Malattie dell'apparato cardiovascolare, Sbobinature di Cardiologia

Scarica Malattie dell'apparato cardiovascolare e più Sbobinature in PDF di Cardiologia solo su Docsity! 09.03.2023 ANATOMIA DEL CUORE Cenni anatomici Il cuore è definito come un organo muscolare cavo, ha una forma conoide tronca. È situato nel mediastino anteriore; appoggiato sul centro tendine del diaframma e ricoperto ai lati dai polmoni. Nel normotipo il cuore si dispone sull’asse longitudinale avente una direzione obliqua (da dx verso sx; dall’alto verso il basso; da dietro in avanti). - La faccia sterno-costale possiede una forma triangolare e convessa. - La faccia diaframmatica è anch’essa triangola ma pianeggiante e si appoggia sul diaframma. La PARETE del cuore è costituita da tre strati: • Endocardio = ricopre le cavità interne ed è costituto da endotelio e lamina sottile di tex connettivi con funzione di sostegno. Da un pdv funzionale è lo strato fondamentale in quanto coinvolto nel ciclo cardiaco quindi nelle contrazioni dell’organo. • Miocardio = • Pericardio = impedisce la dilatazione delle cavità cardiache in caso di iper-volemia ed anche durante l’esercizio fisico. Inoltre delimita anatomicamente il cuore, riduce gli attriti con le strutture più vicine impedendo la torsione dei grossi vasi e proteggendo da infezioni (che possono avvenire sia a livello pleurico che polmonare). Il cuore è definito come una doppia pompa in serie per il fatto che funziona come 2 pompe distinte (camera sx e camera dx). Gli ATRII possiedono la capacità di raccolta del sangue e compiono una piccola azione di pompa per far passare il sangue al ventricolo, anche se la > parte del sangue che passa, cade per gravità ➛ prima che avvenga la contrazione atriale. I VENTRICOLI poi spingono il sangue all’interno dei grossi vasi. Il cuore è diviso in due setti (inter-atriale e inter-ventricolare) che insieme alle valvole atrio-ventricoli dividono il cuore in atrio e ventricolo dx e atrio e ventricolo sx. Il setto inter-ventricolare ha uno spessore > che può aumentare per condizioni fisiologiche (ex sport) o condizioni patologiche. ❐ L’ATRIO DX (forma ovale) raccoglie il sangue venoso refluo dalla cava inferiore e posteriormente dal seno coronario e raccoglie il sangue derivante dalle pareti cardiache. Ventralmente all’altro dx si trova l’auricola dx. ❐ Il VENTRICOLO DX (forma piramidale) raccoglie grandi quantità di sangue in un sistema vascolare con pressione bassa. Il sangue viene spinto attraverso la contrazione del ventricolo in arteria polmonare. ❐ L’ATRIO SX (forma di parallelepipedo) rappresenta la porzione più estesa della base cardiaca nella quale si immettono 2 vene polmonari che NON hanno valvole ➛ tragitto orizzontale (rispetto alle vene cave) e formano la croce venosa cardiaca. ❐ Il VENTRICOLO SX (forma cuneiforme) ha il compito di pompare il sangue nell’aorta. Lez. 1 di 1 8 Il sistema valvolare dei ventricoli sono rispettivamente composti da valvole semilunari dell’arteria aorta e polmonare. Sono formate da 3 lembi costituite da connetti con il compito di impedire il reflusso di sangue (durante la diastole) dall’aorta e dall’arteria ai ventricoli. Le valvole atrio-ventricolari impediscono il reflusso di sangue dai ventricoli agli atrii. Quella di dx = TRICUSPIDE composta da 3 lembi membranosi di endocardio. Quella di sx = MITRALE ed è composta da 2 cuspidi. Circolazione coronarica per l’arrivo di nutrimento al miocardio Le arterie coronarie prendono il loro nome dal fatto che sono disposte a corona attorno al cuore. Originano come rami collaterali del primo tratto dell’aorta ed hanno il compito di nutrire quasi tutto l’organo cuore. - L’arteria coronaria dx ha il compito di portare sangue e nutrimento al cuore dx (al setto inter-ventricolare e alla porzione posteriore del ventricolo sx). - L’arteria coronaria sx origina dal tronco comune per poi dividersi in 2 arterie principali: 1. Arteria discendente anteriore: è considerata una delle arterie più importanti e definita anche vaso di prognosi per la grande estensione dell’area cardiaca che va ad irrorare. Il suo decorso comprende il solco inter-ventricolare per poi raggiungere l’apice cardiaco dove termina (a volte anastomizzandosi) con le ramificazioni terminale dall’arteria coronaria dx. Dalla discendente anteriore originano anche altri importanti branche che nutrono gran parte del ventricolo sx. 2. Arteria circonflessa: si diparte lungo il solo atrio-ventricolare posteriore e dalla parete posteriore de ventricolo sx scende verso l’aorta offrendo sangue anche ad una parte del ventricolo dx. Le coronarie sono quindi l’apparato arteriosi che porta nutrimento a tutto il tex miocardico. Lez. 1 di 2 8 Questi recettori sono ovunque sulle nostre cellule ma sono espressi > a livello polmonare (dove agisce Sars-Cov- 2) e > nelle mucose (naso, occhi.. dove ha > contatto Sars-Cov- 2) Ma sono espressi anche in quasi tutti gli altri organi (cuore, intestino, pancreas ..). Infatti Sars-Cov- 2 si localizza dappertutto, non è solo una patologia polmonare. ⇊ Problema: il nostro organismo cerca di proteggerci; quando arriva il virus e si attacca al recettore ACE 2 vengono lanciati dei segnali alla stessa cellula ed anche alle cellule contigue ma anche alle cellule distanti che segnalano questo problema (qualcosa di esterno si è attaccato ai nostri recettori). Il nostro organismo risponde facendo internalizzare gli altri recettori: diminuiscono di numero perché diminuiscono il numero delle porte di ingresso cercando di bloccare l’infezione diminuendo i recettori che sono suscettibili all’attacco del virsu= DOWN REGOLATION = regolazione verso il basso perché i recettori sono portati all’interno. Quando il virus si lega all’ACE 2 lo paralizza; oltre a questo quando arriva il virus diminuiscono il numero di recettori dell’ACE 2. Quindi quando il nostro organismo si infetta quello che accade è che il nostro organismo ha minor capacità di mettere un freno all’attività distruttiva dell’angiotensina 2 che a quel punto diventa iper-prodotta. Durante l’infezione di Sars-Cov- 2 si ha una IPER produzione di angiotensina 2 che provoca infiammazione, trombosi, sregola il sistema omeostatico = morte. Si ha un corto circuito tra il bilanciamento angiotensiona 2 e 1-7. Ipotesi: Chi ha più alta probabilità di morire di Sars-Cov- 2? Anziani e soggetti fragili. Questi pz hanno > probabilità di morire perché hanno di base un numero di recettori ACE 2 inferiori rispetto alla popolazione di base; quando arriva il virus quei pochi recettori di questi soggetti sono quasi del tutto saturati ed è completamente sballato il sistema di regolazione tra angiotensina 2 e angiotensina 1-7. - Fenotipo a basso rischio sono soggetti che non presentano tali fattori e che quindi se anche arriva il virus che si riproduce, paralizza recettori e si ha down regolation una quota importante di recettori ACE 2 ha ancora la sua funzione e cerca di bloccare tutti gli effetti negativi. - Nei fenotipi ad alto rischio quando arriva il virus i reattori che rimangono in funzione sono pochi = ipeproduzione. Questa era un’ipotesi/illusione nata all’inizio della pandemia; adesso è un meccanismo dimostrato. VACCINI Anche i vaccini agiscono sul sistema renino - angiotensina - aldosterone. Una volta che arriva a livello cellulare, subisce subito trascrizione e produce proteina SPIKE che vengono esternalizzate in superficie e quando la cellula muore sono rilasciate nel torrente linfatico circolatorio. Sono p SPIKE perché quando il nostro organismo si rende