Malattie dell'apparato cardiovascolare, Appunti di Infermieristica

Scarica Malattie dell'apparato cardiovascolare e più Appunti in PDF di Infermieristica solo su Docsity! MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE Principali segni e sintomi di cardiopatia Sono una delle principali cause di morte in Italia. Sono necessarie per la diagnosi iniziale: - ANAMNESI ADEGUATA o anamnesi patologica remota, o anamnesi prossima ossia il motivo per cui giunge alla nostra osservazione, o raccolta della famigliarità, anche per morte improvvisa in giovane età e non solo la presenza di patologie cardiovascolari in famiglia. o Fattori di rischio cardiovascolari  Età: maggiore è maggiore è possibilità  Ipertensione arteriosa  Obesità  Diabete  Dislipidemia  Fumo  Nelle donne in premenopausa uso di contraccettivi orali: favorisce rischio tromboembolico o Stile di vita del paziente, alimentazione, attività lavorativa o Attività fisica: Sedentarietà è un fattore di rischio: agisce a diversi livelli e favorisce anche obesità diabete ecc - ESAME OBBIETTIVO  o Ispezione generale del paziente: Età e sesso del paziente o Misurazione della pressione arteriosa: misurare la pressione a riposo e almeno due o tre volte. Misurare anche la professione a entrambi le braccia per vedere se ci sono grandi diversità: sintomo di stenosi vascolare o Esame del polso:  solitamente è quello arterioso. si ha un’idea della frequenza cardiaca se polso è ritmico o aritmico (può dare sospetto di fibrillazione atriale quando ce polso aritmico). Ampiezza del polso (paziente ipoteso ha un polso debole), ecc.  polsi venosi: si valutano le giugulari: per valutarle bene il paziente deve avere un inclinazione di 45 ° rispetto al piano del letto e in genere in questa posizione non si vedono le giugulari in condizioni normali, ma se ce aumento della pressione dell’atrio dx che si ripercuote a monte (Es paziente con insufficienza ventricolo dx o scompenso cardiaco) come in caso di scompenso in questa posizione si vedono le giugulari o Auscultazione del cuore o Esame obbiettivo polmonare o Parametri vitali: FC, PA, Sat 02, T, FR  Saturimetro: se il paziente è in fibrillazione atriale la FC cambia molto il valore. Quando si misura la saturazione bisogna specificare se è in aria o in ossigeno. Valutare se il paziente è vasocostretto prima della misurazione  FR cambia a seconda dell’età, nei lattanti sono tachicardici e alta FR, nell’adulto la condizione di eupnea si ha tra i 12-20 atti/min. si parla di tachipnea sopra ai 20 o bradipnea sotto i 12. AUSCULTAZIONE CARDIACA: 1. 4 aree 2. Toni e soffi cardiaci 3. Presenza di alterazioni del ritmo 4 AREE ci sono 4 focolai di auscultazione cardiaca: in ciascuno di questi si sente meglio il rumore che viene generato dal passaggio attraverso una specifica valvola: in tutti i focolai si sente il primo e il secondo tono cardiaco in caso di stenosi o insuff delle valvole il moto del sangue passa da laminare a turbolento e quindi si generano SOFFI CARDIACI: si classificano in base al focolaio a livello del quale si sentono focolai di auscultazione: - AORTICO: secondo spazio intercostale nella parasternale dx - POLMONARE: secondo spazio intercostale nella parasternale sx - TRICUSPIDALICO: 4 spazio intercostale sx al margine dello sterno - MITRALICO: quinto spazio intercostale sulla zona emiclaveare: punta del cuore Valutazione si deve dire come sono i toni cardiaci, se ci sono anche soffi e se i toni sono ritmici o aritmici Toni cardiaci: - PRIMO: corrisponde alla chiusura della valvola mitrale e tricuspide: composto prima da una componente mitralica e poi tricuspidalica, normalmente si sentono insieme: si chiudono le valvole atrioventricolari e inizia la sistole atrioventricolare. Si sente bene sulla punta o area ventricolare sx - SECONDO Quando finisce la sistole si chiude la valvola aortica e la polmonare: fine della sistole e inizio della diastole. Si sente bene alla base o area aortico e polmonare SE CI SONO RUMORI AGGIUNTI SONO SOFFI Refertazioni: toni ritmici pause apparentemente ritmiche: se non ci sono problemi Alterazioni del toni cardiaci: 1. TONI PARAFONICI: sono attenuati  nei pazienti obesi perché ce molto tessuto, con enfisema polmonare, ecc non sono legati a una problematica cardiaca ma ce un tessuto tra cuore e fonendo Ci possono essere in condizioni patologiche ma non solo dei toni aggiunti: - TERZO TONO: si percepisce dopo il secondo tono: corrisponde alla fine del riempimento rapido del ventricolo: può essere fisiologico nel bambino e nei giovani adulti, ma può essere patologico in condizioni di iper-aflusso transvalvolare (Es insufficienza mitralica: troppo sangue che va da atri a ventricoli) - QUARTO TONO: Quando ce distensiva ridotta del cuore dovuta alla forte 3.PERCUSSIONE Si mette il dito di una mano a livello di uno spazio intercostale e si percuote, va fatto bilateralmente dall’apice dalla base Suono normale: suono chiaro polmonare Alterazioni: - Si può avere un suono più ottuso se ce addensamento polmonare - Iperchiaro: quando ce più aria es pneumotorace 4.AUSCULTAZIONE POLMONARE Si fa respirare paziente con la bocca aperta: da alto verso basso o da basso a alto: si deve sempre fare confronto tra dx e sx. tramite fonendoscopio Nel paziente scompensato si può avere versamento pleurico con abolizione del MV dove è presente il versamento e si possono percepire rumori umidi come i crepitii nelle regioni di edema interstiziale o alveolare. Asma cardiaco: in questo caso si possono anche auscultare sibili e ronchi espiratori da broncocostrizione secondaria. Nel paziente scompensato si può avere un versamento pleurico: non si sente il MURMORE VESCICOLARE Rumori umidi: si possono sentire dei crepiti dove è presente edema interstiziale Anche in presenza di scompenso cardiaco si possono auscultare ronchi o sibili perché edema comprime la zona alveolare  asma cardiaca L'asma cardiaco è una situazione medica caratterizzata da respiro sibilante, tosse, respiro corto od affanno. Tale sintomatologia è normalmente secondaria a broncospasmo in soggetti con insufficienza cardiaca congestizia. Segni e sintomi dello SCOMPENSO CARDIACO: 1. DISNEA mancanza di fiato perché il cuore non funziona correttamente quindi si ha una ridotta capacità eiettiva del ventricolo, aumentano pressioni a monte nel circolo polmonare: esce quindi liquido interstiziale che da una mancanza di fiato da sforzo ma quando aumenta la mancanza di fiato diventa importante fino a essere presente anche a riposo 2. ASTENIA 3. EDEMI DECLIVI 4. TURGORE DELLE GIUGULATI 5. EPATOMEGALIA 6. EDEMA POLMONARE ACUTO Paziente scompensato riferisce di dover dormire con più cuscini se no manca fiato, o si sveglia di notte per mancanza di fiato: dispnea parossistica notturna Crea segni e sintomi legati alla congestione polmonare e a ipoperfusione Turgore giugulare, tosse, mancanza di fiato, cardiomegalia, versamento pleurico, presenza di edemi declivi Edemi declivi sono quadi sempre bilaterali e ce anche il segno della fovea: se con un dito si fa pressione sulla zona edematosa rimane il segno Sintomi di cardiopatia: - MANCANZA DI FIATO: tipico nello scompensato - DOLORE TORACICO: può avere diverse cause diverse. Bisogna riuscire a identificare le cause di dolore toracico - SINCOPE: perdita di conoscenza: può avere diverse cause, si ha quando ipo-perfusione cerebrale che può essere indotta da un deficit acuto di pompa come nelle aritmie ventricolari maligne, in presenza di importante disfunzione ventricolare sinistra, per ostruzioni al deflusso a causa di una stenosi aortica ecc - ASTENIA: sensazione di debolezza a riposo: causate da deficit di pompa ecc - PALPITAZIONI (CARDIOPALMO): quando ci sono aritmie il paziente può sentire irregolarità del battito - NICTURIA DISPNEA: è la percezione di un respiro difficoltoso e affannoso e tipicamente la dispnea cardiaca è sempre peggiorata dallo sforzo. Una dispnea da scompenso peggiora con la posizione sdraiata ci può essere anche tosse secca dovuta a edema bronchiolare: la tosse persistente può essere anche una complicanza di farmaci usati in cardiologia: ace inibitori: possono dare tosse: si preferiscono in questo caso i sartani DOLORE TORACICO: sintomo più comune. Chiedere la sede, irradiazione, patologia associata DOLORE DA ISCHEMIA MIOCARDICA: - Sensazione di oppressione, peso - Dolore che non si modifica con atti del respiro ne con le posizioni - Può irradiare a collo, mandibola, spalla, braccio dx e sx, alla schiena - Si può avere una cardiopatia ischemica senza dolore toracico ma con nausea, sensazione di malessere. Il paziente diabetico può avere neuropatia che fa si che i pazienti non abbiano dolore toracico - Sensibili alla nitroglicerina DOLORE PERICARDICO: - Dovuto a infiammazione dei foglietti pericardici - Tende ad essere che si modifica con atti del respiro: aumenta respirando e si riduce flettendosi in avanti - Non è sensibile alla nitroglicerina DOLORE DOVUTO A DISSECAZIONE AORTICA: - Dolore intenso che tende a localizzarsi e irradiarsi nella regione del dorso non è influenzato dalla posizione - Con il procedere della dissezione può spostarsi verso il basso: dolore lancinante - Può partire nella regione toracica - Nelle dissezioni della parte prossimale dell’aorta può andare a interessare vasi coronarici: dolore analogo a quello dell’infarto del miocardio DOLORE DA EMBOLIA POLMONARE: - Embolia polmonare porta a molti problemi, ha tati sintomi diversi - Si possono avere caratteristiche simili a quelle pleuritico se ce irritazione del foglietto pleurico, dolore anginoso se embolia polmonare ha causato ischemia secondario del ventricolo dx - Bisogna ricercare segni e sintomi specifici ASTENIA E AFFATICABILITA’ L’astenia e l’affaticabilità sono le conseguenze di una gittata cardiaca inadeguata rispetto alle richieste metaboliche dell’organismo durante sforzo e poi anche a riposo. Si verificano nelle patologie che riducono la gittata