malattie dell'apparato cardiovascolare, Schemi e mappe concettuali di Malattie Cardiovascolari

Scarica malattie dell'apparato cardiovascolare e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Malattie Cardiovascolari solo su Docsity! MALATTIE E FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARI Definizione I fattori di rischio cardiovascolari sono tutti quei fattori che incidono sulla parete vasale(l’endotelio) e che conducono all’aterosclerosi (nella maggior parte dei casi), che è la basepiù frequente delle malattie cardiovascolari, di cui la più frequente è la cardiopatiaischemica. I fattori di rischio causano l’aterosclerosi poiché distruggono la barrieraendoteliale e permettono agli elementi del sangue di accedere alle pareti dei vasi, di esseretossici e di formare l’ateroma. Vasi sanguigni e formazione della placca aterosclerotica La parete di un vaso sanguigno è composta (dall’interno del vaso verso l’esterno del vaso):  Tonaca intima  formata da endotelio e strato connettivo sub-endoteliale (laminabasale e membrana elastica interna).  Endotelio: lo strato più interno della tonaca intima è rappresentato dall’endotelio(noto come barriera endoteliale): formato da cellule endoteliali cheformano una barriera tra la parete del vaso ed il sangue, per cui esso è unavera e propria barriera. Le cellule dell’endotelio sono strettamente legatetra loro, formando dei tight junction (giunzioni strette), ma nel momento incui queste giunzioni si allargano, permettono il passaggio di sostanze qualilipidi e cellule infiammatorie che entrano nella parete del vaso causandol’ateroma. Motivo per cui, il punto di inizio dell’aterosclerosi èrappresentata da una disfunzione endoteliale, in quanto non funzionanocorrettamente le giunzioni.  Tonaca media  formata da muscolatura liscia che cerca di regolare il tono dei vasi  Tonaca avventizia  formata da tessuto connettivo (fibre di collagene), tiene i vasi acontatto con l’ambiente esterno Aterosclerosi L’aterosclerosi è una malattia multifattoriale dei vasi sanguigni, dovuta alla disfunzioneendoteliale che determina infiammazione ed irrigidimento della parete vasale a causa deldeposito di grassi ed altre sostanze tossiche presenti nella parete vasale stessa, formando unateroma. Fattori di rischio I fattori di rischio cardiovascolari si dividono in 3 gruppi:  Non modificabili  comprendono: età, sesso e fattori genetici e familiarità.  Età: le malattie cardiovascolari aumentano con il progredire dell’età, anche seoggigiorno vediamo un incremento della vita media, dall’altro lato vi è unaumento dei numeri di casi di giovani affetti da malattie cardiovascolari.  Sesso: il sesso maschile è maggiormente esposto alle malattie cardiovascolaririspetto alle donne, ma in una fascia d’età inferiore a 50 anni. Uomini edonne hanno lo stesso rischio di sviluppare malattie cardiovascolari, ma le donne fino ai 50 anni hanno un fattore protettivo, rappresentato dagliestrogeni.  Fattori genetici e familiarità: i fattori genetici si manifestano con l’interazione dei fattori ambientali,tuttavia, possono creare una malattia aterosclerotica importante.  Parzialmente modificabili  definiti come i “mali del secolo”, essi sono:  Ipertensione Arteriosa  Diabete  Dislipidemia 1  Modificabili  essi sono:  Fumo  Alcool  Dieta  Obesità Tuttavia esistono dei fattori di rischio aggiuntivi, quali fattori di rischio psichiatrici:  Depressione  è un fattore di rischio per l’aterosclerosi, numerosi studi hannodimostrato come essa crei la disfunzione endoteliale perché scompensa il sistemaautonomico adrenergico. Inoltre, la depressione, induce un soggetto a fumare, bere emangiare in quantità superiore ed a sospendere i farmaci per l’ipertensione, ilcolesterolo ed il diabete, aumentando il rischio cardiovascolare. Esistono 2 tipologie di prevenzione:  Prevenzione primaria  viene impiegata al fine di evitare un primo eventocardiovascolare, controllando costantemente i fattori di rischio cardiovascolari.  