conto che sono estranee, produce anticorpi. Problema: il vaccino produce miliardi di p SPIKE che vanno in circolo e si legano al recettore ACE 2 e lo paralizzano. La cosa positiva è che saturano ACE 2 in misura inferiore rispetto al virus perché è momentanea. Ma chi è vaccinato può sperimentare effetti collaterali brevi e clinicamente non significativi. Le piastrine sono piene di recettori ACE 2; quando le p SPIKE vanno in giro grazie alla produzione del vaccino si legano e fanno aumentare l’aggregazione, ma questo non è clinicamente significativo = dimostrato su grandissimi numeri. Tutte le ipotesi nate sono state fatte perché l’idea dei ricercatori è cercare di capire meglio il funzionamento del vaccino e creare di più efficaci. Un'ipotesi del 2021 è la creazione di vaccini che fanno produrre la nostro organismo p SPIKE monche (modificate) che sono riconosciute dal nostro sistema immunitario (e disattiveranno la futura infezione) ma che non si legano al recettore ACE 2. Dato che tutto è dovuto al legame tra virus e ACE 2, l’idea è trovare dei farmaci che bloccano il legame tra virus - p SPIKE - recettore ACE 2senza alternare la funzionalità. Lez. 1 di 5 8 FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE Storicamente i fattori di rischio cardiovascolare sono: - Dislipidemia - Obesità - Fumo - Alcool - Cattiva alimentazione - Ipertensione - Diabete che da fattore di rischio si è evoluto ed è diventato un’equivalente cardiovascolare - …. Il cerchio grande è la probabilità di avere un evento cardiovascolare (ictus, infarto, scompenso, dissezione artica ..). Dentro il contribuito di ogni fattore di rischio alla probabilità di avere un evento. Hanno aree diverse perché c’è “chi conta di più e chi di meno"; quella che conta > è l’IPERTENSIONE. Il problema è che se 2 o più fattori di rischio coesistono, il RISCHIO non è additivo ma moltiplicativo = se l’iperteso rispetto al non iperteso ha un rischio x3 e se il diabetico rischia x2, se uno stesso pz è iperteso e diabetico non rischia x5 ma almeno x6 volte in più. Come vengono categorizzati (quindi modificati)? • Stile di vita • Farmaci Ma ci sono fattori di rischio cardiovascolari NON MODIFICABILI: • Età • Sesso • Familiarità: molto spesso le patologie cardiovascolari hanno una componente genetica, vengono trasmesse. Una > propensione ad una patologia ha un’espressione familiare. Sugli altri fattori è possibile agire; se conosciamo i fattori di rischio e li misuriamo è possibile predire (dal pdv infermieristico) la possibilità di avere un evento della p. Utilizzando il punteggio SCORE (europeo - vedi tabella su internet) conoscendo il sesso, fumo, livelli di PA, età, valori di colesterolo ed in base a questi si posiziona il pz in un range di rischio. In tale score più si va verso il rosso, più il rischio c’è. - Bisogna trattare i fattori di rischio che giustificano quel rischio. Lez. 1 di 6 8 Dislipidemia Ipertensione Diabete Fumo • Ipertensione • Dislipidemia • Diabete • Fumo I principali fattori di rischio Ipertensione arteriosa Fattore di rischio prevalente nella popolazione. = è il rialzo cronico persistente dei valori di pressione arteriosa (confermato da almeno 2/3 rilevazioni consecutive seguite in almeno 2/3 situazioni diverse). Fin a qualche anno fa si identificava il pz iperteso con valori di 140/90 (linee guida europee) mentre ora sono cambiati i valori. L’ipertensione è definita come “Killer silenzioso”: non dà segni di sé fino a quando non accade danno. Paradossalmente un pz con PA > rispetto al normale sta meglio, ha una > capacità funzionale ma a lungo andare crea danni: quindi bisogna cominciare ad identificare chi è iperteso e chi non. Le ultime linee guida americane hanno suggerito i valori di 130/80 = superiore o uguale il pz è IPERTESO (non devono essere presenti entrambe, ne basta 1 delle 2, o sistemica o diastolica). È un valore standard. È fattore di rischio esponenziale, man mano cha la pressione sale, aumenta la probabilità dell’evento (cardio- cerebro: la % di avere un ictus o IMA in soggetto con PA sistemica > 180 è il 50%). È un fattore altamente prevalente. La prevalenza è salita perché si sono abbassati i cut off (130/80). Produce danni d’organo a livello cerebrale, cardiaco, renale (ex ictus, infarto del miocardico, insufficienza cardiaca, aneurismi delle arterie (es. aneurisma dell'aorta) per la malattia arteriosa periferica ed è una causa della insufficienza renale cronica). Vedremo: - Effetto dell’ipertensione sui grossi vasi - Perdita della capacità elastica (elastanza) ⇊ Cenno di anatomia: Le coronarie nascono sopra la valvola aortica; quando la valvola si apre per far passare il sangue dai ventricoli nell’aorta, si chiudono gli osti coronarici, quindi il sangue non passa in sistole. Le coronarie ricevono sangue ossigenato dall’aorta in diastole. Durante la fase di sistole, quando la pressione del sangue è maggiore nel ventricolo, la valvola è aperta permettendo il passaggio del sangue dal ventricolo nell'aorta. Successivamente, quando la pressione è maggiore nell'aorta, la valvola si richiude e non permette che il sangue ritorni al cuore. ➭ Se le pareti sono rigide, l’apporto di sangue che va negli osti coronarici diminuisce e quindi si ha ischemia. Ex: se una p allena il bicipite, si ipertrofizza il muscolo ➛ la stessa cosa accade al cuore: se deve spingere sangue in un vaso in cui la pressione è > del normale deve sforzarsi >. Per legge di compensazione: per aumentare la contrattilità, aumenta lo spessore. Problema: quando si ipertrofizza la parete del ventricolo (quindi si ispessisce) = ISCHEMIA perché i miotici diventano ipertrofici (aumento il volume), aumenta l’impalcatura (tessuto connettivo) e quindi diventa duro il ventricolo ma soprattutto le penetranti (cioè gli sfioccamenti dell’arteria coronarica che portano a tutto spessore dentro il cuore sangue e O2) saranno insufficienti a portare le richieste metaboliche. Questo perché si ha la rarefazione capillare = il n dei capillari è sempre lo stesso perché non si rigenerano, aumenta il volume e saranno incapaci di portare in modo adeguato ossigeno e quindi si ha ischemia. Si arriva ad un certo punto in cui il meccanismo compensatorio fallisce, non riesce più a vincere la pressione intra-aortica, si trasmette sul ventricolo che si dilata = SCOMPENSO con perdita della capacità contrattile. Quindi si passa dall’ipertensione ➛ all’ischemia ➛ all’insufficienza cardiaca (meccanismo dell’ipertensione). Gli stessi fattori (oltre alla pressione) che agiscono sulla genesi di ipertrofia, agiscono contemporaneamente sulla progressione dell’arteriosclerosi. - Chi ha ipertrofia viene etichettato come pz ad alto rischio cardiovascolare. Lez. 1 di 7 8 Quindi un ragionamento inverso: “Se si riduce la pressione cosa succede? Si riduce il rischio?” Questa meta-analisi non era disegnata per rispondere a questo quesito in quanto il focus era l’associazione tra aumento della PA e aumento del rischio di… ❐Storicamente il primo studio che ha provato a dimostrare l’evidenza è del 1997 (Syst-Eur): studio randomizzato (controllato) in cui sono stati presi pz ipertesi anziani con sistolica isolata (= prevalentemente pressione con sistolica alta tipica dell’anziano in quanto le arterie sono rigide). In questo studio non si parlava di quanto bisogna ridurre la pressione, di quali sono i valori da raggiungere .. non si sono posti tale problema; ma hanno diviso la popolazione in 2 gruppi: - Somministrazione di placebo - Somministrazione di Ca-antagonista La somministrazione di una