cardiaca e non migliorano con il riposo e il sonno. I pazienti affetti da cardiopatie congenite spesso negano astenia e affaticabilità, poiché considerano normali le loro limitazioni e riconoscono i sintomi solo retrospettivamente, dopo le correzioni chirurgiche del difetto cardiaco Ripolarizzazione dei ventricoli: onda T Ripolarizzazione degli atri: non da onda: perché è mascherata dal QRS Nell’elettrocardiogramma ci sono 12 derivazioni: obbiettivo: avere diversi punti di vista da cui vedere attività elettrica cardiaca: permette di capire cosa succedea a livello elettrico nel cuore Interpretazione degli ECG V1,V2,V3,V4: derivazioni anteriori: sono quelle che vedono ventricolo dx. V1,V2: vedono meglio il setto. V5,V6: derivazioni laterali insieme alla D1 e VL delle periferiche D1,D2,D3,aVF: derivazioni inferiori: vedono attività elettrica della parte inferiore del cuore Ci sono delle convenzioni per leggere ECG: nell’ECG ci sono quadrati grossi e piccoli: quadrati grossi corrispondono a 0,2 s, i quadratini piccoli (sono 5 in ogni quadrato grosso)= 40 mms velocità di scorrimento della carta 25 mm al secondo isoelettrica instabile: se la linea isoelettrica è instabile non si riesce a capire bene la funzionalità cardiaca. Ci sono dei casi in cui è difficile ottenere ECG di buona qualità: es paziente con Parkinson, ecc Come leggere ECG: si segue sempre lo stesso ordine: la prima domanda è se: 1. Ritmo sinusale o non sinusale: onde p sinusali che precedono complesso QRS Onda p: onda di attivazione degli atri: si genera dal nodo senoatriale. Impulso elettrico va dal alto al basso, se attività elettrica si avvicina a elettrodi o onda positiva. Per vedere se ce attività sinusale le derivazioni migliori sono quelle inferiori: D2,D3,VF se onda P precede QRS: RITMO SINUSALE REGOLARE 2. Frequenta cardiaca: ritmo sinusale regolare normo- frequente (60-100 bpm) o bradicardia sinusale (<60) o tachicardia sinusale (>100 bpm) Per misurare FC se non è riportato dall’ECG ci sono dei regoli in cui ce una freccia messa sul primo QRS e poi si valuta il 3 QRS e si legge sulla scala valore di frequenza (Sono righelli messi sotto onda) Oppure si può anche contare: se la velocità di scorrimento è di 25 mmsec, si guarda dove cade il QRS successivo e quindi posso individuare FC Esempi1: ci sono dei monitor che stampano una sola derivazione: più utile avere la D2 per vedere se ci sono alterazioni del ritmo si hanno una sequenza di P seguita da qrs: si può dire che è ritmo sinusale regolare. La FC è di 43 bpm: si parla di bradicardia sinusale esempio2: si ha ritmo sinusale regolare ma fc> 120: quindi tachicardia sinusale 3. Valutazione del tempo di conduzione atrioventricolare Tra la P e il QRS ce una zona isoelettrica in cui non ci sono onde ma linea dritta: tempo di conduzione atrioventricolare: normalmente è tra i 120 e i 200 mms: 5 piccoli o 1 grosso, non inferiore a 3 quadratini piccoli conduzione atrioventricolare aumentata> 200 msec si entra nei BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI Tipi di blocchi atrioventricolari (PQ> 200 msec): BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE GRADO 1: onde p sono seguite da qrs ma è solo allungato il tempo di conduzione atrioventricolare: tutti impulsi vengono trasmessi da atrio a ventricolo ma con tempi più lunghi Causa di blocco atrioventricolare: si genera fibrosi a livello del tessuto cardiaco a causa dell’invecchiamento BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE DI SECONDO GRADO: quando non tutte le P sono seguite da qrs: non tutti gli impulsi che vengono generate dall’atrio passano al ventricolo è(onda poi bloccata quando non passa impulso al ventricolo) Ci sono 2 sottotipi di blocco atrioventricolare di 2 grado: - MOBIZ 1: o blocco atrioventricolare di 2 grado di primo tipo: la conduzione atrioventricolare allunga fino a un blocco. PR, PR che si allunga, P che si blocca: si ripete (ce sempre allungamento progressivo di battiti variabili fino al blocco) - MOBIZ 2: blocco atrioventricolare di 2 grado di 2 tipo: la p seguita da qrs, poi p senza qrs (p bloccata), poi p seguita da qrs ecc. ci sono delle p che non sono trasmesse.si ripete uno schema fisso di assenza e presenza qrs. 2.1= due a 1: ce una p trasmessa e una bloccata 3.1: tre p bloccate e una trasmessa, ecc Se avanzato è un preludio verso un blocco atrioventricolare completo BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE COMPLETO o GRADO 3 o Quando si ha un infarto miocardico acuto il sovra slivellamento ST è presente nelle derivazioni che guardano meglio la zona infartuata: - Se sopra slivellamento si vede nelle derivazioni inferiori infarto inferiore - Se sopra slivellamento si vede nelle derivazioni laterali si ha un infarto laterale - Se sopra slivellamento si vede nella parte anteriore: infarto anteriore settale o Antero settale A seconda della sede del sopra slivellamento posso collocare sede dell’infarto e posso capire quale è la coronaria coinvolta per poi intervenire con angioplastica Le derivazioni che vedono lo stesso fenomeno ma dalla parte opposta vedono un sotto slivellamento: es infarto inferiore, si vede sopra slivellamento delle derivazioni inferiori , le derivazioni superiori vedono sotto slivellamento Nelle forme di ischemia sub endocardica, angina, La sede del sotto-slivellamento non ci dà un’idea del vaso coronarico colpito dalla stenosi In base alla sede dell’infarto si capisce quale è la coronaria coinvolta: INFARTO Q ANTERIORE Paziente ha avuto infarto anteriore non trattato e quindi ci sono delle onde q di necrosi, non ci sono onde p esercizio Per vedere se il ritmo è sinusale si guarda la D2: per definirlo sinusale bisogna avere onda p prima del complesso qrs Conduzione atrioventricolare: ha tempo normale QRS: stretto Ce un sopra slivellamento di ST in D2,D3,Avf: indicativo di un infarto inferiore. Poi si vede un sotto slivellamento speculare Per capire se si è in una fase avanzata o precoce si valuta presenza o meno delle onde q di necrosi Esercizio Ritmo sinusale normo frequente, conduzione atrioventricolare normo frequente. Ce un sotto slivellamento  ANGINA Sopra slivellamento delle ST ci può essere in: - Infarto - Pericardite acuta: ST concavo e ascendente - Sindrome di brugata: sovra slivellamento a tenda: Ha il tipico aspetto a tenda ed è localizzato nelle derivazioni precordiali di destra (V1-V3). Il sopra-ST a sella nelle stesse derivazioni è solo sospetto, ma non diagnostico per malattia. QT Intervallo che va dall’inizio del QRS alla fine dell’onda t: tempo di depolarizzazione e ripolarizzazione dei ventricoli. Varia al variare della FC Per avere dei valori di riferimento si usa la FORMULA DI BAZETT Intervallo di QT lungo si associa a aritmie ventricolari maligne a causa della: - Sindrome del qt lungo: si ha un qt prolungato e sono a rischio di morte improvvisa. Si ha ritmo sinusale regolare, normale conduzione atrio e intraventricolare, e qt alto. In questa malattia oltre al qt allungato ci sono anche modificazioni della morfologia dell’onda T (si possono osservare i notch dell’onda T) - Sindrome del QT corto: qt corto (210-230 msec), durata qrs normale. Onta T a base stretta alta e simmetrica, assenza di cause secondarie di QT corto. Misurare il qt è importante perché ci sono dei farmaci che allungano il QT: sono cause di prolungamento secondarie del qt: es molti farmaci psichiatrici allungano il QT quindi prima di somministrarli è richiesto ECG per vedere se ci sono già dei prolungamenti del QT Ecocardiogramma con color doppler È il Risultato della ECOCARDIOGRAFIA usa onde ultrasonore per generare immagini. (è necessario un mezzo fisico in cui propagarsi perché il suono non viaggia nel vuoto) Principi: le onde sono re sono prodotte da vibrazioni meccaniche che creano un’alternanza di rarefazioni e compressioni di qualunque mezzo fisico attraverso cui si propagano. È necessario un mezzo fisico per la loro trasmissione es nell’aria o nel vuoto non si propagano ce un aumento della densità del mezzo inj cui l’onda si propaga che comporta una compressione dell’onda, e una diminuzione della densità che comporta una rarefazione dell’onda generata. Il numero dei cicli che avvengono uno un secondo sono la velocità cui i suoni si propagano: NADAMENTO SINUSODALE Lunghezza d’onda: distanza tra le onde. Se non ci sono cambiamenti di densità nel messo in cui si propagano viaggiano il liea retta ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONALI Il trasduttore emette migliaia di raggi per cui crea n-mode: si mettono insieme e si ottiene immagine bidimensionale. Ce anche il fattore movimento ECOCARDIOGRAFO: ultima versione ECOCARDIOGRAFIA: tecnica non invasiva: si mette gel sulla sonda quando si appoggia sulla pelle: evita che si interponga aria tra sonda e pelle (Se ce aria ho delle immagini pessime) Gli ultrasuoni sono innocui, non danno effetti collaterali. Medico ha una risposta immediata dell’esame e può prendere decisioni immediate Altro vantaggio: mentre faccio esame ecocardiografico posso rendermi conto se il sospetto clinico che mi ha portato a fare quell’esame è diverso e quindi rimedio Es paziente ipoteso, sospetto scompenso, valuto con ecografo se ventricolo sx funziona bene o no, mentre eco posso rendermi conto che ce un’altra condizione es tamponamento cardiaco e in base a questo aggiusto diagnosi e trattamento LE FINESTRE ACUSTICHE: Finestra acustica Area di buona trasmissione sonora, come il fegato o la vescica piena, su cui deve essere posizionato il trasduttore di ultrasuoni al fine di produrre in modo efficace un'immagine delle strutture profonde il cuore sta nella gabbia toracica, formata da ossa: ultrasuoni non corrono nelle ossa: avrei solo una macchia bianca quindi si hanno bisogno delle finestre ultrasonore (zone in cui il cuore non è coperto dai polmoni): - nello spazio intercostale tra la 2-3 costola: PARASTERNALE di sx - approccio APICALE - approccio