Dispense n 11-12 per preparazione esame scritto e orale, Dispense di Fisiologia

Scarica Dispense n 11-12 per preparazione esame scritto e orale e più Dispense in PDF di Fisiologia solo su Docsity! 11 – Vie efferenti: il Sistema nervosa autonomo e il Sistema motorio somatico Divisione autonomica La divisione autonomica del sistema nervoso efferente è nota come sistema nervoso vegetativo, poiché controlla funzioni che non sono sotto il controllo volontario, oppure è designato come sistema nervoso viscerale, poiché controlla gli organi interni. Esso si suddivide in simpatico e parasimpatico. La branca simpatica e quella parasimpatica si possano distinguere dal punto di vista anatomico, ma non è facile descriverne l’azione sui vari bersagli. Essi sono attivati differenzialmente a seconda della situazione in cui l’organismo si trova. La branca parasimpatica controlla le tranquille attività quotidiane e, per questo, il parasimpatico è noto come il sistema del rest and digest. Al contrario, la branca simpatica è dominante in situazioni di stress. Uno degli esempi più clamorosi di azione simpatica è la risposta fight or flight. Il controllo antagonista è una caratteristica del SNA La maggior parte degli organi interni è sottoposta al controllo antagonista, in cui una branca autonomica è eccitatoria e l’altra è inibitoria. Le vie autonomiche sono costituite da due neuroni efferenti disposti in serie Tutte le vie del SNA sono costituite da 2 neuroni in serie. Il primo, detto neurone pregangliare, ha origine dal SNC e proietta a un ganglio autonomico situato al di fuori del SNC. Là il neurone pregangliare fa sinapsi con il secondo neurone della via, il neurone postgangliare, che ha il corpo cellulare nel ganglio e proietta il proprio assone verso il tessuto bersaglio. (ganglio = raggruppamento di corpi cellulari nervosi localizzati al di fuori del SNC. Il suo equivalente nel SNC è il nucleo). I gangli non sono solo un insieme di terminali assonici e di corpi cellulari nervosi, ma contengono anche neuroni che si trovano completamente al loro interno. È stato ipotizzato che questi neuroni permettano ai gangli autonomici di fungere da centri di integrazione miniaturizzati. Quest’organizzazione permetterebbe quindi a un riflesso autonomico di essere integrato completamente all’interno di un ganglio, senza coinvolgere il SNC. Le fibre simpatiche e parasimpatiche escono dal midollo spinale in regioni diverse Differenze anatomiche tra branca simpatica e parasimpatica:  Il punto di origine delle vie nel SNC  Localizzazione dei gangli autonomici La maggior parte delle vie simpatiche ha origine dalle regioni toracica e lombare del midollo. I gangli simpatici si trovano in due catene che decorrono sui due lati della colonna vertebrale, altri lungo l’aorta discendente. Molte vie parasimpatiche hanno origine nel tronco encefalico, e i loro assoni lasciano il cervello tramite una serie di nervi cranici. Altre hanno origine nella regione sacrale. I gangli parasimpatici sono localizzati all’interno o vicino ai loro organi bersaglio. Il SNA utilizza una serie di segnali chimici La branca simpatica e parasimpatica si possono distinguere anche in base al tipo di neurotrasmettitori e recettori che sfruttano. 1. I neuroni pregangliari simpatici e parasimpatici rilasciano acetilcolina (ACh) a livello di recettori colinergici nicotinici che si trovano sulla cellula postgangliare. 2. La maggior parte dei neuroni postgangliari simpatici secerne noradrenalina (NA) diretta a recettori adrenergici localizzati sulla cellula bersaglio. 