pillola antipertensiva ha ridotto il rischio di eventi cardiovascolari. Quindi trattare SI perché riduce il rischio. Salvate 1/3 semplicemente con la somministrazione di una compressa. ➭ Trattamento attivo. Da questo sono scaturiti centinaia di trial clinici randomizzati sul trattamento antipertensivo. ❐BP Reduction and CHD Protection ➛ metanalisi In questo studio vi è l’associazione tra la riduzione della pressione (ascisse) e riduzione di malattia coronarica: tale metanalisi ha differenziato il trattamento in base al fatto che i pz potevano assumere: - Farmaci attivi sul sistema renina-angiotensina - Farmaco Ca-antagonista: che agisce sui depositi intracellulari di Ca e quindi sulla dilatazione delle arterie. I pallini sono tutti studi; più il pallino è grandi più la numerosità del campione è alta. Cosa ne risultò: Associazione lineare inversa: più si riduce la PA, più si riduce il rischio di evento coronarico. □ Interessante che: se si riduce di 5 mmHg la PA con ACE inibitori, si riduce il rischio di evento coronarico del 20% ➛ > capacità di ridurre il rischio. □ Se si riduce sempre di 5 mmHg la PA con un Ca- antagonista si riduce il rischio di evento coronarico del 10%. ⚠ Rovescio della medaglia è l’ICTUS: Più si riduce la PA, più si riduce il rischio di evento cardiovascolare MA: □ Se lo si riduce con i Ca-antagonisti il rischio diminuisce del 20%. □ Se lo si riduce con gli ACE inibitori si riduce il rischio del 10%. Il concetto essenziale è che più si riduce la PA, più il pz sopravvive sia per eventi cardiovascolari che cerebrovascolari. Queste evidenze hanno generato dei DUBBI: Sappiamo che la perfusione renale è pressione-dipendente = “attenzione a ridurre > la pressione in quanto si riduce il flusso di sangue alle arterie renali ed ai reni e quindi si può creare un danno”. ⚠ ATTENZIONE = STUPIDAGGINE: anche nella malattia renale, pz con eGFR > o < 60, più si riduce la PA, più si riduce il rischio di eventi cardiovascolari. Anche con questa malattia vale la pena ridurre la pressione. Lez. 2 di 2 11 Verdecchia P, Reboldi G, Angeli F et al - Hypertension 2005 O dd s ra tio fo rc or on ar y he ar td is ea se Systolic blood pressure difference between randomised groups (mmHg) -5 0 5 10 15 -5 0 5 10 15 .2 1.8 2.0 1.4 .4 .6 .8 1 1.2 ANBP2 CAPPP HOPE PROGRESS PROGRESSCom STOP2/ACE-I UKPDS39 CAMELOT Peace ACTIONACTION CONVINCECONVINCE ELSAELSA IDNT2IDNT2 INSIGHTINSIGHT NICOLENICOLE NORDILNORDIL PREVENTPREVENT ShellShell STOP2/CCBSTOP2/CCB SystSyst -- ChinaChina SYSTSYST -- EUREUR VHASVHAS CAMELOTCAMELOT ACE-inhibitors-i i it Calciumchannel blockers l i l l O dd s ra tio fo rc or on ar y he ar td is ea se ALLHAT/ACECAPPP EUROPA ALLHAT/CCBALLHAT/CCB ELSA INVESTINVESTNICS Shell STONESTONE ALLHAT/ACEALLHAT/ACE O dd s ra tio fo rc or on ar y he ar td is ea se O dd s ra tio fo rc or on ar y he ar td is ea se BP Reduction and CHD Protection Time Cause di morte Prevalenza Lewington (2) Syst-Eur Metareg-CHD Metareg-Stroke CKD Metarge T/Q Definizione: LG Goals: ESH Goals: ACC Piramide età Umbria RCTs Meta elderly Speed limit effect Multiple agents Esagono ACCOMPLISH (3) Aumento dose Cardio-Sis (6) Poli-pill Gupta JACC How to? 3 modi Clinica (2) Home (3) ABPM (3) Europei vs Americani: VALORI IPERTENSIONE MA nella pratica la pressione è una variabile continua; come si fa diagnosi di ipertensione? Dalle linee guida internazionali si protende verso i valori stabiliti dalle LG Americane. 🇪🇺 - Gli europei delineavano come ipertesi p con valori di 140/90 - Un’altra differenza è che gli europei stabiliscono dei valori di ipertensione in base all’età, alle patologie, .. - Gli europei ribadiscono l’attenzione sul NON far scendere troppo la pressione in pz anziano 🇺🇸 - Gli americani hanno stabilito i valori = 130/80 - Le LG americane stabiliscono il valore di 130/80 come un valore di ipertensione indicativo per TUTTI i pz - Gli americani sottolineano il beneficio nel portare la pressione a livelli inferiori anche nell’anziano Alla fine del millennio precedente la componente dei pz giovani era una grossa componente nella pop. generale. Nella proiezione del 2050 la base si restringe e si allarga la punta; ciò significa che la componente dei giovani è scarsa e la nostra popolazione sarà prevalentemente anziana. Si abbassa il tasso di natalità e si abbassa il tasso di mortalità. Quindi: è importante parlare del target pressorio dell’anziano, soprat t u t to i n te r m i n i d i prevenzione cardiovascolare come strategia. Ex grafico sull’indice di vecchiaia in Umbria (risultati sovrapponibili in tuta Italia): se si divide la popolazione > è < ai 65 per lineare il tasso di eventi cardiovascolari: gli anziani hanno un incidenza di malattia cardiovascolare x30 superiore ai giovani. Principali studi condotti nel trattamento dell’ipertensione nell’anziano Riassumendo le evidenze degli studi pubblicati risulta che: - Nell’anziano se si riduce poco la PA (- 3mmHg) l’effetto è neutro. - Se si riduce > (da 3 a 14 mmHg o sopra 14 mmHg) il rischio si riduce notevolmente almeno del 30%. A livello epidemiologico non trattare gli anziani e non essere aggressivi in termini di trattamento antipertensivo può essere deleterio per questo fenomeno, mutuato dalle autostrade: SPEED LIMIT EFFECT ⇊ Se il limite è 110 ➛ al max si raggiungono i 115km/h. Tradotto in pressione significa che se si alza troppo l’asticella si espone una gran parte della popolazione a valori pressori non buoni e quindi si aumenta il rischio. Portando l’asticella ad un valore inferiore si ha la probabilità che la gran parte delle p sia intorno a quei valori. Se si ha in mente che il valore max = 130, si è sicuri che la gran parte della popolazione non arriverà mai sopra a 135; quindi viene fatta un’azione preventiva. Lez. 2 di 3 11 Data from USA - Survey 8 6 4 2 0 2 4 6 8 0 20 40 60 80 100+ Age Males Females 1999 Percentage of population 8 6 4 2 0 2 4 6 8 Males Females 2050 Percentage of population Come cambia la p pol zione Time Cause di morte Prevalenza Lewington (2) Syst-Eur Metareg-CHD Metareg-Stroke CKD Metarge T/Q Definizione: LG Goals: ESH Goals: ACC Piramide età Umbria RCTs Meta elderly Speed limit effect Multiple agents Esagono ACCOMPLISH (3) Aumento dose Cardio-Sis (6) Poli-pill Gupta JACC How to? 3 modi Clinica (2) Home (3) ABPM (3) Come ottengo questo target? Quanti farmaci servono per raggiungere una PA adeguata? I grandi trial hanno dimostrato che per raggiungere un target adeguato sono necessarie in media 2/3 classi farmacologiche diverse; è difficile che con una sola compressa (anche a dosaggio max) si riesca ad ottenere un risultato. Quali utilizzare? Classi farmacologiche antipertesive ➛ - Linea intera = associazione adeguata - Linea tratteggiata = sconsigliata - Linea rossa = altamente sconsigliata Ex: associazione Sartan - ACE inibitori è sconsigliata perché entrambi sono risparmiatori di potassio e quindi si rischia iper potassiemia. I diuretici dell’ANSA (ex furosemide) non sono anti- ipertensivi perché provocano deplezione di volume e durano poche ore. Alcune classi farmacologiche (ex beta bloccanti e diuretici) agiscono sia sul metabolismo lipidico che glucidico (alzano il colesterolo ed alzano la glicemia). Se quindi si mette in associazione beta-bloccante e diuretico va tenuto a mente che probabilmente nel corso del trattamento si alzerà il colesterolo e la glicemia. Tra tutte le varie associazioni possibili, qual è la MIGLIORE? ❐ Uno studio clinico (Accomplish) presenta un'elevata predominanza di pazienti anziani, obesi, caucasici, con co-morbidità