SOTTOCOSTALE a seconda della finestra che uso ho un’immagine diversa perché dipende dal diverso punto di vista: 1.PARASTERNALE TRA IL 2-3 SPAZIO INTRACOSTALE: per ottenere un'immagine nel piano parasternale lungo l'asse corto, il sensore viene nuovamente posizionato nel terzo o nel quarto spazio intercostale anteriore al cuore Il piano di scansione è perpendicolare all'asse lungo e viene visualizzato come mostrato di seguito. Il sensore deve essere inclinato per produrre diversi piani anatomici. Nel piano vascolare, la valvola aortica è visualizzata al centro dell'immagine, dove le sue tre foglie formano un'immagine stellata. L'area curva anteriore alla valvola è il tratto esterno del ventricolo destro, che collega la via di afflusso e la valvola tricuspide con la valvola dell'arteria polmonare e il tronco principale dell'arteria polmonare. L'atrio sinistro si trova sotto l'aorta Nel piano della valvola mitrale, vengono determinate le valvole anteriore e posteriore della valvola mitrale e il tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Durante il ciclo cardiaco, le valvole della valvola mitrale si muovono come una "bocca di pesce". Nel piano dei muscoli papillari, il ventricolo destro, in alto a sinistra, anteriore al ventricolo sinistro quasi circolare, in basso a destra, è la regione nella forma di un guscio. Due muscoli papillari sono visualizzati dietro entrambi i lati. In questo piano, si può osservare una contrazione concentrica del ventricolo sinistro durante il ciclo cardiaco. L'immagine nella diastole mostra un ventricolo sinistro arrotondato con setto interventricolare e parete posteriore. Durante la sistole diminuisce la cavità del ventricolo sinistro, che è accompagnata da un ispessimento del setto e della parete posteriore. importante ad andare a orientare il marker della sonda ci sono malattie come la cardiopatia ischemica che sono tipicamente regionali: l’irrorazione coronaria del muscolo cardiaco è terminale: ciascuno dei rami coronarici irrorano delle zone limitate del muscolo del ventricolo sx: importante perché se vedo un paziente in cui tutte le pareti del cuore si muovono bene tranne il ventricolo posso dire che ha una stenosi critica nella coronaria di sx APPROCCIO APICALE La sonda si pone all’apice del ventricolo sx e lo vede dal basso verso alto: si ha un’immagine somigliante all’immaginario del cuore, si vedono le 4 camere cardiache e le 2 valvole cardiache. Permette di vedere il flusso intracardiaco se è normale o meno A volte si possono usare anche MEZZI DI CONTRASTO: es con pazienti con patologia polmonare: ce mola aria che si intrapone tra la parete del torace e il cuore e quindi le immagini non sono buone si può mettere dell’aria nle ventricolo sx in modo che quei pochi suoni che arrivano vengono totalmente riflessi avendo un riscontro: creo tante microbollicine di aria che rappresentano un agente di contrasto (< 7 micron). Le microbolle vengono generate dalla somministrazione di un farmaco che viene endovena e arriva nel ventricolo. Il ventricolo riflesse tutti gli ultrasuoni e così ho un’immagine. APPROCCIO SOTTOCOSTALE Sonda sotto appendice xifoide: si vede fegato, diaframma e le 4 camere. Sonda orientata verso la spalla sx Quando sono nella sottocostale cambio la direzione della sonda per vedere la vena cava inferiore: le dimensioni di quest’ultima e la sua escursione ci danno informazioni su quella che è la pressione nel ventricolo dx che è la pressione venosa centrale Paziente pieno di liquidi scompensato ho una vena cava dilatata che non ha grandi escursioni durante il ciclo respiratorio. Paziente dispnoico con vena cava piccola e che collassa ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGEA: sonda scende nell’esofago il quale è attacco all’atrio di sx L'ecocardiografia transesofagea (TEE) è un esame che viene eseguito per effettuare lo studio della forma, della struttura e del funzionamento del cuore (studio morfologico e funzionale). Utilizza onde sonore ad alta frequenza (ultrasuoni) prodotte da una sonda posta nell'esofago e collegata ad un ecografo, macchina in grado di elaborare e rappresentare immagini. La sonda transesofagea, sfruttando lo stretto contatto esistente tra l'esofago ed il cuore (l'esofago è il tratto dell’apparato digerente che collega la bocca con lo stomaco passando dietro al cuore), permette una migliore visualizzazione delle camere cardiache, dei grossi vasi polmonari e dell'aorta, delle valvole cardiache, con un dettaglio migliore rispetto a quanto consentito dal più semplice ecocardiogramma transtoracico (ETT). ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER Con il doppler riusciamo a fare un esame emodinamico non invasivo EFFETTO DOPPLER: un’onda sonora riflessa da un oggetto in movimento cambia la sua frequenza. La frequenza registrata quando l’oggetto si avvicina al trasduttore sarà più alta di quella originariamente emessa, mentre quando si allontana dal trasduttore la frequenza si abbassa la differenza tra quella originariamente trasmessa e quella di ritorno, ricevuta dal trasduttore viene definita DOPPLER SHIFT gli oggetti che andiamo a campionare con i suoni sono i globuli rossi che circolano nel sangue. Sono degli ottimi bersagli per le onde ultrasonore. Si va a vedere se la frequenza emessa dal trasduttore è minore o maggiore rispetto a quella emessa dai globuli rossi. Se la frequenza emessa dai globuli rossi è > rispetto a quella emessa originariamente allora vuol di re che i globuli rossi si stanno avvicinando al trasduttore gli angoli che ci mettono di rilevare il segnale sono tra 0 e 10° tipologie di flusso: la velocità di flusso ci permette di distinguere il flusso contenuto in vasi normali da Limitazioni della coronarografia vedo il lume ma non vedo la parete: se ho aterosclerosi costante su tutti il lume io non me ne accordo, vedo solo punti di restringimento Quando si giudica la severità di un restringimento si usano termini percentuali. Aterosclerosi solitamente non colpisce un unico punto del circolo coronarico. Le coronarie cercano di difendersi dalla malattia aterosclerotica: quando la placca cresce induce un rimodellamento della coronaria che tende ad allargarsi per mantenere pervio il lume ECOGRAFIA INTRAVASCOLARE: ce una sonda microscopica montata sulla cima dei cateteri che vengono inseriti nelle coronarie e permettono di vedere la struttura parete. Vedo lo spessore della parete e permette di capire se ce placca aterosclerotica disseminata in tutto il vaso se voglio vedere le conseguenze della malattia aterosclerotica su tutto il circolo si fa la RISERVA FRAZIONARIA DI FLUSSO CORONARICO: la riserva frazionaria di flusso è definita come il rapporto tra la porzione ditale e ima stenosi rispetto alla pressione prima della stenosi. Se si ha un calo pressorio di oltre il 20% allora la placca crea un disturbo severo nelle coronarie ANGIOGRAFIA TOMOGRAFICA COMPUTERIZZATA Permette di vedere le coronarie in maniera non invasiva: non serve catetere, mezzo di contrasti viene iniettato in una vena periferica, arriva al cuore e con la TAC si hanno immagini cardiache accurate Con la TAC si vede si il lume sia la parete delle coronarie Usando cateteri diversi rispetto a quelli delle coronarie, si può inserire catetere a destra o sinistra e si misura la pressone della cavità che vogliamo ottenere: porzione destra si inserisce a destra e viceversa. Cateterismo sinistro Come so che un paziente ha stenosi aortica: la pressione dopo il tratto ristretto è più bassa rispetto al tratto prima del tratto ristretto: la pressione nel ventricolo sinistro è maggiore rispetto a quella in aorta Se ho una stenosi della valvola mitralica: differenza di pressione tra atrio e ventricolo durante la fase diastolica Cateterismo destro: si valuta una stenosi della tricuspide. Riesce anche a misurare la pressione capillare. Valuta anche la portata cardiaca (gittata cardiaca x frequenza cardiaca) VALUTAZIONE CARDIACA tramite vari test e strumenti Il TEST DA SFORZO è un esame in cui si chiede al paziente di fare attività fisica al cicloergometro e intanto viene monitorato con un elettrocardiogramma a 12 derivazioni e viene misurata la pressione arteriosa. Per fare il test da sorso si usa il cicloergometro (simile alla ciclette) o il treadmill (simile al tapi roulant) Il treadmill si usa spesso nei bambini o nei soggetti che hanno difficoltà a pedalare. Ci sono dei protocolli che aumentano progressivamente la resistenza alla pedalata e nel treadmill l’inclinazione e si vede come risponde dia la pressione che ECG L’indicazione tipica a effettuare la prova da sforzo si ha nei pazienti: 1. che hanno sintomi successivi a cardiopatia ischemica, es pazienti con dolori toracici facendo sforzo 2. Pazienti che hanno delle aritmie: per capire se aritmie sono indotte dall’attività fisica è un segno negativo 3. Diagnosi di alcune patologie aritmogene (Aritmie da sforzo): come la sindrome del QT lungo e CPVT La prova da sforzo si chiama MASSIMALE quando si raggiunge l’85 % della frequenza massima teorica che viene calcolata con 220 meno età del soggetto Ci sono farmaci betabloccanti, che tendendo sotto controllo la FC, impediscono di arrivare alla massimale. Si fa per esempio se ho paziente con dolore toracico per capire se è dovuto a una cardiopatia ischemica farò la prova senza betabloccante perché devo cercare di mettere il paziente nel la condizione di consumare più ossigeno possibile quindi a FC alte così sono certa di capire se ce un problema di ischemia (betabloccante è una terapia per ischemia perché riducendo la FC riduce il fabbisogno miocardico di ossigeno e quindi ci vuole di più affinché il paziente manifesti ischemia ) Controindicazioni alla prova da sforzo condizioni che possono far si che sottoporre paziente a un esercizio fisico importante lo mette a rischio di aritmie maligne: - Recente infarto del miocardio (3 giorni prima) - Miocardite o pericardite acuta - Embolia