INFERMIERISTICA CLINICA IN AREA MEDICA, Sbobinature di Infermieristica

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Bertini Sabina UniBs INFERMIERISTICA CLINICA IN AREA MEDICA C3; INFERMIERISTICA IN AREA MEDICA 1 SOMMARIO DIABETE MELLITO .......................................................................................................... 6 DEFINIZIONE DI MALATTIA .............................................................................................. 6 COME SI PRESENTA IL PAZIENTE .................................................................................... 6 L’INSULINA ............................................................................................................... 6 FATTORI DI RISCHIO, CONSEGUENZE ED EFFETTI ................................................................... 7 CLASSIFICAZIONE DEL DIABIETE ....................................................................................... 8 DIABETE MELLITO DI TIPO I .......................................................................................... 8 DIABETE MELLITO DI TIPO II ......................................................................................... 9 DIABETE MELLITO ASSOCIATO AD ALTRE PATOLOGIE (DIABETE SECONDARIO) ............................. 10 DIABETE GESTAZIONALE ........................................................................................... 10 MANIFESTAZIONI CLINICHE DEL DIABETE ........................................................................... 11 CRITERI PER LA DIAGNOSI ............................................................................................ 11 OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO .................................................................................... 12 CONTROLLO CONTINUO DEI PARAMETRI SIGNIFICATIVI ........................................................ 14 TERAPIA FARMACOLOGICA ........................................................................................... 15 IPOGLICEMIZZANTI ORALI .......................................................................................... 16 SOMMINISTRAZIONE DELL’INSULINA .............................................................................. 16 COMPLICANZE DEL DIABETE .......................................................................................... 17 IPOGLICEMIA ......................................................................................................... 17 CHETOACIDOSI DIABETICA ......................................................................................... 17 SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE NON CHETONICA ................................................. 18 COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE ............................................................................. 19 COMPLICANZE MACROVASCOLARI ................................................................................. 19 COMPLICANZE MICROVASCOLARI .................................................................................. 19 NEUROPATIE DIABETICHE .......................................................................................... 20 CIRROSI EPATICA ......................................................................................................... 22 CAUSE DELLA CIRROSI EPATICA ...................................................................................... 22 SINTOMATOLOGIA ..................................................................................................... 24 ENCEFALOPATIA EPATICA O COMA EPATICO .................................................................... 24 IPERTENSIONE PORTALE E ASCITE ................................................................................ 26 SANGUINAMENTO GASTROINTESTINALE .......................................................................... 28 ITTERO ............................................................................................................... 30 SINDROME EPATORENALE .......................................................................................... 30 DELIRIUM TREMENS ................................................................................................. 30 DIAGNOSTICA .......................................................................................................... 31 EDUCAZIONE ........................................................................................................... 32 BPCO: BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA-OSTRUTTIVA .............................................................. 34 4 LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA ....................................................................................... 74 LEUCEMIA LINFOBLASTICA ACUTA ................................................................................... 75 LEUCEMIA MIELOIDE ACUTA .......................................................................................... 75 DIAGNOSI ED ESAMI ................................................................................................. 76 TERAPIA .............................................................................................................. 77 DECORSO DI MALATTIA ............................................................................................. 77 VIVERE CON UNA LEUCEMIA MIELOIDE ACUTA .................................................................. 78 EFFETTI COLLATERALI DELLE TERAPIE ........................................................................... 78 LEUCEMIA PROMIELOCITICA ACUTA ................................................................................. 80 MIELODEPRESSIONE ................................................................................................... 81 COSA EVITARE: ...................................................................................................... 81 MANTENERE .......................................................................................................... 81 LEUCOSTASI ............................................................................................................ 81 PROCEDURE DIAGNOSTICHE .......................................................................................... 82 BOM ................................................................................................................... 82 RACHICENTESI .......................................................................................................... 83 MALATTIA ONCOLOGICA ................................................................................................. 86 DEFINIZIONE DI CANCRO .............................................................................................. 86 FATTORI DI RISCHIO ................................................................................................... 87 TRATTAMENTO ......................................................................................................... 87 CHEMIOTERAPIA ..................................................................................................... 87 RADIOTERAPIA ....................................................................................................... 90 SINTOMI DA RADIOTERAPIA E CHEMIOTERAPIA .................................................................... 91 NAUSEA E VOMITO .................................................................................................. 91 STIPSI ................................................................................................................. 92 DIARREA .............................................................................................................. 93 MUCOSITE ............................................................................................................ 94 TOSSICITA’ MIDOLLARE ............................................................................................ 96 FATIGUE .............................................................................................................. 96 ALOPECIA ............................................................................................................ 96 ALTERAZIONI CUTANEE ............................................................................................ 97 STRAVASO DI UN FARMACO CHEMIOTERAPICO .................................................................. 97 PREFAZIONE DI FARMACI CHEMIOTERAPICI ...................................................................... 97 MALATTIE DI ORIGINE INFETTIVA....................................................................................... 99 PROCESSO INFETTIVO ................................................................................................. 99 1. AGENTE INFETTIVO........................................................................................... 99 2. PORTA D’USCITA ............................................................................................ 100 3. PORTA D’INGRESSO ......................................................................................... 100 4. OSPITE SUCETTIBILE ........................................................................................ 100 5 ISTITUTI DI PREVENZIONE ........................................................................................... 101 LAVAGGIO DELLE MANI ............................................................................................ 101 INFEZIONI NOSOCOMIALI ............................................................................................. 101 COMITATO OSPEDALIERO PER LE INFEZIONI NOSOCOMIALI................................................... 102 PROGRAMMA DI CONTROLLO DELLE INFEZIONI OSPEDALIERE ................................................ 102 ISOLAMENTO DEI PAZIENTI CON MALATTIA CONTAGIOSA ....................................................... 103 PRECAUZIONI STANDARD .......................................................................................... 103 PRECAUZIONI BASATE SULLA MODALITA’ DI TRASMISSIONE .................................................. 103 ASSISTENZA INFERMIERISTICA ALLA PERSONA CON CLOSTRIDIUM DIFFICILE .................................. 104 ASSISTENZA INFERMIERISTICA ALLA PERSONA CON EPATITE VIRALE ........................................... 105 EPATITE A ........................................................................................................... 105 EPATITE E ........................................................................................................... 106 EPATITE B ........................................................................................................... 106 EPATITE D ........................................................................................................... 107 EPATITE C ........................................................................................................... 107 EPATITE G .......................................................................................................... 108 ASSISTENZA INFERMIERISTICA ALLA PERSONA CON TUBERCOLOSI POLMONARE .............................. 108 MANIFESTAZIONI CLINICHE ....................................................................................... 109 6 DIABETE MELLITO DEFINIZIONE DI MALATTIA Il diabete mellito rappresenta un gruppo di disordini metabolici caratterizzati da elevati livelli ematici di glucosio (iperglicemia) dovuti a difetti che riguardano la secrezione di insulina, la sua azione o entrambe. Si tratta di una malattia che va ad alterare il metabolismo della persona, l’organismo della persona subisce delle variazioni, cioè elevati valori di glucosio ematico che portano al disordine metabolico e alla malattia diabetica. Gli alti livelli di glucosio sono dovuti a difetti del nostro organismo che sono legati a: • Alterazione produzione di insulina. • Alterazione dell’azione di insulina. COME SI PRESENTA IL PAZIENTE Caratteristiche di persona con diabete - Sovrappeso - Difficoltà a rimarginare le ferite - Riduzione del visus - Lesioni ai piedi - Alimentazione particolare - Diuresi - Patologie associate - Terapia I pazienti non hanno mai solo una malattia, ma anche patologie collegate che sono responsabili dell’insorgenza delle altre. La malattia diabetica è la responsabile di altre situazioni patologiche. In ambito clinico negli ultimi 20 anni ha subito moltissime modificazioni. La malattia diabetica può essere classificata in due categorie: quella diagnosticata da giovani oppure che si scopre nel corso degli anni. Quella più complicata da trattare è la seconda, in quanto il paziente ha altre patologie concomitanti a cui il diabete si adatta. L’INSULINA L’insulina è un ormone prodotto nel pancreas, dalle cellule beta delle isole di Langerhans. Il compito dell’insulina è quello di regolare il livello di glucosio del sangue. L’insulina si occupa di immagazzinare il glucosio nel nostro organismo. Se però il glucosio nel sangue è troppo si va a perdere, non viene consumato e rimane nel torrente circolatorio. Il compito dell’insulina è quello di evitare che ci sia glucosio inutilizzato in circolo, portandolo nei depositi di glucosio, da cui verrà preso quando ce ne sarà necessità (diminuzione di glucosio, sforzo, stato febbrile). Il glucosio viene immagazzinato principalmente a livello epatico, ma anche nello strato lipidico perché si va a legare ai lipidi, dove può rimanere immagazzinato per moltissimo tempo. Il primo glucosio che si va a prendere in caso di bisogno è quello a livello epatico, perché più facilmente reperibile; quello a livello adiposo viene reperito quando quello presente del fegato è assente. Se il glucosio resta in circolo può provare gravi problemi a livello del nostro organismo. L’insulina viene sempre e costantemente prodotto dal nostro organismo, ma aumenta la produzione quando si innescano stimoli esogeni (quando si mangia). Il glucosio viene immagazzinato anche a livello del tessuto muscolare, anche se relativamente perché i muscoli sono costantemente in movimento, quindi, hanno sempre bisogno di energia per funzionare. Quindi i muscoli, per non andare a togliere il glucosio necessario agli organi, ne conservano una quantità a ogni pasto per poi consumarlo nel corso della giornata. 9 I pz diabetici di tipo I scoprono di essere affetti in quanto vengono ricoverati in ospedale e in essi è presente la chetoacidosi diabetica. In caso di mancata produzione di insulina, gli zuccheri non arrivano agli organi, il nostro organismo quindi va a prendere gli zuccheri immagazzinati per portarli in circolo. Al nostro organismo continua ad arrivare il segnale di carenza di glucosio, che quindi viene pescato dalle fonti di immagazzinamento, tra cui il tessuto lipidico (dimagrimento), che viene disgregato dando origine a corpi chetonici. Gli zuccheri sono fermi nel sangue e vengono liberati corpi chetonici, che portano l’organismo ad affaticamento fino ad arrivare allo stato comatoso. Il diabete di tipo I non viene ereditato in quanto tale ma viene ereditata la predisposizione genetica o la tendenza allo sviluppo della malattia: tendenzialmente quando viene fatta la diagnosi a un bambino, viene fatta anche a un suo famigliare. I pazienti che non hanno ancora diagnosticato la malattia hanno delle secrezioni particolari, che assumono un aroma dolciastro o fruttato (urina, secrezioni, respiro). Altri sintomi sono nausea, vomito, affaticamento, polidipsia (aumento della sensazione di sete) e poliuria (aumento della produzione di sete). La polidipsia e la poliuria sono dovute al tentativo dell’organismo di eliminare l’urina, il problema è che la sete non è di acqua ma di sostanze dolciastre, in quanto l’organismo sente di avere bisogno di zucchero e questo può portare al coma. Si tratta di una malattia irreversibile, in quanto le cause non sono curabili. DIABETE MELLITO DI TIPO II È caratterizzato da problemi legati all’azione dell’insulina: - Resistenza all’insulina - Ridotta secrezione di insulina. Il danno è causato dallo stile di vita del pz: sovrappeso ed elevati valori di colesterolo vanno a inibire la produzione di insulina. Questo tipo di diabete può essere reversibile, in quanto la terapia prevede diversi step e se ci si attiene ad essa c’è possibilità di guarigione, se viene riconosciuta per tempo. I meccanismi che stanno alla base dell’insulino-resistenza non sono noti. Al fine di compensare la resistenza all’insulina il nostro organismo tende ad aumentare la secrezione dell’ormone, ma ci sono dei meccanismi che fanno sì che questo ormone prodotto non capti il glucosio e lo porti all’interno delle cellule. I pazienti diabetici di tipo II sono obesi, vengono generalmente ricoverati in ospedale per una complicanza della patologia diabetica da cui si scopre la malattia. La principale complicanza è la sindrome iperosmolare non chetonica: non si ha la produzione di corpi chetonici, ma c’è un’alterazione dell’osmolarità plasmatica; quindi, di tutti quegli equilibri che normalmente si hanno a livello ematico. Quando viene fatta diagnosi, i pz presentano età superiore ai 30 anni: è una patologia che progredisce lentamente; quindi, viene diagnosticata in fase avanzata perché il pz presenta tutti gli effetti collaterali della malattia diabetica (generalmente perché non ci vede bene). Solitamente la diagnosi viene fatta intorno ai 60-65 anni di età ma i sintomi, anche se non avvertiti, si hanno dai 30 anni. I sintomi prima di diagnosi sono: - Affaticamento e irritabilità - Poliuria, ma inferiore ai diabetici di tipo I e che si sviluppa con il passare nel tempo (massimo 3000 ml) - Polidipsia - Difficile guarigione delle ferite, correlato all’alto valore della glicemia che rallenta in processo - Infezioni di ferite, vaginali e dell’apparato urinario (terreno di coltura più favorevole) - Disturbi del visus ➔ TERAPIA: 1. Terapia non farmacologia con tentativo di riduzione del peso corporeo. Inizio di attività fisica e di una dieta alimentare. Generalmente la condizione diabetica si risolve. Il problema è che se queste due pratiche vengono interrotte, il problema delle glicemie elevate si 10 ripresenta. Quindi è importante educare il paziente e stilare un buon programma. 2. Terapia con ipoglicemizzanti orali, sono molto migliorati (gli ultimi entrati in commercio hanno azione sia contro l’elevata glicemia che colesterolo). Si tratta di farmaci che non riducono di per sé il valore glicemico, ma vanno ad aumentare l’efficacia insulinica. 3. Terapia insulinica, di tipo endogeno che riduce i livelli di glicemia. Viene somministrata a 1 o massimo 2 pasti. Rispetto al quantitativo di insulina necessario al pz di tipo I, le unità da somministrare sono molto minori. DIABETE MELLITO ASSOCIATO AD ALTRE PATOLOGIE (DIABETE SECONDARIO) Si tratta di una situazione patologica reversibile, che può essere causata da malattie pancreatiche (pancreatiti), sindrome di Cusching (iperglicemia causata di eccesso di corticosteroidi nel sangue, cioè viene secreto più glucagone che insulina), feocromocitoma (tumore a livello del surrene), emocromatosi (aumento del riassorbimento del ferro). Viene trattata con somministrazione di insulina in pochissime quantità e nel momento in cui si risolve la patologia il diabete scompare. Esistono farmaci diabetogeni, che provocano un aumento della glicemia, come i corticosteroidi (cortisone). Un altro problema è la somministrazione dei diuretici, in quanto concentrano il sangue e potrebbe esserci un aumento della glicemia perché il sangue risulta essere più concentrato e quindi aumentano i valori glicemici; anche in questo caso la situazione è transitoria DIABETE GESTAZIONALE Insorge tra la ventiquattro-trentaseiesima settimana di gestazione ed è legata a un’intolleranza al glucosio legata alla secrezione di ormoni placentari, che vanno a inibire l’insulina. Scompare al momento del parto e sono predisposte donne con età superiore ai 25 anni (per regola le gravide con un’età maggiore devono sottoporsi al test della curva da carico del glucosio). Vengono poi sottoposte al test le gravide con età minore dei 25 in stato di obesità, che hanno un famigliare diabetico o che provengono da un’etnia maggiormente predisposta. È molto importante mantenere sotto controllo le glicemie in questo periodo perché elevati livelli glicemiche possono portare a malformazioni del feto ma anche a parto prematuro. La malattia scompare dopo il parto, inizialmente si iniziano a tenere sotto controllo le glicemie con uno stretto regime dietetico e in caso questo non basti si passa alla somministrazione di terapia, che può essere per due motivi: 1. Facilmente sospendibile dopo la gravidanza. 2. L’insulina non va a superare la parete placentare, a differenze degli ipoglicemizzanti orali che andrebbero a ridurre anche la glicemia fetale portandolo alla morte. La normalità si raggiunge dopo 1-2 settimane dal parto, la terapia può essere somministrata anche in caso di allattamento. Le donne che sviluppano diabete gestazionale sono a rischio di sviluppare diabete di tipo II con l’avanzare con l’età, in particolare nell’entrata in meno pausa, in quanto vi è la liberazione di determinati ormoni che andranno a inibire l’insulina: viene chiesta una dieta ipoglicemica, costante esercizio fisico e controllo glicemico. 11 MANIFESTAZIONI CLINICHE DEL DIABETE Tutti e quattro tipi di diabete hanno delle manifestazioni cliniche simili. Sono tre: 1. Poliuria; dovuta alla presenza della diuresi osmotica. È necessario eliminare gli zuccheri all’interno dell’organismo e un modo per farlo è attraverso le urine. Vengono eliminati anche una serie di elettroliti che dovrebbero essere presenti nell’organismo. 2. Polidipsia; aumento della sete, necessità di assumere più liquidi a causa della maggior perdita. 3. Polifagia; aumento dell’appetito dovuto allo stato di catabolismo indotto dal deficit di insulina e dalla demolizione di proteine e grassi. Esistono anche altri sintomi: - Cute secca - Formicolio o perdita di sensibilità a mani e piedi - Lenta guarigione di lesioni o ulcere - Infezioni ricorrenti - Affaticamento muscolare - Disturbi visivi, retinopatia. Si tratta di un calo del visus che nei pazienti diabetici viene autocompensato, insorge quando viene iniziata la terapia diabetica. Nel momento in cui la vista migliora il paziente può avvertire cefalea, dovuta al fatto che il cristallino si deve abituare nuovamente a mettere a fuoco le immagini. I pazienti diabetici sono costretti ad essere sottoposti due volte all’anno ad un controllo della retina: è molto importante perché è il primo fattore che ci indica l’andamento della malattia. CRITERI PER LA DIAGNOSI In questi ultimi anni la diagnostica è molto cambiata e si è attualmente giunti a dire che è necessaria la presenza di una delle seguenti condizioni: 1. Sintomi tipici di diabete con riscontro di HGT casuale >200 mg/dl (indipendentemente dal pasto). 