multiple (tra cui diabete, dislipidemia e CAD) e con HTN difficile da controllare, che richiede l'uso di più agenti. Tale studio ha dimostrato la differenza tra: • Strategia tradizionale: ACE inibitore - diuretico VS • Strategia nuova: ACE inibitore - Ca antagonista I soggetti vengono randomizzati: - Età ≥ 55 anni - SBP ≥ 160 mmHg o attualmente in terapia antipertensiva - Evidenza di malattia cardiovascolare o renale o TOD Il risultato: - Linea gialla (associazione Ca antagonisti - ACE inibitori) VS una strategia tradizionale è più EFFICACE nel controllare eventi cardiovascolari. - Inoltre non vale la pena iniziare con un farmaco e durante il trattamento aumentare gradualmente la dose MA bisogna partire direttamente con 2 classi diverse perché si sfruttano i meccanismi fisiopatologici diversi. Lez. 2 di 4 11 ESH Recommendations for Combination Thiazide Diuretics Angiotensin receptor blockers (ARBs) Calcium channel blockers (CCBs) Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors b-blockers Other drugs DRIs ? Useful combinations Possible but less well tested combinations Not recommended With some lim itations Time Cause di morte Prevalenza Lewington (2) Syst-Eur Metareg-CHD Metareg-Stroke CKD Metarge T/Q Definizione: LG Goals: ESH Goals: ACC Piramide età Umbria RCTs Meta elderly Speed limit effect Multiple agents Esagono ACCOMPLISH (3) Aumento dose Cardio-Sis (6) Poli-pill Gupta JACC How to? 3 modi Clinica (2) Home (3) ABPM (3) C um ul at iv e ev en t r at e Time to 1st CV morbidity/mortality (days) ACEI / HCTZ CCB / ACEI CV events 552 / 5744 (9,6%) 679 / 5762 (11,8%) 0,82 [0,73;0,91] ACCOMPLISH: KM for Primary Endpoint Time Cause di morte Prevalenza Lewington (2) Syst-Eur Metareg-CHD Metareg-Stroke CKD Metarge T/Q Definizione: LG Goals: ESH Goals: ACC Piramide età Umbria RCTs Meta elderly Speed limit effect Multiple agents Esagono ACCOMPLISH (3) Aumento dose Cardio-Sis (6) Poli-pill Gupta JACC How to? 3 modi Clinica (2) Home (3) ABPM (3) FISIOPATOLOGIA dell’IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA Attraverso l’ECG è possibile fare diagnosi (diagnosticabile in 20’) di ipertrofia ventricolare sx = ispessimento del ventricolo sx. I principali studi hanno sottolineato l’importanza di diagnosticare tale condizione. La causa principale di ipertrofia è l’ipertensione arteriosa. Altre CAUSE: - Sclerosi aortica = se si ha un restringimento della valvola, il cuore quando pompa si trova un muro e quindi deve aumentare la forza. Questo genera ipertrofia. - Condizioni congenite che creano ipertrofia (tutte le cardiomiopatie congenite tra cui la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva: si nasce con geni mutati che fanno aumentare la sintesi di miofibrine di tex connettivo e nel giro di pochi anni (età giovanile) iniziano i sintomi. Dai dati di un grafico analizzato con pz suddivisi in (all’eco): - Ipertrofia SI - Ipertrofia NO Risulta che chi ha ipertrofia ha un rischio di incorrere in un evento cardiovascolare x3 volte superiore a chi non ce l’ha. Eventi coronarici suddividi in ipertrofia SI e NO. L’ipertrofia predice queste tre condizioni. Scompenso Questi sono i tipi di massa (normale - più alta - ancora > - patologica - > patologica). Man mano che aumenta il peso del cuore, aumenta il rischio di scompenso cardiaco. Quello che si sviluppa a livello cardiaco predice gli eventi cardiaci MA NON SOLO. Ictus A prescindere dal fatto che sia diagnosticata da ECG o dall’Eco, chi ha ipertrofia rischia > nell’incorrere in eventi cerebrovascolari. Aritmia Anche l’aritmia, soprattutto la fibrillazione atriale. Chi ha ipertrofia ha un rischio x3 volte aumentato. Lez. 2 di 7 11 0 3 6 9 12 15 18 men women maschi femmine maschi femmine Angina Pectoris Infarto Miocardico Morte Cardiaca Improvvisa In cid en za a 1 0 an ni co rr et ta p er e tà , x 1 00 0 Assente Presente Ipertrofia VS Kannel WB, Am J Med 1983;75 (suppl 3A):4-11; Levy D et al, Circulation 1990;81:815-820 Definitione di IVS: voltaggi Framingham + modificazioni ST-T; Prevalenza: 2,9% nei maschi, 1,5% nelle femmine Framingham Heart Study Prognostic Value of ECG LV Hypertrophy PubMed Studies LVM LVH: CV LVH: Coronary LVH: HF LVH: Stroke LVH: AF LVH Mechanisms Microcirculation LVH - CAD RAS: all organs RAS: Fibrosis RAS: full mechanisms RAS: glucose RAS: AGE RAS: athero Losartan ECG/Echo Sens/Spec. FPos and FNeg ECG: modif. LVH ECG: criteria ECG: QRS ECG: ST-T Perugia Score LVM: M-Mode LVH echo: def. Regression: Clin. C ALLAY: BP Meta-LVH (1) Meta-LVH (2) CSis: Centers CSis: Flow Chart CSis: Primary CSis: Secondary The Cardiovascular Health Study Gottdiener JS. JACC 2000;35:1628 1,0 1,1 1,5 1,9 2,8 0,0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 Ri sc hi o Re la tiv o di S co m pe ns o Ca rd ia co Q1 Q2 Q3 Q4 Q5 Quintile di Massa Ventricolare Sinistra 5888 soggetti Età > 65 anni Prognostic Value of LV mass: Heart Failure PubMed Studies LVM LVH: CV LVH: Coronary LVH: HF LVH: Stroke LVH: AF LVH Mechanisms Microcirculation LVH - CAD RAS: all organs RAS: Fibrosis RAS: full mechanisms RAS: glucose RAS: AGE RAS: athero Losartan ECG/Echo Sens/Spec. FPos and FNeg ECG: modif. LVH ECG: criteria ECG: QRS ECG: ST-T Perugia Score LVM: M-Mode LVH echo: def. Regression: Clin. C ALLAY: BP Meta-LVH (1) Meta-LVH (2) CSis: Centers CSis: Flow Chart CSis: Primary CSis: Secondary Quindi ipertrofia predice tutto, perché? Predice tutti gli eventi cardio - cerebro - vascolari per 2 meccanismi: 1. INDIRETTO = raffigurato nel pannello bianco a sx; gli stesi fattori che promuovo lo sviluppo di ipertrofia ventricolare sx, oltre a causare ipertrofia parallelamente promuovo arterosclerosi (formazione di placche nelle arterie. Quindi chi ha ipertrofia ha più placche e > sensibile a sviluppare eventi ischemici. L’ipertrofia è considerata un marker biologico nel tempo dell’attività ateroscltotica del nostro organismo. 2. DIRETTO = se le pareti del cuore si ispessiscono, le coronarie hanno difficoltà a supportare dal pdv metabolico e di ossigeno un aumentato spessore, perché le coronarie e le sue diramazioni che vanno all’interno del ventricolo sx non si rigenerano ➛ se aumenta lo spessore, ad una certa soglia le coronarie non saranno in grado di soddisfare le richieste metaboliche = conseguente quadro di ISCHEMIA MIOCARDICA ➛ INFARTO ➛ ARITMIA. Naturalmente poi aumenta il rischio di scompenso perché se una porzione di cuore muore per infarto, non si contrae più, si riduce la capacità contrattile e quindi si ha scompenso cardiaco. Ma cosa accade a livello della micro-circolazione? Quando si ha sviluppo di ipertrofia accade che i miociti (NON aumentano di numero perché non si rigenerano come i capillari) MA aumentano di volume ed aumenta soprattutto lo stroma (parte fibrotica del cuore che non è elastica) e questo genera il fenomeno della RAREFAZIONE CAPILLARE: se in 1cm2 si hanno normalmente ex 6 capillari che portano ossigeno, quando diventa ipertrofico 1cm2 ne riceverà solo 3 ➛ ISCHEMIA e soprattutto > dello stroma; il cuore diventa duro (non elastico). Questo ha un corrispettivo soprattutto nella coronaropatia perché genera ischemia coronarica. Viene associato anche ad un altro fenomeno: man mano che si sviluppa l’ipertrofia ventricolare sx, si calcificherà l’aorta perché ci sarà deposizione di calcio e proliferazione di placche ateroslerotiche. Il sangue alle coronarie arriva in sistole o diastole? Cenni di anatomia: il cuore va in sistole, espelle sangue dal ventricolo sx in aorta. Quando espelle sangue la valvola si apre verso l’aorta. Gli osti