polmonare o infarto polmonare - Stenosi aortica severa se ho ostruzione a causa della stenosi, ho meno sangue che riesce a uscire nel circolo, se aumento FC il deficit di gettata sarà ancora è più evidente. Chi a stenosi aortica severa ha dispnea che cresce con sforzo o angina da sforzo ce un deficit eiettivo che diventa maggiore con lo sforzo fisico - Angina instabile - Insufficienza cardiaca sintomatica - Aritmie cardiache non controllate Interpretazione: - Sintomi - Variazioni elettrocardiografiche: se compaiono aritmie, se compaiono o non ci sono - Risposta pressoria durante esercizio: es ipertensione da sforzo Modifiche elettrocardiografiche indicative: sono alterazioni del TRATTO ST: - Sotto livellamento del tratto ST di almeno 1mm indicativo i aritmia subendocardica - Sopraslivellamento ST indicativo di una stenosi marcata In un paziente con CORANOROPATIA ce - Depressione del tratto ST - Comparsa di angina: dolore - La situazione è grave quanto compaiono alterazioni ECG e del tratto st: se compaiono quando lo sforzo è lieve la condizione è grave - Riduzione della pressione durante lo sforzo: si ipotende: se ischemia è importante il cuore riduce le sue capacità contrattili e quindi si ha ipotensione da sforzo - Comparsa di atrtimie ventricolari durante lo sforzo: può essere legato sia a una condizione di ischemia miocardica, sia a causa di patologie aritmogene ereditarie che causano questa condizione Comportamento del tratto st ischemico nella prova da sforzo ce sottoslivellamento del tratto ST Se compare sopraslivellamento di ST sotto sforzo segno prognosticamente negativo CPVT: tachicardia ventricolare colaminergica malattia ereditaria aritmogena Comportamento dell’INTERVALLO QT criterio aggiuntivo per capire se un paziente ha sindrome del QT lungo  tendenzialmente durante lo sforzo si allunga Lo sforzo non è l’unico stimolo per sottoporre il cuore a stress per vedere se compaiono segni di ISCHEMIA, ci sono altri test provocatori: 1. TEST PROVOCATORI FARMACOLOGICI: Se mentre il paziente fa ecografia basale e do dei farmaci che aumentano FC e contrattilità come DOVUTAMINA, posso sottoporre a uno sforzo fisico il CUORE senza che faccia attività fisica con i farmaci posso avere sia comparsa di dolore toracico, alterazioni dell’ST sia vedere tramite ecocardiografia delle zone che prima si contraevano normalmete che diventano ipoacinetiche o acinetiche 2. SCINTIGRAFIA MIOCARDICA DA SFORZO: si basa sulla somministrazione endovena di isotopi radioattivi (tecniezio) che vengono registrati mediante una gamma camera: la distribuzione dipende dalla perfusione regionale: zone fredde a riposo sono le zone infartuate. Le zone fredde a riposo sono le zone con ischemia. il apziente pedala in bicicletta e somministro mezzo di contrasto che vengono captati nelle zone perfuse del miocardio: se un paziente durante lo sforzo ha dolore toracico da ischemia si vede la regione del cuore che non è irrorata che non capta il tracciante, dopo il riposo il cuore torna a captare normalmente: ci dice che ce una condizione di coranoropatia che da ischemia reversibile. Se durante lo sforzo vedo la stessa cosa che vendo anche durante il recupero allora vuol dire che ce TACHIARITMIE Sono aritmie in cui tende ad esserci un aumento della FC: ipercinesia. Si possono generare tramite 3 meccanismi: 1. AUMENTATO AUTOMATISMO aumento della frequenza di auto eccitazione di una cellula pacemaker che prende il sopravvento sul nodo del seno. Si ha una zona del cuore che aumenta la propria frequenza di auto eccitazione e prende il sopravvento sul nodo del seno,. Si manifesta con patologie cardiache infiammatorie o ischemiche che alterano le caratteristiche elettrofisiologiche cardiache che rendono così altre cellule cardiache capaci di generare un impulso 2. RIENTRO ho delle zone del cuore astrofiche che non permette la condizione dell’impulso: normalmente quando impulso arriva in questa zona si divide e si ricongiunge dopo. Se i due impulsi che si dividono hanno la stessa velocità di conduzione allora non ho problemi. Se invece a questa zona astrofica o anche del tessuto malato, allora li ho dei problemi: succede che abbiamo un rallentamento dell’impulso, oppure ci sono cellule che generano impulsi in direzioni sbagliate: questo favorisce formazione di circuiti che generano aritmie ipercinetiche 3. TRIGGERED ACTIVITY formazione di post depolarizzazioni. Ce un potenziale di azione cardiaco, quando questo si sta ripolarizzando completamente ripartono degli impulsi anomali che sono post depolarizzazione che possono generare nuovi impulsi elettrici che comportano aritmie I meccanismo possono anche esserci contemporaneamente tra di loro TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI 1. TACHICARDIA SINUSUALE si ha un ritmo sinusale regolare ma con una FC superiore a 100 btm 2. EXTRASISTOLIA SOPRAVENTRICOLARE si ha un ritmo sinusale regolare e ogni tanto si ha un battito che origina da porzioni dell’atrio che sono diverse dal nodo seno atriale. Sono battiti prematuri che non sono preceduti da P sinusale, QRS stretto (non è diverso dagli altri: la forma del QRS è data dall’attivazione dei ventricoli che rimane uguale indipendentemente dal fatto che impulso venga originato dal nodo seno atriale o da un altro punto dell’atrio). Sono complessi QRS prematuri eventualmente preceduti da onte P anomale, quando le extrasistoli sono > 3 consecutive di parla di tachicardia sopraventricolare 3. TACHICARDIA ATRIALE la tachicardia atriale si caratterizza per la presenza all’ECG di un ritmo atriale regolare con P identiche , ma diverse dalla P sinusale. La tachicardia atriale può avere origine da un centro atriale ectopico o essere legata ad un circuito di rientro interatriale Si hanno complessi QRS stretti e si ha una forma della P alterata ma tutte uguali. 4. FLUTTER ATRIALE è un aritmia regolare in cui l’atrio ha una attivazione molto rapida (240 btm) dovuta a un meccanismo di rientro intra atriale. Spesso la conduzione AV avviene con un rapporto 2:1 per cui la frequenza ventricolare è metà di quella atriale. (a lama di sega). 5. FIBIRLLAZIONE ATRIALE aritmia in cui gli atri vengono eccitati in maniera completamente caotica e disorganizzata a una Fc alta: 400-650 impulsi al minuto. Ci sono piccoli circuiti da rientro che si generano. Problema di questi pazienti: stasi ematica a livello dell’auricola con formazione di trombi quindi paziente viene coagulato (rischio di ictus trombo embolico). Si ha un pulso aritmico I sintomi con fibrillazione atriale dipende da: - Frequenza ventricolare: se è tra 60-80 si può non percepire palpitazione e dispnea, se no si percepisce - Stato cardiaco: se il cuore funziona bene non ci sono grandi conseguenze emodinamiche, se paziente ha cuore che pompa male si può avere scompenso ecc 6. TACHICARDIA PAROSSISTICA SOPRAVENTRICOLARI si ha un’aritmia caratterizzata da un improvvisa accelerazione del battito cardiaco e una interruzione rapida. In genere sono legate a due circuiti di rientro: o un rientro a livello del nodo atrio ventricolare (la così detta doppia via nodale) oppure il così detto rientro dalla presenza di fasci accessori (come nella sindrome di wolf parkinson white). - Doppia via nodale: Normalmente ce una sola via di conduzione da atrio a ventricolo, ci sono però dei cadi in cui il nodo atrio ventricolare si comporta come se ci fossero due vie di conduzione che possono avere diverse velocità di conduzione: si può generare quindi rientro il quale da delle tachicardie parossistiche sopra ventricolari da rientro sopra nodali: si ha il susseguirsi di battiti ectopici sopra ventricolari. Si vede un QRS seguito da un’onda T (attivazione atriale retrocondotta: si attiva ventricolo, impulso torna indietro e attiva atrio e così via) - Rientro da fascio accessorio: ce una T retrocondotta che si vede un po dopo. Quando ci sono i fasci accessori si può vedere anche la pre eccitazione ventricolare con un PQ corto TACHIARITMIE VENTRICOLARI 1. EXTRASISTOLE VENTRICOLARE si ha un focus ectopico a livello ventricolare che genera una depolarizzazione ventricolare che quindi non è preceduta da nessuna P. generandosi a livello del ventricolo la forma del QRS sarà allungata perché l’attivazione del ventricolo dovuta a questa extrasistole non segue la normale via di conduzione. QRS anticipati e allargati non preceduti da onda P e con una PAUSA CONPENSATORIA: ossia se io misuro intervallo RR sono la metà dell’intervallo RR che misuro prima e dopo la extrasistole ventricolare: questo perché nell’impulso normale si ha la generazione dell’impulso nel seno atriale, viene rallentato al nodo atrio ventricolare e passa nel ventricolo. Quando ce extrasistole si genera un focus ectopico ventricolare che depolarizza il ventricolo, torna verso nodo atrio ventricolare e incontra la depolarizzazione nodo atriale che si genera normalmente: impedisce all’attività del nodo seno atriale di invadere il ventricolo in quanto è già attivata da un altro motivo. L’attiva del nodo del seno continua periodicamente e il successivo battito sinusale avviene ancora: il tempo che ce tra prima e dopo la extrasistole ventricolare quindi è il doppio di quello che ci sarebbe normalmente Le extrasistoli ventricolari non ci sono solo in un cuore patologico, sono favorite da sostanze eccitanti come te caffe, bevande energetiche, stress, bassi valori di potassio, alterazioni della tiroide, disturbi gastro intestinali, reflusso gastro esofageo ecc. ci sono della cause cardiache organiche come la cardiopatia ischemica, miocarditi, ecc. Si percepiscono palpitazioni. Quando si descrivono estrasistoli ventricolari un acosa importante da segnalare è se sono: - MONOMORFE: hanno tutte la stessa forma e quindi generano dallo stesso focus ectopico - POLOMOREE: originano da focus ectopici diversi - EXTRASISTOLE VENTRICOLARE ISOLATA: se ce una unica extrasistole ventricolare ma non sono accoppiate - COPPIA