Prevenzione secondaria  viene impiegata al fine di evitare la “ricorrenza” di unevento cardiovascolare. In prevenzione secondaria, i pazienti devono fare unaprevenzione “molto spinta” in quanto il rischio di ricorrenza cardiovascolare è moltoalto. CARDIOPATIA ISCHEMICA Circolo coronarico: arterie coronarie epicardiche Il circolo coronarico avviene durante la fase diastolica e può essere suddiviso in 3compartimenti funzionali organizzati in serie:  Arterie coronarie epicardiche (vasi di conduttanza, di 0,3-5 mm di diametro)  Arteriole precapillari (vasi di resistenza, di 100-500 micron di diametro)  Vasi arteriolari (vasi di resistenza, <100 micron di diametro) Il cuore è un organo aerobico che può sostenere un debito di ossigeno molto limitato: lacausa principale del ridotto apporto di ossigeno al miocardio che causa ischemia è dovutoprincipalmente ad un inadeguato flusso coronarico. Ischemia miocardica 1 Dislipidemia  serie di alterazioni della quantità di lipidi nel sangue, in particolare modo di trigliceridi e colesterolo.  Ecocardiogramma da sforzo fisico o da stress farmacologico  Scintigrafia miocardica da sforzo o da stress farmacologico  RM cardiaca da stress farmacologico  TAC coronarica La scelta per la diagnosi della malattia coronarica si baserà su:  PPT bassa  TAC coronarica se disponibile  PPT alta  test funzionali con imaging  PPT molto alta  diagnosi invasiva con coronarografia Sindromi coronariche acute (SCA) Le sindromi coronariche acute (SCA o IMA) descrivono lo spettro delle manifestazionicliniche ascrivibili ad un’importante alterazione acuta della perfusione miocardica, che èprevalentemente dovuta alla rottura di una placca aterosclerotica coronarica complicata datrombosi. Le SCA sono determinate dalla fissurazione di una placca ateroscleroticacoronarica, con conseguente trombosi endoluminale, responsabile dell’occlusione parziale ototale del vaso. Le Sindromi Coronariche Acute vengono classificate in base all’ECG:  SCA senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTE-ACS, non-ST-elevation ACS)  Angina instabile: quando vi sono enzimi di danno miocardico negativi  Infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI): quando vi sono enzimi di danno miocardico positivo  SCA con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI, ST-segment elevation myocardialinfarction) Il termine Sindromi Coronariche Acute viene utilizzato per definire situazioni cliniche diversebasate sul riconoscimento di una patogenesi comune: la rottura di una placca ateroscleroticacoronarica con successiva cascata di processi anatomo-patologiche infine porta alla trombosicon riduzione critica del flusso coronarico. Le differenti presentazioni cliniche dipendono da: - occlusione completa o incompleta - occlusione intermittente o persistente - presenza ed estensione di una circolazione collaterale I segni ECG grafici delle sindromi coronariche acute sono:  Angina instabile  ECG normale, inversione dell’onda T o sottoslivellamento ST  Infarto NSTEMI  ECG normale, inversione dell’onda T o sottoslivellamento ST  Infarto STEMI  sopraslivellamento del tratto ST in acuto, blocco di branca sinistradi nuova insorgenza, onde Q con inversione dell’onda T come segno evolutivo dinecrosi I segni clinici delle sindromi coronariche acute sono: - dolore toracico : con le caratteristiche dell’angina da causa ischemica ma prolungatonell’infarto (> 15-20 min.) ed insorgente anche a riposo, può insorgere durante losforzo fisico ed emotivo ma non regredisce quando lo sforzo termina. - sincope - arresto cardiaco - sintomi e segni da insufficienza cardiaca : dalla dispnea lieve fino all’edemapolmonare acuto, da segni lievi di ipoperfusione fino allo shock cardiogeno. Sono stati identificati diversi enzimi che causano un danno miocardico:  Creatinachinasi (CK)  sono 3 gli isoenzimi citoplasmatici: - CK-MB che predominano nel muscolo cardiaco - CK-MM che predominano nel muscolo scheletrico - CK-BB che predominano nel cervello, tratto GI e vescica  Troponina  il complesso delle troponine regola la concentrazione delle fibrocellulemuscolari, regolando l’interazione calcio-mediata tra actina e miosina. Le complicanze emodinamiche acute dell’IMA sono rappresentate da:  Edema polmonare acuto (EPA)  liquidi nell’interstizio e negli alveoli polmonari conmarcata riduzione degli scambi respiratori (più frequente nell’infarto STEMI).  