coronarici (da dove nascono le coronarie) vengono chiusi dai lembi valvolari. Quando si chiude la valvola in diastole, l’aorta che si è dilatata per ricevere sangue ha un ritorno elastico, manda sangue in modo retrogrado e lo manda nelle coronarie. MA se l’aorta è diventata rigida come il cuore e non ha più elasticità il flusso diastolico crolla ➛ meno sangue alle coronarie e quindi si accentuerà il fenomeno dell’ischemia. Oltre al meccanismo dinamico della diagnosi di ipertrofia si attiva il sistema renina - angiotensina - aldosterone (soprattutto angiotensina 2) e si ha iperproduzione di angio 2 che provoca disastri a tutti gli organi tra cui il CUORE = aumento dello spessore e aumento del tessuto fibrotico (componente non elastica). ❐ Vi è uno studio storico che ha dimostrato tale meccanismo (30 anni fa): questi ricercatori hanno preso dei soggetti (topi): - Gruppo 1 non hanno fatto niente - Gruppo 2 è stato infuso per 2 settimane angiotensina 2 - Gruppo 3 è stato infuso per 6 settimane aldosterone Dopo il trattamento è stato prelevato il cuore ed eseguito delle sezioni istologiche colorandole con colorante rosso che si lega al tessuto fibrotico. - Gruppo 1: la componente fibrotica era minima - Gruppo 2: tutto fibrotico - Gruppo 3: tutto fibrotico ➭ In sistesi il sistema renina - angiotensina - aldosterone provoca fibrosi. Oltre a questo, il sistema: • Attiva la coagulazione • Attiva metabolismo lipidico • Attiva lo stress ossidativo • Agisce sul metabolismo glucidico che provoca diabete e a sua volta provoca ateroslerosi Lez. 2 di 8 11 Come provoca diabete? Quando si hanno livelli alti di glicemia nel sangue e si attiva il sistema renina - angiotensina - aldosterone, il glucosio (esagonale) si rompe e diventa un ramoscello (prodotti finali di glicosilazione); questi ramoscelli attivano i macrofagi (quindi l’infiammazione) e soprattutto vanno ad ossidare il colesterolo Ldl (cattivo) ➛ lo fanno penetrare nelle arterie ➛ produzione di aterosclerosi. Questo meccanismo è vero? Prova del 9 = dei ricercatori hanno preso delle scimmie e le hanno riempite di una dieta ad alto contenuto di colesterolo (scimmie obese 😂 ). - Gruppo 1 hanno solo introdotto la dieta ricca in colesterolo - Gruppo 2 è stato somministrato farmaco antipertensivo (Losartan) che blocca angio 2 Dopo il trattamento è stata prelevata l’aorta, aperta e colorata con colorazione che si fissa sulla placche di aterosclerosi ed i risultati sono stati: - Gruppo 1: NO farmaco = tutta rossa - Gruppo 2: SI farmaco = non completamente rossa ➭ In sintesi bloccando angiotensina 2 si blocca aterosclerosi. Tutto questo serve a capire che la diagnosi si può fare essenzialmente nella pratica clinica in 2 caratteri diversi: ❐ Una universalmente accessibile = ECG che valuta la diagnosi di ipertrofia in modo indiretto in base a come si alterano le correnti elettriche del cuore. ❐ Una di minor nicchia = ecocardiografia va a vederlo, può misurarlo. Si tratta di 2 metodiche diverse che hanno delle performance diagnostiche diverse: - Ecocardiografia rimane il GOLD STANDARD (a parte la risonanza) per fare diagnosi di ipertrofia (riconosce il 100% di pz con ipertrofia). - ECG è comunque molto utile anche se la sua sensibilità è bassa (max 40%); la sensibilità è la capacità di un test di riconoscere i veri positivi. Problema ECO: di 100 pz, almeno il 25% non ha immagini adeguate per fare diagnosi perché: - Obeso - Torace grande - Malattie polmonari - … Non si vede, quindi la qualità dell’esame non è sufficiente. Al contrario inverso: la porzione di persone in cui l’ECG non è analizzabile è solo il 4%; quindi spesso per fare analisi corretta sono utilizzabili insieme. MA il primo step per fare diagnosi è l’ECG: ◦ Non costa ◦ Facilmente fruibile ◦ Diagnosi molto semplice Concetti di base per fare correttamente diagnosi di ipertrofia a livello di ECG: ▪︎ Aumentano i voltaggi del complesso QRS ▪︎ Aumenta la durata del QRS ▪︎ Deviazione assiale sx ▪︎ Anomalie della ripolarizzazione (ST-T) ▪︎ Anomalie atrio sx Lez. 2 di 9 11 23.03.2023 Fisiopatologia delle SINDROMI CORONARICHE ACUTE Prima erano definite come infarto acuto del miocardio; è stato poi sostituito il termine con SINDROMI CORONARICHE ACUTE. Questo per differenziare dalle sindromi coronariche CRONICHE. Cenni di anatomia Abbiamo 3 coronarie: - Coronaria sx nasce con il TRONCO COMUNE che si divide in arteria discendente anteriore (DA) che decorre sulla parete anteriore del cuore e l'arteria circonflessa (CX) che decorre lungo la parete laterale del ventricolo sinistro - Coronaria dx che porta sangue alla parete inferiore del ventricolo dx Def: Le sindromi coronariche acute sono la conseguenza di un’ostruzione acuta di un’arteria coronaria. Le conseguenze (o le complicanze) dipendono dal grado di ostruzione e dalla localizzazione. Come si classificano? L’angina STABILE sono le sindromi coronariche croniche = soggetti con placche di aterosclerosi che limitano il flusso coronarico e danno segno di sé SOLO quando il cuore ha esigenze superiori metaboliche (ex quando si correre e serve più ossigeno: c’è una placca che ostruisce la coronaria ➛ il flusso non passa ➛ dolore) = si slatentizza solo in determinate condizioni quando le esigenze metaboliche sono più importanti. Le altre tre sono sindromi coronariche ACUTE. • Angina instabile: può avere ECG muto senza grosse alterazioni • NSTEMI: non sopra-slivellato = infarto del miocardio senza sopra-slivellamento del tratto ST (o non si ha niente, o si ha inversione dell’onda T; NON SI HA IL SOPRA) • STEMI : infarto del miocardio con sopra- slivellamento del tratto ST (ST sale) Queste famiglie si differenziano dalla rappresentazione all’ecg. *ST = è il tratto elettrico che congiunge la fine del QRS con l’onda T (la fase di depolarizzazione con la fase di ripolarizzazione). Quindi per classificare le sindromi coronariche acute bisogna utilizzare l’elettrocardiogramma perché la fisiopatologia sottostante a queste diverse alterazione elettrocardiografiche è sostanziale. • STEMI = occlusione acuta della coronaria completa (se c’è il sopra = coronaria chiusa) • NSTEMI = occlusione NON completa, passa una minima parte di sangue (se non c’è il sopra = coronaria non chiusa) Grossa differenza che ha un corrispettivo netto a livello dell’ecg. Quindi l’approccio terapeutico sarà fondamentalmente diverso. Lez. 3 di 1 8 Problema: classificare una delle tre famiglie: ANGINA INSTABILE che non presenta un corrispettivo all’ECG chiaro ma è classificata ed identificata da un corrispettivo clinico. Se il soggetto ha: - Episodio di angina: dolore toracico tipico a riposo che dura più di 20 minuti - O un’angina di nuova insorgenza di gravità: significa che il soggetto aveva una sindrome coronarica cronica, per avere dolore doveva andare in bicicletta mentre ad ieri ex dopo 5 scalini riferisce di aver Avto solore (quindi si è abbassata la soglia) - Angina in crescendo: gli episodi di dolore toracico diventano più fitti numericamente nel corso delle giornate e con soglia sempre più bassa. Se il pz viene etichettato con uno di questi tre punti è un’ANGINA INSTABILE = la placca si sta instabilizzando e quindi bisogna curare altrimenti ⚰ . NSTEMI Prima denominato sub-endocardico perché coinvolge principalmente gli strati più interni della parete del ventricolo. Significa che la sofferenza ischemica e la necrosi sta avvenendo nelle parti più interne della parete del ventricolo. Il flusso è limitato perché c’è una placca che si sta instabilizzando; le coronarie sono schiacciate, portano meno