3. La maggior parte dei neuroni postgangliari parasimpatici secernono ACh diretta a recettori colinergici muscarinici che si trovano sulla cellula bersaglio. (Ovviamente ci sono anche eccezioni a queste 3 regole). Un piccolo gruppo di neuroni autonomici non secerne né NA, né ACh. Essi sono definiti neuroni non colinergici – non adrenergici. Tra le sostanze chimiche utilizzate come neuotrasmettitori da questi neuroni ricordiamo la sostanza P, la somatostatina, il peptide intestinale vasoattivo (VIP), l’adenosina, il monossido di azoto e l’ATP. Il SNA controlla il muscolo liscio, quello cardiaco e le ghiandole La sinapsi tra il neurone postgangliare autonomico e la sua cellula bersaglio è definita giunzione neuro effettrice. La struttura di una sinapsi autonomica è diversa dal modello di sinapsi. Gli assoni autonomici postgangliari terminano distalmente con una serie di aree rigonfie. Ognuno di questi rigonfiamenti, detti varicosità, contiene vescicole piene di neurotrasmettitore. Il neurotrasmettitore viene semplicemente rilasciato nel liquido interstiziale e diffonde raggiungendo i recettori di cellule localizzate nello spazio circostante. Il rilascio diffuso di neurotrasmettitore autonomico fa sì che un singolo neurone postgangliare possa influenzare una vasta area di tessuto bersaglio. La sintesi dei neurotrasmettitori autonomici avviene nell’assone Nella divisione autonomica, la sintesi dei neurotrasmettitori avviene nelle varicosità dell’assone. I principali neurotrasmettitori sono ACh e la NA, due molecole piccole. Una volta sintetizzati vengono poi immagazzinati in vescicole sinaptiche. Il processo di rilascio di neurotrasmettitore segue lo stesso schema osservato in altre cellule: depolarizzazione, segnale del calcio, esocitosi. Una maggiore quantità di neurotrasmettitore implica una risposta più intensa o di maggiore durata. La concentrazione di neurotrasmettitore in una sinapsi dipende dalla sua velocità di degradazione o di rimozione dalla sinapsi. L’attivazione dei recettori da parte del neurotrasmettitore termina quando questo si allontana per diffusione, viene metabolizzato dagli enzimi nel liquido extracellulare o viene riassorbito attivamente nelle cellule in prossimità della sinapsi. La ricaptazione permette ai neuroni di riutilizzarne le componenti chimiche. La NA viene sintetizzata nella varicosità a partire dall’aa tirosina. I recettori autonomici hanno molteplici sottotipi Vie simpatiche: rilasciano catecolamine che si legano hai recettori adrenergici che si trovano sulle loro cellule bersaglio. Esisistono due tipologie di recettori adrenergici:  e , e ognuna di queste tipologie ha un insieme di sottotipi. I recettori  rispondono intensamente alla noradrenalina e solo debolmente all’adrenalina. I 3 sottotipi di recettori  si differenziano tra loro per l’affinità alle catecolamine. I recettori 1 rispondono con la stessa intensità alla noradrenalina e all’adrenalina. I recettori 2 sono più sensibili all’adrenalina che alla NA e hanno una localizzazione extra- giunzionale (lontana dalle terminazioni nervose simpatiche) e questo limita la loro esposizione alla noradrenalina. I recettori 3, che si trovano soprattutto nel tessuto adiposo, sono post-giunzionali (vicini alle varicosità simpatiche) e più sensibili alla NA che all’adrenalina. Muscolo scheletrico I muscoli scheletrici sono attaccati alle ossa per mezzo di tendini. L’estremità di attacco del muscolo più vicina al tronco o all’osso più stabile è l’origine. L’inserzione è il punto di attacco più distale o più mobile. I muscoli scheletrici sono composti da fibre muscolari Ciascuna fibra muscolare scheletrica è una lunga cellula cilindrica con molte centinaia di nuclei disposti vicino alla sua superficie. Cellule staminali programmate, dette cellule satelliti, giacciono appena all’esterno della membrana della fibra muscolare. Si attivano e si differenziano nel muscolo quando necessario per la crescita e la riparazione del muscolo. Nel muscolo le fibre sono disposte con gli assi longitudinali in parallelo. Ciascuna fibra muscolare è avvolta da tessuto connettivo, che raggruppa fibre muscolari adiacenti formando dei fascicoli. Tra i diversi fascicoli si trova collagene, fibre elastiche, vasi sanguigni e