2. HGT a digiuno >126 mg/dl (rilevazione effettuata dopo almeno 8h da astensione dal cibo). 3. HGT >200 mg/dl 2 ore dopo carico orale di glucosio (test standard effettuato dopo la somministrazione di 75g di glucosio). I pazienti vengono comunque sottoposti a questo esame, perché è la conferma del sospetto (curva da carico del glucosio). Viene fatto un prelievo ematico a digiuno, vengono somministrati 75 g di glucosio in un tempo breve (5- 10’), dopo 2h il paziente viene sottoposto ad un nuovo prelievo ematico. Dopo 2 ore, abbiamo una riduzione dell’insulina circolante e anche dei valori glicemici; quindi, ci si aspetta di avere valori <200mg/dL. Questo è il metodo per fare diagnosi di diabete e i due prelievi in due momenti diversi permettono di fare diagnosi differenziale tra diabete di tipo I e di tipo II. Nel diabete gestazionale la donna viene sottoposta ad altri 2 prelievi: dopo 3h e 4h perché la donna ha un calo della glicemia più lento. Nei pazienti anziani ci sono una serie di problematiche e complicanze che possono andare a influenzare le tempistiche della diagnosi: - Solitudine: perché nessuno può fargli notare certe variazioni o perché egli stesso non lo vede. - Deficit fisici e/o intellettivi: una persona che ha deficit nel movimento non riesce a urinare spontaneamente nel wc e quindi non è possibile quantificare la diuresi; le persone analfabete non sono in grado di contare e non sono in grado di 14 CONTROLLO CONTINUO DEI PARAMETRI SIGNIFICATIVI 1. Glicemia Il primo obiettivo nell’educazione del paziente diabetico è quello di interpretare il valore glicemico che andrà a rilevare, per capire se il valore è normale o atipico. Questo è importante perché a casa la gestione della terapia è fatta in modo autonomo dal pz. Vengono fornite delle istruzioni e delle tabelle da seguire, ma il pz deve sapere quanto farmaco somministrarsi e deve sapere come comportarsi in caso di iper/ipo glicemia. I valori della glicemia vengono rilevati in momenti diversi della giornata; in base alla tipologia di diabete e alla terapia ci sono diversi regimi terapeutici ai quali fare riferimento affinché il paziente sia il più possibile autonomo. L’autocontrollo glicemico viene effettuato con l’impiego di glucometri. Viene fatta cadere una goccia di sangue su una striscia reattiva e lo strumento è in grado, in pochi secondi, di rilevare il valore glicemico del paziente. Le strisce reattive utilizzate funzionano secondo una reazione chimica, che viene trasmessa al glucometro che la trasforma in un valore numerico. Il glucometro funziona a batterie, quindi è importante procedere alla sostituzione della batteria una volta che viene segnalato dallo strumento stesso. Le strisce reattive non sono universali, non necessitano di un codice di autolettura, ma ogni striscia ha particolari codici. Il valore della glicemia è comunicato in mm/dl. La glicemia viene generalmente rilevata per i pazienti diabetici insulino-dipendenti obbligatoriamente prima dell’assunzione dei pasti. Nei pazienti diabetici non in terapia insulinica, ma in terapia con ipoglicemizzante orale o in regime dietetico ristretto non è necessaria la rilevazione delle glicemie ad ogni pasto, ma solo una volta al giorno. La glicemia deve essere poi rilevata quando ci sono dei sintomi anomali, indipendentemente dall’ultimo pasto e dalla distanza della terapia. L’autocontrollo serve al paziente sia per gestire il regime alimentare che l’attività fisica. 2. Glicosuria Un altro parametro significativo che viene generalmente monitorato durante le prime fasi della malattia è la glicosuria, il cui esame valore viene rilevato fatto raccogliendo un campione di urina nelle 24h: il valore di glicosuria è positivo quando la glicemia ematica supera il valore di 180/200 mg/dl. Con la glicosuria si riesce ad avere una stima delle glicemie medie avute nelle 24h, anche in quelle ore in cui il paziente dorme e sono scoperte dalla rilevazione della glicemia. 3. Corpi chetonici Altra ricerca molto importante è la ricerca dei corpi chetonici o dei chetoni: quando si va in ipoglicemia il nostro organismo ha bisogno di zuccheri, che cercherà di recuperare nelle fonti di magazzino, in particolare nei lipidi che però liberano corpi chetonici. Questi verranno ritrovanti nelle urine, possono essere ricercati tramite una striscia reattiva che tramite cambiamento di colore evidenzia la presenza di corpi chetonici. 4. Peptide C Molecola secreta insieme all’insulina: viene fatto questo dosaggio e non quello dell’insulinemia in quanto non tutti gli ospedali hanno disponibilità per quest’ultimo esame. Molto spesso quando si è nella fase di diagnosi viene dosato sia il peptide C che l’insulinemia, per avere informazioni quanto più dettagliate 15 TERAPIA FARMACOLOGICA La regola principale è che prima di andare a somministrare l’insulina dovrò andare a rilevare la glicemia. In commercio esistono vari tipi di insulina che differiscono per: - Farmacocinetica - Fonte di origine - Produttore Non si usano più insuline di origine animale, ma insulina prodotto sinteticamente in laboratorio. Infatti, tutte le insuline sono dette “analoghe”, perché hanno struttura identica a quella umana ma origine diversa. Si è passati da un’insulina a origine animale a quella sintetizzate in laboratorio per evitare i rigetti. ➔ FARMACI Per quanto riguarda la terapia farmacologica nei pazienti diabetici l’approccio utilizzato è quello convenzionale, dove l’obiettivo principale è limitare il più possibile le complicanze acute relative alla malattia diabetica e si cerca di somministrare la terapia diabetica il meno possibile durante la giornata. Questo si predilige nei diabetici di tipo II, anziani e che vivono da soli: si cerca di instaurare un regime terapeutico il più ottimale possibile. Vi è poi il regime intensivo, che prevede la somministrazione di insulina 3-4 volte al giorno, si dà soprattutto ai pazienti di tipo I, che sono più collaboranti e hanno grande libertà nella gestione della terapia. È molto importante che i pazienti vengano coinvolti fin dall’inizio nelle decisioni terapeutiche: una delle prime cose che viene fatta quando una persona scopre di essere affetta da diabete è l’educazione farmacologica, in quanto le decisioni dovranno essere prese con il paziente poiché la malattia diabetica cambia moltissimo le abitudini di vita quotidiana. EFFETTI COLLATERALI: Ci sono degli effetti collaterali e delle complicanze legate alla terapia insulinica, strettamente legate alla via e la tecnica di somministrazione e anche perché le zone di somministrazione sono sempre quelle. 1. Reazioni allergiche locale Si verifica 1-2h dopo la somministrazione di insulina e si manifesta con rossore/gonfiore/zona dolente. Generalmente sono reazioni che scompaiono nel tempo e si riscontrano nei pazienti giovani, in quanto il sottocute non è abituato ad accogliere una dose così alta di farmaco. Non applicare mai creme o emollienti perché potrebbero penetrare nel sottocute e andare a interagire con l’azione dell’insulina stessa. L’antisepsi cutanea non è più indicata, è sufficiente che la cute sia pulita. Se uso il disinfettante, questo deve essere fatto agire per un tempo adeguato, affinché non interferisca con l’azione dell’insulina. 2. Reazioni allergiche sistemiche Insorgono di solito all’inizio della terapia e si manifestano come delle orticarie. Generalmente si riducono le dosi di insulina da somministrare al paziente, per andare ad aumentarla gradualmente in modo da avere una completa insensibilizzazione del paziente del farmaco. Gli unici pazienti soggetti a questo tipo di problematica sono quelli pediatrici. 3. Lipodistrofia da insulina Se l’insulina viene somministrata sempre e solo nelle stesse zone può succedere che all’interno del tessuto sottocutaneo si vengano a formare delle masse di tessuto fibroadiposo. Questo tessuto nodulare, oltre ad essere dolere, non permette il corretto assorbimento del farmaco in quella zona. Quella zona non può essere utilizzata per la somministrazione per almeno sei mesi: è vietato 16 somministrare insulina in questa zona perché l’insulina non supera il tessuto sottocutaneo. Si può presentare o con escrescenze o con introflessioni della cute. 4. Resistenza all’insulina Insorge nel corso del trattamento insulinico: il pz necessita di avere a disposizione sempre più unità di insulina. Viene definita resistenza di insulina quando il pz necessita di più di 200 unità/die. Da quando è entrata in uso l’insulina da DNA ricombinante la resistenza si verifica in molti meno casi. 5. Iperglicemia mattutina Si presenta dopo il riposo notturno che può essere causato da una scarsa insulinemia attribuibile a cause diverse, tra cui il fenomeno alba (caratterizzato dal mantenimento di uno stato normoglicemico fino alle 3 del mattino quando il glucosio cominciare ad aumentare, ciò è causato da picchi notturni dell’ormone GH con conseguente aumento del fabbisogno di insulina), dal calo dell’insulinemia (con aumento della glicemia durante la notte) e dall’effetto Somogyi (ipoglicemia notturna seguita da una risposta iperglicemia paradossa). È caratteristica soprattutto nei ragazzi in fase di sviluppo oppure in uomini e donne in prossimità di andropausa/menopausa. Si cura attraverso la somministrazione immediata di insulina nel caso di glicemia alta oppure si varia la terapia. IPOGLICEMIZZANTI ORALI Si tratta del terzo approccio ai pz affetti da diabete di tipo II, quando attività fisica e dieta non hanno dato gli effetti desiderati. Gli ipoglicemizzanti non hanno molte controindicazioni, possono essere usati in tutti i pazienti tranne che nelle donne gravide, in quanto possono causare una diminuzione della glicemia anche nel feto. Sono abbastanza sicuri dal punto di vista renale, ma si preferisce non utilizzarli negli stadi superiori al IV di insufficienza renale. In commercio ne esistono tantissimi e quelli che si somministrano hanno un inizio di effetto molto rapido: vengono somministrati nel momento in cui il paziente inizia ad alimentarsi. Hanno un picco massimo dopo 45’ dalla somministrazione e hanno un effetto di circa 2 ore. Vedi foglio Non è molto semplice scegliere l’ipoglicemizzante orale, in quanto bisogna tener conto delle malattie concomitanti. Non vengono necessariamente somministrati prima di tutti i pasti, anzi si può arrivare anche ad assumerlo solamente prima di uno dei pasti (di solito il pranzo). SOMMINISTRAZIONE DELL’INSULINA L’insulina può essere presente in flaconi multidose, che vengono maggiormente utilizzanti in ambito sanitario: basta disinfettare la parte superiore che si punge e si utilizzano poi delle siringhe monouso (sono numerate di 5 in 5, ogni tacca corrisponde a 1 unità di insulina). C’è poi la possibilità di somministrare la terapia attraverso degli iniettori a penna, utilizzati soprattutto a domicilio: si monta un ago sulla parte distale della siringa e si caricano le unità necessarie al pz (ogni penna contiene cento unità di farmaco). Non sono molto utilizzante in ambito ospedaliero perché, anche se le ditte dicono che l’insulina all’interno non va a contatto con il paziente, non se ne ha la certezza, in quanto alcuni liquidi biologici potrebbero venire a contatto con l’insulina. Inoltre, anche per quanto riguarda la spesa è più conveniente usare i flaconi multidose. Come strumenti esistono anche le pompe insuliniche, dove si ha l’infusione sottocutanea continua di insulina attraverso l’uso di apparecchi che il paziente indossa e che simulano la funzione endocrina del pancreas normale. 19 COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE Sono complicanze che inevitabilmente vengono sviluppate dal paziente diabetico e per le quali non vi è possibilità di guarire; quindi, sarà necessario prevenirle e monitorarle. Queste complicanze cambiano la vita della persona e di chi gli sta vicino, per cui è indispensabile l’educazione in quanto è importante il monitoraggio, in modo che il pz sappia riconoscere eventuali cambiamenti: l’obiettivo è rallentare il più possibile la condizione patologica. Sono più tipiche nei diabetici di tipo II ma anche nei pazienti di tipo I, che però sono più diligenti (ci devono convivere per tutta la vita fin da giovani). Più si hanno complicanze acute, più si rischia di sviluppare anche quelle croniche. COMPLICANZE MACROVASCOLARI Derivano da alterazioni a carico dei vasi di medio e grosso calibro. La parete dei vasi si inspessisce, sclerotizza e diviene sede di formazione di placche che possono occludere il lume dei vasi. Le tre principali complicanze sono: - Coronaropatie - Patologie cerebrovascolari - Vasculopatie I pazienti diabetici sono maggiormente a rischio di sviluppare l’infarto del miocardio, per questo è molto importante che si attengano al regime terapeutico, che mantengano il peso sotto controllo e che si muovano il più possibile, inoltre è importante che riducano i valori di colesterolo a livello ematico. Spesso la diagnosi di diabete di tipo II avviene dopo che il pz ha avuto un infarto miocardico e questo tipo di pz è particolarmente soggetto a una possibile recidiva, se non vengono seguite le indicazioni dietetiche e terapeutiche imposte. Il diabete è inoltre la prima causa di insorgenza di eventi ischemici a livello cerebrale (ictus o ischemia cerebrale); sono patologie che interessano soprattuto i grandi anziani e anche in questo caso è molto importante la riduzione dei valori glicemici, per evitare il peggioramento della situazione ischemica. Non si può pretendere che un pz con ischemia cerebrale nel giro di 24h abbia una glicemia normale, in quanto si rischiano ulteriori danni a livello cerebrale e miocardico: il calo glicemico deve essere graduale nel tempo (max 6 mesi). È molto importante la terapia farmacologica ma ancora di più l’attività fisica e la dieta di questi pazienti. In questi pz si ha di solito in anamnesi che si muovono molto poco o si alimentano nel modo scorretto, che sono le prime cause per l’insorgenza della malattia diabetica. Per quanto riguarda le vasculopatie periferiche, i pz sono particolarmente sensibili a complicanze legate al circolo periferico. Questi pz presentano un formicolio a livello delle mani e dei piedi, causato da una compromissione sia del SNP che del circolo. Una riduzione del circolo periferico può portare a una mancanza di perfusione e quindi portare a un evento ischemico a livello degli arti. Interessa anche il cuore, il fegato e altri organi. Per quanto riguarda le complicanze macrovascolari si può fare molto poco, se non intervenire sulla prevenzione: una volta che si instaura si devono prevenire eventuali ricadute. Quando un pz già sa di essere diabetico ma non ha avuto nessuna problematica correlata bisogna fare il possibile per prevenire queste complicanze patologiche attraverso: - Riduzione del peso - Riduzione dei valori pressori - Riduzione dei valori di colesterolo circolante - Attività di vita sana che preservano dall’insorgenza di malattie cardiovascolari e neurologiche COMPLICANZE MICROVASCOLARI Si tratta delle complicanze più gravi, in quanto gli strumenti a disposizione sono molto ridotti. Queste complicanze interessano principalmente: 20 - Reni - Occhi Consistono nell’ispessimento cospicuo a livello dell’endotelio capillare, che risulta essere particolarmente importante da portare alla naturale occlusione del vaso. Il sistema capillare che risente di queste complicanze è quello a livello retinico e renale. È per questo che i pz diabetici hanno una riduzione della vista e una ridotta funzionalità renale (fino ad arrivare a IRC, che porta alla dialisi). In queste persone è molto importante ridurre l’introito di liquidi, perché fanno più difficoltà ad eliminarli e arrivano a compromettere cuore e polmoni. È inoltre importante tenere sotto controllo la funzionalità cardiaca, respiratoria, cerebrale, oltre che il monitoraggio della glicemia e dell’introito dietetico, in quanto alcune sostanze assunte potrebbero essere potenzialmente letali per l’organismo. Ad esempio, questi pz, non eliminando i liquidi, hanno alti valori di potassio e quindi devono eliminare tutti quegli alimenti che ne hanno (es banane). Un pz diabetico nefropatico ha una produzione di urina di 50 ml. Per questo è importante sapere cosa può o meno mangiare, quanto può bere. Dalla dialisi non si può guarire e nemmeno dalla nefropatia diabetica. Non ci sono altre alternative cliniche, se non il trapianto di rene che però non è la prima scelta terapeutica in quanto il problema si ripresenterà (prima dei dieci anni dal trapianto e comunque il pz non è esente dalla terapia dialitica almeno una volta a settimana). Si scelgono di trapiantare piuttosto i pazienti giovani, perché hanno un’aspettativa migliore. Il trapianto si predilige nel caso di nefropatie pure. Lo stesso problema dei reni si verifica anche nella retina. Il grande problema è che se non si interviene il pz rischia di diventare cieco. In questo caso si può sottoporre il pz ad uno studio del fondo dell’occhio assiduo (2 volte l’anno), per cercare di mantenere sotto controllo i vasi retinici. C’è la possibilità di rallentare la retinopatia diabetica grazie a una terapia sia topica che chirurgica: 1. Terapia topica: attraverso l’utilizzo di colliri, da instillare diverse volte al giorno, che non ha come scopo la guarigione ma il rallentamento della malattia in quanto cerca di mantenere un minimo di elasticità a livello dei vasi per mantenerli pervi; questa terapia ha una durata relativamente breve, non può risolvere la situazione fino alla fine. 2. Trattamento chirurgico: trattamento detto fluoroangiografica, che tramite un liquido iniettato nel sistema retinico nel paziente cerca di cicatrizzare i vasi morti in modo da far confluire il sangue nei vasi sani La retinopatia colpisce inevitabilmente entrambi gli occhi per cui si cerca di garantire il più possibile la vista, non è l’occhiale che va a migliorare la situazione perché la retina non è sana. Il grosso problema di questi pz è che i vasi a livello retinico sono superficiali e deboli e potrebbero andare incontro a episodi emorragici, per cui la terapia topica va anche a limitare il più possibile episodi di sanguinamento. Se si evitano le complicanze acute si riduce sensibilmente il problema della retinopatia, che peggiora nel 99% dei casi in concomitanza con gli episodi acuti, che se tenuti sotto controllo evitano il peggioramento del circolo a livello retinico. Colpisce entrambe le tipologie diabetiche, leggermente più nei pz di tipo II. NEUROPATIE DIABETICHE È dovuta a una demielizzazione a livello dei nervi periferici, che produce una riduzione della conduzione nervosa e quindi della sensibilità a livello periferico, in particolare a livello degli arti. Questa riduzione della sensibilità è molto grave perché espone il pz a rischi notevoli: cammino scorretto perché non ha la percezione della superficie d’appoggio, riduzione della sensibilità al dolore che può non far percepire una lesione, che può trasformarsi in qualcosa di importante fino all’amputazione. Si parla spesso in questo caso del piede diabetico, cioè tutte quelle situazioni che portano a ulcere a livello degli arti inferiori. I traumi possono essere di qualsiasi tipo, il grosso problema è che non avendo sensibilità non avvertono nemmeno l’umidità a livello dei piedi che può rimanere dopo le cure igieniche e hanno un’alterata umidità della cute (mani e piedi più secchi che possono provocare delle lesioni). 21 A questi pz si chiede di non fare attività manuali pericolose che potrebbero provocare lesioni, di proteggere le mani dal freddo perché queste lesioni tendono a non guarire oppure guarire con tempi lunghissimi, esponendo la lesione a tutte quelle complicanze che corre una ferita che rimane all’aria aperta. Le lesioni e i piccoli tagli non guariscono perché gli elevati livelli glicemici portano a un rallentamento del processo di guarigione. Nei pz diabetici allettati è molto importante mettere in atto tutte quelle manovre che prevengono l’insorgenza di lesioni da pressione. I pazienti diabetici vengono seguiti dall’ambulatorio del piede diabetico, che fa parte della diabetologia. Il piede è la parte del corpo che maggiormente va incontro a lesione perché è quello che rimane più coperto. Educazione del pz per evitare il piede diabetico: - Utilizzare acqua non troppo calda per evitare le ustioni - Prestare attenzione all’asciugatura, non strofinando ma tamponando - Asciugare accuratamente gli spazi interdigitali per eliminare qualsiasi residuo di umidità - In caso di cute secca applicare creme emollienti, per evitare spaccature - Rivolgersi al podologo per il taglio delle unghie: devono essere tagliate in modo squadrato evitando gli angoli troppo promiscui - Le callosità devono essere rimosse e non trattate - Le calze non devono avere cuciture troppo compressive ed è preferibile che siano di un materiale naturale - Evitare di camminare a piedi scalzi e preferire calzature comodo e morbide, con suola alta. Le calzature nuove devono essere utilizzate gradualmente. - Evitare smalto e tatuaggi, perché possono mascherare lesioni sottostanti. Si chiede di fare un’ispezione dei piedi quotidiana, meglio se nella fase di asciugatura. Qualora il pz diabetico dovesse riscontrare anomalie a livello di piedi e mani, deve contattare il centro di diabetologia per un controllo. Nell’ambulatorio del piede diabetico sono presenti principalmente infermieri, affiancati da medici. Molto importante è che le lesioni presenti siano monitorate e tenute sotto controllo. Questo è il motivo per cui i pz diabetici vengono invitati a non medicarsi da soli, è importante che conoscano il loro corpo per gestire meglio la malattia e per riconoscere eventuali complicanze e per quanto riguarda la convivenza della malattia vera e propria. 