sangue e quindi hanno più facilità di andare in ischemia. STEMI Prima denominato trans-murale a tutto spessore perché la coronaria è chiusa. Si ha il sopra ST o l’insorgenza di un blocco della branca sx che non si aveva prima = ritardo della conduzione dell’impulso elettrico nel ventricolo sx (equivalente del sopra ST). A livello internazionale è stata usata una classificazione basata su ecg perché in presenza di dolore toracico definisce l’urgenza o no. Se c’è: • STEMI = la coronaria è chiusa e se non si ripristina il flusso in fretta, il miocardio muore dopo 90 minuti: si perde zona contrattile. • NSTEMI = c’è ancora una minima parte di flusso; bisogna correre ed il tempo a disposizione è leggermente >. Magari conviene intraprendere una terapia medica di stabilizzazione e poi cercare di riaprire il vaso. Nello STEMI (nella necrosi da trasn-murale) se non viene curato il miocardio muore e tipicamente all’ecg si forma un’onda Q profondissima con molto spesso inversione dell’onda T. Onda Q è segno di morte cellulare e significa che il tessuto non è più depolarizzato: non passa più elettricità ➛ il miocardio ce lo siamo giocato. Lez. 3 di 2 8 CAUSE Quella più comune (oltre 90%) è una placca di aterosclerosi a livello coronarico che si instabilizza = si fissura/rompe ed espone al torrente ematico il suo interno; il nostro organismo (in modo negativo) si adatta, percepisce che c’è un buco perché vede esposto materiale che non sta in superficie e di risposta attiva la cascata coagulativa ➛ le piastrine si attivano e si aggregano sulla placca ma problema ➛ le piastrine che si aggregano chiudono la coronaria = OSTRUZIONE. Oltre il 90% di tutte le cause di sindrome coronarica acuta è una instabilizzazione della placca aterosclerotica. Una minoranza di cause (rare) sono: 1. Embolia dell’arteria coronarica = quando il diametro dell’embolo è > al diametro del vaso lo chiude. Ex: molto tipico è un pezzo di placca di ateroscelrosi a monte di una coronaria che si stacca e chiude distalmente la coronaria. 2. Spasmo coronarico = all’improvviso le coronariche per cause non ben definite (probabilmente alterazione del sistema nervoso) attivano una vaso-costrizione e danno ischemia (una volta chiamata angina variante o di Prinzimetal). Fortunatamente lo spasmo coronarico è un evento reversibile. 3. Dissezione dell’arteria coronarica = spontanea, il 99% colpisce la donna dopo la gravidanza o in periodo peri-menopausale per uno squilibrio ormonale. Come avviene? Nella coronaria passa il sangue, si crea una fissurazione, la parete si apre in 2, crea un flap che va a chiudere la coronaria ➛ si ha un lume vero ed uno falso. Se si apre, man mano che il flap aumenta di lunghezza va a chiudere la coronaria ➛ ostruzione per flusso. Se non diagnosticata in modo appropriato = facciamo secca la pz (ex caso clinico reale: donna di 56 anni, sana con dolore toracico tipico, alterazioni diffuse all’ecg (NSTEMI), troponina + ➛ viene impostata la terapia vasodilatatrice, beta bloccanti, anti-aggreganti ed anticoagulanti perché quando si ha la sindrome coronarica acuta bisogna evitare che le piastrine si aggregano e continuino a tappare il buco. Pz sottoposta a domande di ricognizione farmacologia ed a seguito impostata terapia con 3 anti-trombotici. La mattina dopo svolge coronarografia e si evidenzia la discendente anteriore completamente dissecata. La pz ha rischiato di morire in quanto sono stati somministrati 3 anti-trombotici su una dissezione che non ha bisogno = perché se si fluidifica troppo il sangue si evita che il flap si riaccoglie, l’unica terapia è aspettare che si chiuda. Si scopre poi che la pz assume terapia ormonale sostitutiva ➛ periodo peri-menopausale in terapia ormonale sostitutiva è un fattore di rischio di dissezione spontanea della coronaria). Questo per ricordare di interrogare sempre il pz nei minimi dettagli. SINTOMI Il sintomo qualificante è il dolore toracico tipico = dolore vago, sensazione di oppressione precordiale grave e molto intensa avvertito in sede retrosternale, ma la localizzazione può variare ➛ riferito come peso, qualcosa che stringe a livello retro-sternale che si può irradiare tipicamente: - Braccio sx (molto comune la faccia volare: parte inferiore) - Spalla sx - Si può irradiare al giugulo e mandibola come se fosse un mal di denti Irradiazioni meno tipiche sono: - Braccio dx - Interscapolare - Quadranti addominali superiori Ci sono delle variazioni nei sintomi tra uomo e donna (ex lei presenta mille sfumature del dolore). MA la caratteristica che accomuna entrambi i sessi: localizzazione. Lez. 3 di 3 8 SINCOPE Def: transitoria perdita di coscienza (TLOC) dovuta a ipoperfusione cerebrale e caratterizzata da insorgenza rapida, breve durata e completa ripresa spontanea. CAUSE e classificazione 1. Neuro-mediata (riflessa) (SR) - La più tipica: VASOVAGALE (sincope vasovagale ortostatica) > per i giovani = chiamata anche emozionale. Si ha iper-attivazione del vago, vasodilatazione e soprattutto riduzione netta della FC, Sipo-perfusione cerebrale ➛ capoccia per terra. - SITUAZIONALE (minzionale, da stimolazione gastrointestinale, da tosse/starnuto, post-esercizio, da altri eventi scatenanti) - SINDROME DEL SENO CAROTIDEO con forme tipiche che non si capiscono in quanto è una sincope verosimilmente vagale ma di cui non si capisce la causa. Molto frequente negli anziani. I seni carotidi sono tessuti super specializzati che se stimolati riducono la FC. Nel soggetto con FC molto alta per ridurre la frequenza o fare diagnosi si esegue il massaggio del seno carotideo (movimento circolare compressorio) ➛ che attiva il seno e si ha abbassamento della FC. MAI farla bilaterale; nei soggetti soprattutto anziani alcuni hanno una disfunzione del seno carotideo e basta una leggera pressione per ridurre toppo la frequenza (ex cravatta stretta troppo ➛ capocciata a terra per iper-attivazione e iper disfunzione dei seni carotidei). - FORME ATIPICHE (senza prodromi e/o senza apparenti fattori scatenanti e/o con presentazioni atipiche) 2. Da ipotensione ortostatica (OH) - Tipica dell’anziano ma è possibile che venga causata da noi o almeno può essere accentuata attraverso la somministrazione di alcuni FARMACI (vasodilatatori, antidepressivi, diuretici). - Vi è un’IPOTENSIONE ORTOSTATICA che è accentuata dalla DEPLEZIONE VOLEMICA (emorragia, diarrea, vomito) che con la perdita di volume, si abbassa la pressione alzandosi in piedi e si ha ipoperfusione cerebrale. - Da DISFUNZIONE NEUROGENA PRIMARIA (disfunzione autonomica pura, Morbo di Parkinson) - Da DISFUNZIONE NEUROGENA SECONDARIA (diabete*, amiloidosi, danni alla colonna vertebrale, neuropatia autonomica autoimmune, neuropatia autonomica paraneoplastica, insufficienza renale) 3. Cardiaca (SC) - Dovuta ad ARITMIA ◦ Bradicardie: disfunzione del nodo del seno (compresa la sindrome bradi-tachi) o disturbi di conduzione atrio-ventricolari ➛ nella bradicardia se si arriva a 20 di FC, arriva poco ossigeno al cervello e si ha capocciata a terra. ◦ Tachicardie: sopraventricolari o ventricolari ➛ la stessa cosa accade nelle alte frequente; il ventricolo sx non ha il tempo di dilatarsi a sufficienza per raccogliere sangue e se non si dilata non si contrae; se la Fc aumenta troppo non riesce ad accumulare sangue per garantire una portata cardiaca adeguata. - Dovuta a CARDIOPATIA STRUTTURALE (stenosi aortica = se l’aorta è ristretta e non passa il sangue, nel momento in cui il cervello ha più bisogno di ossigeno e si aumenta la FC, il sangue che passa è sempre lo stesso e si ha capocciata a terra; ischemia e infarto miocardico acuto; masse cardiache; malattie del pericardio e tamponamento cardiaco = quando il cuore non riesce a dilatarsi con liquido presente all’interno del cuore che fa da muro) - Dovuta a PATOLOGIE CARDIOPOLMONARI O DEI GROSSI VASI (embolia polmonare, dissezione aortica acuta, ipertensione polmonare) Lez. 3 di 6 8 La VALUTAZIONE INIZIALE dei pazienti con sincope dovrebbe rispondere alle domande: 1. L’evento verificatosi è riconducibile ad una transitoria perdita di coscienza (TLOC)? 