nervi. Anatomia delle fibre muscolari. La membrana cellulare muscolare è detta sarcolemma, mentre il citoplasma si chiama sarcoplasma. La principale struttura intracellulare è rappresentata dalle miofibrille, fasci di proteine contrattili ed elastiche responsabili della contrazione. Le fibre muscolari scheletriche contengono anche un esteso reticolo sarcoplasmatico, una forma modificata del RE che avvolge come una trina ciascuna miofibrilla. Il RS è costituito da tubuli longitudinali con regioni allargate chiamate cisterne terminali. Il RS concentra e sequestra Ca2+ con l’ausilio di una Ca2+ -ATPasi nella sua membrana. Strettamente associata alle cisterne terminali c’è una rete ramificata di tubuli trasversi chiamati tubuli T. Un tubulo T insieme alle due cisterne terminali che lo affiancano formano una triade. I tubuli T permettono ai potenziali d’azione di propagarsi rapidamente dalla superficie cellulare verso l’interno della fibra in modo che possano raggiungere le cisterne terminali praticamente nello stesso momento. Le miofibrille sono le strutture contrattili della fibra muscolare Una fibra muscolare è costituita migliaia di miofibrille che occupano la maggior parte del volume intracellulare. Ciascuna miofibrilla è costituita da diversi tipi di proteine: le proteine contrattili miosina e actina, le proteine regolatrici tropomiosina e troponina, le proteine strutturalititina e nebulina. La miosina ha la capacità di generare movimento. Ciascuna catena di miosina è costituita da catene proteiche che s’intrecciano a formare una lunga coda e due teste globulari. La coda a forma di bastoncino è rigida, invece le teste che protrudono hanno una regione elastica. Ogni testa della miosina ha due catene proteiche: una catena pesante e una catena leggera più piccola. La catena pesante è il dominio motore che lega l’ATP. Poiché il dominio motore agisce come un enzima, è considerato una miosina ATPasi. La catena pesante contiene anche un sito di legame per l’actina. Nel muscolo scheletrico, circa 250 molecole di miosina si uniscono per creare un filamento spesso. L’actina è la proteina che costituisce il filamento sottile della fibra muscolare. La molecola di actina è una proteina globulare (G-actina). Molte molecole di actina globulare polimerizzano per formare lunghe catene o filamenti, detti F-actina. Nel muscolo scheletrico, due polimeri di F-actina si avvolgono assieme a formare un filamento sottile della miofibrilla. Per la maggior parte del tempo i filamenti spessi e sottili sono connessi tra loro per mezzo di ponti trasversali o legami actinomiosinici, costituiti dalle teste di miosina che si legano ai siti sul filamento di actina. Ciascuna G-actina ha un sito di legame per la miosina e ciascuna testa della miosina ha un sito di legame per la G-actina e un sito per legare ATP. Ogni singola ripetizione delle bande costituisce il sarcomero, formato dai seguenti elementi: 1. Linea o disco Z. Un sarcomero è costituito dai filamenti che si trovano nella zona delimitata da 2 linee Z successive. I dischi Z sono costituiti da proteine zig-zag che servono da attacco per i filamenti sottili. 2. Bande I. Sono le bande più chiare alle estremità del sarcomero, composte soltanto da filamenti sottili. Le due metà della banda I appartengono a due sarcomeri diversi. 3. Bande A. Sono le bande più scure del sarcomero e coprono tutta la lunghezza del filamento spesso. Alle estremità della banda A i filamenti spessi e sottili si sovrappongono, mentre al centro della banda A si trovano soltanto filamenti spessi. 4. Zona H. Regione centrale della banda A; è occupata soltanto da filamenti di miosina. 