24 SINTOMATOLOGIA I sintomi si hanno solo quando la situazione è ormai avanzata. • Perdita di appetito, astenia, vomito, nausea, perdita di peso. Sono di solito i sintomi che inducono i pazienti ad andare dal medico. • Ittero e colorazione giallastra delle sclere. C’è una variazione generale della colorazione. Vi sarà un’alterazione delle feci, che saranno giallastre, e le urine saranno scure con odore fastidioso. L’odore viene avvertito costantemente, perché viene emanato dalla cute. Questi pz hanno una riduzione della diuresi, con accumulo di liquidi all’interno delle cavità dell’organismo. • Prurito. In quanto c’è un accumulo di bilirubina, che non viene normalmente smaltita e si accumula a livello cutaneo e dà pelle giallastra, sclere giallastre, odore fastidioso della cute, prurito perché la sudorazione che espelle bilirubina provoca prurito, che a sua volta può causare lesioni da grattamento. • Confusione mentale. Che può portare al coma. Vi è un accumulo di ammonio che rimane in circolo e che se supera la barriera ematoencefalica porta a confusione mentale. • Sanguinamento gastrointestinale superiore. Vi è una variazione delle pressioni a livello della vena porta, che causa un’alterazione del circolo e forma circoli collaterali, che possono poi rompersi e provocano la perdita di sangue. • Problemi di coagulazione. I pz cirrotici hanno un deficit cronico della vitamina K, responsabile della coagulazione. Questi pazienti hanno costantemente bisogno di assumere vitamina K, il problema è che non producendo questa vitamina non possono essere sottoposti a nessuna procedura invasiva, in quanto non sono in grado di coagulare. Somministrandola si può ridurre questo problema. ENCEFALOPATIA EPATICA O COMA EPATICO È la situazione patologica che permette di far diagnosi e allo stesso tempo la complicanza che i pz cirrotici presentano maggiormente, indicatore del fatto che la terapia non sta funzionando. Questi pazienti presentano un’alterazione nel comportamento, uno stato di agitazione importante, in alcune situazioni sono anche aggressivi e nei casi più gravi si trovano in stato soporoso o addirittura comatoso, dovuto ad accumulo di ammoniaca e altri metaboliti tossici a livello del sangue, che quando superano la barriera ematoencefalica causano questi problemi neurologici. Se la cirrosi è già stata diagnosticata, quando si presenta l’encefalopatia il pz è in uno stato comatoso, per diversa causa. Se invece non è ancora stata fatta diagnosi sono diversi i segni che ci possono far capire che qualcosa non va: i pz sono a tratti agitati a tratti assopiti, sono disorientati spazio-temporalmente, non sono in grado di riconoscere le persone o collocarle all’interno della loro vita. Lo ione ammonio normalmente viene prodotto nell’organismo, perché fa parte delle varie sostanze che servono per la sopravvivenza dell’organismo che quando ha compiuto la sua attività, viene eliminato a livello intestinale. Nel pz cirrotico, in cui la funzionalità del fegato è compromessa, il filtraggio epatico non avviene più e quindi l’ammonio non viene assorbito a livello intestinale e rimane in circolo accumulandosi. Questo porta allo stato di agitazione, al superamento della barriera ematoencefalica, che va a causare nel pz un’alterazione dello stato cognitivo e quindi alla sonnolenza, fino al coma. La prima cosa da fare nel caso in cui il pz arrivi in ps in stato comatoso è un prelievo ematico, che vada a dosare il livello di ammonio. I pz che non sanno di avere cirrosi i giorni precedenti hanno avuto alterazioni comportamentali che però non vengono presi in considerazione, finché lo ione non supera la barriera ecc. Non avendo la possibilità di detossificazione, l’effetto dei farmaci che il cirrotico assume viene amplificato non solo nella durata ma anche nei quantitativi, per esempio: farmaco ipnoinducente, 25 l’effetto scompare circa dopo 6/8 ore, mentre nel cirrotico rimane in circolo; se la sera successiva si somministra ancora il farmaco, questo inizia ad accumularsi, causando un’azione prolungata nel tempo e quindi disturbi comportamentali associati. Questo discorso vale per la maggior parte dei farmaci, tanto che una serie di farmaci non possono essere assunti dal pz cirrotico. Oltre ai farmaci, rimangono in circolo anche tutte le sostanze nutritive che il paziente assume: tutto quello che non viene detossificato nel fegato si accumula a livello del circolo sanguigno, in particolare il problema si presenta con l’accumulo di ammonio. Nella fase acuta il clistere con lattulosio deve essere ripetuto più volte al giorno, una volta che il pz riprende lo stato di coscienza ricomincia ad essere somministrato per via orale. Continui episodi di encefalopatia epatica portano dei danni all’encefalo del paziente, tanto che gli episodi successivi dureranno sempre di più. I danni risultano essere poi irreversibili, di base i pz cirrotici presentano danni psichiatrici. La somministrazione per via rettale può essere fatta senza nessun particolare problema anche per i pazienti diabetici, nonostante il clistere contenga zuccheri (ci sono preparati privati della parte zuccherina). Le feci dei pazienti cirrotici hanno un tipico odore di ammoniaca, nei pazienti in cui gli episodi sono frequenti anche la cute emana questo odore; anche l’alito tendenzialmente sente di ammoniaca. Per evitare questo si chiede ai pz, in modo particolare a quelli che hanno episodi di encefalopatia, di assumere poche proteine, in quanto la loro degradazione produce lo ione ammonio. L’encefalopatia epatica viene distinta in 4 stadi, i primi due stadi si incontrano più a livello territoriale in quanto risultano essere compensati: 1. Livello di coscienza normale. Il pz può avere inversione del ciclo sonno-veglia, ma la terapia con lattulosio è efficace e il pz è gestibile, dal punto di vista della malattia epatica non richiede particolari interventi sanitari. 2. Aumento dello stato di torpore. Il pz ha dei periodi di disorientamento e iniziali alterazioni del comportamento, gestibili al domicilio. Viene aumentata la somministrazione di lattulosio per os, con miglioramento delle condizioni del pz. 3. Stato stuporoso. Corrisponde ad un risveglio difficile, quando il pz è sveglio e confuso e non è in grado di fare un discorso sensato. Molto spesso non riescono a reggersi in piedi e hanno dei momenti di violenza verso sé stessi o agli altri. 4. Stato di coma. Il pz non è in grado di rispondere a stimoli dolorosi o verbali. È essenziale la somministrazione di lattulosio per via rettale ed è necessario capire il motivo che ha portato il paziente allo stato di encefalopatia epatica. Molto importanti sono le alterazioni dello stato mentale e i disturbi motori, che possono provocare una perdita di autonomia da parte del pz e quindi a un rapido peggioramento delle sue condizioni fino alla morte. È quindi necessario individuare la soluzione migliore per queste persone al momento della dimissione. In alcune situazioni, nonostante il livello di ammonio sia ridotto, le alterazioni psichiche permangono a causa dei danni a livello cerebrale che si accumulano durante i continui episodi di encefalopatia, per cui sono situazioni da tenere sotto controllo. Il problema dei cirrotici è che tendono a rifiutare la terapia: se in ambito ospedaliero è più risolvibile, a livello domiciliare non lo è così tanto. La malattia epatica con il suo progredire porta a uno stato di assopimento sempre maggiore del paziente e l’alterazione del ciclo sonno-veglia risulta essere importate: sono maggiori le ore di sonno piuttosto che quelle di veglia. Generalmente i pazienti cirrotici, quando giungono a questo punto vengono presi in carico dal sistema territoriale delle cure palliative, in modo da garantire un fine vita tranquillo sia per il paziente che per i famigliari. Purtroppo, non tutti i farmaci usati in ambito palliativo possono essere usati con i cirrotici. 26 IPERTENSIONE PORTALE E ASCITE Queste due problematiche viaggiano insieme, pur essendo apparentemente separate. Non sono così gravi come l’encefalopatia e il coma, ma sono altrettanto importanti per quanto riguarda la gestione del pz, perché portano a due alterazioni fisiologiche importanti. L’ipertensione portale, che è il punto di origine del paziente cirrotico. Si instaura perché il fegato non funziona più, l’alterazione porta a un’ostruzione del flusso sanguigno che passa attraverso il fegato, provocando un aumento della PA a livello del sistema nervoso. Avendo un rallentamento del flusso a livello epatico, avremo un aumento delle pressioni a monte del fegato e questo si riscontra con un aumento della pressione a livello della vena porta. Per riscontrare questa condizione basta fare un eco-addome. Questo ha due conseguenze: 1. Formazione di varici a livello del tratto gastro-intestinale. Le varici sono una malformazione del vaso, interessano in questo caso le vene, rendono il vaso fragile e questo può portare alla sua rottura e di conseguenza a una perdita ematica consistente. Queste varici si formano a livello dell’esofago, dello stomaco ed emorroidario in quanto sono le zone irrorate direttamente dalla vena porta e che risentono dell’aumento della pressione. Il monitoraggio dell’ipertensione viene fatto periodicamente, perché è necessario che le varici non vadano incontro a rottura. Esistono dei farmaci che riducono l’ipertensione portale ma hanno un intento palliativo, non risolvono il problema: quindi riducono la probabilità di rottura ma non la annullano. Le varici che maggiormente tendono a sanguinare sono quelle maggiormente soggette a interventi meccanici, quindi quelle a livello esofageo oppure del plesso emorroidale. A livello emorroidale, il sanguinamento si ha con la proctorragia, a causa di fecalomi o di feci particolarmente dure; per quanto riguarda l’esofago, il problema è quotidiano, tanto che si consiglia di assumere bevande fredde e cibi morbidi. Molto importante nel momento in cui viene diagnosticata l’ipertensione portale è sottoporre il pz a gastro e colon scopia, in modo da individuare le varici e classificarne la gravità. La gastroscopia si fa ogni 6 mesi, la colon invece non viene ripetuta a meno che non ci siano emorragie importanti che non trovano riscontro nel tratto gastrico superiore. Sul referto della gastro o della colon verranno segnati il numero delle varici riscontrate e per ognuna le caratteristiche: dimensioni e colore. La dimensione delle varici viene suddivisa in 3 dimensioni: F1 (varici grandi), F2 (varici di media dimensione), F3 (varici di piccola dimensione). La gravità del sanguinamento è indicata dalla colorazione: rosa (non presenta alcun tipo di caratteristica di sanguinamento), rossa (di nuova formazione o che al momento non presenta sanguinamento), viola (ad alto rischio di sanguinamento), blu (in fase di sanguinamento o ad altissima probabilità di farlo). La gravita delle varici aiuta il dietista a capire la dieta più adatta, ma aiuta anche il medico a capire il grado dell’ipertensione portale. 2. Ascite. L’ipertensione si ripercuote anche a livello renale, con ridotta secrezione di renina. L’organismo mette in atto un meccanismo compensatorio, con un aumento della secrezione di aldosterone, che porta a trattenere sodio e acqua che si vanno ad accumulare nello spazio addominale, che ha la caratteristica di contenere l’intestino. Molto spesso i pazienti vanno dal medico perché si accorgono che hanno l’addome di dimensioni aumentate, inoltre diranno anche che si è ridotta la produzione di urina. Questo liquido deve essere tolto, perché l’accumulo può portare difficoltà respiratorie e di deambulazione, ma bisogna anche cercare che si produca il meno possibile. Più l’ipertensione portale è controllata, più si controlla la produzione di ascite. Molto importante è agire anche a livello del sistema di renina-angiotensina-aldosterone, per aumentare la produzione giornaliera di urina. I pz cirrotici sono particolarmente fragili in quanto hanno equilibri particolarmente instabili. Non solo bisogna intervenire con i farmaci, ma anche con una dieta 29 o in bolo o diluita in sf, e viene associata anche alla somministrazione di beta-bloccanti, che saranno la terapia di mantenimento di questi pazienti. Quando non si ha la possibilità di un trattamento farmacologico, è necessario intervenire in altro modo e una delle possibilità a disposizione è il tamponamento delle varici con la sonda di Blackmore, simile a un SNG, dotata di due palloncini: a. Esofageo b. Gastrico Questi vengono gonfiati con aria e creano emostasi a livello esofageo e gastrico. Questa sonda è dotata di 4 uscite: 1. Aspirazione gastrica: collegata a un sacchetto di raccolta e permette la fuoriuscita del materiale accumulato a livello gastrico. 2. Aspirazione esofagea: collegata a un sacchetto di raccolta. 3. Insufflazione per ancoraggio gastrico: si andrà a fare non solo emostasi ma anche ancoraggio, in modo che la sonda mantenga la sua posizione. Viene fatto con 100ml di aria ed è il primo palloncino da gonfiare, perché permette di posizionare la sonda. 4. Insufflazione per ancoraggio esofageo: si fa con 200ml di aria e permette di andare a spingere le pareti del palloncino contro quelle dell’esofago, per bloccare il sanguinamento Se il sangue è presente solo a livello gastrico è limitato solo allo stomaco o interessa l’esofago solo nella parte distale, se il sangue è presente anche nell’uscita esofagea, il sanguinamento si verifica nelle alte vie dell’esofago. Non può rimanere in sede per molto tempo perché potrebbe provocare necrosi; quindi, deve essere rimossa entro le 72h. Il pz verrà portato ad eseguire una gastro e verrà curato nel centro di endoscopia digestiva. La tenuta dei palloncini deve essere controllata ad ogni turno: devono essere sgonfiati e rigonfiati entrambi palloncini, per verificare il corretto posizionamento e per vedere se ci sono sanguinamenti in corso. È importante l’igiene di naso e bocca, per evitare si formano dei decubiti. La sonda deve rimanere in sede il minor tempo possibile. La scleroterapia endoscopica consiste in una gastroscopia, in cui un gastroscopio con una siringa inietta un farmaco che va a bloccare il sanguinamento della varice. Nella seduta di endoscopia vengono individuate tutte le varici sanguinanti su cui intervenire, ma si interviene anche su quelle a rischio di sanguinamento. Durante la gastroscopia si potranno lavare esofago e stomaco dai residui di sangue. Il pz dovrà essere mantenuto a letto, rimanere a digiuno da sostante liquide e solide per 72-96h, quindi ci sarà un supporto alimentare, ma non totale (senza tutti gli elettroliti per evitare ulteriori squilibri). Il paziente si scaricherà con feci scure (melena), a causa del sangue passato dallo stomaco all’intestino. Bisogna monitorare le scariche e se il paziente ha difficoltà a scaricare dovrà essere sottoposto a clisteri con lattulosio, per evitare aumento dell’ammonio. Si potrà poi alimentare con cibi freddi liquidi per 72h, per poi mangiare cibi sempre freddi per altre 72h. Dopo una settimana verrà sottoposto a un’ulteriore gastroscopia per controllare come va la situazione. Solo dopo 12-15 giorni potranno essere introdotti cibi solidi, in maniera graduale. Altro trattamento è la legatura delle varici, fatta per prevenirne il sanguinamento. È una procedura a cui possono essere sottoposti quando è in corso a una revisione delle varici stesse (gastroscopia di controllo ogni sei mesi). Viene avvolto un elastico intorno alla varice a rischio di sanguinamento, che quindi si seccherà e cade. Viene fatta sempre per via endoscopica e molto spesso, dopo la scleroterapia si legano le varici. 30 ITTERO Accumulo di bilirubina, che normalmente viene escreta a livello del sistema biliare ed eliminata dall’organismo. Rimane in circolo e colora cute e sclere. L’aumento dei livelli di bilirubina si può notare anche a livello delle escrezioni cutanee, intestinali e urinarie (urine marsalate). Ci sono diversi tipi di ittero: - Emolitico - Epatocellulare - Ostruttivo Molto importante è saper distinguere se è di tipo epatocellulare o ostruttivo. Quello epatocellulare è legato all’incapacità delle cellule epatica di captare i normali livelli di bilirubina. Se l’ittero è dovuto all’abuso di alcuni farmaci o sostanze tossiche, nel momento in cui se ne interrompe l’assunzione l’ittero tende ad auto-risolversi. L’ittero ostruttivo può essere dovuto a ostruzioni delle vie biliari, per cui si interviene per via endoscopica o chirurgica, oppure l’ostruzione può essere dovuta a un ingrossamento epatico; in questo caso è molto difficile l’ostruzione, si cerca di somministrare una terapia che risolva il problema. Il sintomo principale che lamentano questi pazienti è il prurito, tanto che possono presentare lesioni da grattamento. Il prurito può essere controllato con antistaminici, che hanno azione limitata, o con strategie: uso di indumenti di cotone piuttosto che sintetici, eseguire più volte al giorno bagni con acqua tiepida piuttosto che fredda, evitare di usare creme grasse che ostruiscono i pori e non permettono alla proteina di uscire, mantenere la cute asciutta ma evitare sostanze che possono occludere i pori, evitare calze troppo strette perché gli elastici possono aumentare il prurito, evitare calze sintetiche perché aumentano la sudorazione, usare camicie da notte per le donne e per uomini pantaloni a gamba larga (prurito maggiore agli arti inferiori), evitare tutto ciò che determina compressione, capire quando è maggiore il prurito (informare il medico per impostare all’orario più adeguato l’antistaminico). SINDROME EPATORENALE Generalmente arriva nella fase terminale della malattia, è una situazione molto comune. Si tratta di una disfunzione renale, che porta a una situazione di IRA, non dovuta a un’ostruzione renale, ma dovuta al fatto che le sostanze tossiche presenti nell’organismo sono elevate e l’organismo non è più in grado di eliminarle. Si ha una contrazione importante della diuresi e il pz tende ad avere una situazione costante di encefalopatia epatica. Non si riesce a ridurre il livello di ammonio, il pz è disorientato e soporoso. Sarà necessario posizionare cv, le strategie terapeutiche a disposizione sono molto poche. L’unica possibilità che si ha è quella di somministrare farmaci diuretici dell’ansa, in modo da stimolarla alla produzione di urina. Se l’IRA è avanzata è praticamente impossibile intervenire con la terapia medica, per questo è molto importante la valutazione dello stato cognitivo del paziente e il monitoraggio della diuresi: se si riconosce la contrazione, si può intervenire con i farmaci e quindi si può ottenere una ripresa della diuresi ed eliminazione delle sostanze tossiche. È la fase terminale della malattia cirrotica, in cui il sangue è saturo di sostanze tossiche. DELIRIUM TREMENS È più tipica nei pazienti alcolisti in fase attiva, è considerata una sindrome psicotica acuta. Essendo di fronte a un paziente cirrotico non si possono somministrare farmaci che si somministrano normalmente in caso di delirium, in quanto il fegato non è più funzionante. 31 Generalmente insorge quando il paziente va in crisi di astinenza o quando viene interrotta tutta la terapia a base di barbiturici e benzodiazepine. Per quanto riguarda la gestione di questo evento, questi pazienti non devono mai essere lasciati soli (presenza di caregiver), il letto deve essere più basso possibile, sconsigliate le spondine, potrebbe essere una soluzione far dormire il paziente per terra, bisogna evitare che vada incontro a pericoli. È necessario eliminare il comodino o rimuovere tutto ciò che potrebbe nuocergli. Se il delirium è stato causato dall’interruzione brusca di alcolici, si va a somministrare alcover che riproduce a livello cerebrale gli stessi effetti dell’alcool senza provocare effetti dannosi. Si tratta di un farmaco somministrato solo in ambito ospedaliero e con osservazione medica, di solito è associato al valium. È un farmaco che aiuta nella fase di delirium e nella fase di ospedalizzazione aiuta nella gestione dell’interruzione di sostanze alcoliche. Per quanto riguarda i farmaci, dovranno essere diminuiti gradualmente e sarà necessaria una consulenza psichiatrica, in quanto esistono farmaci psicotici che non vengono smaltiti a livello epatico. Sono pazienti di difficile gestione ed è quindi importante l’assunzione della terapia. Questi pazienti presentano anche tremori diffusi, dovuti alla brusca sospensione di sostanze alcoliche o farmaci. Quando la sindrome psicotica è tenuta sotto controllo, allora scompaiono anche i tremori. Il valium è il farmaco più utilizzato in quanto ha i minori effetti a livello epatico. Ha un inizio d’effetto e una durata breve. DIAGNOSTICA Ci sono degli esami che ci fanno capire se il fegato è malato o no. - Esami ematici Viene monitorata la funzionalità epatica: AST, ALT, GGT e bilirubina. Vi è una riduzione dei valori della coagulazione (tendono a sanguinare). Si controllo anche l’albumina (bassa nei cirrotici) e dei livelli piastrinici (bassi). - Rx addome Si vedono le dimensioni del fegato, se si vuole essere più precisi il pz potrà essere sottoposto a TC addome e RMN, solitamente fatte per escludere neoplasie dei dotti biliari e a livello addominale. - Colecistografia/Colangiografia Per individuare e studiare i dotti biliari, eventualmente disostruirli e capire se sono ostruiti per colpa del fegato di grandi dimensioni o se è dovuto a ostruzioni biliari. - Scintigrafia epatica Si valuta la grandezza epatica e la sua forma, per poter riconoscere la presenza di cicatrici - Arteriografia del dotto biliare - Angiografia Visualizza la circolazione epatica e valuta la presenza di masse - Splenoportografia Si valutano il flusso sanguigno e portale, indispensabile se si decide di intervenire per via laparoscopica ed eventualmente si può procedere con la rimozione di una parte del fegato per renderlo più piccolo. - Agobiopsia epatica percutanea Permette di esaminare le cellule epatiche e l’anatomopatologo dice se le cellule sono tipiche del cirrotico piuttosto se siamo in una situazione di neoplasia. È una procedura medica, associata all’utilizzo di un ecografo. Permette di avere in quadro completo della malattia cirrotica. È una procedura invasiva, ci potrebbero essere complicanze: sanguinamento e peritonite. È una procedura sterile, importante il ruolo dell’infermiere. Il paziente deve essere mantenuto a digiuno il giorno dell’esame, prima di portarlo in sala ecografia dovranno essere fatti esami ematici (emocromo e coagulazione), potrà essere trasfuso con ec. Il 34 BPCO: BRONCOPNEUMOPATIA CRONICA-OSTRUTTIVA È una delle malattie che sta interessando la nostra popolazione perché è legata a una serie di fattori ambientali, è una malattia cronica che inizia a manifestarsi dopo i 50-60 anni. È irreversibile e accompagna il paziente per tutto il corso della sua vita. È una patologia che fino a 20 anni fa interessava più uomini che donne (erano poche le donne che lavoravano), mentre adesso colpisce indipendentemente entrambi i sessi ed è diminuita l’età di insorgenza a circa 50 anni, in quanto i fattori di rischio sono più accentuati. È la tipica malattia che caratterizza l’invecchiamento, tanto che se si va a guardare in anamnesi di pz over65 8/10 hanno una diagnosi di BPCO. ANATOMIA E FISIOLOGIA ANATOMIA Parole: - Gabbia toracica - Elasticità - Espansione polmonare Mediastino: struttura che si trova all’interno del torace e che permette l’espansione dei polmoni. Bronchi: Nei lobi si ramificano i bronchi, che a loro volta si ramificano in bronchioli. Bronchi e bronchioli sono rivestisti da cellule ciliate che spingono il muco fuori dai polmoni verso la laringe. I bronchioli nella parte più terminale sono privi di ciglia e sono deputati agli scambi gassosi. La BPCO inizia appunto dalla parte più distale dell’apparato, quindi dai bronchioli. FISIOLOGIA La respirazione è quel meccanismo che ci permette di ossigenare non solo il sangue ma anche i tessuti e che permette di produrre energia. Quando viene a interrompersi la normale ossigenazione dell’organismo, ne risentono tutte queste strutture. Per questo un pz con BPCO avrà in anamnesi altre situazioni patologiche ad essa correlate, in modo particolare patologie cardiologiche: insufficienza cardiaca dovuta a carenza di ossigeno, infarto, insufficienza renale e problemi neurologici, come attacchi ischemici transitori e ictus. La respirazione è costituita da due processi: ispirazione, in cui i polmoni si espandono per portare all’interno dell’organismo l’ossigeno, poi espirazione, dove vengono portate all’esterno le sostanze gassose di scarto. Durante la respirazione avviene il fenomeno della resistenza delle vie aeree, che permette all’organismo di ventilare nel modo corretto. È dovuta a 3 fattori, che in ugual modo intervengono nella corretta ventilazione: 1- Diametro delle vie aeree attraverso cui passa l’aria (per questo i bambini hanno atti respiratori maggiori che l’adulto). 