi * malattia estesa quando supera i limiti sopra e coinvolge altri organi, con sopravvivenza media di ca. 9 mesi Tumore di Pancoast Detto anche del solco polmonare superiore, è una neoplasia dell'apice polmonare che infiltra la fascia endotoracica e che coinvolge, per estensione diretta: * tronchi inferiori del plesso brachiale > sintomatologia dolorosa alla spalla e al braccio * catena del simpatico —> sindrome di Horner * (in seguito) può dare osteolisi della la e Ila costa e dei corpi vertebrali corrispondenti ILdolore neltumore di Pancoast è molto severo, costante, senza remissioni. L'interessamento vertebrale può simulare un tumore spinale. Nel tx del tumore di Pancoast vengono applicati protocolli precisi chemio- e radiotx pre-operatori. È un T3. Terapia cancro del polmone È di fondamentale importanza determinare la possibilità o meno di una terapia chirurgica, che rappresenta la terapia di elezione, l'unica che può dare risultati soddisfacenti. L'inoperabilità comporta peggioramento della prognosi. Diverse sono le cause che possono portare ad inoperabilità (es. cancri ilari che richiedono pneumonectomia ma il pz tollera al max exeresi lobare; elevato R operatorio per il pz che ha importante insufficienza respiratoria; ecc.). Per pianificare l'intervento e per decidere il tipo di intervento è fondamentale prendere in considerazione le condizioni del pz (cardiorespiratorie, ev. cachessia, ecc), anche per decidere "quanta" resezione il pz è in grado di "sopportare", tramite studio gasanalisi, prove di funzionalità respiratoria (prima e dopo sforzo) e scintigrafia ventilo-perfusoria, in quanto alcuni soggetti sopportano al max una lobectomia, mentre magari necessitano di una pheumonectomia, ecc... Per valutare le condizioni del pz, oltre alla classificazione ASA utilizzata in anestesia, vi sono due scale che valutano il performance status del pz: la scala ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) e la scala Karnofsky. Nel caso del microcitoma, la tx è quella chemioterapica (risponde bene alla radiotx e alla chemiotx). Per gli altri tumori, il tx dipende dallo stadio (per chirurgia si intende l'exeresi deltumore (v. dopo) e la linfoadenectomia, che si esegue sempre): * stadio IA, IB chirurgia, con sopravvivenza a 5 anni anche 70%+ * stadio IIB, IA chirurgia * stadio IIIA chirurgia, può essere indicata la tx adiuvante e neoadiuvante (hanno la funzione di (1) "sterilizzare" il sist. linfatico (e riduce quindi ilRdi metastasi) a livello polmonare e mediastinico, ma anche di (2) ridurre la massa neoplastica: down-staging; la funzione della tx neoadiuvante non è quella di "distruggere" la massa, non bisogna eccedere con la chemiotx perché possono scadere le condizioni del pz, che può anche non essere più idoneo all'intervento) stadio IIIB, IV estensione della malattia non consente l'intervento chirurgico utile ai fini di radicalità oncologica; si agisce quindi con terapia radiante e/o chemioterapia La sopravvivenza a 5 anni è del 5-11%, con una prognosi di 9-11 mesi. — NE: Nel Ca del polmone la presenza di metastasi non sempre controindica l'intervento chirurgico; non controindicano infatti l'intervento per la neoplasia primitiva le condizioni: presenza di una metastasi cerebrale unica e operabile presenza di una metastasi surrenale unica e operabile Per il resto, possono essere eseguite anche resezioni estese (es. T4NO), ma solo se è il caso di farle, non si operano, ad es., NT o MT. Tipidi interventi: lobectomia Ad oggi l'intervento più idoneo a curare tumori del polmone (associato alla linfoadenectomia, con finalità di stadiazione patologica linfonodale). Sia la lobectomia che la bilobectomia sono meno invalidanti rispetto alla preumonectomia e permettono quindi un risparmio funzionale. Numerosi trial clinici hanno dimostrato che allo stadio I solo la lobectomia consente un'exeresi oncologicamente radicale, anche se c'è stato un momento, sotto l'enfasi della chirurgia mammaria, che portava a fare resezioni segmentarie anche nel polmone con fini di radicalità - tali interventi sono stati interrotti in quanto si presentavano recidive loco-regionali nel 33% dei casi! — Sleeve lobectomy (resezione-anastomosi bronchiale a manicotto). Alcuni pz che necessitano di pneumonectomia, ad es. per un tumore relativamente centrale, possono beneficiare della sleeve lobectomy: insieme al lobo/i interessato/i si esegue anche la resezione (a manicotto) delbronco principale interessato e si esegue quindi un'anastomosi termino-terminale tra i monconi. Sleeve Resection bilobectomia Ad es. asportazione del lobo sup. + medio o medio + inf pneumonectomia Eseguita solo in caso di tumore molto esteso. La pneumonectomia dx è particolarmente mutilante. Fadel, Ann Thor Surg 2002 Analogamente alla sleeve lobecto my si può eseguire una sleeve pneumonectomy, nel caso si ad es. necessaria la resezione anche di una parte della carena e di un tratto di trachea, per pz che altrimenti sarebbero considerati anche inoperabili. Il fatto che si tratti comunque di neoplasie al III stadio e a mortalità perioperatoria più elevata rispetto agli altri interventi di chirurgia toracica impongono un'accurata selezione dei pz candidati a questo tipo di exeresi. Sia nel caso della sleeve lobectomy, che nel caso della sleeve pneumonectomy vi sono alcune problematiche tecniche riguardanti le suture x non devono essere sotto tensione x monconi devono essere bene irrorati x siccomesiinterrompe temporaneamente la tosse (sezione delle fibre autonomiche), è necessario, nel post-operatorio, aspirare le secrezioni x inoltre è necessario fare l'estemporanea dei margini exeresi in blocco della neoplasia e della parete toracica Per tumori infiltranti, ad es. per il tumore di Pancoast segmentectomia Si tratta di resezioni sub-lobari, vengono asportati i singolisegmenti (unità anatomo-funzionali del polmone). È indicata in pz che non tollerano interventi più aggressivi. resezione polmonare atipica (wedge resection) Detta anche resezione cuneiforme, è indicata solo per pz ad elevato R e con riserva respiratoria molto limitata, poiché non sempre consente un'exeresi oncologicamente radicale e perché hanno elevata frequenza di recidive. Si possono eseguire con suturatrici lineari ("cucitrici elettriche"). T molto elevati si possono operare quindi, occorre tuttavia che siano pz giovani e senza linfoadenopatie metastatiche, Sono possibili anche resezioni della parete toracica ricostruendo la parete ad es. ribaltando ilm. retto dell'addome. L'accesso "standard" è quello toracotomico posterolaterale con incisione eseguita a livello del V spazio intercostale. Il pz si trova in decubito laterale con il braccio sollevato a 90°. L'incisione cutanea comincia appena lateralmente al capezzolo, prosegue posteriormente fino all'angolo inferiore della scapola e termina lungo il margine vertebrale. Si sezionano imm. grande dorsale e dentato anteriore; si incide il muscolo intercostale scelto e si accede al cavo pleurico. Per il post-operatorio, sono importanti: drenaggi (2), che vengono inseriti alla fine dell'intervento e che hanno una certa importanza per seguire il pz nel post-op. e per individuare complicanze terapia antalgica: la toracotomia infatti è un intervento doloroso; la tx antalgica non ha solo la funzione di non far sentire dolore al pz, ma anche quello di farlo respirare correttamente A rischio sono anche persone che abitano in prox di fabbriche che lavorano l'asbesto o che vivono insieme a persone esposte. La cancerogenicità dell'asbesto sembra essere dovuta soprattutto alla varietà crocidolite (contiene Fe, Mg, polimeri di silicati...), Questa viene fagocitata dai macrofagi e trasportata alle sierose. Oltre al mesotelioma pleurico, l'esposizione all'asbesto è anche legata alla formazione di placche fibrose pleuriche; versamenti pleurici: fibrosi interstiziale (asbestosi); mesoteliomi peritoneali; neoplasie laringee e del colon. Il mesotelioma pleurico si può manifestare anche in soggetti che non hanno mai manifestato segni di asbestosi; in altri pz sono presenti i segni di esposizione all'asbesto (placche asbestosiche, ecc.). Anatomia e istologia patologica Queste neoplasie si possono formare sia a partire dalla pleura parietale sia da quella viscerale. Spesso si ritrovano corpuscoli dell'asbesto nella maggior parte dei polmoni di pz con mesotelioma. Alcuni studi