5. Linea M. Questa banda è costituita dalle proteine a cui si attaccano i filamenti spessi. Ogni linea M divide a metà una banda A. Il corretto allineamento dei filamenti contrattili all’interno del sarcomero è assicurato dalla presenza delle proteine giganti titina e nebulina. La titina è un’enorme proteina elastica e una singola molecola di titina si estende dalla linea Z al centro del filamento di miosina. Ha due funzioni: stabilizzare la posizione dei filamenti contrattili e consentire con la sua elasticità il ritorno del muscolo alla lunghezza iniziale dopo il suo stiramento. La titina è aiutata dalla nebulina, altra proteina gigante ma anelastica che si estende lungo i filamenti sottili e si attacca alle linee Z. La nebulina favorisce l’allineamento dei filamenti di actina nel sarcomero. Teoria dello scorrimento dei filamenti: la contrazione In questo modello i filamenti di miosina e di actina, sovrapposti e di lunghezza fissa, scorrono gli uni sugli altri in un processo che richiede energia e che produce una contrazione muscolare. A riposo, all’interno di ciascun sarcomero le estremità dei filamenti spessi e sottili si sovrappongono un poco. In fase di rilasciamento il sarcomero ha una grande banda I e una banda A di lunghezza uguale a quella del filamento spesso. Quando il muscolo si contrae, i filamenti spessi e sottili scorrono gli uni sugli altri. I dischi Z del sarcomero si avvicinano tra loro quando il sarcomero si accorcia. La banda I e la zona H quasi scompaiono. Nonostante l’accorciamento del sarcomero la lunghezza della banda A rimane costante. I ponti di miosina muovono i filamenti di actina Le teste di miosina si legano alle molecole di actina. Un segnale mediato dal calcio avvia il “power stroke”, o colpo di forza, durante il quale il ponte di miosina tira il filamento di actina verso il centro del sarcomero. Alla fine di un colpo di forza, ciascuna testa di miosina si stacca dall’actina, si ridistende e si riattacca a un’altra molecola di actina per iniziare un nuovo ciclo di contrazione. Durante la contrazione le teste non si rilasciano tutte allo stesso tempo, altrimenti la fibra tornerebbe alla stessa lunghezza iniziale. Il processo di “power stroke” si ripete molte volte durante la contrazione. Attività ATPasica della miosina. La miosina ha attività ATPasica in grado di idrolizzare ATP ad ATP più Pi. L’energia rilasciata dall’idrolisi è accumulata come energia meccanica potenziale sotto forma di variazione dell’angolo tra la testa di miosina e l’asse longitudinale del filamento spesso. Il ciclo intracellulare innesca la contrazione Come può il calcio avviare e arrestare il processo di contrazione muscolare? La risposta è nella troponina, una proteina legante calcio, costituita da 3 subunità. La troponina controlla la posizione della tropomiosina, un polimero proteico allungato. Nel muscolo a riposo, la tropomiosina si avvolge intorno all’actina e copre parzialmente i siti di legame per la miosina. Questa è la posizione della tropomiosina “off”, o di blocco. In questo caso si possono avere legami tra actina e miosina, ma sono deboli perché la miosina non può effettuare il suo colpo di forza. Prima che si possa avere la contrazione la tropomiosina deve passare alla sua posizione “on” in cui libera completamente il sito di legame per la miosina. Il posizionamento “on/off” della tropomiosina è regolato dalla troponina. Quando, in risposta al segnale del calcio, inizia la contrazione una proteina del complesso troponinico, la troponina C, si lega reversibilmente al calcio. Il legame calcio-troponina sposta la molecola di tropomiosina liberando il sito di legame per la miosina. Questa posizione “on” permette alle teste di miosina di formare legami forti e di avviare il “power stroke” facendo scorrere il filamento di actina. Il ciclo di contrazione si ripete fino a che i siti restano disponibili. Affinché la contrazione cessi, la concentrazione del calcio intracellulare deve diminuire. In assenza di calcio la troponina permette alla tropomiosina di ritornare alla posizione off, coprendo nuovamente i siti dell’actina per la miosina. Teste di miosina si muovono lungo il filamento di actina Inizieremo a descrivere il ciclo dallo stato di rigor, in cui le teste di miosina sono strettamente legate alle molecole di G-actina. Alla miosina non sono legati nucleotidi (ATP o ADP). Poi: 1. L’ATP si lega e la miosina si distacca. Una molecola di ATP si lega al sito della miosina. Il legame ATP-miosina diminuisce l’affinità di legame dell’actina per la miosina che quindi si stacca. 