2- Volume polmonare: un giovane avrà degli atti respiratori maggiori rispetto che un giovane adulto. Si raggiunge il livello respiratorio normale quando si conclude il processo dello sviluppo. 3- Velocità del flusso aereo, cioè quanto questo flusso respiratorio riesce ad entrare a livello dei polmoni con un percorso il più possibile regolare. Più è rallentata la velocità del flusso, più la resistenza delle vie aeree ne risente e il modello respiratorio è alterato. Questi fattori sommati insieme danno la resistenza delle vie aeree, cioè quanto le nostre vie aeree sono in grado di funzionare nel modo corretto. Quando la ventilazione normale non viene garantita bisogna intervenire in qualche modo, perché una ventilazione ottimale permette all’organismo di funzionare nel modo più corretto possibile. Nella BPCO la respirazione non è ottimale e questo è un problema perché le patologie croniche che interessano le vie aeree incidono poi su moltissimi meccanismi e possono causare diverse problematiche, anche correlate al modello respiratorio alterato. I pazienti con patologia cronica delle vie aeree richiedono un approccio assistenziale multidisciplinare, inoltre questo tipo di patologia ha influenza 35 importante sulla vita quotidiana e sulla gestione domiciliare di questa patologia. Infatti, questi pz spesso non possono fare attività fisica, perché un’attività che provochi uno sforzo fisico provoca una difficoltà di respirazione e quindi un’alterazione del livello ematico di ossigeno. La gestione famigliare diventa difficile, perché questi pz hanno la necessità di essere sottoposti a 02 terapia anche in ambito domestico. La gestione dell’ossigeno deve essere molto attenta, gli spazi sono diversi da quelli ospedalieri e inoltre saranno necessarie diverse bombole in diversi luoghi della casa (una più grande nella camera da letto, una più piccola in soggiorno e diversi stroller da portarsi in giro). Inoltre, l’ossigeno è facilmente infiammabile, quindi deve essere collocato in zone particolarmente sicure e quindi devono essere adottare tutte le precauzioni necessarie. Sono inoltre situazioni patologiche stancanti per il fisico, perché un modello respiratorio alterato è faticoso per la sopravvivenza dell’organismo; per questo questi pz devono spesso ricorrere alla terapia palliativa. La BPCO è una malattia frequente, che viene diagnosticata con sempre più facilità ed è prevenibile: è causata da una serie di fattori su cui si può intervenire. È trattabile: le terapie funzionano e permettono di mantenere sotto controllo il modello del pz, ma non ne comportano la guarigione. Il GOLD si occupa del monitoraggio e dello studio della patologia cronico ostruttiva, pubblicando statistiche e strategie nei confronti della malattia e dettando le linee guida per quanto riguarda la cura e il trattamento per la BPCO. Le linee guida vengono riviste periodicamente (le ultime nel 2017) e danno indicazioni non solo su cura, trattamento, epidemiologia ma anche su come fare una diagnosi precoce e gli interventi educativi e preventivi per evitare l’insorgenza della malattia. La BPCO è una situazione di emergenza in caso di riacutizzazione, le linee guida dicono come ci si deve comportare sia in fase latente che in fase acute. Nel 2017 è stato sottolineato che si tratta di un’emergenza medica, che può comportare anche l’intervento della rianimazione. È una patologia evolutiva, che tende a peggiorare perché le sue riacutizzazioni sono sempre più frequenti e quindi è difficile mantenere una ventilazione il più possibile adatta. In media si calcolano tre riacutizzazioni all’anno in pz con BPCO, per cui sarà necessario il ricovero ospedaliero. La BPCO consiste in una risposta infiammatoria cronica a livello delle vie aeree, poiché all’interno di essere sono state inalate o si continuano a inalare sostanze nocive, che continuano a irritare la mucosa bronchiale. Il quadro non si risolve in pochi giorni ma perdura nel tempo, con possibilità di ricadute. Le particelle che possono causare infiammazione sono: - Inquinamento ambientale - Polveri sottili - Riscaldamento - Fumo di sigaretta, che oltre a depositare sostanza tossiche a livello polmonare produce all’interno dei polmoni il monossido di carbonio, che formando la carbossiemoglobina occupa il posto dell’ossigeno. La presenza di carbossiemoglobina permane fino a sette anni dall’interruzione del fumo di sigaretta. - Lavori a contatto con sostanze tossiche e pericolose (tessiture, laterizi, segherie, falegnamerie, manutenzione delle strade, edilizia) - Deficit di anti-tripsina, una particolare patologia autoimmune dell’apparato respiratorio che può portare all’instaurarsi della BPCO. L’anti-tripsina è un sistema di protezione naturale a livello polmonare ed epatico. Questi pz, avendo questo deficit, sono più sensibili ai fattori di rischio. Le sostanze tossiche si depositano a livello dei bronchi terminali per un periodo più o meno lungo, finché i bronchi non iniziano a infiammarsi: l’infiammazione si manifesta con dispnea. È difficile interrompere l’ingresso delle sostanze tossiche: l’inquinamento permane e anche l’attività lavorativa (precauzioni per proteggersi). Si può fare molto sul fumo di sigaretta. Si ha una riduzione del flusso aereo per accumulo di particelle nocive e questa non è una situazione completamente reversibile: i farmaci permettono di migliorare il flusso aereo ma non permettono di arrivare a un flusso aereo ottimale. 36 Le riacutizzazioni vanno a contribuire all’ aumentare della gravità della patologia, espongono a un maggior rischio di morte rispetto invece a chi ha meno riacutizzazioni. All’interno della BPCO si possono trovare altre situazioni patologiche legate alla malattia stessa e che portano a ostruzione delle vie aeree:  Enfisema. Perdita di elasticità del tessuto polmonare, i polmoni di pz con BPCO non riescono a ventilare in modo corretto perché hanno una costante condizione infiammatoria e hanno un parenchima polmonare rigido ed enfisematoso, che non permette i normali eventi respiratori.  Bronchite cronica La BPCO può coesistere anche con altre patologie respiratorie, che sono spesso suoi precursori: - Asma; spesso dovuta a continua inalazione di sostanze tossiche. Non necessariamente le due situazioni sono correlate, ma molto spesso accade. La BPCO si sovrappone a quest’altro quadro infiammatorio. Nel 2020 il GOLD ha predetto che la BPCO sarà la quarta causa di morte al mondo. In Italia si stimano circa 40.000 decessi dovuti a malattie dell’apparato respiratorio, di cui quasi il 50% soffriva anche di BPCO. FISIOPATOLOGIA Si verifica un restringimento progressivo del flusso aereo, in particolare nella parte terminale dei bronchioli che non hanno le ciglia, che servono per pulire l’aria inspirata. Oltre a depositarsi, queste sostanze tossiche si spostano all’interno dei bronchioli e questo causa un progressivo restringimento del flusso aereo. È inoltre sempre presente all’interno del tessuto polmonare la sostanza che causa l’infiammazione, facendo sì che si manifesti una risposta da parte dell’organismo. La terapia ha l’obiettivo di garantire il più possibile il flusso aereo e di ridurre il più possibile il processo infiammatorio. L’organismo cerca di andare a riparare il tessuto polmonare, costantemente sottoposto a infiammazioni; la riparazione avviene con tessuto cicatriziale, poco elastico, che causa l’enfisema. La difficoltà respiratoria delle fasi avanzate non è solo dovuta al flusso aereo ridotto e ai processi infiammatori, ma anche alla ridotta elasticità polmonare. Tutto questo porta a una variazione della vascolarizzazione a livello polmonare: vengono costruiti dei circoli collaterali che vadano a recuperare parte dell’ossigeno necessario alla sopravvivenza. Una parte di polmone non ventila più, gli scambi gassosi vengono fatti altrove. Queste zone, normalmente non deputate allo scambio dei gas, non garantiscono comunque una ventilazione adeguata. Generalmente si distinguono i pazienti con BPCO rispetto ad altre patologie dell’apparato respiratorio, in particolare si distinguono pz con bronchite cronica rispetto che enfisema. I pz con bronchite cronica hanno una tosse persistente, una produzione di catarro importante e si presentano obesi; i pz con enfisema sono invece particolarmente magri, presentano all’rx polmoni rinsecchiti e hanno labbra e estremità cianotiche (ipossia). I pz con BPCO hanno una tosse cronica, un’espettorazione abbonante in particolare durante la riacutizzazione, polmoni enfisematosi, estremità bluastre, sono di corporatura normale ma con delle malformazioni tipiche, in particolare del torace: torace a botte. C’è una difficoltà negli atti respiratori, l’organismo cerca di migliorare la ventilazione sfruttando la parte sana del polmone aumentando quindi il volume, creando una deformazione della gabbia toracica per permettere al parenchima polmonare ancora sano di gonfiarsi il più possibile. Altri indicatori: - Perdita di peso, perché la respirazione comporta l’utilizzo di muscoli accessori. Inoltre i pz fanno fatica ad alimentarsi, hanno bisogno di pause durante il pasto. - Torace a botte, dovuto a utilizzo dei muscoli accessori per permettere al pz di ventilare il più possibile. - Ippocratismo digitale. È un segno di ipossia cronica e si tratta di una malformazione delle dita, l’angolo tra le dita e le unghie non è di 160° ma più di 180°, le unghie guardano verso il basso perché vi è carenza di ossigeno e le dita tendono a ritirarsi (dita a bacchetta di tamburo). Interessa non solo le dita delle mani ma anche quelle dei piedi. 39 ALCALOSI E ACIDOSI RESPIRATORIA - Acidosi respiratoria PH >7.35 e PCO2 <42 mmHg È dovuta ad un’insufficiente escrezione di anidride carbonica a causa di una ventilazione inadeguata. In situazione di emergenza diminuisce anche la PO2 e si determina un’acidosi respiratoria acuta. Nei pz con BPCO l’aumento può essere graduale quindi si possono sviluppare sintomi di ipercapnia pressoché nulli per i meccanismi compensatori che si attivano, soprattuto renali. Segni e sintomi: >FC, >FR, >PA, obnubilamento, confusione mentale, sensazione di pesantezza. Un valore di PH inferiore a 6.8 è incompatibile con la vita in quanto non scorre praticamente più ossigeno nel sangue ma solo anidride carbonica. - Alcalosi respiratoria PH >7.45 e PCO2 < 38 mmHg È una complicanza che si verifica nella fase di stabilizzazione del pz, perché si è fatto diagnosi e si è impostata la terapia corretta: il pz dovrebbe avere un modello respiratorio ottimale. È causata da iper ventilazione che provoca un’eccessiva volatilizzazione della CO2 quindi una diminuzione del contenuto plasmatico di acido carbonico. Cause: ansia, batteriemia, k cerebrali (possono influenzare il sistema respiratorio), malattie epatiche croniche (alterazione del modello respiratorio importante). Segni e sintomi: senso di stordimento dovuto a vasocostrizione quindi diminuzione del flusso ematico cerebrale, intorpidimento e formicoli dovuti ad una ridotta ionizzazione del calcio, >FC. Trattamento: in caso di ansia si incoraggia a respirare più lentamente per permettere alla CO2 di accumularsi o far respirare dentro a un sistema chiuso. È una situazione che si presenta raramente, ma potrebbe verificarsi: il pz con BPCO ha una bronchite o broncopolmonite e si altera il modello respiratorio e quindi non riesce a respirare correttamente a causa delle secrezioni che si accumulano. RACCOLTA DATI: DIFFERENZE CON L’ASMA  L’asma insorge in età giovanile  I sintomi variano nei diversi momenti della giornata  Comparsa dei sintomi di notte o di mattina  Famigliarità per asma  Presenza di allergia  Riniti o eczema  Riduzione del flusso aereo in buona parte reversibile TERAPIA 1. BRONCODILATATORI Alleviano il broncospasmo, alleviano l’ostruzione delle vie aeree permettendo la distribuzione dell’O2 nei polmoni e migliorando la ventilazione alveolare. Non migliorano la prognosi a lungo termine, ma sono fondamentali. È la terapia di base, impostata in tutti i pz con BPCO. Nelle situazioni più lievi è necessaria una sola somministrazione giornaliera, nelle fasi più avanzate sono necessarie 2 somministrazioni o 1 somministrazione di 2 broncodilatatori. Vengono tutti somministrati per via aerea (puf), costituti da una polvere che raggiunge l’albero bronchiale ed inizia ad agire. Vengono somministrati sempre la mattina, possibilmente al risveglio del pz. Più il pz è ostruito, meno è efficace il broncodilatatore. Si sono quindi studiati più tipi di 40 broncodilatatori e quando i pz necessitano di più broncodilatatori si cerca di unirli e farli assumere in una stessa dose. Le associazioni sono di 2,3,4 condensati in un unico prodotto. Le precauzioni prima della somministrazione sono: - Igiene del cavo orale - Far eseguire al paziente dei respiri profondi (2-3) - L’erogazione deve essere preceduta da un’ispirazione profonda - Bere un sorso d’acqua dopo la somministrazione: i farmaci sono amari e poi si aiuta il broncodilatore ad arrivare nelle vie aeree. In ambito ospedaliero possono essere somministrati anche sotto forma di aerosol, non al domicilio perché i dosaggi del farmaco devono essere molto precisi. Ci sono poi gli erogatori in polvere, dove ci sono delle piccole capsule inserite in questo sistema che viene poi attivato. Tra i 2 dispositivi, è migliore l’erogatore pressurizzato per evitare errori. Con gli erogatori a polvere, abbiamo 2 tipologie in commercio: 1. Monodose 2. Multidose L’erogatore si attiva indipendentemente dal fatto che sia pieno oppure no 2. OSSIGENO Può essere somministrato come terapia continuativa: a lungo termine, durante l’attività fisica, per prevenire la dispnea acuta. Lo scopo è che la PO2 sia >60 mmHg e la saturazione sia almeno di 90% durante tutto l’arco della giornata. Per essere somministrato, c’è bisogno della prescrizione di un medico ospedaliero, in particolare di internisti e pneumologi. Per capire se un pz con BPCO ha bisogno di ossigeno e quando ne ha bisogno, durante la fase di studio il pz viene sottoposto allo studio giornaliero e continuativo della saturazione dell’ossigeno a livello ematico. Non tutti i pz con BPCO necessitano di O2 terapia al domicilio, ma la maggior parte di loro ne ha bisogno nelle fasi più avanzate. Molto spesso questi pz non necessitano dello stesso quantitativo di ossigeno nelle ore diurne e notturne: di solito durante il riposo necessitano di meno ossigeno, ma sarà il medico a stabilire il dosaggio. I valori base di SpO2 e dell’EGA del pz con BPCO sono inferiori rispetto alle persone normali, a causa di meccanismi di adattamento e la persona può essere in stato di benessere anche a valori non fisiologicamente ottimali. Nella BPCO non è raccomandata la somministrazione di alti flussi per l’instaurarsi dell’effetto Haldane: - > della saturazione dell’Hb da parte dell’O2 - < capacità di legare la CO2 - > dei valori di CO2 libera (ipercapnia) I dispositivi per l’erogazione di O2 sono: - Cannule nasali, per tp continuativa - Maschera di Venturi; per la fase acuta. Con questa maschera si ha la possibilità di somministrare a bassi flussi una quantità di ossigeno particolarmente precisa. L’O2 terapia non è più adatta in situazione di ipercapnia oppure quando l’insufficienza respiratoria è tale che l’ossigeno non è in grado di arrivare ai tessuti. Si ricorre quindi a una respirazione forzata attraverso ventilatore: si ossigena il pz a bassi flussi ma in modo forzato, per cercare di risolvere l’insufficienza respiratoria o l’ipercapnia. Viene utilizzata per periodi brevi, viene sospesa appena possibile. L’intubazione endotracheale viene fatta solo in situazioni critiche e quando la ventilazione forzata 41 esterna non è efficace: per la ventilazione forzata il pz è cosciente mentre nell’intubazione viene sedato. 3. CORTICOSTEROIDI Vengono somministrati per via inalatoria, orale o ev. Non rallentano il declino della funzionalità respiratoria ma alleviano i sintomi (indicati anche nell’asma). La via inalatoria è indicata a lungo termine per le persone al 3 o 4 stadio sintomatiche e per le persone che hanno plurima riacutizzazione della malattia (Beclometasone, Budesonide, Fluticasone). Possono essere associati a b2agonisti; non sono indicate top con corticosteroidi a lungo termine per via orale perché possono indurre ad una miopatia (dolori muscolari, soprattuto agli arti inferiori). COMPLICANNZE IPOSSIEMIA È una riduzione dell’ossigeno a livello dei tessuti cellulari; si verifica molto spesso in pz che hanno avuto gravi malattie a livello respiratorio (polmonite, addensammo polmonare) o che hanno avuto problematiche cardiache che hanno influenzato gli scambi gassosi a livello cellulare. Viene suddivisa in due situazioni patologiche: ipossia e ipossia ipossiemica. C’è una riduzione della diffusione di ossigeno a livello dei tessuti, dovuto al fatto che a livello del sangue arterioso c’è una riduzione della concentrazione di ossigeno. Cause - Fine vita del pz, con importante modificazione del modello respiratorio INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Importante deterioramento degli scambi gassosi a livello polmonare. Può essere 1. Acuta Il peggioramento degli scambi gassosi avviene improvvisamene e in modo brusco, esponendo il pz a pericolo di vita. I polmoni non sono in grado di ventilare e il sangue non può essere ossigenato: per capire la condizione del pz è necessario eseguire un EGA. Diventa acuta quando interviene qualcosa che fa peggiorare la BPCO e il pz si trova ad avere un’insufficienza respiratoria da risolvere nel minor tempo possibile. I segni diventano mano mano più gravi, quando non sono più controllabili il pz è agitato, ha cefalea, è astenico, tachicardico e iperteso. Qualora questo stato dovesse protrarsi il pz sarà sempre più confuso fino alla letargia. La cefalea permane e il pz potrebbe avvertire una situazione algida. Il modello respiratorio cambia e il pz è tachipnoico fino all’arresto cardio-respiratorio. È molto importante individuare le cause che hanno portato a questa situazione. L’insufficienza respiratoria è legata a situazioni settiche, soprattuto negli anziani: importante eseguire le emocolture, anche senza picco febbrile, per individuare il germe e iniziale un antibiotico tp specifica; prima del referto si inizia una tp a largo spettro. Oltre alle emocolture, soprattuto per i pz >70 anni, è opportuno eseguire un’urinocoltura, soprattutto se presente CV a permanenza (che se c’è deve essere subito sostituito). È necessario un supporto con O2 tp. 2. . Cronica Tipica di questa patologia BPCO RIACUTIZZATA 44 PNEUMOTORACE Con il termine pneumotorace si indica la penetrazione di aria all’interno della cavità pleurica, spazio che in condizioni normale è solo virtuale ed è compreso tra la pleura viscerale (quella che riveste il polmone) e quella parietale (che riveste dall’interno la parete toracica). Tale situazione provoca il collasso parziale o totale del polmone che, come tale, si “sgonfia” afflosciandosi all’interno del torace e rendendo difficoltosa, quando non addirittura impossibile, l’attività respiratoria. Condizione che si verifica quando la pleura parietale o viscerale vengono lesionate o lo spazio pleurico viene esposto alla pressione positiva atmosferica. Di norma la pressione nello spazio pleurico è negativa e < rispetto a quella atm per permettere la ventilazione. L’aria entra nello spazio pleurico e il polmone collassa. Nei pz con BPCO avviene per rottura spontanea della pleura; non c’è una spiegazione del perché avvenga, il modello respiratorio non è fisiologico, i polmoni hanno perso di elasticità e questo essere forzati negli atti respiratori può sottoporre la pleura a processi di stiramento. È importante stimare l’entità dello pneumotorace, cioè capire quanta aria è presente attraverso un rx torace. Se l’aria è poca e quindi il collasso è lieve e non influenza sul modello respiratorio non si fa niente; quando la raccolta è più importante è necessario posizionare un drenaggio toracico: si segue un’incisione chirurgica a livello dell’emicostato e viene inserito un tubo di drenaggio nello spazio pleurico che serve per far fuoriuscire l’aria. Il drenaggio deve essere collegato a un boccione di raccolta (capacità di 1,5-2l) riempito con 750 ml di acqua sterile. Se funziona si vede l’acqua che ribolle, il pz viene sottoposto a rx torace costanti per capire la situazione. È importante clampare il drenaggio quando si va a sostituire il boccione. COME PU0’ ESSERE UNO PNEUMOTORACE A seconda del movente eziopatogenetico distinguiamo: - Pneumotorace spontaneo; - Pneumotorace traumatico; - Pneumotorace iatrogeno. Uno pneumotorace potrà essere semplice o complicato da una raccolta liquida nello spazio pleurico. A seconda della natura di quest'ultima si parlerà di: - Idropneumotorace - Emopneumotorace - Piopneumotorace. PNEUMOTORACE SPONTANEO La penetrazione dell’aria nella cavità pleurica avviene improvvisamente e senza traumi antecedenti. La maggior parte dei casi di pneumotorace spontaneo interessa soggetti sani di sesso maschile prima dei quarant’anni, alti, magri, spesso fumatori e la Può verificarsi anche in persone anziane con enfisema bolloso diffuso che presentino bolle multiple (distrofia polmonare bollosa). Il meccanismo attraverso il quale si determina