hanno dimostrato la presenza delgenoma di SV40 nel 60-80% dei mesoteliomi pleurici maligni. L'antigene TSV40 è un potente cancerogeno che si lega a numerosi regolatori dell'accrescimento come p530 Rb. Macroscopicamente, si presenta come una lesione diffusa nella cavità pleurica, associata a cospicui versamenti pleurici e ad invasione di strutture toraciche. Il polmone si ritrova avvolto da uno spesso strato di tessuto tumorale, di colore grigiastro. Microsco picamente consistono di 2 tipi di cellule, uno dei quali predomina nei singoli casi. Le due forme sono quella epitelioide (cellule cuboidi o colonnari formanti strutture tubulari o papillari simili all'adenocarcinoma) e sarcomatoide (cellule fusate con aspetto simile al fibrosarcoma). Si presenta, all'immunoistochimica, CD34-negativo, cheratina-positivo, CEA+, calretinina-positivo, mesotelina-positivo, mucopolisaccaride acido-positivo. Ci si può avvalere, inoltre, della microscopia elettronica. Clinica * doloretoracico * versamento pleurico (recidivante anche dopo toracentesi) * più tardivamente: tosse, dispnea, perdita di peso, clubbing, ecc. Inizialmente abbastanza localizzato nella cavità pleurica, provoca versamento e poi nel corso deltempo diffonde, invadendo per via diretta il polmone, poi i linfonodi ilari e quindi a distanza (fegato e altri organi). IL50% dei pz muore entro 12 mesi dalla diagnosi e pochi sopravvivono più di 2 anni. Stadiazione TNMoppure quella secondo Brenner, servendosi di TAC e PET: * stadio |: tumore confinato alla pleura e alla superficie dei tessuti che essa riveste (polmone, pericardio, diaframma) * stadio Il: tumore che infiltra la parete toracica o le strutture mediastiniche (esofago, trachea, cuore) o metastasi linfatiche intratoraciche * stadio Ill: tumore che infiltra il diaframma e invade organi sottodiaframmatici; invasione pleura controlaterale; metastasi ai linfonodi extratoracici * stadio IV: metastasi ematogene a distanza Diagnosi * Rxtorace Evidenzia versamento pleurico, masse pleuriche * TAC "Precisa" reperti dell'Rx * biopsia pleurica (transcutanea o in pleuroscopia) Per l'ex istologico, immunoistochimico, microscopia elettronica Trattamento Iltrattamento è di solito multidisciplinare. L'associazione polichemioterapia-radioterapia-chirurgia, in casi diagnosticati precocemente (rari), porta la sopravvivenza a 30 mesi. * chirurgia ad intento curativo o pleurectomia totale (asportazione totale della pleura (parietale e viscerale)) o pneumonectomia extrapleurica (asportazione della pleura in blocco con il polmone, pericardio e diaframma) * chirurgia ad intento palliativo o pleurectomia parietale (allo scopo di evitare il frequente rifornimento delversamento pleurico) * radioterapia © ascopo curativo, dopo la chirurgia © ascopo palliativo * chemioterapia TRAUMI DEL TORACE Traumi deltorace possono presentarsi anche isolati, ma sono più frequenti nei politraumatizzati, dove si associano a * lesioni cardiache (44%) * lesioni dell'addome (21%) * fratturedegliarti (54%) * fratture pelviche (12%) * fratture vertebrali (6%) Frequenza di lesioni specifiche nei traumi del torace: * parete toracica 45% * polmonari 26% * emotorace 25% * PNX20% «lembo mobile 5% * diaframma 7% * aortaegrossivasi 4% (ma elevata mortalità) * cuore 9% * esofago 0,5% (posizione meno esposta) * trachea/bronchi< 1% Meccanismi di lesione: * accelerazione/decelerazione brusca (incidente automobilistico) * compressione (frane, valanghe) «lesioni da arma da fuoco * lesioni da punta/taglio « soffocamenti «ustioni * ecc Classificazione traumi del torace *. per criteri fisiopatologici (variazione della fisiologia di struttura) © traumi propri della regione esterna del torace Lesioni della gabbia toracica (coste, sterno: v. dopo); dei muscoli; di cute/sottocute: © enfisema sottocutaneo: presenza di aria nelsottocute, volto e collo si gonfiano; la dxè facile (crepitio alla palpazione). © respiro paradosso: tipico del lembo mobile o PNX © traumi propri della regione interna del torace © PNX (rottura di parenchima, bronchi, trachea) o emotorace © ostruzione di basse vv. aeree (periferiche): atelettasia da ostruzione; lacerazione intraparenchimale; ecc © traumi