2. L’idrolisi dell’ATP fornisce l’energia per l’estensione della testa della miosina e il suo attacco al sito dell’actina. Il sito ATP-asico della miosina lega e idrolizza ATP per dare ADP e Pi. Entrambi i prodotti restano legati alla miosina e l’energia liberata permette la rotazione della testa di 90˚ con l’asse longitudinale del filamento. In questa posizione la miosina si lega a un nuovo sito di actina distante 1-3 molecole rispetto al sito precedente. Il nuovo ponte è debole e genera poca forza perché la tropomiosina sta parzialmente bloccando il sito dell’actina. Tuttavia, in questa posizione la miosina ha accumulato energia potenziale e può generare il colpo di forza. Molte fibre muscolari a riposo sono in questo stato, in attesa che un aumento del calcio inneschi il meccanismo contrattile. 3. Il “power stroke”. Il colpo di forza inizia dopo che il calcio si è legato alla troponina per liberare i siti di legame. I ponti actinomiosinici diventano forti con la liberazione del fosfato inorganico dal suo sito di legame sulla miosina. Il rilascio del fosfato permette alla testa di ruotare verso la linea M e far scorrere il filamento di actina o generare più forza. Il colpo di forza è detto anche inclinazione del ponte, perché l’angolo tra la testa di miosina e il filamento si riduce da 90˚ a 45˚. 4. La miosina rilascia ADP. Finito il colpo di forza la miosina rilascia ADP. La miosina è di nuovo fortemente legata all’actina nello stato di rigor. Con un nuovo ATP può iniziare un nuovo ciclo di contrazione. La lunghezza a riposo di una fibra muscolare influisce sulla tensione La tensione sviluppata da una fibra muscolare durante una contrazione dipende dalla lunghezza di partenza dei sarcomeri all’inizio della contrazione. Un sarcomero sviluppa la sua forza massima se si trova a una lunghezza di lavoro ottimale. La lunghezza del sarcomero è in stretta relazione con il grado di sovrapposizione tra i filamenti spessi e sottili. La teoria dello scorrimento dei filamenti predice che la tensione che la fibra muscolare può generare sia direttamente proporzionale al numero dei legami che si formano tra le teste di miosina e i siti di actina. Alla lunghezza ottimale si può formare il massimo numero di ponti actinomiosinici e la fibra riesce a generare la massima forza. Lo sviluppo della tensione durante la scossa semplice di una fibra muscolare è una proprietà che dipende dalla lunghezza del sarcomero; cioè dal grado di sovrapposizione tra i filamenti. La forza della contrazione aumenta con la sommazione La forza generata da una singola fibra può essere aumentata incrementando la frequenza dei potenziali d’azione. Il potenziale d’azione tipico di una fibra muscolare dure 1-3 ms, la scossa invece può durare anche 100 ms. Se i potenziali d’azione ripetuti sono separati da intervalli di tempo lunghi, la fibra muscolare ha il tempo di rilasciarsi completamente tra uno stimolo e l’altro. Se gli stimoli sono ravvicinati, la fibra muscolare non si rilascia del tutto e sviluppa una tensione maggiore. Questo processo si chiama sommazione. Se i potenziali d’azione che stimolano la fibra muscolare sono molto ravvicinati tra loro, alta frequenza di stimolazione, l’entità del rilasciamento tra le contrazioni si riduce e la fibra muscolare arriva a uno stato di contrazione chiamato tetano. I tipi di tetano sono due: incompleto, in cui la frequenza di stimolazione non è massimale e la fibra si rilascia leggermente tra uno stimolo e l’altro, e completo in cui la frequenza è