VENTRICOLARE: se è accoppiata - RITMO BIGEMICO O BIGEMINISMO VENTRICOLARE: un battito normale e uno ectopico ventricolare La rilevanza clinica delle extrasistole ventricolari dipende dalla causa sottostante, dalla frequenza, da quanto sono ripetitive ecc ( se è sporadica e non ci sono cause patologiche si consiglia di ridurre caffeina o teina) 2. TACHICARDIA VENTRICOLARE aritmia ipercinetica caratterizzata dalla sequenza di 3 o più battiti ventricolari ad una FC > 120 bpm. Si parla di: - TACHICARDIA VENTRICOLARE NON SOSTENUTA se dura meno di 30 sec - TACHICARDIA SOSTENUTA: se dura più di 30 secondi Le tachicardie ventricolari insorgono quindi sempre in soggetti portatori di cardiopatie e soprattutto se sostenute sono estremamente pericolose perché possono portare a arresto cardiaco e alla morte cardiaca improvvisa - Monomorfa: se tutti i complessi ventricolari sono uguali - Polimorfa: se i complessi QRS sono diversi l’uno dall’altro Se tutti sono uguali è più facile che aritmia sia dovuta un meccanismo da nello compenso a frazione di eiezione ridotta ce progressiva dilatazione del ventricolo e FE <40% La frazione di eiezione (FE) rappresenta il parametro più impiegato in cardiologia per la valutazione della funzione sistolica del ventricolo sinistro. Gran parte del successo di questo parametro è da ricondurre al significato prognostico dimostrato nei pazienti con infarto miocardico e scompenso cardiaco cronico forme di scompenso cardiaco in base ai segni e sintomi: scompenso cardiaco destro + segni e sintomi distensione venosa sistemica: aumentano pressione a monte della camera disfuzionante a livello del circolo sistemico aumentano pressioni a livello dell’atrio destro che si ripercuotono a monte giugulari ingrossate, epatomegalia, splenomegalia, scite, ecc. scompenso card. SX: aumentano pressioni a livello polmonare favorisce uscita di liquidi dai vasi si ha dispnea, edema polmonare, ecc cosa fare in caso di sospetto cardiaco: 1. Valutare anamnesi patologica del paziente: importante sapere se ce un pregresso infarto del miocardio, si fanno descrivere sintomi 2. ECG 3. Visita si vede se ci sino a livello polmonare se ci sino rumori lunghi, se ci sono edemi declivi, epato e spleno megalia ecc 4. ECO con color dopler 5. Esami ematochimici Se le NT-proBNP: sono alti SCOMPENSO CARDIACO  se sono alti a livello ematico si fa ecocardiogramma per vedere se ci sono alterazioni cardiache Permette di confermare la diagnosi lo scompenso e di classificarlo in: - FE RIDOTTA: FE >40% - FE MODERATAMENTE RIDOTTA: FE TRA 40-49% - FE CONSERVATA FE > uguakle a 50% A seconda del tipo di scompenso noi sappiamo che abbiamo a disposizione diverse terapie L'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta è definita come un'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione del ventricolo sinistro ≤ 40%. L'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata è definita come l'insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ventricolare sinistra ≥ 50%. In un cuore sano la frazione di eiezione è pari a circa il 60%. Un valore inferiore al 40% indica che il cuore non è in grado di pompare una quantità adeguata di sangue in tutto il corpo. Perché ce dispnea ?? Perche aumenta ritorno venoso al polmone e si ha aumentata pressione La mancanza di fiato è ingravescente: inizialmente manca sotto sforzo, poi aumenta quando si sdraia perché aumenta ritorno venoso la posizione supina: si potenzia edema polmonare interstiziale Sintomi dello scompenso: - Tosse da scompenso - Epato e sleno megalia - Ascite - Edema declive - Mancanza di fiato - Palpitazioni batt accelerato - Astenia - Oliguria: sintomo della fase terminale di scompenso cardiaco: ipoperfusione renale comporta disfunzione del rene - Dolore toracico: inadeguata capacitò del cuore di protare sangue in circolo causa inadeguata perfusione coronarica che porta dolore al petto - Aumento di peso non correlato all’alimentazione  ce accumulo di liquidi  bisogna incrementare terapia diuretica - Cachessia cardiaca: nelle fasi avanzate di scompenso Per classificare la dispnea del paziente si usa la CLASSIFICAZIONE NYHA: - Classe prima: non ha limitazione nell’attività fisica - Classe2: inizia ad avere limitazioni nell’attività fisica: astenia, palpitazioni dispnea - Classe 3: non sono presenti sintomi a riposo ma durante attività fisica inferiore a quella ordinaria causa astenia, dispnea ecc - Classe 4 : dispnea a riposo: scompenso terminale Segni e sintomi da ricercare: - POLMONE: sibili, ronchi, rantoli fini, versamenti pleurici - Esami di laboratorio: pro-BNP - Esame obbiettivo: edemi, spleno e epatomegalia, ascite, dispnea - ECG - ECO con color dopler I BNP possono essere monitorati per vedere se ce peggioramento o meno dello scompenso Esami strumentali: ECG: difficilmente è normale, può mostrare aritmie atriali e ventricolari, segni di ischemia, blocco di branca sx: paziente inizia ad avere anche una contrazione asincrona non si fa diagnosi solo con ECG. Blocco di branca sx è perditore di mortalità: segno prognostico negativo: si allarga QRS Fibrillazione atriale tende ad aumentare ii rischi clinici del paziente e anche la sua mortalità ECOCARDIOGRAMMA CON COLORDOPLER: fa capire se scompenso è sistolico o diastolico (quindi se è FE è conservata o rifotta) e quale è la causa dello scompenso. Come si calcola FE: La frazione di eiezione si calcola con la formula: FE = 100 * (VTD – VTS) / VTD. La frazione di eiezione può essere stimata con diverse metodiche diagnostiche, invasive e non invasive. Tuttavia, essa è abitualmente determinata, in modo non invasivo e facilmente ripetibile, mediante l'ecocardiografia. Altri esami utili in caso di scompenso: - RX DEL TORACE: paziente con sospetto scompenso cardiaco vedo se ce versamento pleurico, edema polmonare acuto ecc - RMN CUORE evidenza fibrosi, infiammazione e infiltrazione. Gold standard in miocarditi acute e cardiopatie ndd - CORANOROGRAFIA: da eseguire ogni volta che non si conosca la causa di uno scompenso di nuovi riscontro: quando ce FE ridotta di nuovo riscontro si fa per vedere stato dell’albero coronario La risonanza è un esame di secondo livello dopo ECO. Il vantaggio della risonanza è vedere le diverse camere cardiache ma anche avere una visione tessutale: si vede se ce fibrosi, infiammazione o infiltrazione tra i vari strati cardiaci. La risonaza permette di avere infomrmazioni aggiuntive sulla genesi della FE RIDOTTA: il motivo per cui si è sviluppata Trattamento dello scompenso Obbiettivo trattare la causa che sta alla base dello scompenso, es se ce coranoropatia o valvulopatie si interviene e si risolve scompenso. L’addove si escludono cause dove si puà agire con la correzione, si agisce con una serie di farmaci e raccomandazioni di tipo non farmacologico. - Ridurre apporto di alcol - Ridurre apporto di sodio - Riduzione del peso corporeo nei pazienti obesi - Abolizione del fumo di sigaretta - Vaccinazioni annuali antiinfluenzali e pneumococco - Controllo della PA - Tachicardia - Sincope - Ipotensione - Dolore toracico - Tosse - emottisi diagnosi: esame obbiettivo: - spesso negativo - tachicardia o tachipnea - ipotensione - torace: sibili, rantoli, sfregamenti pleurici - segni di TVP: dolore, edema, arrossamento cutaneo - giugulari ingrossate ECG: posso avere segni elettrocardiografici di un sovraccarico ventricolare destro: - blocco di branca dx - aumento delle onde p - fibrillazione atriale o tachicardia sinusale - ECG normale non esclude diagnosi di embolia polmonare - utile per escludere altre cause di dolore toracico - ECG tipico dell’embolia polmonare: S1Q3T3: se una S profonda in V1, ce una Q in v3 e una T negativa nella derivazione 3 RX TORACE: - Spesso negativo - Non serve tanto per la diagnosi: si può vedere versamento pleurico, ecc EGA: - Consente il prelievo di sangue arterioso dall’arteria radiale. Tipicamente in un paziente con embolia polmonare mostra ipossiemia con ipercapnia con alcalosi respiratoria: al paziente manca fiato, sangue non ossigenato bene quindi ipossiemia, tachipnea perché cerca a respirare di più e quindi si ha ipercapnia e alcalosi respiratoria. ESAME DEL SANGUE D-DIMERO - Ha un ottimo valore predittivo negativo: se è positivo non mi fa fare diagnosi di embolia polmonare: può aumentare anche in processi infiammatori infettivi, insuff renale, ecc. si usa come esame per escludere embolia polmonare. È il prodotto di degradazone della fibrina. ECOCARDIOGRAMMA: - Se ho embolia polmonare massiva vedo ventricolo dx dilatato, ipocinetico, posso misurare ipertensione polmonare, ecc SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSORIA: - Esame di secondo livello: valuta la perfusione polmonare tramite iniezione endovena di una soluzione: vedo se le zone del polmone sono perfuse o meno - Le immagini vengono ottenute in più proiezione per vedere quelle che sono le aree ipoperfuse ANGIO TACPOLMONARE CON MDC - Si chiede in caso di sospetto di embolia polmonare - Permette di vedere tramite il MDC i vasi polmonari: posso vedere embolo come un area di minor riempimento nel vaso - La TAC permette di vedere le strutture come parenchima polmonare, pleure, strutture mediastiniche ecc - Permette di fare diagnosi SI USA PER LA DIAGNOSI ANGIOGRAFIA POLMONARE: - Gold standard per la diagnosi di embolia polmonare - Esame invasivo che tendenzialmente si riserva a pochi casi In caso di EMBOLIA POLMONARE SI RICERCA SEMPRE TVP: si fa il doppler degli arti inferiori: (perché nella maggior parte dei casi la trombosi venosa è a livello degli arti inferiori) il doppler si valuta se le vene profonde presentano restringimenti o meno se la vena non si comprime è indice della presenza di trombo, normalmente se non contiene niente si comprime. Nel paziente scompensato gli edemi sono bilaterali, edema periferico da TVP è asimmetrico: presente solo in una gamba a causa della presenza di trombo. Nella presenza di TVP posso avere anche