propri del mediastino e del diaframma o enfisema mediastinico per comunicazione con le vie aeree a pleure integre (lacerazione pleure mediastiniche: PNX). *. composta/ scomposta/ comminuta: nell caso i 2 monconi di frattura sono in asse; nella frattura scomposta i monconi di frattura invece non sono in asse; nella frattura comminuta vi è frammentazione di coste in diversi pezzi. — Caso particolare è la frattura della | costa: generalmente poco frequenti pervia della protezione data dai muscoli della spalla e dalla clavicola, infatti si associano, quando presenti, a frattura della clavicola e delle coste superiori (poiché dovuta a trauma violento). Frequentemente vi è coinvolgimento di strutture neurovascolari del collo e lesioni intratoraciche (lesione arteria e vena succlavia). Clinica delle fratture costali. * fratture semplici: dolore acuto riferito al punto di frattura accentuato dagli atti respiratori e dalla tosse * fratture di 20 più coste: o ispezione: asimmetria della dinamica respiratoria (ipomobilità antalgica dell'emitorace affetto e respiro superficiale); ecchimosi / escoriazioni /ematomi. © palpazione: evoca dolore (sia la palpazione diretta che quella indiretta, es. nel caso di fratture sulla linea ascellare, vi è dolore evocato dalla compressione esercitata sullo sterno per aumento di curvatura delle coste e quindi movimento dei monconi di frattura). © auscultazione: possibili rumori bronchiali a piccole/medie bolle legati alla ridotta mobilità del polmone. * fratture costali multiple: © doloretoracico violento © ostruzione delle vv. aeree (per accumulo di secrezioni) o atelettasia © gastrectasia acuta (dilatazione acuta dello stomaco molto dolorosa, risolvibile con sondino nasogastrico) Diagnosi delle fratture costali: ex obiettivo, Rx torace. Trattamento: * antitetanica (in presenza di lesioni cutanee) * profilassi a/b * sondino nasogastrico * catetere venoso * antidolorifici * blocco dei nn.intercostali con anestetici locali * cerotti applicati altermine dell'espirazione forzata, posti a livello del focolaio di frattura 2 coste sopra e sotto al focolaio e fissati sull'emitorace controlaterale Prognosi: la guarigione è tanto più precoce quanto più il pz è giovane (formazione più precoce del callo osseo e quindi guarigione più precoce (3-4 sett.). Età maggiore può richiedere anche 3 mesi. Se i focolai di frattura si complicano con focolai osteomielitici è necessario un intervento chirurgico. (2) Lembo parietale Si forma quando si rompono almeno 3 o più coste adiacenti (una sopra l'altra) in 2 punti (fratture doppie) per cui una porzione di parete toracica è "disinserita", con conseguente perdita di solidarietà anatomica e funzionale con i movimenti della g. t. Può essere sia un lembo parietale: * fisso: i monconidi frattura restano in asse con il resto della g. t. nel lembo parietale fisso ingranato, mentre nel lembo costale fisso affondato si ha sfondamento della gabbia, cioé una rientranza nella g. t. per introflessione di una porzione toracica nella gabbia stessa. Il lembo parietale fisso comporta modeste ripercussioni sulla meccanica ventilatoria per un modesto grado di insufficienza respiratoria dovuta alla ridotta capacità di espansione del polmone sottostante. * mobile: la porzione di torace non è più solidale con il resto della g. t. Diventa quindi instabile sotto il profilo meccanico, dando origine al respiro paradosso osservabile all'ispezione del pz: tale porzione si comporta in modo contrario rispetto alla normale dinamica della g. t. > durante l'inspirazione, il lembo si introflette (attratto dalla pressione intrapleurica negativa); durante l'espirazione, il lembo si estroflette (spinto dall'aumento di pressione intrapleurica), mentre la g. t. si muove in senso opposto (estroflessione in inspirazione, introflessione in espirazione). Tra i lembi costali, visono maggiori ripercussioni funzionali nellembo parietale laterale e anteriore, mentre in caso di un lembo in regione posteriore le ripercussioni sono modeste (escursioni limitate dalla presenza dei muscoli). Dinamica respiratoria dopo la formazione del lembo parietale mobile: in inspirazione l'aria dell'ambiente va