Shock cardiogeno  quadro di grave ipotensione con associati segni di ipoperfusione(più frequente nell’infarto STEMI). Le complicanze meccaniche acute dell’IMA sono rappresentate da:  Rottura della parete ventricolare libera (acuta o subacuta)  dovuta a necrositransmurale.  Rottura del setto interventricolare  shunt sinistro-destro con comparsa di segni esintomi di insufficienza cardiaca destra (comparsa di soffio sistolico al centrum).  Rottura di un muscolo papillare  con insufficienza mitralica acuta. Le complicanze aritmiche acute dell’IMA sono rappresentate da:  Bradiritmie  bradicardia sinusale, blocchi AV di grado elevato.  Disturbi della conduzione intraventricolare  il blocco di branca sinistra di nuovainsorgenza è un criterio di diagnosi di STEMI.  Tachiaritmie sopraventricolari  fibrillazione atriale.  Tachiaritmie ventricolari  extrasistolia, tachicardia ventricolare sostenuta,fibrillazione ventricolare, ritmo idioventricolare accelerato (RIVA). Le complicanze strutturali croniche dell’IMA sono rappresentate da:  Pericardite post-infartuale precoce  compare da 3 gg a 1 settimana dopo l’infarto edè determinata da necrosi transmurale che causa un’infiammazione della sierosaadiacente.  Sindrome di Dressler  pericardite tardiva (da una settimana a pochi mesi)autoimmune per una sensibilizzazione sistemica ad antigeni miocardici.  Aneurisma del ventricolo sinistro  dovuto alla suscettibilità a rimodellamento conconseguente espansione del segmento con necrosi transmurale.  Trombosi ventricolare sinistra  più frequente dopo infarto anteriore esteso concoinvolgimento dell’apice del ventricolo, con rischio di embolismo sistemico.  Disfunzione ventricolare sinistra (insufficienza cardiaca)  riduzione della contrattilitàglobale (frazione di eiezione) per mancato contributo dei segmenti necrotici con osenza dilatazione.  Insufficienza mitralica  per dilatazione anulus, per alterazione dei muscoli papillari oper dilatazione ventricolare.  Disfunzione ventricolare destra  da infarto coinvolgente il ventricolo destro. Angina instabile Vi sono differenti tipologie di angina instabile:  Angina a riposo  o angina per minimi esercizi con durata >20 min.  Angina di nuova insorgenza  (<2 mesi) di severità CCS II o III  Recente angina ingravescente  definita come angina precedentemente diagnosticatache diviene più frequente, di maggiore durata o di natura più grave, con sintomi cheaumentano di almeno unna classe CCS o che si presentano con la gravità della classeIII CCS Infarto miocardico L’infarto miocardico acuto è un quadro patologico di ischemia e successiva necrosimiocardica da insufficienza coronarica acuta. In base allo slivellamento avremo:  Nstemi  caratterizzata da un’occlusione incompleta o temporanea che causa:ischemia/necrosi subendocardica (non transmurale).  Stemi  caratterizzata da un’occlusione completa e persistente che causa:ischemia/necrosi da subendocardica a subepicardica (transmurale). Vi sono diverse tipologie di infarto miocardico acuto:  Infarto miocardico tipo 1  è un quadro patologico di ischemia e successiva necrosimiocardica causato da una occlusione/subocclusione coronarica acuta da trombosi suplacca complicata.  Infarto miocardico acuto tipo 2  è un quadro patologico di ischemia e successivanecrosi miocardica causato da uno squilibrio acuto tra la richiesta e l’apporto diossigeno non legato all’etero-trombosi acuta. Vi sono diverse condizioni associateall’ischemia acuta con danno miocardico<. - Tachiaritmia sostenuta - Severa bradi-aritmia - Severa ipotensione e shock cardiogeno - Insufficienza respiratoria - Anemia severa  Infarto miocardico tipo 3  è un quadro patologico caratterizzato da morte miocardicada IM che occorre prima di documentare il danno miocardico con gli enzimi.  