riconosce la rottura spontanea di una bolla di enfisema posta in prossimità della superficie pleurica. In questo caso la prognosi è gravata dalla coesistenza di una malattia polmonare cronica già preesistente e può presentare complicazioni funzionali respiratorie e cardiocircolatorie anche importanti. prognosi è solitamente molto favorevole; in tal caso è provocata dalla rottura spontanea di piccole bolle sub-pleuriche localizzate agli apici polmonari. > SINTOMATOLOGIA: - dolore improvviso acuto trafittivo localizzato più frequentemente alla spalla dal lato del polmone colpito, ma talora interessante tutto il torace o l’addome. L’intensità del dolore è variabile da una semplice sensazione di fastidio fino ad arrivare ad un dolore insopportabile e gravemente allarmante 45 facilmente confondibile con un dolore da infarto miocardico o da addome acuto chirurgico; - Dispnea molto variabile per intensità; può andare da un semplice disagio respiratorio appena percettibile, fino a giungere a quadri di insufficienza respiratoria grave. - Tosse secca All'esame radiografico del torace è caratteristica l'assenza della trama polmonare nel settore in cui si raccoglie l'aria. In condizioni normali lo pneumotorace spontaneo tende a risolversi spontaneamente nel volgere di qualche giorno con la completa riespansione. Può essere necessaria la semplice osservazione e/o l'ossigeno terapia; nel caso in cui non si risolva spontaneamente, si dovrà procedere al posizionamento di drenaggio toracico. PNEUMOTORACE TRAUMATICO È secondario ad un trauma del torace quali fratture costali, ferite penetranti, contusioni toraciche, colpi da arma da fuoco. Le persone avvertono dolore toracico. La maggior parte del dolore è dovuta al trauma che ha causato lo pneumotorace. Possono essere presenti difficoltà di respirazione o una respirazione rapida e una sensazione di accelerazione del battito cardiaco, soprattutto se la quantità di aria è notevole. Se l’aria si accumula sotto la cute, questa pare scricchiolare e quando viene toccata produce il rumore di un crepitio. Il medico di solito pone la diagnosi di pneumotorace sulla base di una radiografia del torace. A volte, uno pneumotorace viene diagnosticato quando viene eseguita una TC o un’ecografia per la diagnosi di altre lesioni toraciche o addominali. L’obiettivo del trattamento è rimuovere l’aria dalla cavità pleurica e consentire al polmone di riespandersi. Di solito, viene inserito un drenaggio toracico. PNEUMOTORACE IATROGENO Viene definito iatrogeno lo pneumotorace prodottosi accidentalmente in corso di manovre invasive mediche o prodotto volontariamente dal medico per procedure terapeutiche o diagnostiche. La forma volontaria comprende le forme terapeutiche, oggi rare, che un tempo venivano eseguite in corso di malattia tubercolare cavitaria per produrre con il collasso parenchimale l’elisione della cavità; e le forme diagnostiche, che si producevano per meglio studiare i profili pleurici viscerali o parietali, anche queste ormai abbandonate. La forma accidentale è la conseguenza non voluta di una manovra medica invasiva per errore del sanitario. Spesso si presenta in corso di incannulamento venoso centrale della vena succlavia o della vena giugulare interna per puntura pleurica. Altre volte non avviene per errore medico ma come conseguenza nota e possibile della manovra medica, come nel caso della esecuzione di agoaspirato transtoracico di massa polmonare per accertamento diagnostico di natura. Rare ma possibili le forme conseguenti a lesioni tracheali o esofagee in corso di intubazioni difficili per procedure di anestesia o rianimatorie. Può essere anche secondario a barotrauma da ventilazione meccanica. PNEUMOTORACE APERTO vi è comunicazione tra l'ambiente esterno ed il cavo pleurico. La raccolta aerea subisce quindi movimenti pendolari che sono in fase con gli atti respiratori. PNEUAMOTORACE A VALVOLA si differenzia dal precedente per il fatto che l'aria passa liberamente all'interno del cavo pleurico (durante l'inspirazione) ma non riesce ad uscire (durante l'espirazione). Si crea quindi un quadro di ipertensione endopleurica con alterazione delle emodinamiche secondarie a compressione dei grossi vasi e spostamento del mediastino. 46 PNEUMOTORACE CHIUSO è una condizione di relativa stabilità poiché per l'azione esercitata dalla retrazione polmonare, la breccia pleuropolmonare si oblitera e viene impedito l'ulteriore rifornimento d'aria. Si assiste ad una riduzione della capacità polmonare proporzionale all'entità del collasso. In corso di pnx aperto si può verificare il movimento pendolare dell'aria: durante l'espirazione una parte di aria passa dal polmone sano a quello collassato mentre in fase inspiratoria al polmone sano giungerà aria in parte proveniente dall'esterno ed in parte dal polmone controlaterale in cui vi è pnx. Per cui una patologia teoricamente limitata ad un polmone in realtà modifica l’efficacia globale della respirazione toracica interferendo anche nella funzione del polmone sano. Questo “va e vieni” gassoso tra un emitorace e l’altro in pratica incrementa il cosiddetto spazio morto respiratorio oltre ad influenzare la composizione della aria inspiratoria. Nello stesso modo in cui si comporta il flusso aereo così si comporta il mediastino nel Pnx aperto (se la breccia pleuro-polmonare è particolarmente ampia); infatti durante l’inspirazione profonda il mediastino viene attratto dal lato sano risucchiato dalla maggior negatività pleurica, mentre viene sospinto dal lato malato nella fase espiratoria, per cui subisce un movimento pendolare consensuale agli atti del respiro (flutter mediastinico). Ciò inciderà negativamente sull'emodinamica dell'individuo. Nel pnx a valvola, l'aumento della pressione endopleurica potrà condurre sino allo sbandamento mediastinico verso l'emitorace indenne. Questa condizione spesso rappresenta una urgenza terapeutica da risolvere quanto prima. Già nel semplice Pnx si ha un disturbo ventilatorio per ridotta funzione del polmone collassato responsabile di un deficit di ventilazione con riduzione dell’efficacia degli scambi gassosi; nella forma ipertesa il deficit ventilatorio è marcato per la quasi totale esclusione del polmone affetto alla ventilazione pur essendo lo stesso polmone normalmente irrorato. Si ha quindi un marcato alterato rapporto ventilazione/perfusione polmonare con notevole desaturazione di ossigeno. A ciò si aggiunge il ridotto ritorno venoso con deficit di circolo per cui la persona può sviluppare severa cianosi, intensa dispnea, tachicardia, con possibile evoluzione a tachiaritmie letali. In questo caso di urgenza terapeutica in mancanza di altri mezzi idonei è conveniente trasformare il Pnx iperteso, che in pratica è un Pnx chiuso con meccanismo a valvola, in Pnx aperto pungendo la cavità toracica e lasciandovi a dimora un grosso ago che determini per il suo tramite la decompressione del cavo ed assicuri il “va e vieni” aereo tipico del Pnx aperto. TORACENTESI È possibile che vi sia anche accumulo di liquido, causato da uno scompenso cardiaco. Con la toracentesi si ha la possibilità di aspirare il liquido che si accumula nello spazio pleurico e non si ha la necessità di posizionare nessun drenaggio. Può essere impiegata anche per l’aspirazione di eventuale aria, quando è in minima quantità. Si ha la necessità non solo di drenare ma anche di indagare il motivo per cui si ha accumulato questo liquido: la toracentesi non ha solo scopo evacuativo ma anche diagnostico. È possibile richiedere, oltre all’esame chimico-fisico, l’esame culturale, l’antibiogramma, il ph, peso, proteine, citologico, marker tumorali. È possibile anche eseguire una biopsia a livello polmonare, nel caso di ipertensione ci consente di capire quanto parenchima è ancora in grado di ventilare. La toracentesi dà la possibilità di introdurre farmaci che andranno ad agire sullo spazio pleurico. È molto importante che la procedura sia sterile, è una procedura medica, che può essere eseguita o in stanza torascopica ma anche al letto del pz o in ps. Si va ad introdurre un ago nello spazio pleurico, quindi è importante non introdurre germi o organismi che potrebbero dare luogo a processi settici. 49 - Citologico, per verificare che non ci siano formazioni neoplastiche, poiché la BPCO può sviluppare nel tempo anche delle situazioni neoplastiche. Il drenaggio posturale è molto utile e nei pz con BPCO sono programmati degli accessi ambulatoriali per svolgere questa procedura: si preferisce eseguirla nel periodo invernale, quando il pz può avere accumuli di secrezione. È importante che il pz continui a eseguire gli esercizi respiratori durante tutto l’anno, in modo da avere una respirazione ottimale. 50 MALATTIA DELL’ASMA DEFINIZIONE L’asma è una delle malattie respiratorie croniche più diffuse nel mondo. Si tratta di una malattia complessa che si manifesta attraverso un’infiammazione cronica delle vie aeree. L’infiammazione genera un aumento della responsività bronchiale che, a sua volta, causa episodi ricorrenti (i cosiddetti ‘attacchi d’asma’) di crisi respiratorie, respiro sibilante, senso di costrizione toracica e tosse. Durante gli attacchi, che possono essere improvvisi o graduali, peggiorano i sintomi e la funzionalità respiratoria. Se non trattati in modo adeguato, gli attacchi possono essere anche molto gravi e addirittura fatali. PATOGENESI LA RISPOSTA INFIAMMATORIA Un ruolo importante nella risposta infiammatoria è svolto dai linfociti T e dalle cellule ‘strutturali’ delle vie aeree (fibroblasti, cellule epiteliali ed endoteliali), entrambi produttori di citochine, proteine secretorie che fungono da mediatori infiammatori. Questi mediatori causano la contrazione del muscolo liscio delle vie aeree e inducono numerose alterazioni a livello del tessuto su cui agiscono. In risposta alle lesioni infiammatorie, l’epitelio delle vie aeree tende a reagire producendo un ispessimento della membrana basale. Inoltre, si verificano altre alterazioni strutturali, come l’ipertrofia e l’iperplasia delle cellule muscolari lisce delle vie aeree e l’aumento di volume delle ghiandole della sottomucosa bronchiale. L’ATOPIA L’asma è spesso associata a un fenomeno noto come atopia, cioè una iperproduzione di immunoglobuline E (IgE, dette anche) dirette contro i comuni allergeni ambientali, come i pollini di fiori e piante, le spore dei funghi, gli acari della polvere, i peli degli animali, le muffe e alcune proteine animali. In seguito all’esposizione ad allergeni, gli anticorpi già sensibilizzati danno il via alla risposta infiammatoria. L’atopia è il maggior fattore di rischio noto per lo sviluppo di asma bronchiale e di altre forme allergiche. L’IPERRESPONSIVITA’ BRONCHIALE È l’aumento della risposta del muscolo liscio, che in seguito a stimoli interni (infiammazione delle vie aeree) ed esterni reagisce contraendosi in modo eccessivo e troppo frequente. A questa iperresponsività corrisponde una variabilità della funzionalità respiratoria e un aumento del tono muscolare delle vie aeree. BRONCOCOSTRIZIONE Può essere il risultato di quattro meccanismi: la contrazione del muscolo liscio delle vie aeree, l’edema della parete bronchiale, la formazione di tappi di muco che occludono il lume e diverse alterazioni strutturali della parete delle vie aeree. Tutti questi meccanismi sono associati all’infiammazione delle vie aeree. L'asma bronchiale è generalmente distinta in: - asma bronchiale allergico (o atopico o estrinseco) - asma bronchiale idiosincrasico (o intrinseco). 51 COME PUO’ ESSERE L’ASMA L'asma bronchiale è generalmente distinta in: - asma bronchiale allergico (o atopico o estrinseco) - asma bronchiale idiosincrasico (o intrinseco). L’ASMA ALLERGICO L'asma allergico si manifesta in genere già nell'infanzia, si associa spesso ad altre malattie allergiche (rinite, eczema, orticaria), è correlato con la positività dei test allergologici. L'asma bronchiale allergico ha un andamento tipicamente stagionale nel caso di allergeni legati alla fioritura (pollini); nel caso di allergeni quali polvere di casa (acari), peli o piume di animali, l'insorgere delle crisi è dovuto al contatto con gli agenti sensibilizzanti e può avere carattere perenne. L'esposizione agli allergeni provoca una risposta broncoostruttiva nel giro di pochi minuti. L’ASMA IDIOSINCRASICO L'asma idiosincrasico è invece tipico dell'età adulta: esiste una predisposizione individuale di base, ma le infezioni respiratorie e l'inquinamento ambientale giocano il maggior ruolo causale. Tuttavia vi sono numerose persone che non rientrano chiaramente in nessuna delle due categorie presentando le caratteristiche di entrambe le classi. L’ATTACCO D’ASMA La sintomatologia caratteristica dell'attacco d'asma è costituita dalla triade: • tosse secca (causata dalla costrizione bronchiale) • dispnea di tipo espiratorio (espirazione prolungata, difficoltosa e rumorosa causata dall’ostruzione bronchiale dovuta più spesso ad uno spasmo dei piccolo bronchi) • respiro sibilante (soprattutto durante l’espirazione, segno di ostruzione delle piccole vie respiratorie) Gli attacchi asmatici possono essere scatenati da stimoli che producono la sola broncocostrizione, come l’aria fredda, la nebbia o l’esercizio fisico, o da stimoli che promuovono l’infiammazione delle vie aeree, come l’esposizione ad allergeni, le infezioni respiratorie, in particolare quelle di origine virale. Durante la crisi asmatica, l’ostruzione delle vie aeree provoca l’aumento delle resistenze al passaggio dell’aria. L’inizio dell’attacco asmatico può essere brusco oppure graduale e il soggetto avverte affanno e difficoltà respiratoria (dispnea), soprattutto nella fase di espirazione. La tosse inizialmente è secca, accompagnata spesso da senso di costrizione del torace. Il respiro diviene sibilante prevalentemente durante l’espirazione, che è prolungata. Il torace può apparire iperespanso (dovuto ad intrappolamento di aria nelle vie aeree). Il soggetto è tachipnoico, tachicardico e sudato. Nei casi di grave broncocostrizione c’è presenza di cianosi. La scomparsa dei sibili respiratori (torace silente), in caso di grave crisi asmatica, è un segno di ostruzione grave e di pericolo per la vita della persona. La fine della crisi asmatica è caratterizzata dalla scomparsa di dispnea e dalla comparsa di tosse produttiva con emissione di escreato denso e viscoso. 54 ICTUS CEREBRALE Il sistema nervoso è costituito da due parti: - SNC, che comprende ENCEFALO E MIDOLLO SPINALE - SNP, costituto da nervi cranici e spinali La sua funzione è quella di controllare tutte le attività motorie, sensoriali, cognitive e comportamentali. L’unità funzionale di base del cervello è il neurone. ➔ ENCEFALO: È la parte del sistema nervoso centrale contenuto nella scatola cranica. Esso è costituito, e sono collegati tra di loro, dal CERVELLO, TRONCO CEREBRALE e CERVELLETTO. Prosegue all’esterno della scatola cranica con il MIDOLLO SPINALE, che si prolunga nella colonna vertebrale. ➔ CERVELLO: Parte più voluminosa dell’encefalo, pesa circa 1200 grammi. È sede delle funzioni nervose più elevate. È costituito da due segmenti pari e simmetrici: gli EMISFERI CEREBRALI DESTRO E SINISTRO. La parte esterna è detta CORTECCIA CEREBRALE (sostanza grigia- neuroni). La parte interna è definita NOBILE (sostanza bianca-fibre nervose mieliniche e cellule neuroglia) ➔ LOBO FRONTALE: è il lobo più esteso, situato nella parte anteriore del cranio. FUNZIONI: concentrazione, pensiero astratto, memoria, funzione motoria. È responsabile dei sentimenti individuali, del giudizio, della personalità e delle inibizioni ➔ LOBO PARIETALE: è situato posteriormente a quello frontale. FUNZIONI: Regola l’attività sensoriale, analizza le informazioni sensoriali e trasmette la loro interpretazione ad altre aree corticali. È essenziale nel determinare la consapevolezza del proprio corpo nello spazio, delle sue dimensioni e della sua forma, così come la percezione dell’orientamento destra-sinistra. ➔ LOBO TEMPORALE: situato inferiormente agli altri due e comprende le aree percettive dell’udito. FUNZIONI: memoria dei suoni, comprensione del linguaggio e della musica. ➔ LOBO OCCIPITALE: situato posteriormente al lobo parietale ed è responsabile dell’interpretazione e della memoria visiva. ➔ TRONCO ENCEFALICO: È costituito da mesencefalo, ponte e midollo allungato. Nel midollo allungato sono presenti i centri per la respirazione, la pressione arteriosa, la frequenza cardiaca, il vomito, la deglutizione e lo starnuto. ➔ CERVELLETTO: Situato posteriormente al mesencefalo e al ponte e sotto il lobo occipitale. Integra le informazioni sensoriali per il coordinamento motorio il movimento fine, l’equilibrio, la posizione o propriocezione (capacità di percepire la posizione delle parti del corpo anche senza vederle). CIRCOLAZIONE CEREBRALE L’encefalo non può immagazzinare nutrienti e ha bisogno di un costante apporto di ossigeno che richiede un grande afflusso di sangue. La circolazione cerebrale è caratterizzata da 3 aspetti che la distinguono dal resto del corpo: - Arterie e vene non decorrono in maniera parallela; - Circolazione collaterale che permette di inviare il sangue su richiesta; - Le pareti dei vasi ematici cerebrali sono costituite da 2 strati invece di 3, per questo sono soggette più facilmente a rottura se indebolite o sottoposti ed alte pressioni. La circolazione venosa non segue quella arteriosa come accade nelle altre strutture corporee. 55 La vene encefaliche raggiungono la superficie del cervello e confluiscono in vene più grosse che attraversano lo spazio subaracnoideo e si svuotano nei seni venosi. La rete dei seni venosi porta il sangue fuori dell’encefalo, sino alla vena giugulare interna che riporta il sangue al cuore. Il sistema dei seni e delle vene cerebrali è unico in quanto non ha valvole che impediscono al sangue di refluire e dipende sia dalla forza di gravità sia dalla pressione del flusso arterioso DEFICIT NEUROLOGICI MOTORI - EMIPARESI, debolezza del viso, delle braccia, delle gambe dello stello lato (dovuta a lesione dell’emisfero opposto) - EMIPLEGIA, paralisi del viso, del braccio e della gamba dello stesso lato (lesione emisfero opposto) - ATASSIA, difficoltà di coordinazione dei movimenti, marcia barcollante e imprecisione dei movimenti - DISARTRIA, incapacità di articolare le parole - DISFAGIA, difficoltà nella deglutizione VERBALI - AFASIA ESPRESSIVA incapacità di strutturare parole comprensibili, potrebbe essere in grado di rispondere con una singola parola - AFASIA RECETTIVA incapacità di comprensione del linguaggio - AFASIA GLOBALE combinazione di entrambi i tipi di afasia CAMPO VISIVO - EMIANOPSIA OMONIMA, perdita di metà campo visivo, l’assistito è inconsapevole di persone e oggetti posti sul lato della perdita visiva, disconoscimento di un lato del corpo - DIPLOPIA, visione doppia - PERDITA DELLA VISIONE PERIFERICA SENSORIALI - PARESTESIE, sensazione di intorpidimento, formicolio o punture di spillo (lato opposto alla lesione) - INDEBOLIMENTO DEL TATTO - PERDITA DELLA SENSIBILITA' PROPRIOCETTIVA, incapacità di percepire posizione e movimento COGNITIVI - PERDITA DI MEMORIA A BREVE E LUNGO TERMINE - DIMINUITA DURATA DELL'ATTENZIONE - DIMINUITA CAPACITA' DI CONCENTRAZIONE - PERDITA DI RAGIONAMENTO ASTRATTO - GIUDIZIO ALTERATO EMOZIONALI - PERDITA DI AUTOCONTROLLO - LABILITA' EMOTIVA - DEPRESSIONE - ISOLAMENTO 56 SINTOMATOLOGIA DI UN DANNO ALLL’EMISFERO SINISTRO - PARALISI O INDEBOLIMENTO DEL LATO DESTRO DEL CORPO - DEFICIT NEL CAMPO VISIVO DESTRO - AFASIA - DEVIAZIONE DEL CAPO VERSO SX - DIFFICOLTA' NELLA LETTURA, NELLA SCRITTURA O NEL CALCOLO - ALTERAZIONI DELLE CAPACITA' INTELLETTUALI SINTOMATOLOGIA DI UN DANNO ALL’EMISFERO DESTRO - DEFICIT DELLE RELAZIONI VISIVO SPAZIALI - NON CONSAPEVOLEZZA DEI DEFICIT - EMIPARESI SX - PERDITA DI SENSIBILITA' DEL LATO SX - DEVIAZIONE DEL CAPO VERSO DX - DISARTRIA - FACILE DISTRAIBILITA’ - COMPORTAMENTO IMPULSIVO E POCO GIUDIZIOSO DEFINIZIONE Per ictus si intende un’improvvisa perdita della funzione cerebrale risultante dall’ interruzione del flusso ematico a una parte del cervello. È spesso una complicanza del pz cardiopatico. Anche le manifestazioni sono improvvise e devono essere riconosciute preventivamente. Noto anche come accidente cerebrovascolare o attacco cerebrale, è una sindrome caratterizzata dall’improvviso e rapido sviluppo di segni e sintomi riferiti a deficit focale o globale delle funzioni cerebrali, senza altra causa apparente se non quella vascolare; di durata superiore a 24 ore o ad esito infausto. La caratteristica principale del disturbo è la sua improvvisa insorgenza (ICTUS dal latino DI COLPO). E’ la terza causa di morte in Italia, dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasia. E’ la prima causa assoluta di disabilità. Si manifesta con un 40% in più rispetto alla popolazione media, negli anziani. Si tratta di una lesione cerebro-vascolare causata dall’interruzione del flusso ematico al cervello dovuta a ostruzione (occlusione vascolare) o a rottura di un arteria ( stravaso ematico). Può essere: - Ischemico (85% dei casi): dato da trombosi, embolia o ischemia. Per lo più di anziani - Emorragico (15% dei casi): da emorragia cerebrale (spesso sono congenite). Per lo più in giovani. ➔ EZIOLOGIA DELL’ICTUS ISCHEMICO: L'85% DEI CASI DI ICTUS CHE SI VERIFICA È DI ORIGINE ISCHEMICA. L'esordio è improvviso; Si manifesta con deficit neurologico legato all'area interessata Può essere fin dall'inizio globale. In alcuni casi può progressivamente peggiorare nel corso di ore e giorni La morte sopraggiunge nel 20% dei casi L'esordio può essere accompagnato da cefalea, crisi epilettiche generalizzate o parziali, isolate o ripetute. - trombosi delle grosse arterie (20%): spesso sono pz con alterazioni metaboliche, placche ateromasiche e ipercolesterolemia - trombosi delle piccole arterie perforanti (25%); - embolia di origine cardiaca (20%): si formano per alterazioni del ritmo e del flusso. - criptogenetici (30%): trombi di cui non c’è una causa nota e specifica ma possono essere coagulopatie, sostanze stupefacenti (cocaina che provoca vaso spasmi). - altri (5%); 59 EPIDEMIOLOGIA L’ICTUS è la terza causa di morte nei principali paesi industrializzati. Prima causa di invalidità nelle comunità occidentali. Prevalenza in età compresa tra 65 e 84 anni (soprattutto per ischemici). In Italia 200.000 nuovi casi ogni anno di cui il 30% sopravvive con esiti invalidanti. I deficit causati dall’ictus possono essere temporanei o permanenti; ciò dipende dalla porzione di cervello e dei vasi interessati, dall’estensione della lesione, dalla preesistente salute fisica ed emozionale del paziente e dalla presenza di altre patologie o lesioni. È fondamentale monitorare segni e sintomi per vedere eventuali peggioramenti (disfagia, per esempio, può comparire in ritardo o essere temporanea). ➔ FATTORI DI RISCHIO: - età e sesso (poco più in uomini) - Ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, diabete; - Patologia cardiovascolare - Abitudini comportamentali (fumo, alcol, dieta, esercizio fisico, contraccettivi orali, obesità). CLASSIFICAZIONE TEMPORALE 1. Attacco ischemico transitorio (TIA): esordio ma il deficit neurologico si risolve nel giro di 24h. È altissimo però il tasso di ictus nel giro di un mese. 2. Danno ischemico neurologico reversibile: compaiono manifestazioni per più di 24h ma tendono a risolversi in giorni o settimane 3. Ictus in evoluzione: segni e sintomi che evolveranno nell’arco di ore e gg 4. Ictus completato: pz stabilizza i segni neurologici; questi danni neurologici permanenti possono migliorare con la riabilitazione. → COMPLICANZE NEUROLOGICHE: Circa il 25% delle persone che sopravvivono all’ictus possono avere una recidiva nei 5 anni successivi. Il 3% delle persone avrà una recidiva entro 30 giorni. Il 33% delle persone colpite avrà una recidiva entro 3 anni. Il cambiamento dello stato neurologico può essere da impercettibile a profondo. ➔ INQUADRAMENTO NEUROLOGICO - Definire il più accuratamente possibile l’ora di esordio dei sintomi; - Definire che la causa del deficit neurologico sia di natura vascolare; - Misurare la gravità del quadro clinico (con apposite scale) a fini prognostici e del monitoraggio clinico successivo; - Avviare in maniera tempestiva la terapia più appropriata FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI - età - familiarità - sesso - razza 60 MODIFICABILI Possono essere modificati o eliminati seguendo delle corrette linee di comportamento. - IPERTENSIONE ARTERIOSA (principale fattore di rischio, il suo controllo è la chiave per la prevenzione dell’ictus) - MALATTIE CARDIACHE (fibrillazione atriale) - DIABETE MELLITO - IPERCOLIPIDEMIA - OBESITA’ - TABAGISMO - ECCESSIVO CONSUMO DI ALCOOL - VITA SEDENTARIA - MALATTIA PARODONTALE - STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICA PREVENZIONE 1. IPERTENSIONE ARTERIOSA L'ipertensione è un killer silenzioso, poichè non può causare sintomi. La prevenzione consiste nel: - Controllare regolarmente la pressione arteriosa - Modificare le abitudini alimentari (dieta a basso contenuto di sodio) - Diminuzione del peso corporeo - Diminuzione dello stresso - Attività fisica - Trattamento farmacologico Il trattamento con farmaci antipertensivi risulta essere efficace solo se vengono assunti regolarmente e rispettano gli orari di prescrizione 2. FIBRILLAZIONE ATRIALE Tra le malattie cardiache quella che concorre a favorire l'ictus è senz'altro la FIBRILLAZIONE ATRIALE perchè favorisce la formazione emboli nell'atrio di sx. In questo caso la prevenzione consiste nel trattamento farmacologico con anticoagulanti che inibiscono la formazione di trombi, prevendo l’ictus su base trombotica ed embolica. 