sufficientemente alta da non dare tempo alla fibra di rilasciarsi: in questa condizione si sviluppa la massima contrazione possibile. L’unità motoria è costituita da un motoneurone e dalle fibre muscolari che innerva L’unità fondamentale per la contrazione del muscolo scheletrico intatto è l’unità motoria, costituita da un motoneurone somatico e dalle fibre muscolari che esso innerva. Quando il motoneurone genera un potenziale d’azione, tutte le fibre dell’unità motoria si contraggono insieme. La forza della contrazione dipende dal tipo e dal numero di unità motorie reclutate Il muscolo è costituito da molte unità motorie di diverso tipo e questo gli permette di modificare la durata e la forza della contrazione reclutando tipi diversi di unità motorie e cambiando il numero di unità motorie che sono attivate in un determinato momento. Il reclutamento è sotto il controllo del sistema nervoso e procede in maniera stereotipata. Le contrazioni isotoniche muovono un carico, le contrazioni isometriche generano una forza, ma non movimento I muscoli generano forza per ottenere movimento, ma possono anche generare forza senza produrre movimento. In una contrazione isotonica c’è generazione di forza costante e movimento di un carico. La contrazione che genera forza ma non sposta carichi è detta isometrica. Nella contrazione isometrica, quando i sarcomeri si accorciano gli elementi elastici si allungano. Questo stiramento permette alla fibra di mantenere una lunghezza relativamente costante anche quando i sarcomeri si accorciano e generano tensione. Quando gli elementi elastici sono stirati e la forza generata dai sarcomeri è uguale al peso, il muscolo si contrae in maniera isotonica e solleva il carico. Muscolo liscio Si possono classificare i muscoli lisci:  A seconda della sede: vascolare, gastrointestinale, urinario, respiratorio, riproduttivo e oculare  A seconda del modello di contrazione: Se il muscolo alterna stati di rilasciamento e di contrazione (muscoli lisci fasici, come il basso esofago) o se presenta uno stato di continua contrazione (muscoli lisci tonici, occhio). Gli sfinteri sono muscoli tonicamente attivi con la funzione di chiudere l’apertura di un organo cavo  A seconda di come avviene la comunicazione con le cellule vicine: In alcuni muscoli lisci le cellule sono elettricamente collegate da gap junction e si contraggono in modo coordinato (muscolo liscio unitario o viscerale). Invece nel muscolo liscio multi-unitario le cellule non sono accoppiate elettricamente e ciascuna cellula muscolare ha funzionamento autonomo. Il muscolo liscio presenta una maggior variabilità rispetto al muscolo scheletrico Nei muscoli lisci la forza è generata dall’interazione dei ponti trasversali di actina-miosina tra i filamenti scorrevoli e la contrazione della muscolatura liscia è innescata da un aumento delle concentrazioni citosoliche Ca2+ libero. Presenta alcune differenze rispetto al muscolo striato: 1. I muscoli lisci devono operare entro una gamma di lunghezze 2. All’interno di un organo, gli strati di muscolo liscio possono avere orientamenti diversi 3. Il muscolo liscio si contrae e si rilascia molto più lentamente 4. Utilizzano meno energia per generare e mantenere una determinata quantità di forza 5. È in grado di mantenere la contrazione per periodi prolungati senza fatica 6. Hanno cellule piccole, fusiformi, mononucleate 7. Le fibre contrattili non sono disposte in sarcomeri 8. La contrazione può essere innescata da segnali elettrici o chimici, o da entrambi 9. È controllato dal SNA 10. È privo di regioni recettoriali specializzate 11. Il calcio per la contrazione proviene dal LEC oltre che dal RS 12. Il segnale del calcio dà l’avvio a una cascata di eventi che termina con la fosforilazione delle catene leggere della miosina e con l’attivazione della miosina ATPasi Nel muscolo liscio non ci sono sarcomeri Actina e miosina. L’actina è più