nelparenchima polmonare, eccetto che nella porzione sottostante il lembo che, per effetto della compressione, si svuota di aria (che va nel parenchima restante); in espirazione l'aria espirata va in gran parte nell'ambiente esterno, ma una certa quota va anche nel parenchima sottostante al lembo (che si espande). Questa parte di parenchima è già ricco di CO; e povero di O.. Dall'inspirazione successiva si instaura quindi un circolo vizioso, inquanto il parenchima sottostante al lembo mobile, ricco di CO: e povero di O:, cede aria alparenchima restante, che si arricchisce così sempre di più di CO2 e si impoverisce di O: si ha quindi ipossiemia-ipercapnia che porta ad acidosi respiratoria. Trattamento del lembo parietale mobile: ® compressione esterna come provvedimento di emergenza, volto ad immobilizzare il lembo per eliminare il respiro paradosso. * ventilazione meccanica a pressione positiva: il pz viene inviato in rianimazione, intubato, quindi posto in ventilazione assistita, ovvero si insuffla O: nell'albero bronchiale in modo da far espandere tutto il polmone, mantenendo positiva la pressione nella g. t. per evitare l'introflessione del lembo. La ventilazione deve essere mantenuta almeno 8-10 giorni. * immobilizzazione chirurgica, con risultati tuttavia modesti (viene più che altro eseguita in caso di fallimento delle precedenti terapie). (3) Fratture dello sterno Rare: lo sterno è molto resistente. Il caso più frequente sono infatti gli incidenti stradali con traumi diretti. Quelle più frequenti sono nella giunzione tra manubrio e corpo sternale, con frattura trasversale. Può avere conseguenze gravi se iltrauma comporta coinvolgimento di organi mediastinici. Se non complicato non richiede intervento. (4) Lesioni cartilagini costali Molto fastidiose per il dolore, accentuato dal respiro profondo e dalla tosse. La diagnosi è tramite palpazione, che evoca dolore nel focolaio di frattura. L'Rx è negativa (cartilagini sono radiotrasparenti). Tx immobilizzazione per almeno 3 settimane. PLEURITE Processo infiammatorio a carico della membrana sierosa che riveste il polmone. Può essere primitivo o secondario-a seguito di processi broncopneumonici, TBC, virus, collagenopatie, traumi, infarto polmonare, neoplasia broncopolmonare con interessamento per contiguità del cavo pleurico. Fisiopatologia Prima fase ("pleurite fibrinosa" o "secca") Infiammazione + iperemia pleura + fuoriuscita proteine (fibrinogeno) + conversione in fibrina, che si deposita e rende scabrose le superfici determinando stimolazione delle terminazioni sensitive, con dolore riferito alla regione cutanea sovrastante (se pleura diaframmatica: dolore riferito alle spalle). Seconda fase Può conseguire formazione di essudato alla fase precedente, Clinica * dolore puntorio, superficiale *. movimenti respiratori frequenti e superficiali (per riflesso antalgico) La toracentesi è eseguita dal clinico o dal chirurgo (VI-VII-VIII spazio intercostale, ascellare media/posteriore - comunque sotto guida ecografica), mentre l'analisi in laboratorio. La toracentesi è inutile nel caso di un versamento bilaterale in un pz cardiopatico (scompenso congestizio) > si risolve con la tx dello scompenso (diuretici, albumina, f. inotropo) + solo se questi non funzionano si può allora fare la toracentesi per far respirare meglio il pz. La toracentesi va comunque eseguita in un pz cardiopatico in caso di febbre, dolore pleurico o in assenza di cardiomegalia. Una volta deciso se trasudato / essudato, bisogna individuarne l'eziologia: *trasudati © scompenso cardiaco congestizio © cirrosiepatica © sindrome nefrosica © urinotorace © ipoalbuminemia o mixedema * essudati © neoplasie (metastasi, mesotelioma) © patologie infettive © embolia polmonare © malattie gastrointestinali (pancreatite; ascessi subfrenici / epatici / splenici; perforazione esofagea; ernia diaframmatica) o patologie autoimmuni (AR; LES; s. Sjògren; granulomatosi di Wegener) © sindrome di Meigs (versamento associato a tumori ovarici) © farmaci (amiodarone, metotrexato) © asbesto o radioterapia Una volta appurato che si tratta di essudato (nei trasudati le pleure sono sane) alla toracentesi, bisogna stabilire