3. TABAGISMO I fumatori corrono un rischio maggiore di ICTUS → TROMBOEMBOLICO La prevenzione consiste nell'astensione dal fumo 4. IPERLIPIDEMIA Un alto consumo di grassi saturi favorisce l'insorgenza dell'ATEROSCLEROSI (alterazione degenerativa della parete vascolare che comporta una perdita dell'elasticità e contrattilità). La prevenzione consiste nel limitare nella dieta l'assunzione di grassi animali, l'introduzione di sale (non solo quello da cucina) e preferire l'assunzione con la dieta di cibi freschi. 5. ALCOOL Un eccessivo consumo di alcol, espone tanto i giovani, quanto le persone anziane ad un rischio maggiore di ictus. L'alcol se assunto in quantità moderata (2 bicchieri di vino al giorno) sembra di essere in grado di proteggere da eventi cerebrovascolari come pure cardiocircolatori. 61 6. OBESITA’ Predispone a malattie cardiache e al diabete. È necessario mantenere un BMI entro i livelli raccomandati. La percentuale di grasso nel nostro corpo tende ad aumentare con l’età. È necessario aumentare l’attività fisica e correggere l’alimentazione, associando momenti di educazione alimentare. 7. STENOSI CAROTIDEA La prevenzione prevende il trattamento tramite posizionamento di stent, endoarterectomia o angioplastica. 8. DIABETE MELLTITO L'associazione tra il diabete mellito e l'aumento del fattore di rischio dell'ictus è in relazione alle complicanze vascolari causate dal diabete. Un buon controllo dei valori glicemici e quindi una compensazione dei quadri patologici causati dal diabete riducono il rischio d'insorgenza di nuove complicanze cardiache. VALUTAZIONE ALL’ESORDIO E MANIFESTAZIONI CLINICHE ALL’ESORDIO: - A B C (airway, breathing; circulation) - Parametri vitali - Glasgow coma scale (GCS) -> se è già in coma - Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS): molto rapida e usata in ambulanza - NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH STROKE SCALE (NIHSS): scala più completa che monitorizza il deficit neurologico - Rilevare eventuali traumi: spesso infatti cade MANIFESTAZIONI: - Debolezza (anche emiparesi o formicolio) - Disturbo della parola: disartria o afasia - Disturbo visivo: emianopsia (riduzione campo visivo) o diplopia - Cefalea - Vertigini: spesso con nausea INDAGNI DIAGNOSTICHE: Tutte le persone colpite da deficit neurologici richiedono un accurata anamnesi e un attento esame fisico e neurologico. La valutazione iniziale sarà incentrata sulla capacità dell’assistito di proteggere le vie aeree, sulla condizione cardiocircolatoria, e sui deficit neurologici grossolani. L’indagine diagnostica iniziale prevede una tac senza mezzo di contrasto da eseguire entro 25 minuti dal momento in cui il soggetto si presenta in PS, per determinare se l’evento è di natura ischemica o emorragica. Altri esami di routine prevedono ECG ed ECOGRAFIA CAROTIDEA. Altri esami radiologici potrebbero essere l’ANGIOGRAFIA TC, RM del cervello e dei vasi del collo. - esame neurologico e clinico da infermiere e poi neurologo - Tac encefalo senza mezzo di contrasto entro le prime 3 h: discriminare se è un ictus e se è emorragico o ischemico (se è ischemico e conosco l’ora esatta di esordio posso usare la terapia fibrinolitica). - tac encefalo con mezzo di contrasto nelle 24/48h successive 64 FUNZIONE URINARIA Processi biofisiologici: - atonia vescicale - Spasticità della vescica - Diminuito controllo dello sfintere urinario - Incontinenza urinaria - Incapacità di comunicare la necessità di usare il pappagallo e/o la padella → Diagnosi: rischio di incontinenza urinaria da urgenza L’incontinenza urinaria ha un’incidenza nel post- ictus del 40-60%. I sintomi ed i meccanismi dell’incontinenza urinaria possono variare, tuttavia l’incontinenza urgente e funzionale sono le cause piu’ comuni. L’incontinenza urgente da iper-riflessia vescicale è comunemente causata dal danneggiamento delle connessioni neuro-minzionali. L’incontinenza funzionale può essere correlata a deficit cognitivi e di linguaggio e/o immobilità fisica post/stoke. APPARATO TEGUMENTARIO Processi biofisiologici: - parestesie: torpore e prurito di alcune parti del corpo - compressione cutanea per ridotta mobilità - - cute macerata della mano plegica - incontinenza → Diagnosi: alterata capacità di curare il proprio aspetto. APPARATO MUSCOLO-SCHELETRICO: - emiparesi - Emiplegia - Atassia - Dimenticanza di un lago del corpo - Dolore alla spalla flaccida - Contratture - Elevato rischio di cadute → Diagnosi: alterata capacità di eseguire movimenti e rischio di caduta. RELAZIONE Processi di sviluppo e adattamento: - disartria - Afasia - Espressiva e Comprensiva - Labilità emotiva: spesso piangono soprattutto se l’ictus ha colpito l’emisfero sx - Ostilità e rabbia - Depressione / isolamento → Diagnosi: comunicazione alterata. La depressione può colpire il 40% delle persone con stroke. Il picco di prevalenza è stato documentato tra i 6 mesi e 2 anni post-stroke. I sintomi sono spesso indice di un normale processo di adattamento post- stroke. La depressione post-stroke influenza il tasso di miglioramento e la riabilitazione dei malati ed è spesso associata a risultati scarsi ed aumento della degenza. 65 ➔ Stroke afasia depression questionnaire SADQ Questa versione del questionario SADQ fornisce agli operatori sanitari territoriali un approccio strutturato e attendibile per valutare la probabilità che una persona con deficit di parola o di linguaggio soffra di umore depresso. Indicare quanto spesso nell’ultima settimana il paziente ha mostrato i seguenti comportamenti (qualche volta; raramente; mai). STATO DI COSCIENZA Processi di difesa e protezione: - alterazione della percezione: visiva per esempio - Alterazione della memoria: soprattutto memoria a breve termine - Confusione e agitazione - Emianopsia → Diagnosi: alterato processo cognitivo INTERVENTI INFERMIERISTICI RISCHIO DI INALAZIONE ACCIDENTALE Mantenere pervie le vie aeree • Posizionare la persona in decubito laterale con la testa sollevata a 30°. • Se la persona non è cosciente posizionare la canula di Mayo per evitare lo scivolamento all’indietro della lingua. • In caso di emiplegia posizionare il paziente sul lato colpito solo per periodi di tempo brevi evitando di lasciare il braccio emiplegico sull’addome. • Incoraggiare la persona a tossire e respirare profondamente (per ictus non emorragici). • Monitorare i rumori polmonari, la frequenza e i caratteri del respiro. La saturazione non dovrebbe essere sotto il 92%. • Somministrare O2 terapia. • Tenere a disposizione tutto l’occorrente per l’aspirazione. DISFUNZIONALITA’ DEL SISTEMA CIRCOLATORIO. Monitorare i parametri vitali • Mantenere la temperatura corporea sotto i 37° • Osservare eventuali segni di sanguinamento: se è su base ischemica avrà fatto trattamento fibrinolitico o terapia antiaggregante. • Ridurre tutte le manovre che possono provocare direttamente o indirettamente l’aumento della pressione endocranica • Monitorare lo stato della cute → Il flusso ematico al cervello potrebbe essere alterato anche dalla comparsa di convulsioni Linee guida spread: il trattamento dell’ipertensione nei pazienti con ictus deve seguire un apposito algoritmo. Non è indicato l’uso di calcio-antagonisti per via SL. È indicato il mantenimento di una adeguata volemia calcolando la quantità di fluidi da somministrare sulla base di un accurato bilancio idrico. Nei pazienti con ictus acuto è indicata la correzione farmacologica dell’ipertermia, preferibilmente con Paracetamolo, mantenendo la T° al di sotto di 37 °C. 66 INADEGUATO STATO NUTRIZIONALE L’intervento nutrizionale è indicato come componente fondamentale dei protocolli diagnostici-terapeutici dell’ICTUS sia in fase acuta che durante il periodo di riabilitazione. Nel soggetto colpito da ictus in fase acuta la nutrizione artificiale di scelta è rappresentata dalla nutrizione enterale. È indicato iniziare la NE entro 5-7 giorni nei pazienti normo-nutriti e non oltre le 24-72 ore nei soggetti malnutriti. La NE tramite SNG e con l’ausilio di pompe peristaltiche è ritenuta la più appropriata. In pazienti con ictus acuto e glicemia >180mg/dl è indicata la correzione con terapia insulinica. RISCHIO DI CADUTE E DI DOLORE - eseguire movimenti passivi - Prevenzione e gestione del dolore alla spalla nel pz emiplegico - Mobilizzazione della persona emiplegica Tra i soggetti che hanno ripreso a camminare dopo un ictus è indicato: 1. Identificare le persone a rischio di cadute 2. Attuare un trattamento riabilitativo specifico 3. Adottare modifiche ambientali per prevenire le cadute attraverso la facilitazione dell’accessibilità ai servizi igienici, il miglioramento dell’illuminazione, il trattamento dei pavimenti scivolosi, l’aumento della sorveglianza Nei pazienti con ictus è indicato promuovere la verticalizzazione precoce attraverso l’acquisizione della posizione seduta entro il terzo giorno, se non sussistono controindicazioni al programma. È indicata la mobilizzazione degli arti del paziente con ictus almeno 3-4 volte al giorno. È sempre indicato attivare un programma di riabilitazione dell’arto superiore paretico entro i primi 3 mesi. Sia nella fase acuta che in quella post-acuta è indicata la verifica dei fattori potenzialmente responsabili di una sindrome dolorosa cronica dell’arto superiore. Più del 70% delle persone colpite da ictus soffre di forti dolori alla spalla che ostacolano l’apprendimento di nuove abilità. La sindrome spalla-mano può portare all’immobilizzazione della spalla e alla definitiva atrofia dei tessuti sottocutanei. Molti problemi alla spalla possono essere prevenuti muovendo o posizionando l’assistito in modo adeguato. In una persona emiplegica viene a mancare il controllo dei muscoli volontari, i forti muscoli flessori prevalgono sugli estensori, di conseguenza: Il braccio tende alla posizione di adduzione e a ruotare verso l’interno; il gomito e il polso tendono a flettersi. 1. Prevenzione dell’adduzione della spalla - posizionare un cuscino sotto l’ascella per mantenere il braccio lontano dal torace; - posizionare un cuscino sotto il braccio leggermente flesso con le articolazioni distali collocate più in alto rispetto alle prossimali; - uso dell’imbragatura adeguata durante la deambulazione per evitare il ciondolamento dell’arto superiore 2. Posizionamento della mano e delle dita - importante evitare l’edema della mano; - porre la mano in posizione lievemente supina (posizione più funzionale); - se l’estremità superiore è flaccida usare un’asticella palmare per mantenere il polso e la mano in posizione funzionale; - se l’estremità superiore è spastica utilizzare una stecca dorsale per il polso per permettere al palmo di non subire pressione; 3. Esercizi consigliati - intrecciare le dita delle mani - unire i palmi e spingere avanti lentamente le mani unite per flettere le scapole; - alzare le braccia sopra la testa; 69 Atti di supporto: - Verificare di avere a disposizione un tempo sufficiente per comunicare quanto necessario; - Far assumere alla persona la posizione preferita; - Scegliere il luogo più idoneo e sedersi di fronte alla persona. Procedura: Rivolgersi alla persona tenendo presenti i seguenti accorgimenti: • mantenere una distanza non superiore ai 50 cm circa; • mantenere il contatto oculare; • formulare domande alle quali si può rispondere con un si o con un no; • esprimersi in modo semplice, chiaro, con frasi brevi evitando un linguaggio infantile; • concordare delle modalità standard di risposta utilizzando cenni del capo, chiusura degli occhi e altre espressioni del corpo se non è possibile l’uso degli arti superiori; • stimolare l’uso degli arti superiori (o dell’arto senza deficit) per compiere gesti illustratori e indicatori; • mantenere tono e volume di voce normali; • chiedere conferme alla persona se non si comprende la risposta fornita (evitare di far finta di capire). Atti di supporto dopo la procedura: - Verificare se la persona ha compreso quanto comunicato; - Lasciare del tempo per verificare se la persona ha altro da aggiungere; - Salutare la persona dichiarando la propria disponibilità a successivi momenti di dialogo. ➔ COMUNICAZIONE ALTERNATIVA: La Comunicazione Alternativa Aumentativa (CAA) è un settore della comunicazione che utilizza particolari metodi e tecnologie allo scopo di facilitare la comunicazione alle persone che presentano una carenza o un’assenza della comunicazione verbale. Persone con afasia grave e afasia globale sono capaci di combinare simboli grafici per produrre frasi e risposte. La CAA utilizza sofisticati ausili elettronici con particolari caratteristiche quali la portabilità’, la vocalità, la possibilità di usarli con una sola mano; alcuni ausili utilizzano la scrittura come modalità di comunicazione alternativa, altri fanno uso di sistemi grafici nei quali a un’immagine viene fatta corrispondere una parola o una frase. Easy Talk è uno strumento semplice e funzionale creato per quelle persone che necessitano di un numero limitato di messaggi per esprimere le loro esigenze quotidiane. Easy Talk è dotato di una voce in uscita che permette l’invio di messaggi corrispondenti a una simbologia grafica che può variare da 1 fino a 40 messaggi/concetti. L’utente può cambiare rapidamente la tabella di riferimento mettendosi in relazione a differenti contesti, per esempio, cibi e per comunicazioni abituali in ambito domestico. 70 TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DELL’ICTUS TOMBOLISI il trattamento con r-Tpa (attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante) è raccomandato entro 4/5 ore dall’esordio dei sintomi, con una dose di 0.9mg/kg (dose massima 90mg) da somministrare in bolo il 10% e il restante in infusione continua in 60 minuti. E’ indicato anche in caso di grave ipertensione purché si raggiungano valori di PA <185/110. La trombolisi potrebbe aumentare il rischio di sanguinamento nei soggetti in terapia con doppia anti- aggregazione, che hanno ricevuto una dose profilattica di EBPM, con INR >1,7, con precedenti emorragie cerebrali, STEMI da 6-7 settimane. Le tecniche di TROMBECTOMIA MECCANICA sono indicate entro 6 ore dall’esordio dei sintomi in pazienti con occlusione della carotide interna intracranica, arteria cerebrale media e anteriore che non rispondono o che non possono essere sottoposti alla trombolisi ev. L’ASA è raccomandato in tutti i pazienti con ictus tranne quelli candidati alla trombolisi ev, nei quali potrà essere iniziato dopo 24 h TERAPIA FIBRINOLITICA Gli agenti tromboembolici sono usati per trattare gli ICTUS ischemici attraverso la dissoluzione del coagulo di sangue che blocca il flusso ematico al cervello. L’attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA = terapia fibrinolitica che scioglie il coagulo) agisce legandosi alla fibrina e trasformando il plasminogeno in plasmina, che stimola la fibrinolisi del coagulo. La rapida diagnosi dell’ICTUS e l’inizio immediato della terapia tromboembolica portano ad una diminuzione dell’estensione dell’ICTUS e a un miglioramento globale della funzionalità. CRITERI DI ELEGGIBILITA’ PER LA SOMMINISTRAZIONE • Età: maggiore di 18 anni • Diagnosi clinica di ictus ischemico • Momento di comparsa preciso dell’ictus • PA diastolica 100.000/mm3 • Non precedenti emorragie, neoplasie, malformazioni arterovenose • Nessun intervento chirurgico maggiore nei precedenti 14 giorni • Nessun ictus, trauma cranico grave o intervento chirurgico intracranico nei precedenti 3 mesi • Nessun sanguinamento gastrointestinale o urinario negli ultimi 21 giorni. DOSAGGIO E SOMMINISTRAZIONE La dose di farmaco viene calcolata sul peso del paziente. Sono necessari 2 accessi venosi (uno per il t-PA e l’altro per la somministrazione di liquidi/farmaci) (0,9 mg/Kg fino a un massimo di 90 mg.). Il 10%della dose calcolata è somministrata con bolo endovenoso in un minuto; la dose restante (90%) viene somministrata in un’ora tramite una pompa infusionale. Vengono monitorati i parametri con particolare attenzione a P.A e F.C. (scopo conoscitivo). L’emorragia è l’effetto più comune della terapia fibrinolitica quindi l’assistito deve essere strettamente controllato per ogni possibile sanguinamento. ALTRE TERAPIE: Per il trattamento dell’ipertensione endocranica è indicata la somministrazione di Mannitolo 18% per un tempo inferiore ai 5 giorni (perché può causare emolisi) e con il monitoraggio dell’emocromo. E’ prevista la somministrazione di farmaci sedativi per prevenire l’elevata pressione intratoracica. La terapia antiepilettica è indicata in caso di crisi ripetute. 71 TERAPIA FARMACOLOGICA A LUNGO TERMINE Nei TIA e nell’ ICTUS ischemico non cardio-embolico è indicato il trattamento antiaggregante per la prevenzione delle recidive (A). Nell’ICTUS o TIA cardio-embolico è indicata la terapia anticoagulante orale mantenendo lNR tra 2 e 3 (C). -> importante per esame. Nei pazienti con ICTUS o TIA è indicato l’uso dell’ACE-inibitore associato a diuretico per ottenere un’adeguata riduzione pressoria e la prevenzione di nuovi eventi cerebrovascolari (B). È indicato l’uso di statine che determinano una riduzione degli eventi ischemici maggiori (A). Importante è prevenire le ricadute e gestire l’ipertermia con il paracetamolo TERAPIA CHIRURGICA Le tecniche di TROMBECTOMIA MECCANICA sono indicate entro 6 ore dall’esordio dei sintomi in pazienti con occlusione della carotide interna intracranica, arteria cerebrale media e anteriore che non rispondono o che non possono essere sottoposti alla trombolisi ev. L’ASA è raccomandato in tutti i pazienti con ictus tranne quelli candidati alla trombolisi ev, nei quali potrà essere iniziato dopo 24h. TERAPIA FARMAOCLOGICA PER L’ICTUS EMORRAGICO Prevede il controllo intensivo della pressione arteriosa per raggiungere rapidamente e mantenere valori di pressione sistolica inferiori a 140mm/hg tramite l’utilizzo di farmaci antipertensivi come la NITROGLICERINA o il LABETOLOLO. È raccomandata la somministrazione di NIMODIPINA (antipertensivo- calcio-antagonista) a tutti i pazienti con ESA per prevenire l’insorgenza di ischemia cerebrale secondaria. Possono essere trasfusi pool piastrinici o plasma fresco. Si può ricorrere alla somministrazione di vitamina k, carbone attivo e complessi protrombinici TRATTAMENTO CHIRURGICO PER L’ICTUS EMORRAGICO Il trattamento chirurgico tramite CRANIECTOMIA è indicato nei casi di progressivo deterioramento clinico neurologico, aumento della pressione intracranica, segni di compressione del tronco cerebrale. È raccomandato negli ematomi superficiali <1 cm dalla corteccia cerebrale. Come salvavita di pazienti giovani, negli ematomi intracerebrali non superficiali 74 Visto che nella maggior parte dei casi non danno sintomi, le gammopatie monoclonali vengono spesso diagnosticate occasionalmente, per esami del sangue o delle urine effettuati per altre ragioni. L'esame di laboratorio più importante per la diagnosi delle gammopatie è l'elettroforesi delle proteine del sangue, che permette di quantificare i diversi tipi di proteine circolanti nel sangue. Le proteine vengono separate in base alle dimensioni e alla carica elettrica, e si distribuiscono in 5 diverse zone o bande. Gli anticorpi (e quindi anche le componenti monoclonali) si posizionano quasi sempre nella cosiddetta banda gamma. Nelle gammopatie, la banda gamma è anomala a causa dell'eccesso di anticorpi nel sangue. LEUCEMIA LINFATICA CRONICA È un tumore caratterizzato dall’accumulo di un tipo di cellule chiamate linfociti nel sangue e negli organi linfoidi (midollo osseo, linfonodi, milza) dei pazienti. La leucemia linfatica cronica è la più diffusa tra le leucemie in particolar modo nella popolazione anziana. I linfociti sono cellule del sistema immunitario che pattugliano il corpo, andando in cerca di agenti infettivi (come virus e batteri) e di altri agenti potenzialmente pericolosi. Quando incontrano il loro bersaglio, i linfociti si attivano e cominciano a moltiplicarsi, in modo da creare un numero di cellule sufficiente ad affrontare l'emergenza. Una volta debellata la minaccia, la maggior parte dei linfociti attivati, ormai inutili, muoiono. Nella leucemia linfatica cronica uno dei linfociti attivati continua a moltiplicarsi anche quando non è più necessario, dando vita a un numero sempre maggiore di cellule, che costituiscono la leucemia. I linfociti sono cellule del sistema immunitario che pattugliano il corpo, andando in cerca di agenti infettivi (come virus e batteri) e di altri agenti potenzialmente pericolosi. Quando incontrano il loro bersaglio, i linfociti si attivano e cominciano a moltiplicarsi, in modo da creare un numero di cellule sufficiente ad affrontare l'emergenza. Una volta debellata la minaccia, la maggior parte dei linfociti attivati, ormai inutili, muoiono. Nella leucemia linfatica cronica uno dei linfociti attivati continua a moltiplicarsi anche quando non è più necessario, dando vita a un numero sempre maggiore di cellule, che costituiscono la leucemia. Ha un andamento clinico molto eterogeneo: alcuni pazienti non presentano sintomi e rimangono stabili per anni senza alcuna terapia, altri invece sviluppano precocemente dei sintomi e hanno una malattia progressiva. La maggior parte dei casi di leucemia linfatica cronica sono inizialmente asintomatici; spesso vengono identificati in seguito a un normale esame del sangue che rivela una eccessiva quantità di linfociti in circolo. Alcuni pazienti hanno sintomi sistemici (come febbre, sudorazione abbondante e perdita di peso) o disturbi autoimmuni. In alcuni casi, le cellule leucemiche si accumulano negli organi del sistema immunitario, come la milza e i linfonodi, che risultano quindi ingrossati. Con il procedere della malattia, le cellule leucemiche sostituiscono le cellule del midollo osseo incaricate della produzione di globuli rossi, piastrine e globuli bianchi. Di conseguenza, la produzione delle cellule del sangue si riduce. Questo può causare anemia (e quindi pallore e stanchezza) e aumentare il rischio di emorragie e infezioni. Inoltre, l’espansione delle cellule leucemiche può ridurre la capacità del corpo di produrre anticorpi e, in alcuni casi, favorire l'aggressione da parte del sistema immunitario dei normali tessuti (reazione autoimmune). LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA È un tumore causato dalla moltiplicazione incontrollata di un tipo di cellula del midollo osseo chiamata cellula staminale. La trasformazione tumorale della cellula staminale è dovuta a un'alterazione genetica acquisita, chiamata cromosoma Philadelphia, che è caratteristica della malattia. Non è chiaro se la formazione del cromosoma Philadelphia sia semplicemente frutto di un errore cellulare casuale, o se anche alcuni fattori ambientali possano contribuire. Ad oggi, a parte l'esposizione ad alte dosi di radiazioni (come quelle causate da un disastro nucleare), non si conoscono fattori di rischio che aumentino la probabilità di ammalarsi di leucemia mieloide cronica. 