abbondante nel muscolo liscio; è associata anche alla tropomiosina, però non è presente troponina. Il muscolo liscio ha meno miosina e i filamenti sono circondati da filamenti di actina e sono disposti in modo che ciascuna molecola di miosina si trovi al centro di un fascio di 12-15 molecole di actina. I fiamenti di miosina nel muscolo liscio sono più lunghi di quelli del muscolo scheletrico e l’intera superficie del filamento è rivestita dalle teste della miosina. Questa organizzazione consente al liscio di essere stirato e mantenere comunque una sovrapposizione sufficiente a generare una tensione ottimale. Le cellule hanno un esteso citoscheletro che consiste di filamenti intermedi e proteine dei corpi densi nel citoplasma e lungo la membrana cellulare. I filamenti di actina si attaccano ai corpi densi. Le fibre del citoscheletro che collegano corpi densi alla membrana cellulare aiutano a mantenere in sede l’actina. Le fibre proteiche della matrice extracellulare legano tra loro le cellule del liscio e trasferiscono la forza da una cellula in contrazione alle cellule vicine. Reticolo sarcoplasmatico. La quantità di reticolo nel liscio varia. Ha una disposizione meno organizzata e consiste di una rete di tubuli che si estendono da sotto la membrana cellulare verso l’interno della cellula. Il muscolo liscio è privo di tubuli T, ma il RS è strettamente associato alle invaginazioni della membrana chiamate caveole. La fosforilazione delle proteine controlla la contrazione  Un aumento della concentrazione di calcio citoplasmatico è il segnale di inizio della contrazione. Questo calcio è rilasciato dal RS ed entra anche dal LEC.  Il Ca2+ si lega alla calmodulina (CaM)  Il complesso calcio-calmodulina attiva l’enzima chinasi della catena leggera della miosina (MLCK). Si innesca una cascata di eventi che termina con la fosforilazione della catena leggera della miosina che ha un ruolo importante nella regolazione della contrazione e nel rilasciamento.  La fosforilazione aumenta l’attività ATPasica e porta alla contrazione: i legami actinomiosinici e il ciclo dei ponti trasversali aumentano la tensione generata dal muscolo. La velocità del ciclo è minore che nello scheletrico, perché l’isoforma della miosina ATPasica è molto più lenta. La defosforilazione della catena leggere da parte della fosfatasi della catena leggera della miosina (MLCP) riduce l’attività ATPasica. Rilasciamento. Il rilasciamento della cellula muscolare liscia è un processo a più fasi. Il Ca2+ libero è rimosso dal citoplasma per mezzo di una Ca2+ -ATPasi che lo pompa nuovamente dentro il RS. Inoltre, una parte del calcio è riportata nel mezzo extracellulare per mezzo di una Ca2+ -ATPasi e di uno scambiatore Na+ -Ca2+. Una riduzione del Ca2+ libero nel citoplasma rompe il legame tra Ca2+ e calmodulina. Quando si riduce l’attività ATPasica della miosina. MLCP defosforila la miosina, e il muscolo si rilascia. Il rilascio di Ca2+ sarcoplasmatico. Il Ca2+ è depositato nel RS del muscolo liscio. Il rilascio è mediato da un canale del calcio associato al RyR sia da un canale associato al recettore per IP3. Il canale RyR si apre in risposta all’ingresso di Ca2+ nella cellula (rilascio del calcio indotto dal calcio). Il canale IP3 si apre quando i recettori accoppiati alla proteina G attivano le vie di trasduzione del segnale della fosfolipasi C. L’IP3 si lega al canale recettore per IP3 del RS, il canale si apre e Ca2+ fluisce dal RS al citosol. Muscolo Cardiaco La muscolatura specializzata del cuore è il miocardio. Come nei muscoli scheletrici le fibre sono organizzate in sarcomeri e appaiono striate. Le fibre del miocardio sono più corte di quelle scheletriche, hanno un solo nucleo e possono essere ramificate. Sono accoppiate elettricamente. Le loro giunzioni comunicanti costituiscono strutture specializzate dette dischi intercalari. È sotto controllo simpatico, parasimpatico e ormonale.