2. In caso si fosse trattato di TLOC, è stato di origine sincopale o non sincopale? 3. In caso di sospetta sincope, c’è una chiara diagnosi eziologica? Se l’evento è testimoniato si chiede al testimone la dinamica dell’evento (ex “è caduto a terra, ha perso i sensi non rispondeva" ..) ➛ SINCOPE (può durare minuti, difficilmente supera l'ora). Se l’evento NON è testimoniata è il soggetto che deve spiegare l’evento e la domanda fatidica è “Ti ricordi tutto o c’è un periodo buio?” ➛ se il soggetto risponde che c’è un periodo che non ricorda probabilmente è SINCOPE (perdita di coscienza); se non c’è perdita di coscienza non è sincope. Una TLOC è probabilmente sincopale quando: • Sono presenti segni e sintomi specifici per sincope riflessa, sincope dovuta ad ipotensione ortostatica, o sincope cardiogena (segni tipici o già presente diagnosi nota). • Sono assenti segni e sintomi specifici per altre forme di TLOC (trauma cranico,epilessia, TLOC psicogena, altre cause più rare) Da eseguire: ◦ Anamnesi mirata ◦ Esame obiettivo con misurazione della pressione arteriosa in orto eclinostatism ◦ ECG (da eseguire in primis) Sulla base di questa valutazione iniziale, potranno quindi essere eseguiti ulteriori accertamenti, tra cui: - Monitoraggio ECG - Ecocardiogramma (se si sospetta valvulopatia) - Tilt test nel sospetto di sincope riflessa o da ipotensione ortostatica - Esami ematochimici (es. emocromo nel sospetto di anemia, troponina nel sospetto di ischemia, Ddimero nel sospetto di embolia polmonare) Quello che maggiormente interessa è capire se il pz è ad ALTO RISCHIO (se presente una di queste condizioni): □ Presenza accertata o sospetta di cardiopatia strutturale □ Presenza di significative patologie croniche concomitanti □ Sincope durante esercizio (nel giovane si esegue test da sforzo) □ Sincope avvenuta in posizione supina o seduta □ Sincope con trauma cranico □ Sincope senza prodromi □ Sincope accompagnata o preceduta da palpitazion □ Bradicardia inappropriata o sintomatica □ Presenza di device con sospetto malfunzionamento o scarica di ICD ** □ Pre-eccitazione ventricolar □ TPSV o fibrillazione atriale parossistica □ ECG suggestivo di canalopatia ereditaria □ ECG suggestivo di displasia aritmogena del ventricolo destro ** c’è una quota di soggetti cardiopatici (soprattutto quelli che hanno una disfunzione ventricolare sx con diagnosi di scompenso o con storia di aritmie ventricolari maggiori) a cui viene impiantato tale dispositivo. È un salvavita: defibrillatore che riesce a fare diagnosi del tipo di aritmia che si ha e se è un ritmo minaccioso per la vita esegue una defibrillazione interna e salva la vita al pz. Problema: ICD a volte funziona male ma non perché è fatto male il dispositivo ma ex ha preso una botta o trauma toracico ha fratturato gli elettrodi e quindi quello che percepisce non è vero. Lez. 3 di 7 8 I nuovi dispositivi fanno anche da PACE MAKER = dispositivo che quando percepisce una FC inappropriata verso il basso inizia a stimolare il ventricolo per farlo contrarre (si mette quando si hanno disturbi del ritmo bradicardici che danno segni di sé). Quando una p ha un pace maker ha sincope quando non funziona il dispositivo ➛ ex finisce la batteria perché il pz non è andata ai controlli (quando la batteria è quasi finita il dispositivo suona). Perché quando una p ha tanto dolore fa una sincope (vagale)? Per proteggerci dal dolore; l’organismo percepisce un dolore tacente forte che preferisce non sentire e sviene. Lez. 3 di 8 8 Segni e sintomi (di congestione e bassa portata) ▪︎ Dispnea ▪︎ Oliguria, nicturia ▪︎ C a r d i o p a l m o e /o b a t t i t o irregolare ▪︎ Toni cardiaci aggiunti ▪︎ Rumori da stasi polmonare ▪︎ Edemi declivi arti inferiori ▪︎ Turgore giugulare ▪︎ Fegato da stasi ▪︎ Versamento pleurico ▪︎ Ascite ▪︎ Stanchezza, astenia ▪︎ Confusione mentale ▪︎ Lipotimia e sincope ▪︎ Pallore La manifestazione peggiore dello scompenso è il risveglio di notte con pz che respira male e gli manca ossigeno, si mette seduto con gambe al di fuori, non migliora la situazione e apre la finestra per far entrare ossigeno = DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA (affanno improvviso notturno). È il quadro di pre-edema polmonare acuto. Chiedere sempre al soggetto come dorme la notte ed anche con quanti cuscini, soprattutto se il secondo cuscino è stato aggiunto recentemente per sensazione di minor fatica nel respirare. Classificazione dello scompenso Molto utile in ambito clinico ed utilizzata molto anche in ambito medico-legale. Si basa esclusivamente sulla disabilità che consegue lo stato di compenso, quindi sulla limitazione dell’attività fisica. La vera terapia è prevenire lo scompenso in quanto la prognosi è sempre brutta. Lez. 4 di 3 9 VALUTAZIONE FUNZIONALE Come può essere classificato dal pdv fisiopatologico? Si possono avere due tipi di insufficienza: 1. Insufficienza cardiaca sx L’insufficienza cardiaca sx, comunemente chiamata insufficienza cardiaca congestizia, è classificata come insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta (insufficienza cardiaca sistolica) o insufficienza cardiaca con frazione di eiezione preservata (insufficienza cardiaca diastolica). Tutte le cause viste prima si riferiscono soprattutto a questo scompenso sx. 2. Insufficienza cardiaca dx L’insufficienza cardiaca dx è definita come l’incapacità del ventricolo destro di fornire un adeguato flusso di sangue alla circolazione polmonare con un normale valore di pressione venosa centrale. È più spesso il risultato di un’insufficienza cardiaca sinistra, quando l’aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, che si ripercuote a monte nella circolazione polmonare, è sufficientemente grave. Sono tutte le malattie coronariche che coinvolgono il piccolo circolo (ex bpco, asma ..) o che danno un’ostruzione delle arterie polmonare (e quindi il ventricolo dx si trova a lavorare contro una pressione > in quanto si trova un muro). Problema: si è in un circuito chiuso; questo che succede a sx si ripercuote a dx e viceversa. Quindi se lo scompenso originariamente interessa uno dei due circoli, a lungo andare interesserà tutto il circolo. La prima causa di scompenso cardiaco sx è lo scompenso cardiaco dx = perché? = siamo in un circuito chiuso: quello che succede a sx come si ripercuote a dx? Se il sx non contrae significa che espelle meno sangue e quindi si avrà un ristagno nelle camere cardiache di sx (in primis ventricolo); se si ha questo ristagno nel sx lo si ha anche nel dx (è tutto collegato). Nell’atrio sx quindi a portare il sangue sono le 4 vene polmonari (che portano sangue ossigenato). Se si ha aumento da pressione parte sx e di conseguenza anche nella parte dx, si avrà un aumento di pressione nelle vene polmonari ➛ che vanno nei polmoni ➛ gli alveoli si riempiono d’acqua, il polmone si riempie d’acqua e la pressione nel circolo polmonare aumenta. I ventricolo dx dovrà spingere in modo > per mandare sangue in arterie polmonari. Lo scompenso dx può