l'eziologia dell'essudato tramite una serie di ex del liquido pleurico: * se ematico e con ematocrito > 50% si parla di emotorace (anche se la colorazione ematica è possibile anche negli essudati e nei trasudati, talvolta) * incasodiliquido torbido o lattescente: chilotorace * excolturale: aerobi, anaerobi, micobatteri, funghi + antibiogramma * studio delle cellule infiammatorie (es. prevalenza di neutrofili nell'empiema e nei versamenti parapneumonici; mononucleati in neoplasie o TBC; > 10% eosinofili in caso di PNX, asbestosi, Churg-Strauss, polmonite eosinofila) «pH glucosio: Jglucosio in versamento da TBC, versamento neoplastico, AR adenosin-deaminasi: elevati livelli correlano con TBC citologia: se sospetto di neoplasia Coadiuvano quindi la diagnosi: Rx torace (quando l'angolo costo-frenico non è più acuto, ed è occupato, questo significa già un versamento di 200-300 ml ca.) TAC: può vedere se ilversamento ha causato atelettasia massiva per compressione (dall'esterno), o se vi è un ev, spostamento del mediastino vs il lato sano + situazione di estrema urgenza > evacuare il liquido tramite toracentesi > posizionamento di un drenaggio endotoracico. citologia toracentesi ecografia: oggi molto usata anche perché ripetibile e a basso rischio; risulta utile quando vi è una massa adesa alla parete, ed è appunto utile anche in caso di versamento, anche per capire se questo è saccato + questo risulta particolarmente importante nel caso di un empiema, perché un discorso è posizionare un drenaggio in un versamento libero, un altro è posizionare un drenaggio se ci sono varie sacche di empiema (l'ecografia vede queste saccature meglio della TAC). + eventuali procedure diagnostiche invasive: biopsia pleurica con ago pleuroscopia broncoscopia con biopsia biopsia pleurica toracotomica Complicanze versamento pleurico infezioni, empiema fallimento del trattamento, ricorrenza danno al parenchima sottostante Trattamento versamenti toracentesi: in particolar modo la toracentesi va subito eseguita se ilversamento è monolaterale e persiste, con febbre, da 60 più giorni nonostante la terapia a/b, o se si vede liquido torbido alla TAC/ecografia anche dopo la tx a/b > versamento metapneumonico + facendo la toracentesi subito si evita la formazione di un empiema cronico, evitando al pz interventi di decorticazione (basterà prob. il drenaggio e la fibrinolisi). Sidrenano almax 300 mlca. per volta per evitare alcune complicanze, come riflessi vaso-vagali (quindi con bradicardia, arresto cardiaco) o anche iltemuto edema polmonare da riespansione. tubo di drenaggio, in ascellare anteriore o media per evitare il decubito sultubo stesso quando il pz assume la posizione clinostatica. pleurodesi chimica, nei versamenti cronici (in part. neoplastici): attraverso un tubo toracico o in via toracoscopica; nella maggior parte dei casi viene utilizzato talco (ag. irritante), che viene instillato disciolto in soluzione salina, lasciato in situ per alcune ore - il pzviene quindi girato ad intervalli di 1 h per favorire la distribuzione. EMPIEMA PLEURICO Processo suppurativo della pleura: accumulo di essudato torbido e purulento con abbondanti neutrofili nella cavità pleurica. Lu. ex obiettivo come negli altri versamenti pleuri tosse febbre dispnea dolore pleurico sudorazione In particolar modo, il sospetto di empiema è avvalorato da: persistenza della raccolta nonostante tx della polmonite di base (versamento metapneumonico) persistenza di elevati livelli di indici flogistici riacutizzarsi di un processo infettivo in via di guarigione Eziologia 40-60% primitivo © parapneumonico (che si produce in corso di polmonite) © postpneumonico © metapneumonico (empiema che compare alcuni gg dopo la risoluzione del processo pneumonitico) 30% secondario post-operatorio 1-4% secondario post-traumatico 0,6-1% altri (ascessi subfrenici, ascessi polmonari...) Nel bambino si può osservare empiema da stafilococco: si insidia nel connettivo interstiziale del polmone, dove dà luogo alla formazione di microascessi periferici; se uno si rompe: pus e aria fuoriescono dal cavo pleurico con piopneumotorace, che può diventare iperteso. per favorire la guarigione. Questa