dolore, arrossamento ecc Quando si fa diagnosi di embolia polmonare è importante valutare quello che è il rischio del paziente con embolia: a seconda del livello di rischio posso decidere come trattarlo La severità dell’ embolia viene valutata con uno SCORE: PESI: valuta etàò del paziente, il sesso, la storia di cancro , storia per scompenso cardiaco, di patologia polmonare, se paziente èp tachicardico, ipoteso, se paziente èp tachipnoico, se è ipotermico, ha alterazione dello status mentale, fortemente ipossico: si sommano vari items e si ottiene lo score Se paziente p nella classe di rischio basso (classe 1-2) paziente dimesso con terapia anticoagulante Se rischiu è da intermedio in su (3-4-5 classe) paziente deve essere gestito con terapia anticoagulante in ospedale Pazienti ad alto rischio terapia anticoagulante e trombolitica CANALOPATIE E CARDIOPATIE la morte cardiaca improvvisa rappresenta la prima causa di morte naturale Ci sono delle patologie associate al rischio di morte improvvisa: - CARDIOMIOPATIE - CANALOPATIE Dopo morte improvvisa vengono ricercate con autopsia CANALOPATIE Gruppo di patologie aritmogene ereditarie in cui la struttura del cuore è normale, ci sono dei difetti in geni che formano canali ionici  si hanno patologie elettriche pure Il cuore è strutturalmente normale. Autopsia in caso di morte il cuore è normale Ecocardiografia è normale. Sono patologie con alto rischio di aritmie ventricolari maligne causa difetto di geni che codificano per i canali ionici Quali sono le canulopatie: 1, SINDROME DEL QT LUNGO si manifesta in età pediatrica o in adolescenza, a livello di elettrocardiogramma ce prolungamento dell’intervallo QT e spesso ci sono delle anomalie in termini di morfologia dell’onda T. come si misura il QT= formula di basette. Intervallo QT è prolungato quando è: o superiore a 400 msec nei maschi o maggiore di 460 msec nelle donne. Quando ho QT allungato non è sempre associato a sindrome del QT lungo, può essere dovuto anche da molti farmaci, ipokalemia, ecc. quando misuro un QT lungo quando che farmaci assume o se ha basso K, o se ha ischemia miocardica, ecc Nella sindrome del QT lungo ci sono anche altre anomalie dell’elettrocardiogramma: - Notch onda T - Onda T bifasica - Blocchi atrioventricolari - Torsione di punta - ecc Diagnosi: si può fare guardando ECG. Ci sono dei casi in cui i valori di QT sono borderline e quindi si usano dei criteri diagnostici in cui si prendono in considerazione dei criteri elettrocardiografici, famigliarità, anamnesi ecc e sulla base del punteggio si ottiene la probabilità di malattia se faccio diagnosi di QT lungo devo dirgli di evitare quello che allunga il qt e porta rischio di aritmie: - importante ridurre possibilità di avere squilibri elettrolitici come ipokalemia - alcuni farmaci devono essere limitati - in caso di diarrea vomito o aumentata sudorazione prendere integratori di potassio e magnesio - ci sono delle terapie molto efficaci ANTI ADRENERGICI BETA BLOCCANTI vengono dati subito dopo la diagnosi CARDIOMIOPATIA: tipi - Ipertrofica si ha un aumento degli spessori del ventricolo di sx - Dilatativa dilatazione associata a una riduzione della funzione contrattile - Aritmogena del ventricolo di dx Il cuore è alterato Le cardiomiopatie rappresentano anche la prima causa di morte negli sportivi I geni alterati codificano per PROTEINE STRUTTURALI Hanno prevalenza complessiva di 3 ogni 1000 abitanti, la più comune è quella ipertrofica CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA Sono forme che danno uno scompenso diastolico il cuore no riesce a riempirsi in maniera adeguata Si ha importante ipertrofia in assenza di altre cause che la generano (Es IPA, stenosi ecc) È in genre legato alla mutazione dei geni sarcopenici che codificano le componenti contrattili del cuore Altra caratteristica ipetrofia non è uniforme nel cuore ma ci sono dei settori del ventricolo sx in cui ce ispessimento maggiore, si parla di IPETROFIA SETTALE quando è il setto è ipertrofico, IPETROISA APICALE L’asimmetria dell’ipertrofia caratterizza cardiomiopatia ipertrofica rispetto all’ipertrofia cardiaca dovuta ad altre caise secondarie Si usa un CRITERIO DI DIMENSIONI per escludere ipertrofia dovuta a cause secondarie card. Ipertrofica quando si hanno spessore tra 15 mm Cardiomiopatia ipertrofica può avere le seguenti presentazioni: - Prevalentemente a livello del setto intraventricolare - Ipertrofia apicale  apice è ipertrofico - Ipertrofia medioventricolare Problema che si può verificare con card. Iper. Settale ostruzione del tratto di flusso la mitrale collima con il setto ostruendo afflusso di sangue questi pazienti saranno tipicamente più sintomatici di quelli che non hanno ostruzione potranno avere mancanza di fiato, sincopi, ecc ECG: difficilmente è normale. La caratteristica tipica è ONDE T NEGATIVE. Si possono avere anche altre caratteristiche: - Q di pseudo necrosi - Sopraslivellamento tratto ST - ECC Diagnosi: - ECG - ECO - RM permette di capire la caratterizzazione tessutale posso vedere se ce fibrosi questa condizione è associata a maggiore rischio di avere aritmie  la FIBROSI va considerata per capire quali sono rischi. Si mette di solito defibrillatore Terapia e sintomi Ci sono dei pazienti asintomatici in cui la diagnosi viene fatta in maniera casuale. Ci sono pazienti che si presentano con sintomi: - Palpitazioni sono a rischio di aritmie - Fibrillazione atriale  elemento di aumentato rischi di aritmie ventricolari maligne - Nei pazienti con fibrillazione atriale ce anche rischio tromboembolico - Sincope legata ad aritmie o ostruzione del tratto del flusso - Dolore toracico - Sintomi di scompenso cardiaco per disfunzione diastolica - Dilatazione e disfunzione ventricolare sx Terapia Se il pz ha ostruzione si può pensare di rimuovere ostruzione con una MIOMECTOMIA si taglia un pezzo del cuore ispessito Esclusa ostruzione, l’altra cosa che si può fre è calcolare quale è il rischio aritmico: si considera età, dimensioni dell’atrio, presenza di ostruzioni ecc Sulla base di questo rischio si sceglie tipo di defibrillatore Se ce fibrosi alla RM, aneurismi ecc sono altri fattori di rischio Che tipo di defibrillatore mettono S-ICD (TV ICD si mette quando ce anche bradicardia e quindi ce necessità di paising) CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA Presente una sostituzione fibro adiposa del tessuto cardiaco che può essere nel ventricolo sx dx o a livello di entrambi i ventricoli Pericolosa attività fisica se intensa favorisce progressione della malattia e aumenta rischio di morte iprovvisa cardiaca Dovuta a difetti di geni che codificano per proteine desmosomiali, proteine che uniscono due cellule ventricolari vicine, se ce maggiore lassità di questa congiunzione si ha una disgiunzione che porta a morte cellulare e quindi si ha sostituzione con tessuto fibro adiposo Possono avere alterazioni ECG: - T negative - Onda epsilon qrs largo con depolarizzazione tardiva - Aritmie frequenti  sono legate alla sostituzione fibro adiposa, sono aritmie monomorfe Sono a maggiore rischio di aritmie sovra ventricolari, fibrillazione atriale La diagnosi viene fatta con ECG, ECO (mostra dilatazione del ventricolo, alterazioni morfologiche), RM (vedo sostituzione fibro adiposa) Nei criteri diagnostici rientra sempre anche la famigliarità si ricercano casi di patologie cardiache, morti improvvise ecc In questi pazienti bisogna spiegare come attività fisica intensa possa aggravare la malattia Terapia: BETA BLOCCANTE Se ce alto livello di rischio bisogna impiantare un defibrillatore: CARDIOMIOPATIA DILATATIVA Più frequentemente da scompenso sistolica meno sangue pompato in circolo Ci sono delle forme che sono primitive e famigliari geneticamente determinate Conoscere il difetto genetico alla base è importante per capire come intervenire. BETABLOCCANTI per prevenire rischio aritmico, se ce rischio aritmico maggiore si mette DEFIBRILLATORE Manifestazioni cliniche tipiche dello scompenso Sono a maggior rischio di aritmie ventricolari e atriali. La diagnosi si fa con ECG, ECO, RM Terapia è quella dello scompenso cardiaco MIOCARDITE E PERICARDITE PERICARDITE Malattia infiammatoria. Il pericardio è un sacco che avvolge il cuore, evita che ci sia una dilatazione eccessiva del cuore. Formato da due foglietti: uno adiacente alla superficie esterna del muscolo cardiaco, pericardio parietale. E poi ce il pericardio sieroso Tra i due ce fluido, liquido che serve e a lubrificare e permette scorrimento dei due foglietti durante la contrazione cardiaca La quantità di fluido è 10-15 ml Quando ce una malattia del pericardio: può essere isolata o manifestazione di una malattia sistemica Malattie del pericardio: quelle più frequenti sono: - PERICARDITE (Acuta, subacuta, cronica e ricorrente) - VERASAMENTO PERICARDICO La presenza di versamento pericardico può portare a un aumento della pressione intrapericardica, normalemnte è a 3 mmhg., se ce versaamento pressione aumenta e comprime cuore crea impedimento al ritorno venosno sistemico e il cuore si riempie di meno del sange che arriva dalla periferia e crea INTERDIPENDENZA INTERVENTRICOLARE lo spazio a disposizione del cuore è ridotto dalla compressione esercitata dal pericardio non c'è più spazio affinchè i due ventricoli si riempiano completamente comporta una riduzione della portata cardiaca che in cpondizioni estreme può comportare a shock cardiaco Questa situazione di veraamento pericardico che interferisce con la funzione cardiaca si chiama TAMPONAMENTO CARDIACO si ha in molte condizioni: - Neoplasie - Uremia - Pericardite acita - Ecc Si associa al tipico aspetto a cuore a fiasca all’RX TOR. La diminuzione del ritorno venoso comporta ascite, versamento pleurico, ecc Se non si riesce a ridurre la pressione intrapericardica si può arrivare al blocco della funzione cardiaca (cuore è talmente compresso che non riesce a comprimersi), si può avere ipoperfusione