Infarto miocardico tipo 4  è un quadro patologico caratterizzato da infarto peri-procedurale durante la PCI o dopo la PCI legato alla trombosi dello stent o allaristenosi dello stent.  Infarto miocardico tipo 5  è un quadro patologico caratterizzato da infarto dopointervento chirurgico di by-pass aorto-coronarico. Con il termine MINOCA (Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries) ci siriferisce ad un infarto miocardico acuto senza evidenza di malattia coronarica ostruttiva(definita come stenosi >50%). Le principali patologie che vanno in diagnosi differenziali conMINOCA sono:  Miocarditi  Sindrome di Takotsubo  Cardiomiopatie di altro tipo  Malattie sistemiche (sepsi, ictus, IRC ed embolia polmonare) FIBRILLAZIONE ATRIALE (FA)  Onde atriale (onde F) negativi a denti di sega nelle derivazioni inferiori, bifasiche dibasso voltaggio in DI e aVL e positive in V1  Diversi gradi di blocco che possono variare SCOMPENSO CARDIACO Definizione Lo scompenso cardiaco è una condizione o un gruppo di sintomi correlato all’incapacità delcuore di pompare quantità di sangue sufficienti per far fronte alle necessità dell’organismo.Lo scompenso cardiaco resta una patologia dal notevole impatto clinico ed economico,rappresentando la prima causa di ricovero nei pazienti con più di 65 anni. Eziologia Le alterazioni cardiache che portano ad uno scompenso cardiaco possono essere di diversitipi e verificarsi a diversi livelli ma la causa principale è la cardiopatia ischemica. I diversitipi e livelli sono:  Patologia miocardica  comprende a sua volta:  Cardiopatia ischemica  Ipertensione arteriosa  Cardiomiopatia :familiare - Ipertrofica - Dilatativa - Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro - Restrittiva - Ventricolo sinistro non compatto acquisita - Miocardite (infettiva, immunomediata e tossica) - Causa endocrino/nutrizionale - Gravidanza - Infiltrativa (amiloidosi e tumore maligno)  Patologia valvolare  Patologia pericardica Sintomi e segni Lo scompenso cardiaco è una sindrome causata da una patologia che può avere diversecause, caratterizzata dall’incapacità del cuore di soddisfare le esigenze metabolichedell’organismo. Clinicamente si presenta con dei sintomi e segni quali:  Tipici  comprende sintomi quali: - dispnea da sforzo - dispnea parossistica notturna - ortopnea - rumori da stasi polmonare - nicturia/oliguria3 - tensione addominale - fegato da stasi - edemi declivi - turgore giugulare - versamento pleurico/ascite4  Da bassa portata  comprende sintomi quali: - stanchezza e facile affaticabilità - pallore e segni di ipoperfusione periferica - confusione mentale (tipico negli anziani) - dimagrimento Sono state identificate diverse classi dalla New York Heart Association, quali: CLASSE LIMITAZIONE DESCRIZIONE I Nessuna limitazione L’attività fisica abituale noncausa astenia, dispnea opalpitazioni II Limitazione lieve dell’attivitàfisica Benessere a riposo mal’attività fisica abitualecausa affaticamento,palpitazioni e dispnea III Limitazione notevoleall’attività fisica Benessere a riposo maattività fisiche di entitàinferiore alle abituali, causala comparsa di sintomi IV Incapacità a svolgerequalsiasi attività fisica senzadisturbi I sintomi di scompenso sonopresenti già a riposo edaumentano ad ogni minimaattivitàMeccanismi fisiopatologici Vi è un iniziale danno miocardico che induce una disfunzione ventricolare. Successivamentesi presenta una serie complessa di risposte adattative o di compenso di tipo circolatorio-emodinamico e neuro-ormonale, con una finale comparsa di una condizione di scompensocardiaco conclamato. Ciò che caratterizza una disfunzione sistolica non trattata è ilprogressivo peggioramento di queste modifiche nel tempo, con l’aumentare ingrandimentodel ventricolo sinistro e declino EF. Terapia La terapia ha diversi obiettivi, quali: - aumento della sopravvivenza - riduzione delle ospedalizzazioni - miglioramento dei sintomi e dei segni 3 Oliguria  diminuzione della produzione di urina. 4 Ascite  raccolta di liquido nella cavità addominale.