75 In molti casi le persone colpite da LMC non presentano sintomi al momento della diagnosi che spesso avviene per caso, per esempio durante un controllo generale o per un'altra patologia. Inoltre, anche se presenti, i sintomi sono spesso poco specifici e comuni a molte altre malattie: debolezza, febbre, sudorazione notturna, perdita di peso, dolore o senso di "pienezza" al ventre, dolore alle ossa o alle articolazioni e milza ingrossata. Sono presenti, inoltre, sanguinamenti (frequenti quelli di naso e gengive), infezioni e stanchezza legati alla riduzione delle normali cellule del sangue che sono sostituite da quelle tumorali. LEUCEMIA LINFOBLASTICA ACUTA È un tumore causato dalla moltiplicazione incontrollata di un particolare tipo di cellula chiamata linfoblasto. A differenza di altri tumori, la leucemia linfoblastica si sviluppa molto rapidamente: per questo si definisce “acuta”. Questo tipo di tumore è il più diffuso tra i bambini, costituendo circa il 25% di tutti i tumori registrati nella fascia di età 0-14 anni. La cellula da cui ha origine la leucemia linfoblastica acuta si chiama linfoblasto o blasto. I linfoblasti sono cellule immature che si trovano nel midollo osseo, un tessuto presente all’interno delle nostre ossa. Normalmente, i linfoblasti proseguono nel loro sviluppo per diventare linfociti, cioè cellule del sistema immunitario che proteggono il corpo dalle infezioni. Nella leucemia linfoblastica acuta, uno dei linfoblasti subisce una trasformazione tumorale, che gli impedisce di completare la propria maturazione e lo spinge a moltiplicarsi in maniera eccessiva: le cellule tumorali si accumulano nel sangue e nel midollo osseo dei pazienti, formando la leucemia. I sintomi della leucemia linfoblastica acuta sono dovuti all’eccessiva crescita delle cellule leucemiche, che occupano il midollo osseo e ne impediscono il funzionamento. Normalmente, il midollo osseo produce le cellule del sangue necessarie all’organismo: globuli rossi, piastrine e globuli bianchi. La malattia ostacola la produzione di queste cellule, riducendone la quantità. Le cellule leucemiche possono infiltrarsi anche in altri organi causando, a seconda della parte colpita, un ingrossamento del fegato, della milza, dei linfonodi, delle gengive, etc. A volte le cellule tumorali riescono a penetrare nel sistema nervoso (cioè nel cervello o nella spina dorsale). In questo caso, si possono avere paralisi che interessano il viso o gli organi di senso, vomito e rallentamento del battito cardiaco. Le sostanze infiammatorie prodotte dalle cellule leucemiche possono causare febbre, dolori alle ossa, alle articolazioni e ai muscoli, sudorazione abbondante e perdita di peso. LEUCEMIA MIELOIDE ACUTA È un tumore causato dalla moltiplicazione incontrollata di una delle cellule immature presenti nel midollo osseo. A differenza di altri tumori, la leucemia mieloide acuta si sviluppa molto rapidamente: per questo si definisce “acuta”. Il midollo osseo presente all'interno delle nostre ossa contiene cellule immature chiamate blasti, dalle quali si sviluppano tutte le cellule del sangue. Normalmente, i blasti proseguono nella loro maturazione e si spostano nel sangue, diventando globuli bianchi, piastrine o globuli rossi. Nella leucemia mieloide acuta un particolare tipo di blasto (chiamato blasto mieloide o mieloblasto) subisce una trasformazione tumorale, che gli impedisce di completare il proprio sviluppo e lo spinge a moltiplicarsi in maniera eccessiva: i blasti tumorali si accumulano nel sangue e nel midollo osseo dei pazienti, formando la leucemia. Alcuni fattori possono aumentare il rischio di sviluppare la leucemia mieloide acuta: - terapie contro il cancro, come alcuni tipi di radioterapia o chemioterapia. - malattie genetiche, ad esempio la sindrome di Down. - malattie del sangue, come le sindromi mielodisplastiche (patologie del midollo osseo). - esposizione ad alti livelli di radiazioni. - esposizione prolungata ad elevate concentrazioni di sostanze chimiche utilizzate nell’industria, come il 76 benzene e la formaldeide. - fumo di sigaretta. - casi di leucemia in famiglia. Al di là di evitare l’esposizione a radiazioni o a sostanze chimiche cancerogene, non esiste una prevenzione specifica (stili di vita, abitudini alimentari) per la LMA, dato che non se ne conoscono con certezza le cause. I sintomi della leucemia mieloide acuta sono dovuti all’eccessiva crescita delle cellule leucemiche, che occupano il midollo osseo e ne impediscono il funzionamento. Normalmente, il midollo osseo produce le cellule del sangue necessarie all’organismo: globuli rossi, piastrine e globuli bianchi. La malattia ostacola la produzione di queste cellule, riducendone la quantità. La carenza di globuli rossi causa anemia e quindi pallore, debolezza, affaticabilità, tachicardia. La carenza di piastrine può portare a emorragie (cioè perdite di sangue) alla pelle e alle mucose (per esempio alle gengive). In alcuni casi si possono avere anche emorragie gravi; il rischio emorragico aumenta proporzionalmente alla durata della piastrinopenia ed in presenza di febbre o sepsi. La carenza di globuli bianchi sani (non leucemici) riduce le difese immunitarie e aumenta il rischio di infezioni; singolarmente non determina quindi sintomatologia. (Pancitopenia: carenza di tutte e tre le serie cellulari.) Le cellule leucemiche possono infiltrarsi anche in altri organi causando, a seconda della parte colpita, un ingrossamento del fegato, della milza, dei linfonodi, delle gengive, etc. A volte le cellule tumorali riescono a penetrare nel sistema nervoso (cioè nel cervello o nella spina dorsale). In questo caso, si possono avere paralisi che interessano il viso o gli organi di senso, vomito e rallentamento del battito cardiaco. Le patologie onco-ematologiche sviluppano quindi tutte le caratteristiche delle neoplasie. Le sostanze infiammatorie prodotte dalle cellule leucemiche possono causare febbre, dolori alle ossa, alle articolazioni e ai muscoli, sudorazione abbondante e perdita di peso. DIAGNOSI ED ESAMI Per diagnosticare una leucemia mieloide acuta si utilizzano vari tipi di esami ematici e del midollo ossei. Il sangue viene raccolto con un normale prelievo ematico, mentre il midollo osseo viene prelevato dalle ossa del bacino in anestesia locale. Le analisi più importanti per la diagnosi sono: - l’emocromo, che misura i vari tipi di cellule presenti nel sangue; - l’osservazione al microscopio delle cellule del sangue e del midollo osseo, che permette di contare le cellule leucemiche e di identificarne la struttura; - le analisi del sangue che misurano il funzionamento degli organi, per capire se e quali organi sono stati danneggiati dalla malattia; - i test che misurano il metabolismo del tumore, e quindi la sua velocità di crescita; - i test di coagulazione del sangue Per studiare più in dettaglio le cellule leucemiche si usano metodi di analisi più sofisticati: a. l’analisi immunofenotipica serve a identificare le proteine presenti sulla superficie delle cellule leucemiche. In questo modo, ad esempio, è possibile capire se la leucemia deriva da un blasto mieloide; b. l'analisi dei cromosomi e le analisi molecolari permettono di identificare i danni al DNA, e aiutano a prevedere l’evoluzione della malattia e a scegliere la terapia più adatta; inoltre, queste analisi rappresentano lo strumento più sensibile per la quantificazione delle cellule leucemiche Se si sospetta che la leucemia sia penetrata nel sistema nervoso, è necessario effettuare una rachicentesi, cioè un prelievo del liquido che scorre all’interno del sistema nervoso, chiamato liquido cefalorachidiano. Il liquido cefalo-rachidiano viene prelevato con una siringa dalla parte inferiore della spina dorsale, 79 2. Acido trans-retinoico. Gli effetti collaterali dell'acido trans-retinoico sono di solito di breve durata e facilmente controllabili. Tra questi ci sono secchezza della pelle e delle mucose, mal di testa, nausea, vomito, dolori alle ossa, alle articolazioni e ai muscoli, alterazione dei valori epatici. Raramente, il trattamento con acido trans-retinoico causa una sindrome caratterizzata da gravi sintomi: febbre, insufficienza respiratoria, infiltrazione polmonare, versamento pleurico e pericardico, insufficienza renale, scompenso cardiaco. Questa sindrome può essere prevenuta, ed è possibile curarla utilizzando corticosteroidi ad alte dosi. In casi estremi, è possibile sospendere la somministrazione di acido transretinoico. 3. Trapianto di cellule staminali da donatore (trapianto allogenico). Le cellule staminali ricevute da un donatore possono scatenare nel corpo del paziente una reazione immunitaria che prende di mira i tessuti sani (come il fegato, l’intestino e la pelle). La reazione causa un’infiammazione che danneggia gli organi colpiti, e può manifestarsi subito dopo il trapianto (reazione acuta) o a distanza di mesi o anni (reazione cronica). I sintomi della reazione includono ittero (cioè ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi), diarrea (a volte accompagnata da dolori addominali) e irritazione della pelle, che può infiammarsi e arrossarsi se la reazione è acuta, o diventare secca, poco elastica e scura in caso di reazione cronica. A volte i sintomi sono molto lievi o addirittura assenti, ma in alcuni casi possono prendere una forma grave e avere un notevole impatto sulla qualità della vita dei pazienti. SI PUO’ GUARIRE? Circa il 30-40% degli adulti sotto i 60 anni affetti da leucemia mieloide acuta guariscono. Per i pazienti anziani (sopra i 60 anni) la percentuale di guarigione è di circa il 5-10%. LA LEUCEMIA MIELOIDE ACUTA È EREDITARIA? Generalmente, no. Tuttavia, una piccola percentuale dei casi di leucemia mieloide acuta può essere causata da mutazioni genetiche ereditate dai genitori. ESISTONO PARTICOLARI ESAMI DA ESEGUIRE? Di norma, no. Nei rari casi nei quali la malattia ha una causa ereditaria riconosciuta, può essere necessario effettuare delle analisi genetiche sui familiari a rischio. È CONTAGIOSA? No, non può essere trasmessa ad altre persone. L’ALIMENTAZIONE INFLUISCE? No, non c’è nessuna relazione tra il cibo e la comparsa, l’evoluzione o la recidiva della leucemia mieloide acuta. POSSO AVERE RAPPORTI SESSUALI DURANTE LA CHEMIO? Si, ma visto che i farmaci utilizzati possono causare malformazioni al feto, bisogna evitare assolutamente la possibilità di una gravidanza utilizzando metodi contraccettivi efficaci; è consigliato l'uso dei preservativi, che riducono anche la possibilità di trasmissione di eventuali infezioni. VITA LAVORATIVA Durante il trattamento sono richiesti lunghi ricoveri in ospedale; inoltre, le conseguenze della malattia e del trattamento non permettono in genere di praticare lavori che richiedano uno sforzo fisico. Bisogna anche evitare la permanenza in luoghi di lavoro affollati, a causa dell’alto rischio di infezioni. 80 ALIMENTAZIONE IN TERAPIA è meglio non abusare di alimenti troppo grassi (insaccati, fritture, etc.), limitare i dolci ed evitare il consumo di alcol. ESPOSIZIONE AL SOLE è meglio non esporsi al sole e usare sempre creme a protezione totale. L’esposizione al sole durante il periodo di chemioterapia può causare reazioni cutanee importanti. VACCINAZIONE ANTINFLUENZALE Si sconsiglia di effettuare vaccinazioni durante il trattamento, perché potrebbero essere inefficaci. Per funzionare, infatti, i vaccini richiedono un sistema immunitario in buone condizioni, mentre il sistema immunitario dei pazienti affetti da leucemia mieloide acuta è debilitato a causa della malattia e della terapia. LEUCEMIA PROMIELOCITICA ACUTA La leucemia promielocitica acuta è una forma di leucemia mieloide acuta caratterizzata da una specifica mutazione del DNA: una traslocazione tra i cromosomi 15 e 17 che dà origine alla proteina tumorale PML-RARa. La proteina PML-RARa spinge i blasti mieloidi a rimanere immaturi e a moltiplicarsi, ed è sufficiente a trasformarli in cellule leucemiche. Si presenta con dei sintomi abbastanza caratteristici: sanguinamenti, macchie emorragiche sulla cute, epistassi ed emorragie gengivali, accompagnati da sintomi più generici come febbre e spossatezza. In alcuni casi, i sanguinamenti possono riguardare anche gli organi interni, in particolare il sistema nervoso centrale. Questo tipo di leucemia ha un'elevata tendenza emorragica a causa dell'accumulo, nel midollo osseo emopoietico e nel sangue periferico, di cellule in grado di produrre grandi quantità di sostanze che comportano una rapida e grave coagulopatia. Questo fenomeno a sua volta espone il paziente a un levato rischio emorragico associato, in misura minore, anche a un rischio trombotico. Per questo motivo è molto importante nella fase iniziale della gestione del paziente con LAP mettere in atto un'adeguata terapia di supporto, basata sulla trasfusione di concentrati piastrinici, di plasma fresco congelato e di emoderivati al fine di contrastare e riequilibrare i difetti della coagulazione. Aggressiva e rara è una patologia che, grazie anche al contributo dato negli ultimi 20 anni dalla ricerca italiana, a differenza di molte altre malattie rare ha un'alta percentuale di guarigione: «Questa forma di leucemia acuta può essere trattata con chemioterapia combinata con un acido retinoico, un derivato della vitamina A. In questo modo si arriva a una percentuale di guarigione vicina al 90%». È un trattamento che comunque porta con sé tutti quegli effetti collaterali della chemioterapia (vale a dire stanchezza, disturbi digestivi, caduta dei capelli, nausea, vomito e via dicendo) che influiscono negativamente sulla qualità di vita dei pazienti. La prognosi, il piano terapeutico e l'approccio clinico-assistenziale tendono dunque a differenziarsi rispetto alle altre patologie onco-ematologiche. 81 MIELODEPRESSIONE La chemioterapia può ridurre il numero di globuli bianchi, fondamentali per combattere le infezioni, di globuli rossi che contengono l'emoglobina che favorisce il trasporto dell'ossigeno in tutto l'organismo e di piastrine che favoriscono la coagulazione del sangue. COSA EVITARE: - luoghi affollati o contatto con persone ammalate; - cure dentali in questa settimana e se proprio dovete farle riferite al vostro dentista che state facendo chemioterapia e fate un controllo dell'Emocromo; - Traumi. MANTENERE - un'adeguata igiene del corpo, soprattutto della bocca, perché potrebbero venire infezioni da funghi (stomatiti). - la cute idratata e morbida con creme idratanti se possibile che non contengano alcool che disidrata la cute. LEUCOSTASI La leucostasi è l’accumulo di blasti a livello intravascolare. Nella LMA l’accumulo di mieloblasti indeformabili a livello vasale favorisce il deposito di fibrina, cosa che porta alla formazione di un trombo. Questo trombo finisce con l’ostruire il vaso, determinando fenomeni ischemici; tali fenomeni si verificano soprattutto a livello polmonare ed a livello del SNC, determinando gravi danni. I mieloblasti causano questi fenomeni ischemici per il fatto che sulla loro superficie posseggono delle molecole di adesione che si legano a delle molecole presenti sull’endotelio vascolare, portando a questi fenomeni di leucostasi. Le molecole di adesione presenti sui mieloblasti sono selectine ed integrine; esse si legano a molecole endoteliali che determinano la deposizione dei mieloblasti a livello endoteliale e impediscono l’ulteriore passaggio delle cellule attraverso il vaso. L’adesione all’endotelio porta alla formazione di un trombo la cui conseguenza a livello polmonare è l’alterazione degli scambi gassosi (l’alveolo è ventilato ma non è perfuso). Il paziente diviene rapidamente dispnoico e la tachipnea è una conseguenza di questa alterazione emodinamica. La conseguenza della dispnea è l’ipossiemia dalla quale deriva l’acidosi (dovuta all'eccessivo impiego sistemico della glicolisi anaerobia con accumulo di acido lattico). Tramite quadro radiologico e conta leucocitaria (in genere superiore a 100.000 per mm3) la diagnosi di polmone da leucostasi è immediata: in queste condizioni la possibilità che sia un polmone da leucostasi è abbastanza elevata. A livello del SNC si ha una situazione ancor più drammatica: la leucostasi forma una serie di microtrombi le cui manifestazioni sono quelle tipiche di un’ischemia, quindi si avranno cefalea, convulsioni, coma. All’inizio il quadro sintomatologico è aspecifico, ma alla trombosi cerebrale segue una fase emorragica, più specifica: il soggetto può manifestare delle emorragie cerebrali assai diffuse. 84 mantenendo la colonna vertebrale in asse con la superficie del letto. Far piegare la testa in avanti affinché si apra lo spazio tra i processi spinali. Prima di iniziare le procedure per l’esecuzione dell’esame, il medico identifica l’interspazio prescelto. Dopo che il medico si è lavato adeguatamente le mani avendo già indossato la visiera, l’infermiere gli fornisce i guanti sterili. In sterilità il medico provvede a posizionare il telino sterile e alla disinfezione della cute con tre passaggi di garze imbevute di soluzione iodata L’infermiere eroga ghiaccio spray locale a livello del sito prescelto per la rachicentesi e porge l’ago spinale prescelto. Il medico inserisce l’ago nello spazio subaracnoideo; viene quindi sfilato il mandrino e vengono raccolte le gocce di liquor nelle apposite provette. Eseguito il prelievo, si riposiziona il mandrino e si rimuove l’ago, si tampona con una garza, quindi, si applica un cerotto medicato. Al termine della procedura l’infermiere provvederà all’esecuzione dello stick glicemico**. Non vi sono evidenze di letteratura che supportino l’idratazione o il riposo a letto come misure preventive l’insorgenza della cefalea post-rachicentesi. **Glicorrachia: concentrazione di glucosio del liquido cefalorachidiano (normalmente oscillante tra 40 e 80 mg/100 ml), dipendente dai valori di glicemia. Una riduzione della g. in senso patologico può osservarsi in corso di infezioni batteriche. La rachicentesi prevede un’osservazione clinica di circa sei ore. È comunque suggerito il riposo (nessuno sforzo fisico), il giorno della procedura. La medicazione dovrebbe essere tenuta asciutta per almeno 24 ore. COMPLICANZE POST-RACHICENTESI La rachicentesi è una procedura chirurgica semplice e – se eseguita da un medico esperto – a basso rischio; tuttavia, può determinare alcune complicanze più o meno gravi che, nei casi peggiori, possono anche determinare il decesso del paziente. COMPLICANZE LIEVI 1. dolore lombare: dopo la puntura lombare, il paziente avverte spessissimo una sgradevole sensazione dolorosa a livello lombare, in particolare in prossimità del punto d’iniezione. Il dolore tende a diminuire nelle ore successive alla rachicentesi e generalmente scompare del tutto nell’arco di due o tre giorni; 2. vomito e vertigini: durano generalmente pochi minuti e possono essere determinati anche dall’ansia che accompagna il paziente quando si deve sottoporre ad un esame considerato invasivo; 3. cefalea: circa la metà dei pazienti sviluppa mal di testa poco dopo il termine della procedura; la cefalea può protrarsi per poche ore o continuare per circa una settimana; 4. parestesie: il paziente può avvertire formicolio, intorpidimento e/o prurito in varie zone del corpo. Tale alterazione della sensibilità è causata dall’accidentale contatto dell’ago con una radice del nervo spinale. COMPLICANZE MODERATAMENTE GRAVI 1. reazione allergica: si può verificare una reazione allergica determinata dall’anestetico usato; 2. sanguinamento: si può verificare un’emorragia in prossimità del sito d’iniezione; 85 3. infezione: si può verificare un’infezione in prossimità del sito d’iniezione. COMPLICANZE RARE MA GRAVI 1. lesione di un nervo; 2. il prelievo del liquido cefalorachidiano determina una riduzione della pressione liquorale che può causare un’improvvisa discesa delle tonsille cerebellari del cervelletto, con possibile sofferenza bulbare, crisi toniche e decesso del paziente. Questa situazione drammatica si verifica soprattutto nei soggetti con tumore cerebrale; il prelievo del liquido cefalorachidiano determina una riduzione della pressione liquorale che può causare un’improvvisa discesa delle tonsille cerebellari del cervelletto, con possibile sofferenza bulbare, crisi toniche e decesso del paziente. Questa situazione drammatica si verifica soprattutto nei soggetti con tumore cerebrale; 3. la presenza di trombocitopenia (cioè una riduzione del numero di piastrine) potrebbe determinare un ematoma spinale in corrispondenza del sito della puntura lombare. 