coronarica che comporta arresto Clinica di pz con tamponamento: - Tachicardia sinusale cerca di compensare la gittata cardiaca ridotta aumentando numero di contrazioni - Ipoteso - Dispnoico - Aumento della pressione giugulare - Edemi periferici - Polso paradosso - Dolore toracico - Shock Fisiopatologia Il tamponamento è una diagnosi clinica non ecocardiografica, questo perché non è tanto la quantità di versamento pericardico che induce insorgenza di tamponamento ma è la velocità con cui il versamento si forma. Se il versamento pericardico si forma velocemente ce maggior possibilità che si verifichi tamponamento cardiaco. Se invece si forma lentamente il pericardio si adatta piano piano al versamento e quindi è meno probabile che si formi tamponamento L’aumento della pressione nel pericardio altera riempimento cardiaco, durante la sistole la pressione pericardica si riduce e quindi si ha un riempimento atriale che è limitato, si ha una stasi, si ha una riduzione del riempimento diastolico dovuto a un ridotto ritorno venoso e dal circolo polmonare. Dato che lo spazio per lo riempimento dei due ventricoli è limitata, quando si riempie uno l’altro si riempie di meno per lasciare spazio all’altro comporta riduzione della gittata e quindi la quantità di sangue che viene messa in circolo e quella che torna al cuore diminuisce: si hanno edemi, aumento del turgore giugulare, formazione di versamento pleurico, ecc Lo spostamento del set dx e sx da parte dei ventricoli per mantenere una certa capacità di riempimento cardiaco si chiama --- Il tamponamento può essere acuto paziente con shock, ipoteso, con giugulari distese, se si ausculta cuore causa del versamento pericardico i toni sono molto attenuati  la presenza di questi 3 segni è la trilogia di beck La presenza di tamponamento cardiaco acuto è una emergenza Forme subacute e croniche il cuore si adatta e la manifestazione clinica è legata all’aumento della pressione venosa centrale ascite versamento pleurico, dilatazione delle vene giugulari (si dilatano durante ispirazione segno si kussmaul) Dove si verifica tamponamento acuto: - Traumi penetranti  si ha lesione della parete cardiaca e coronarie si ha versamento di sangue nel pericardio emopericardio - Rottura del cuore o aorta dissezione aorta in posizione prossimale che crea versamento ematico. rottura di cuore come complicanza di infarto miocardico o dopo intervento di cardiochirurgia - Cause iatrogene forme seguenti a cardiologia intervenzionista impianto di pacemaker, ecc Il tamponamento cardiaco acuto pz ipoteso, dispnoico, pallido, tachicardico con dolore toracico e va in shock cardiaco  emergenza dipende da velocità di formazione La forma subacuta è associata a malattie croniche del paziente: - Neoplasie che hanno dato metastasi al pericardio - Uremia o insufficienza renale che da pericardite uremica - Ecc Il pz può essere completamente asintomatico e avere solo sintomi di decongestione venosa aumento turgore giugulari e edemi declivi Uno dei criteri che veniva usato in passato per fare diagnosi di tamponamento cardiaco era il POLSO PARADOSSO alterazione, differenza della pressione di più di 10 mmhg a seconda del ciclo respiratorio legato al fatto che essendoci interdipendenza intraventricolare: quando si riempie ventricolo destro collassa il sinistro e viceversa quindi si ha una gittata cardiaca piccola quando il ventricolo destro si dilata quindi durante ispirazione, e una gittata cardiaca maggiore quando ce espirazione e quindi il ventricolo sx si dilata maggiormentequesto comporta una differenza pressoria sistolica a seconda dell’atto respiratorio in cui ci si trova Dao che il sintomo principale è il dolore toracico bisogna fare diagnosi differenziale con manifestazioni cliniche che si manifestano sempre con dolore: - Embolia polmonare - infarto miocardico Quando un pz arriva con dolore oracico si pensa a: - Pericardite - Dissezione aortica - Embolia polmonare - Infarto del miocardio La durata del dolore è un criterio con cui differenziare pericardite e infato del miocardio pericardite dolore persiste da giorni , infarto del miocardio no Caratteristiche del dolore acuto nel pericardite. Nell’infarto è più una compressione che il pz avverte La cosa che è molto diversa nella pericardite acita rispetto a embolia e infarto respiorando il dolore aumenta di intesnità Il dolore cambia con la posizione quando è supino è peggio, per infarto e embolia non ha sollievo cambiando posizione Somministrazione di farmaci come nitroglicerica non ha effetto nell’embolia e nella pericardite ma migliora dolore nell’infarto Presenza di sfregamenti  se presenti aumenta la diagnosi di pericardite FARMACI DA DARE in caso di pericardite acuta: - Aspirina - Antiinfiammatori non steroidei ad alta dose - Coiticina - Riposo Se il paziente non migliora nelle 4-6 settimane si danno corticosteroidi a bassa dose Nelle forme di pericardite ricorrente: - Aspirina ad alta dose: 3 g al giorno per 1-2 settimane e poi si riduce gradualmente. Oppure brufen (max 600mg al die) - Fans - Coiticina - Riposo a letto - Corticosteroidi a bassa dose se non passa con la terapia sopra elencata 15 mg e poi si va a ridurre gradualmente - Se non bastano corticosteroidi si passa a immonobglobile intravenose e antinfiammatori forti - Se non bastano neanche questi si arriva anche a intervento cardiochirurgico Trattamento per pz con tamponamento cardiaco acuto: - Pericardiocentesi s svuota il versamento pericardico si punge la parete del torace si mette un ago nel sacco pericardico e si aspira il fluido PERICARDITE COSTRITTIVA morte del paziente, nella maggior parte dei casi evolve in forme aspecifiche. Tramite RM cardiaca permette la diagnosi, ce necrosi delle cellule del miocasrdio e ce un aumento di troponina, non ce dilatazione del ventricolo sx, possono esserci o meno alterazini della cinerica regionale, facendo RM cardiaca si vede edema del mucscolo cardiaco e fibrosi, se si fa biopsia si identifica infilrato infiammatorio - Forma cronica infiammatorio o cardiomiopatico sintomi sono molto più di lunga durata, la prevalente manifestazione clinica è lo SC, ce rilacio di marcjer di necrosi miocardica ossia la troponina, dilatazione del ventricolo sx, eventuale disfunzione del ventricolo con riduzione della frazione di eiezione, ecc Il quadro clinico del pz con miocardite dipende dal tipo di infezione, dal danno subito, dalla capacità del miocardio di riprestinarsi I sintomi possono essere lievi o atipici come dolori toracico, sensazione di cardiopalmo con alterazioni all’ecg aspecifiche, sino ad avere paz con gradi sintomi come shock cardiogenico, aritmie ventricolari ecc I pz in cui si sospetta miocardite: - Giovani che senza cause apparenti improvvisamente a una distanza di uno o due mesi da una situazione infettiva si presentano in stato di shockj con disfunzione ventricolare sx con aumento di troponina (maker di necrosi cardiaca) la diagnosi entra in diagnosi differenziale - Pz con dolore toracico con bassa possibilità di coranoroparia che hanno dolori toracici abbastanza atipici, non hanno alterazioni ischemiche all’eecg, ma hanno alti livelli di troponina - Pz con scompenso cardiaco acuto - Pz con un scompenso cardiaco cronico, ventricolo dilatato e ipocinetico, blocchi di branca ventricolari e atrioventricolare non causati da altre condizioni cardiache ECG poco specifico, spesso si vede solo tachicardia, può essere anche normale, se sono forme gravi ci sono aritmie e difetti di conduzione atrioventricolari I pz con miocardite possono avere aritmie perchè? Ci sono olti motivi: le artimie cinetiche ventricolari vedono nella causa molto frequernte la presenza di fibrosi all’interno del miocardio che sono resposnabili di cortocircuiti nel muscolo cardiaco In forme particolari ci possono essere granulomi che laterano la normale funzione della parete miocardica e sono responsabili di cortocircuiti, ecc Le aritmie sottoventricolari: flutter e fibrillazione atriale sono legate alla rpesenza di infiammazione pericardico o miocardico e presenza di ischemia microvascoalre Aìle aritmie come blocchi atrioventricolari sono tipiche delle forme batteriche infettive LASTRA RX: ci dice poco, potrebbe essere normale, se ce grande disfuznione del ventricolo sinistro e scompenso cardiaoc grave ce ingrandimento dell’oda cardiaco presenza di edema polmonare, una volta che si risolve la fase acuta torna normale ECOCARDIOGRAFIA Nella maggior parte dei casi non essendoci alterazioni delle camere cardiache possiamo avere anche un esame ecocardiografico normale anche in presenza di miocardite Un quadro particolare di miocardite è la forma fulminante si fa diagnosi subito è a elevata mortalità: ha delle caratteristiche ecocardiografiche specifiche: il ventricolo anche se il pz è in shock ha delle dimensioni normali, parete ispessite, ventricolo è fermo a causa della risposta infiammatoria e dell’edema che porta a una perdita della contrattilità Diagnosi: da un sospetto clinico: pz con dolore cardiaco o dispnea di recente insorgenza, sintomi di lunga durata come palpitazioni, aritmie ecc si va poi ad analizzare ECG, ECOCARDIOGRAFIA E RM CARDIACO se vogliamo avere una diagnosi certa l0emsa principe è un BIOPSIA ENDOCARDIACA con un approccio vengoìso in giugulare dal quale si mette endoscopio, la parte terminale è doatta di pinza e si pizzica il setto intraventricolare sx si preleva un pezzo di muscolo del setto intraventricolare e si analizza al microscopio e si vede infiltrato infiammatorio alla biopsia endomiocardica si possono avere: - Forme acute in cui si vedono virus - Forme croniche in cui si hanno virus, necrosi ecc Trattamento Dipende dalla manifestazione clinica: se i isntomi sono lievi e la funzionalità ventricola sx non è compromessa si danno antinfiammatori Se ce disfunzione ventricolare sx si valuta se sono stabili e si da solo antiinfiammatorio + antivirale ma se sono instabili si tratta