provocare lo scompenso sx? Il ventricolo dx non si contrae, si ha ristagno, aumento di pressione. Nell’atrio dx sfociano le vene cave inferiori e superiore. Significa che is ha un ristagno di sangue nel circolo venoso ➛ di conseguenza ristagno anche a livello polmonare ma soprattutto verrà sottratta una quota di sangue nel ventricolo sx. Lez. 4 di 4 9 MALATTIE DEL MIOCARDIO CARDIOMIOPATIE E MIOCARDIOPATIE Cardiomiopatie = sono di origine congenita ed ereditaria. Miocardiopatie = sono dovute a qualcosa, non ci si nasce. Le malattie del miocardio si dividono in 2 grandi famiglie: 1. Cardiomiopatie 2. Miocardiopatie 3. Miocarditi 1⃣ /2⃣ CARDIOMIOPATIE/MIOCARDIOPATIE Si dividono in tre sottoclassi: (perché hanno caratteristiche tissutali e genomiche, effetti emodinamici diverse) • DILATATIVA Quello che ha il peso > è la dilatazione del ventricolo (o ereditaria o per causa scatenate). Tutte le cardio o miocardiopatie esitano in scompenso. Da cosa è caratterizzata? - Ridotta contrattilità del miocardio - Riduzione della performance sistolica - Aumento del volume intracardico e dilatazione ventricolare (che esita in scompenso) - Insufficienza cardiaca sistolica Se non è ereditaria, quali sono le condizioni che danno la dilatazione del ventricolo sx su cui possiamo agire? □ Risultato di una cardiopatia ischemici o di una malattia valvolare □ Diabete □ Insufficienza renale □ Ipertiroidismo □ Abuso di alcol □ Azione tossica di taluni farmaci □ Complicanze peripartum = nel periodo prima o subito dopo il parto potrebbe esserci un periodo in cui si ha una dilatata acuta veloce gravissima che se non riconosciuta in tempi rapidi porta a morte entrambi (> la madre) □ Alcune malattie genetiche □ Patologie infettive Segni e sintomi - Dispnea - Affaticamento - Congestione polmonare - Palpitazioni e aritmie - Embolia - Dolore toracico diverso dal dolore anginoso La pressione arteriosa può essere inizialmente elevata; tuttavia, l’ipotensione indica una progressiva diminuzione della contrattilità. Toni cardiaci aggiunti e soffi cardiaci. L’ecocardiografia e la RM confermano la diagnosi. Lez. 4 di 5 9 MALATTIE DEL PERICARDIO Le malattie del pericardio sono spesso manifestazione di altri disturbi: - Infezione - Trauma - Intervento chirurgico - Neoplasia - Malattie metaboliche/immunologiche Essenzialmente una: PERICARDITE ACUTA = Infiammazione acuta del pericardio, molto spesso idiopatica o causata da infezioni virali da parte di virus coxackie, influenza, epatite, morbillo, parotite o varicella zoster. Si tratta di un processo infiammatorio vs i foglietti del pericardio: abbiamo 2 foglietti (viscerale e parietale). I processi infiammatori del pericardio sono quindi infettive (dovuti a virus) MA anche ex a trauma toracico (soprattutto gli sportivi: l’insulto compressivo è talmente forte che crea infiammazione), neoplasia o malattie autoimmunitarie. Sintomatologia □ Febbre □ Mialgie e malessere seguiti dall’improvvisa insorgenza di un dolore intenso al torace ➛ caratteristica che la differenzia dalla miocardite e dalla sindrome coronarica acuta. Dolore che aumenta in inspirazione profonda e incontrollabile in posizione supina. EO e segni strumentali della pericardite - Febbre - Tachicardia sinusale - Sfregamento pericardico - I cambiamenti dell’ECG possono riflettere processi infiammatori (sopraslivellamenti del tratto ST) L’ecocardiografia può rivelare il versamento pericardico (si vede se c’è ispessimento e se si ha un’infiammazione del pericardio si ha accumulo di liquido e quindi aumenta il liquido tra i foglietti). ⇊ ➭ VERSAMENTO PERICARDICO = accumulo di liquido nella cavità pericardica; può verificarsi in tutte le forme di pericardite. Se diventa ingente e si forma in modo rapido, l’accumulo di liquido fa da compressione sulle camere cardiache ➛ non riescono a contrarsi ➛ shock. Se il liquido crea una pressione sufficiente a causare la compressione cardiaca, che costituisce un condizione grave, nota come tamponamento. Altre manifestazioni: toni cardiaci ovattati, polso apicale poco palpabile, dispnea da sforzo, dolore toracico. Problema: • Se rimane veramente (e non sfocia in tamponamento) si agisce con la terapia infiammatoria e pin piano si riassorbe • Qualora sfoci in tamponamento si interviene mediante pericardiocentesi (diagnostica e terapeutica) ➛ inserimento di un ago tra i foglietti e rimozione del liquido in eccesso. Solitamente dopo l’aspirazione viene lasciato tra i foglietti un piccolo catetere perché spesso questo evento pericardico si riforma e in tale modo si ha già un catetere inserito. Lez. 4 di 8 9 Uno degli esiti più brutti delle pericarditi (oltre al tamponamento) è la PERICARDITE COSTRITTIVA = cicatrici fibrose con sporadiche calcificazioni del pericardio fanno sì che il foglietto pericardico parietale e viscerale aderiscano, facendo scomparire la cavità pericardica = significa che il pericardio non è più elastico (il cosiddetto cuore a corazza). Sintomatologia □ Intolleranza all’esercizio fisico □ Dispnea da sforzo □ Affaticamento e anoressia □ Perdita di peso □ Edema □ Distensione delle vene giugulari e congestione epatica □ “Knock” pericardico Tenere in considerazione che nella pericardite costrittiva PLURIRECIDIVANTE, l’unica terapia efficace è la pericardiectomia = viene rimosso il pericardio. Reperti strumentali - ECG: inversione dell’onda T e fibrillazione atriale - Radiografia del torace: vasi polmonari ectasici - TC, RM ed ecocardiografia trans-esofagea: ispessimento e costrizione del pericardio = FONDAMENTALI tali esami strumentali Lez. 4 di 9 9 MALATTIE DELL’ENDOCARDIO Tutti i disturbi dell’endocardio, il rivestimento più interno della parete del cuore, danneggiano le valvole cardiache. Le malattie che interessano l’endocardio interessano le valvole del cuore. Le malattie si dividono in due famiglie principali: 1⃣ STENOSI ed 2⃣ INSUFFICIENZA. 1⃣ STENOSI VALVOLARE = orifizio della valvola ristretto che costituisce un ostacolo alla progressione del flusso di sangue ➛ aumento del carico di lavoro della camera. 2⃣ INSUFFICIENZA (o RIGURGITO) VALVOLARE = i lembi valvolari non sono in grado di chiudersi completamente, permettendo che il flusso di sangue si verifichi in senso retrogrado = flusso di sangue in senso retrogrado. Anche in questo caso si ha un aumentato carico della camera interessata. Esiti La disfunzione valvolare conduce a dilatazione della camera e/o ipertrofia del miocardio, riduzione della FE. Quali sono le principali valvulopatie? STENOSI AORTICA 1⃣ Le tre CAUSE più comuni sono: 1. Valvola bicuspide congenita 2. Malattia degenerativo-calcifica legata all’invecchiamento 3. Danni infiammatori causati da cardiopatia reumatica = processo infiammatorio infettivo ch edanneggia la valvola. Aumenta la pressione all’interno del ventricolo sinistro ➛ si sviluppa un’ipertrofia ventricolare sinistra ➛ aumenta la richiesta miocardica di ossigeno ➛ ischemia. Le manifestazioni classiche: - Angina - Sincope = dovuta ad ipoperfusione cerebrale: il pz fa un grade sforzo, aumenta la richiesta di O2 dal cervello, il cuore non è in grado di fornire più di tanto ed il pz sviene. - Insufficienza cardiaca - Dispnea - Riduzione della gittata sistolica - Riduzione della pressione arteriosa sistolica - FC ridotta - Soffio sistolico in crescendo-decrescendo (cresce quando il ventricolo va in sistole). Si esegue l’ecocardiografia per la diagnosi. Lez. 5 di 1 4 Stenosi valvolare orifizio della valvola ristretto ostacolo alla progressione del flusso di sangue aumento del c rico di lav ro della camera