86 MALATTIA ONCOLOGICA DEFINIZIONE DI CANCRO Anomalo sviluppo di una o più masse cellulari che accrescono in modo incontrollato. Più correttamente la parola cancro si riferisce a un tumore maligno, dotato di capacità invasiva e di una struttura del tessuto diverse da quello benigno, il quale non si diffonde nell’organismo, non cresce la sua massa, rimane circoscritto in una determinata zona e guarisce. Il cancro può insorgere da qualunque tipo di cellula e può localizzarsi in qualsiasi distretto corporeo. In base al tipo di tessuto da cui deriva la prima cellula cancerosa, è possibile distinguere tre grandi gruppi di cancro: 1. Sarcomi: hanno origine da tessuti connettivi, ossei e cartilaginei. 2. Carcinomi e melanomi: si forano nei tessuti epiteliali, come la cute e le mucose che rivestono le cavità interne, e nei tessuti ghiandolari, come la ghiandola mammaria e prostatica. 3. Leucemie e linfomi: comprendono quei tipi di cancro, sotto forma di malattie del sangue, che interessano gli organi emopoietici e il sistema linfatico. La caratteristica più significativa delle cellule cancerose è la capacità di diffusione oltre il sito di origine. Il cancro può invadere i tessuti contigui, per estensione diretta o infiltrazione, o può raggiungere regioni anche molto distanti, dando luogo a localizzazioni secondarie (metastasi). Ogni patologia può formare secondarismi in distretti specifici, legati alla patologia principale. La caratteristica più significativa delle cellule cancerose è la capacità di diffusione oltre il sito di origine. Il cancro può invadere i tessuti contigui, per estensione diretta o infiltrazione, o può raggiungere regioni anche molto distanti, dando luogo a localizzazioni secondarie (metastasi). Ogni patologia può formare secondarismi in distretti specifici, legati alla patologia principale. ➔ TUMORI PIU’ FREQUANTI: - mammella - colon-retto - prostata - polmone L’invecchiamento della popolazione aumenta costantemente il numero di nuove diagnosi: si stimano 1.000 nuovi casi di malattia diagnosticata ogni anno, i numeri sono in aumento. La sopravvivenza dopo la diagnosi di tumore è uno dei principali indicatori che permette di valutare la gravità della malattia. La sopravvivenza è fortemente influenzata da due strumenti: 1. Diagnosi precoce: prima viene individuata la malattia neoplastica, prima si può iniziare la terapia, che sarà il più specifica possibile. Viene effettuata per molte neoplasie e lo screening è gratuito, a cui viene invitata a partecipare la popolazione. Non è obbligatorio, ma su invito: si sono però notati dei grandi risultati. Vi è maggiore aderenza della popolazione di anno in anno e sempre più patologie vengono diagnosticate in fase iniziale, comportando una prognosi migliore. Gli screening vengono fatti per neoplasie di mammella, colon-retto e cervice uterina. La popolazione a cui è rivolto lo screening viene decisa ad hoc, anche tenendo conto della famigliarità. 2. Terapia: attualmente è molto efficace. Ci sono in commercio molti farmaci anti-neoplastici, sarà tanto più efficace quanto più è precoce la diagnosi. Si va a valutare la sopravvivenza a distanza di cinque anni dal termine del trattamento, intervallo dopo il quale i pz vengono rivalutati per indagare circa il loro stato di salute. I pz che sopravvivono a cinque anni dopo la diagnosi sono in aumento: 57% tra gli uomini e 63% tra le donne. 89 8. Via endovenosa Prevede l’utilizzo di farmaci preparati direttamente in siringa (bolo) o all’interno di infusioni (lenta, dai 30’ in poi) attraverso pompa o in infusione continua (settimane/mesi). È la via maggiormente impiegata ma che necessita di maggior attenzione. Per effettuare una terapia chemioterapica efficace e che crei meno danni locali possibile, è necessario che il pz abbia un accesso venoso il più possibile stabile e che deve essere mantenuto per tutta la durata del trattamento. Il pz deve avere un buon patrimonio venoso: sono necessarie vene di buon calibro poiché si tratta di farmaci citotossici, che possono provocare danni. Prima dell’inizio del trattamento è necessario individuare gli accessi venosi più idonei. Si può fare attraverso:  CVP, in pz in cui non si prevedono grandi cicli chemioterapici. Vengono usati in pz sottoposti a intervento chirurgico e che devono eseguire somministrazioni limitate. È necessario verificarne la funzionalità attraverso lavaggio con SF 100ml. Al termine della somministrazione del farmaco sarà necessario eseguire il lavaggio del CVP, per evitare ristagno di farmaco (lavaggio sempre SF con 100ml). Il vantaggio è che si può usare anche per eseguire prelievi prima dell’inizio della terapia.  CVC, esterni o impiantati. Vengono posizionati a livello della giugulare esterna, possono essere usati sia per somministrazione di farmaci ma anche per eseguire prelievi. Sono molto comodi, ma non possono essere portati al domicilio, perché non hanno un ancoraggio sicuro e possono rimanere in sede per 30-40 giorni: il trattamento deve essere fatto in regime di ricovero. Ci sono CVC Tunnellizzati (Groshong e Hickman), ancorati ai tessuti, con cui il pz può recarsi al domicilio perché possono essere bloccati stabilmente, dal momento che hanno una punta particolare. Sono molto pratici per il pz perché la parte che esce è molto corta, il lavaggio non deve essere eparinato ma basta SF. È di grande calibro, in cui si possono somministrare emoderivati e NPT. È uno dei CVC a più basso rischio di sepsi, grazie alla caratteristica della valvola di chiusura.  PORT-A-CATH, inserito completamente sottocute è posizionato con un intervento chirurgico. È costituito da un serbatoio (port) collegato a un piccolo tubino che sfocia in un’arteria centrale. Viene impiegato in pz che sono sottoposti a terapia per più di sei mesi, non è indicato per l’esecuzione di prelievi. È un catetere molto tollerato perché non ha niente esternamente e viene usato soprattutto nei pz giovani, perché permette di vivere una vita il più normale possibile.  PICC, cateteri venosi centrali a inserimento periferico, nella piega cubitale. Può restare in sede diversi mesi e ha un ancoraggio interno che permette al catetere di essere usato anche all’esterno dell’ospedale. Possono essere impiegati per l’esecuzione di prelievi, ma senza grandi tempi di aspirazione. Sono molto tollerati dai pz e permettono alla persona di condurre una vita normale, possono restare in sede per diversi mesi; i termini massimi di stazionamento sono di 24 mesi, sono dei cateteri abbastanza nuovi quindi non si è ancora arrivati a queste tempistiche. L’unica complicanza a cui potrebbero andare incontro è l’infezione, a causa della posizione in cui si trova, sebbene protetti dalla medicazione. 90 Tutti gli accessi vascolari usati per infusione di farmaci chemioterapici devono essere lavati sia prima che dopo l’infusione del farmaco. → Lavaggio pre - Verificare pervietà e funzionalità dell’accesso vascolare. Se c’è il sospetto che non funzioni o non funzioni correttamente non si può iniziare l’infusione. - È necessario che non siano presenti nel catetere nessun tipo di residui di farmaco/sostanze che possano reagire con il chemioterapico. → Lavaggio post - Tutto il farmaco deve essere allontanato dall’accesso vascolare, per evitare che provochi complicanze locali, essendo citotossico. RADIOTERAPIA Consiste nell’utilizzo di particolari radiazioni (raggi X) che vanno a colpire la massa neoplastica. Usare chemioterapia e radioterapia consente di avere sia una terapia specifica che una che vada ad agire sui secondarismi. La radioterapia è più efficace sulle masse tumorali, meno sui secondarismi (su cui viene utilizzata per ridurre i sintomi, es metastasi ossee). Quando la radioterapia viene effettuata direttamente sulla massa cellulare si cerca di andare a distruggere il più possibile le cellule maligne, per far sì che in futuro non proliferino ulteriormente. Sono preferibili masse fisse non mobili. Può succedere che le cellule limitrofe vengano colpite dai raggi, in modo particolare quando il pz non è particolarmente collaborante. Prima di iniziare il trattamento, sul punto in cui andrà ad agire la terapia si andrà a fare un punto con inchiostro per far sì che i raggi X siano indirizzati. Dà effetti collaterali, che sono contenuti e che scompaiono alla fine dei trattamenti. Lo scopo della radioterapia è quello di combattere il più possibile la malattia, in modo tale che alla fine del trattamento il pz risulti completamente guarito. TIPOLOGIE DI RADIOTERAPIA - A fasci esterni (radioterapia transcutanea): consiste nell’irradiare la zona interessata dall’esterno utilizzando un’apparecchiatura chiamata acceleratore lineare. - Brachiterapia: viene introdotto una piccola sostanza radioattiva nelle vicinanze o direttamente nel tessuto neoplastico su cui andrà ad agire. Al termine del periodo di trattamento queste sostanze risultano essere innocue per il pz. Viene usata solo per alcuni particolari trattamenti, in particolare in pz giovani o in determinate situazioni neoplastiche. - Intraoperatoria, direttamente irradiando il letto del tumore dopo la fase di asportazione. Viene effettuata solo durante la fase di intervento, poi il pz non viene sottoposto ad altri tipi di trattamento. Viene impiegata per il trattamento della neoplasia del colon, perché se la massa è ridotta viene fatta chemioterapia neoadiuvante, viene fatta radioterapia dopo la rimozione. - Terapia radiometabolica, che consiste nell’utilizzo a scopo terapeutico di radiofarmaci metabolizzati dall’organismo. Non può essere somministrata a tutti i pz, perché ha controindicazioni importanti. Viene usata in pz su cui si prevede di posizionare una PEG, ha dei grandi effetti perché conduce a una guarigione certa. 91 SINTOMI DA RADIOTERAPIA E CHEMIOTERAPIA NAUSEA E VOMITO Reazioni riflesse, dovute all’irritazione del tratto gastro-intestinale dovute al piano terapeutico o alla massa neoplastica. Incidono molto sulla vita del pz, quindi è importante durante l’anamnesi verificare quando insorgono, se ci sono condizioni che migliorano/peggiorano i sintomi. Il pz deve convivere con questi sintomi per diverso tempo; quindi, è giusto trovare delle strategie affinché questa situazione sia il più possibile sopportabile. Nei reparti di onco-ematologia nausea e vomito vengono suddivise in cinque gradi. NAUSEA VOMITO 1 Perdita dell’appetito senza alterazione delle abitudini alimentari 1-2 episodi separati da minimo cinque minuti nelle 24 ore 2 Diminuito introito per via orale senza significativa perdita di peso, disidratazione o malnutrizione 3-5 episodi separati da minimo cinque minuti nelle 24 ore 3 Inadeguato introito calorico o di liquidi per via orale, indicazione di SNG, nutrizione parenterale o ospedalizzazione 6+ episodi separati da minimo cinque minuti nelle 24 ore, indicazione di SNG, nutrizione parenterale o ospedalizzazione 4 Conseguenze che mettono in pericolo la vita del paziente, indicazione urgente all’intervento 5 Morte OBIETTIVI INFERMIERISTICI - Identificare le cause effettive e potenziali - Eliminare se possibile nausea e vomito - Intervenire al fine di mantenere il benessere, la nutrizione e l’idratazione, tenendo conto delle preferenze del pz, eventualmente contattando anche il dietista. - Informare il pz sui tempi, cause della possibile comparsa del vomito e azioni preventive e allevianti. - Registrare inizio, modalità, frequenza, durata e intensità dei sintomi, volume e tipo di vomito. - Ridurre al minimo situazioni, suoni e odori che possono indurre alla sintomatologia. - Assicurare la disponibilità di contenitori per il vomito, salviette, materiale per sciacquare e pulire la bocca (utile anche dopo l’assunzione dei pasti). - Fornire sostegno e rassicurazione durante il vomito - Valutare la comparsa di squilibri elettrolitici e riferirli al medico - Verificare con il pz le modificazioni dell’emesi a seguito dei provvedimenti attuati - Incoraggiare il pz all’assunzione di pasti piccoli e frequenti - Valutare le preferenze e tolleranze alimentari (generalmente sono meglio tollerati cibi secchi e salati, perché le sostanze dolci stimolano la nausea). - Motivare il pz ad accettare l’eventuale comparsa di emesi per garantirne la collaborazione. PROBLEMI COLLABORATIVI - Somministrare regolarmente la terapia antiemetica prescritta e valutarne l’efficacia e tempi di durata dell’effetto. - Riferire circa l’efficacia della terapia: considerare eventuali modifiche di dosaggio, piano di somministrazione o di assunzione. - Considerare la necessità di avvalersi del supporto dietetico, psicologico o di pratiche comportamentali. Il servizio di dietetica può anche dare consigli su quali sono le pratiche comportali migliori durante tutta la durata del trattamento. Si ha la possibilità di coinvolgere anche la figura dello psicologo, che può aiutare ad accettare i segni della patologia. 94 VALUTAZIONE INFERMIERISTICA - Verificare il normale modello - Da quanto tempo sono comparsi i segni e i sintomi - Caratteristiche delle feci e quantità evacuazioni OBIETTIVI - Stabilire e mantenere gli standard di evacuazioni secondo le abitudini del pz - Prevenire lesioni cutanee, a causa dell’acidità fecale - Raggiungere e mantenere un buon stato nutrizionale e di idratazione INTERVENTI - Rivedere con il pz le potenziali cause del problema - Assicurarsi che vengano assunti almeno 2l di acqua al giorno - Evitare di assumere alimenti irritanti per l’intestino (latte, fibre, cibi troppo caldi e troppo freddi) - Evitare farmaci che vadano a curare la diarrea, perché possono andare ad alterare irreversibilmente la motilità intestinale (soprattutto negli ematologici) - Incoraggiare il pz a eseguire, dopo ogni scarica, un’accurata pulizia della zona anale PROBLEMI COLLABORATIVI  Riferire al medico eventuali segni di disidratazione o squilibrio elettrolitico (soprattuto potassio)  Somministrare secondo prescrizione medica farmaci anti-diarroici (fermenti lattici, da somministrare lontano dai pasti, per far sì che abbiano il massimo effetto), antispastici, ansiolitici o trattamenti per le eventuali cause infettive e valutarne l’efficacia.  Richiedere l’intervento del servizio dietetico per creare una dieta priva di scorie ed eventuali integratori dietetici.  Se necessario provvedere alla sospensione della chemioterapia, per riprenderla quando le scariche risulteranno essere scomparse. La diarrea ha un impatto negativo sulla vita del pz, per cui è importante che venga valutata da tutte le figure sanitarie che ruotano interno al pz, anche perché può influenzare non solo sulle attività ma anche sullo stato d’animo del pz. MUCOSITE Si tratta di una complicanza infiammatoria grave, a carico della mucosa del cavo oro-faringeo. È grave perché influenza non solo alimentazione e idratazione, ma anche la sua compliance nei confronti dei trattamenti terapeutici. SI MANIFESTA CON - Imbiancamento della mucosa orale - Eritema a carico della mucosa orale, anche dolente - Alterazioni del gusto, sono coinvolte anche la lingua e anche la parte superiore dell’esofago - Xerostomia, ulcerazione della mucosa (che parte dalla parte più esterna), e scialorrea, cioè non è più in grado di deglutire nemmeno la saliva, che verrà persa dalla bocca. L’ulcerazione è la situazioni più grave perché il pz non riesce ad alimentarsi e sente molto dolore, ha difficoltà nell’articolazione della parola. FATTORI DI RISCHIO Diretti  Precedenti condizioni scatenanti del cavo orale e scarsa igiene durante la terapia 95  Stato nutrizionale alterato ed uso di alcool e tabacco (riducono il trofismo della mucosa orale)  Chemio e radioterapia, in modo particolare per quanto riguarda dose, farmaci e combinazione  Suscettibilità personale → Prima dell’inizio della terapia i pazienti oncologici vengono valutati da un odontoiatra, per curare eventuali irregolarità che potrebbero predisporre alla mucosite. Indiretti  Mielodepressione  Immunodepressione  Infezioni batteriche, fungine e virali  Tipo di neoplasia: sono più esposti i pz con patologie del distretto capo/collo → Colpisce un numero importante di pz, circa il 40% dei chemio-trattati, e la sua massima insorgenza si ha tra i 2-14 giorni dall’inizio del trattamento chemioterapico. Compare in tutti i pz radio-trattati, questi pz potrebbero avere anche effetti tardivi, con recidive di mucosite anche a distanza di tempo dopo la fine del trattamento. Aumenta il rischio infettivo, poiché la mucosa è più esposta al rischio, aumenta il disagio del pz, che avverte un cavo orale alterato; ci può essere anche edema a livello della lingua, che può comportare alterazione della fonetica e difficoltà di articolazione. Ha degli effetti negativi sulla malattia, perché influisce negativamente sui tempi di recupero, aumentano sia i tempi di ricovero che lo stress a carico del pz. VALUTAZIONE INFERMIERISITCA La valutazione deve essere fatta a ogni cambio turno, per valutare il grado di mucosite e per capire se si è in fase di guarigione o peggioramento. - Imbiancamento - Eritema - Disepitelizzazione, cioè se inizia a scomparire l’epitelio superficiale - Ipertrofia gengivale, che impedisce articolazione e alimentazione - Placche - Ulcere Tutto questo deve essere segnalato, al fine di avere un monitoraggio accurato. È necessario riconosce per tempo anche eventuali complicanze. COMPLICANZE  Candida, formazione di pseudomembrane o lesioni puntiformi, che rendono il quadro clinico ancora più collocamento e con un aumento del rischio di infezioni.  Herpes  Lichen  Membrane  Petecchie  Gengive emorragiche Può essere valutata da due scale: 1. WHO 2. OMAS Vengono impiegate in ambito onco-ematologico e prevedono la valutazione del cavo orale ad ogni turno; fanno parte della documentazione assistenziale. La mucosite è legata al trattamento chemioterapico del pz; quindi, scomparirà con la fine delle cure. Il collutorio deve essere sostituito con il bicarbonato, che aiuta a ridurre l’edema e dà una sensazione di benessere; va evitato l’uso di filo interdentale e gli spazzolini a setole dure. 96 TOSSICITA’ MIDOLLARE Si distinguono 2 tipi di midollo osseo: 1. Midollo osseo rosso: organo presente nelle ossa piatte come il bacino, lo sterno, il cranio, le coste, vertebre, scapole e estremità prossimali di femore e omero, dove si trovano le cellule staminali emopoietiche. 2. Midollo osseo giallo: organo presente nelle restati cavità midollari costituito da tessuto adiposo che ne determina il colore, dove si trovano le cellule staminali mesenchimali non emopoietiche Dopo 72h dalla chemioterapia il midollo riprende la sua attività di produzione, ad eccezione di pz sottoposti a lunghi cicli ripetuti, in questo caso la tossicità midollare si prolunga nel tempo e se i valori ematici sono troppo bassi il medico posticiperà la terapia. Tra un ciclo e un altro di terapia vi è un intervallo di circa 21 giorni, per consentire al midollo di riprendere la propria attività. Il pz che presenta dei valori di Hb, plt o globuli bianchi ridotti non può essere sottoposto a un altro ciclo di terapia perché essendo già debilitato, si andrebbe a peggiorare la situazione. Si aspetta di avere dei valori nei range per poter sottoporre il pz ad un nuovo trattamento. Gli obiettivi che ci si pone sono quelli di garantire e prevenire eventuali problemi nel pz, mantenendolo a riposo e avvisando tempestivamente il medico in caso di valori ematici alterati. FATIGUE Insieme di sintomi fisici e psichici, corrisponde a una condizione in cui il pz avverte stanchezza sia fisica che psicologica, dovuta al fatto di non riuscire a sopportare e supportare la situazione patologica. È molto importante riconoscerne i sintomi, soprattutto nella fase iniziale della malattia: la persona risulta sempre meno compliante, svogliata, sempre a letto e rifiuta le visite delle persone care, è polemica nei confronti dei sanitari e delle persone che sono presenti per aiutarlo e per fargli accettare la patologia. È importante riconoscere i sintomi per far sì che il medico possa intervenire con psicologo o psichiatra, per poter introdurre una terapia anche a supporto di questa condizione. Colpisce soprattuto nella fase iniziale, ma anche durante il trattamento se si protrae per lungo tempo: il pz non vede la fine. È una diagnosi tipica e propria dei pz oncologici, molto utili possono essere i gruppi di sostegno che possono aiutarlo a superare la problematica. È utile far vedere prima che inizi il trattamento cosa avverrà durante la giornata di chemioterapia, per renderlo più compliante. È molto importante la collaborazione con le figure, in cui l’infermiere gioca un ruolo fondamentale perché vive il pz per la maggior parte del tempo. ALOPECIA Caduta di capelli e peli, dovuta al fatto che i chemioterapici essendo citotossici vanno a colpire anche il bulbo pilifero. Dipende dal tipo di farmaco, può avvenire fin dalle fasi iniziali del trattamento ma anche in fase avanzata. Non tutti i chemioterapici provocano la caduta dei capelli: è importante trasmetterlo ai pz. Se al momento della diagnosi l’oncologo sa dire i farmaci che verranno usati per la terapia, si può avvisare tempestivamente il pz. Se la caduta dovesse avvenire, bisogna spiegare che i capelli riprenderanno a crescere dopo la fine del trattamento e potrebbero avere una variazione del colore e essere più sottili, generalmente ricrescono molto più folti. Per aiutare il pz a affrontare la situazione ci sono delle strategie, soprattuto per il sesso femminile, per esempio indirizzando le donne a dei centri estetici dove sono presenti sia estetisti che parrucchieri, che potrebbero dare dei consigli prima del trattamento - Se i capelli sono lunghi, iniziare ad accorciarli - Vengono consigliate delle spazzole più morbide che esercitano un massaggio sulla cute - Utilizzo di parrucca o copricapi appositi