con u assistenza intensiva: richiedono biopsia endomiocardica perché è necessario fare diagnosi differenziale tra le varie forme di miocardite per fare trattamento mirato ISCHEMIA Definizione Condizione legata a uno sbilanciamento tra quello che è ossigeno e nutrienti e quello che è il consumo che ne fa il muscolo cardiaco Legata alla presenza di aterosclerosi a livello coronarico, coranoropatia, il flusso coronarico può essere alterato anche in altree condiznioni Coronoroptia ci sono delle placche aterosclerotiche che possono occstacolare flusso La CORANORPPATIA O LA CARDIPATIA ISCHEMICA è una delle cause prinicpali di morte Si manifesta prevalentemente nei maschi soprattutto in età avanzata La coranorografia è l’esame che serve per valutare la pervietà delle coronarie Patogenesi Legata a effetti deleteri del colesterolo in particolare da parte degli LDL, nei pazienti che hanno ipercolesterolemia ce una penetrazione di LDL nello strato intimale della parete coronarica, vengono catturate dai macrofagi ma essendocene troppo i macrofagi muoiono e si accumolano formando la placca aterosclerotica Ci sono una serie di psosbili evoluzioni: la morte dei macrofagi rilascia fattori di crescita che sono in gradi di richiamare delle cellule muscolai liscedalla partee coronarica, queste cellule muscolari formano un cappuccio fibroso che intrappola le cellule schiumose nella parete: si forma deveììgenerazione fibrosa poi delle cellule muscoalri lisce e a quaeto punto di ha accumolo che forma un grado variabile di ristringimento del vaso, o in altri casi si ha attivazione di infiammazione e si ha stress meccanico il cappuccio fibroso si rompe, si ha esposizone del materiale necrotioc alla corrette sangiuinea, questo materriale è altamente trombotico quando è a contatto con sague e si forma trombo o embolo ci sono diversi livelli di evolzuone della plascca aterosclerotica nele arterie coronariche: l’accumolo di cellule schiumose comporta la formazione della placca aterosclerotica. Esiste una capacità delle coronarie di aumentare il flusso dilatandosi per portare pi+ sangue in presenza di maggiori richieste Angina pectoriscardiopatia ischemia transitoria Scompenso cardiacoq aundo ce grande condizione di ischemia Ogni volta che ce riduzione dell’apporto di ossigeno e un aumento della necessità di ossigeno ce una condizione di squilibrio che comrpota ISCHEMIA MIOCARDICA può essere legate a un aumento di consumo di ossigeno, quando ci sono cause cardiache, oppure conduzioni in cui ce una riduzione dell’apparto di ossigeno Quando ce un mancato equilibrio tra rischiesta e apporto di ossigeno si insaturano condizioni di dilatazione e ipertrofia ventricolare comportando scompenso cardiaco Angina pectoris costrittiva dolore al centro del petto, quando si è sotto sforzo, si risolve quando si riposa Angina tipica se ci sono 2 dei criteri sopra elencati Le manifestazioni della cardippatia ischemica sono diverse tra uomo e donna Il pz con coronaropatia può avere un aspetto di manifestazioni cliniche che va dall’asintomatologia a una sintomatologia più specifica. Diagnosi: valutazione dei sintomi e in caso di sospetto di coranoropatia si fanno: - ECG si hanno alterazioni nella fase di ripolarizzazione, un sottolivellamento del tratto ST e inversione dell’oda P - ECOCARDIOGRAFIA esclude altre cause di angina come ipertrofia, stenosi aortica ecc, fa vedere se ci sono alterazioni della cinetica regionale, ci da la valutazione del ventricolo sx - TC CORONARICA  può dare informazione relativamente alla sede delle Elettrocardiogramma: se ce sopra livellamento del tratto ST (almeno 1 mm) STEMI sde non ce slivellamento del tratto ST NSTEMI concetto importante è la relazione tra il tempo di ischemia e il danno del miocardio se si ha occlusione di un tratto di coronaria, il danno del miocardio inizia nella zona sub endocardica e poi evolve in senso transmurales e danno è solo nella zona subedocardica si positivizzano le troponine ma se il danno non è superiore del 20% non si ha compromissione dell’attività del muscolo, ma se il tempo passa e il danno is estende all’epicardio si ha danno, questo danno si raggiunge in 6-8 ore. Per evitare necrosi importante si deve intervenire in 3 ore golden houres ci sono diversi tipi di infarto miocardico acuto - IMA TIPI 1 ce occlusione acuta di una coronaria causata da formazione di trombo, hanno sintomi tipici, alterazioni tipiche dell’ECG, se si fa ecocardiogramma o RM ce evidenza di zona del V sx o dx che perdono la loro funzione e se si fa coronarografia viene identificata occlusione della coronaria. - IMA TIPO 2 si ha infarto che si ha perché ce una preesistente di una stenosi critica coronarica e su questa si istaura una condizione prolungata di richieste di ossigeno dal miocardio, oppure ce spasmo della coronaria che va a occluderne il lume, o dissezione della coronarica, squilibrio tra fornitura di ossigeno e richieste. Si hanno sintomi tipici di IMA, ECG +, + delle troponine e se si fa endocardiogramma o RM ce evidenza di disfunzione del ventricolo sx o dx compatibile con le alterazioni dell’ECG, con coronarografia non ce occlusione della coronaria. o Si possono avere in pz con stenosi coronariche fisse con angioplastica si risolve problema o Si possono avere questi infarti anche in caso di spasmo coronario - IMA TIPO 3 sono pazienti che vanno incontro a morte cardiaca improvvisa preceduta da sindromi che sono suggestive di ischemia miocardica. Si ha insorgenza di aritmia ipercinetica ventricolare: fibrillazione ventricolare. - IMA TIPO 4 sono legati alle procedure di rivascolarizzazione miocardica o 4A infarto miocardico nei pazienti entro 48 dall’angioplastica coronarica si gonfia un palloncino nel vaso coronarico chiuso, si arresta il flusso per un certo periodo e quindi si può avere danno del miocardio che comporta rilascio di troponina, quando la troponina 5 volte superiore al limine massimo si ha infarto PERIPROCEDURALE, associato o meno di alterazioni ECG, associato o meno a alterazioni strutturali riscontrate con RM e eco cardiografia o 4B sempre legato ad angioplastica uando viene messo stent per mantenere aperta la coronaria il materiale della stent è un materiale trombogeno e quindi viene fatto trattamento antiaggregante intensivo associando anche aspirina  se non viene fatto trattamento antiaggregante o non è sufficiente può crearsi un trombo nello stent che viene rilevata facendo coranorografia. A sua volta si classifica in categorie a seconda della distanza dall’angioplastica in cui si veriica o 4C IMA legato alla presenza dello stent nella coronaria, non ce evento acuto di trombosi nello stent ma ce un rimodellamento della coronaria, endotelio che ricopre lo stent ha una crescita anomala creando stenosi e un prgressivo restringimento del vaso, quando evolve induce una condizione di ipoperfusione e quidi viene rilasciata troponina - IMA TIPI 5 legato al by pass aorto coronarico il posizionamento di by pass crea sempre danno del miocardio, ma se il rilascio di troponina p superiore a 10 volte il valore normale + ecg alterato + srestingimento di vaso si ha infarto miocardico PERIOPERATORIO non necessariamente ce dolore toracico in quanto quuesti pazienti nell’immediato intervento sono sedati per evitare stress del dolore e quindi può non essere rilevato Triage in ps: - ECG a 12 derivazioni entro 10 min - Dosaggio dei marcker - Telemetria - Valutazione pressoria - Monitoraggio della saturazione e pressione parziale di ossigeno - Valutazione insorgenza di tamponamento cardiaco  se pz diventa ipoteso in poso si fa RX TORACE - Benzodiazepine come calmante se persona agitata Quando si rileva STEMI si fa Trattamento pz con NSTEMI - pz emodinamicamente instabili, ipotesi con aritmie ripetute in cui continuano ad avere accessi di dolore toracico o che hanno insuff mitralica ecc sono pz che vanno incontro a coranorografia d’urgenza. - Pz che sono ad alto rischio ma clinicamente stabili possono attendere ma coronarografia va fatta entro le 24 ore successive Ce un modo per quantificare il rischio in questi pazienti  GRACE SCORE tiene conto di età del apziente, frequenza cardiaca, ECG ecc si definisce il rischio e in base a quello si decide la tempestività con cui intervenire con la coronaropatia Altre procedure diagnostiche Quando la situazione è sotto controllo, a scopo d'approfondimento, i medici sottopongono il paziente a ulteriori esami e accertamenti diagnostici. In particolare, ricorrono a:  Un ecocardiogramma  Una radiografia del torace  Una angio-TAC  Un'angiografia coronarica  Un test da sforzo Trattamento La terapia che si adotta in presenza della sindrome coronarica acuta dipende da due fattori: la gravità del restringimento coronarico (quindi la gravità delle cause) e la severità del quadro sintomatologico. Per i casi meno gravi, può essere sufficiente una cura a base di farmaci; per i casi più severi, invece, diventa fondamentale ricorrere anche alla cardiochirurgia. Terapia chirurgica Gli interventi di cardiochirurgia sono riservati ai casi che presentano un'occlusione coronarica grave, che è necessario liberare a tutti i costi se si vuole salvare il paziente. Le procedure più importanti e praticate sono: - ANGIPLASTICA PRIMARIA - ANGIOPLASTICA DI SALVATAGGGIO quando la fibrinolisi non ha funzionato - ANGIOPPLASTICA PRECOCE dopo fibrinolisi, la fibrinolisi ha avuto successo e si è risolta la trombosi, entro le 24 ore si fa coranorografia e si individua dove è la lesione e poi si fa angioplastica - FIBRINOLISI + ANGIOPLASTICA  L'angioplastica seguita dallo stenting. Durante tale operazione, il cardiochirurgo ristabilisce la pervietà originaria della coronaria occlusa, modellando il lume dell'arteria anche grazie all'inserimento di un cilindro metallico cavo (stent).  Il bypass coronarico. Tramite questa procedura, il cardiochirurgo crea una via alternativa al passaggio di sangue, inserendo un nuovo vaso coronarico.