operazione si può effettuare in VATS. Talvolta può essere necessaria toracotomia. ®_ ev.fibrinolisi © pzad alto Roperatorio = drenaggio * fibrinolisi ® ev. setollerata, empiemectomia Pz con storia < 4 settimane hanno buone chances con la sola VATS; pz con storia di empiema > S sett. (stadio presunto III) tendono a necessitare decorticazione: * stadiolIl = decorticazione (asportazione pleura) = interventi maggiori con mioplastiche/omentoplastiche se ilpolmone è totalmente incarcerato: ilcavo residuo va eliminato per evitare recidiva dell'infezione. Per quanto riguarda la decorticazione, bisogna tener conto delle fasi del fibrotorace: si forma una membrana ricca di fibrina e fibroblasti che si comporta come un film che si deposita: questa pellicola si riesce ancora a togliere in maniera adeguata, infatti è ancora presente un piano di clivaggio attraverso il quale il chirurgo riesce tramite toracoscopia a scollarla ed eliminarla. Col passare dei giorni il piano di clivaggio si assottiglia e la membrana diventa sempre più spessa, dura e ricca di fibroblasti. Nell'ultimo stadio la membrana si è accollata completamente al polmone, il piano di clivaggio è scomparso e addirittura i fibroblasti aggettano all'interno del parenchima polmonare, per cui quando si cerca di andare a scollare le membrane, il polmone viene facilmente leso. Diventa quindi impossibile fare una corretta decorticazione, che se invece viene fatta durante la fase iniziale è facile, semplice ed agevole con risultati ottimali. FUNZIONAMENTO DRENAGGI TORACICI Quando viene posizionato un tubo neltorace, questo viene collegato ad un sistema a valvola in modo che tutto ciò che esce non può rientrare. Si effettua in anestesia locale a livello proprio del punto di posizione del drenaggio. Se si vuole drenare aria, considerando che questa si raccoglie in alto nel polmone perché la pressione è più negativa, iltubo viene inserito nel secondo o terzo spazio intercostale sull'emiclaveare, se invece si vuole drenare del liquido, tenendo conto che questo per gravità si raccoglie in basso verso la base, il tubo verrà inserito nel sesto o settimo spazio sulla linea ascellare media. Posteriormente non si mettono drenaggi a meno che ilversamento non sia saccato. I tubi di drenaggio sono plurifenestrati in modo che la fibrina (sempre presente nel versamento) chiuda un solo foro, hanno poi una punta estraibile (mandrino con pallina arancione) e una volta posizionato il tubo, questo viene fissato e attaccato al sistema di raccolta che ha una valvola. Sistemi di raccolta Il modo più semplice per ottenere una valvola è prendere una bottiglia a chiusura ermetica in cui sono infilate due cannucce: una lunga ed una corta. Al tubo che viene dal torace del paziente colleghiamo la cannuccia più lunga, la quale è immersa in pochi cc di acqua. In questo modo si è ottenuta una valvola: il liquido che esce si disperde nella bottiglia, mentre l'aria per gorgogliamento dall'acqua passa alla bottiglia (basta un piccolo colpo di tosse del paziente) e attraverso la cannuccia più corta si disperde poi all'esterno. Le pressioni che l'aria deve vincere per uscire sono molto piccole, per questo la cannuccia va immersa solo per qualche cm. Questo sistema serve quindi a fare in modo che non torni indietro né il liquido, né l'aria (se presente) perché ilgas passa dal liquido alla bottiglia ed esce dalla cannuccia piccola. Se si riversa tanto liquido nella bottiglia e il livello di immersione della cannuccia grande diventa eccessivo, l'aria non riesce più ad uscire perché la pressione da vincere (quella della colonna di liquido) è tanta. Per ovviare a questo problema si è inventato il sistema a due bottiglie: una bottiglia è esattamente come quella del PEN modello precedente, mentre l'altra è vuota e collegata a due A RANE cannucce corte. Queste bottiglie vengono collegate in serie al paziente. Quindi il liquido si riverserà nella prima bottiglia dotata di cannucce corte, l'aria fuoriesce dalla prima bottiglia, passa alla seconda per gorgogliamento e rimane intrappolata dalla valvola. Quindi, la bottiglia con le cannucce corte raccoglie il liquido e la seconda, con la valvola, raccoglie l'aria.