Malattie dell'apparato cardiovascolare, Sintesi del corso di Cardiologia

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FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE — Generale - Perrischio cardiovascolare globale assoluto si intende la probabilità di essere colpiti da un evento fatale, non fatale coronarico o cerebrovascolare nell’arco di 10 anni; questa probabilità è aumentata dalla presenza dei fattori di rischio > Essendo il meccanismo patogenetico responsabile l’aterosclerosi i fattori determinanti dell’aterosclero: > 1 fattori di rischio sono classificati come: modificabili e immodificabii » Inoltre negli ultimi anni si aggiungono i fattori di rischio emergenti che però in alcuni casi più che essere coinvolti nella patogenesi degli eventi rivestono invece un ruolo di bio-marcatori dei fattori di rischio tradizionali — Fattori di rischio NON modificabili - Fam elevata frequenza nello stesso ambito fa are > Presenza di familiari di 1° grado che hanno avuto un evento cardiovascolare precoce a <55aa se maschio e a <65aa se femmina - Età: l'incidenza aumenta con l’età > Età superiore a 55aa nel maschio e 65aa nella femmina i rischio vanno intesi come - Sesso: > L'incidenza è maggiore nei maschi che nelle femmine a parità di età almeno finchè la femmina si trova nel periodo di fertilità; in menopausa l'incidenza risulta invece simile nei due sessi — Fattori di rischio modificabili - Ipertensione arteriosa: maggior contribuente al rischio > meccanismi patogenetici sono riconducibili, nell’iperteso, alla più rapida progressione della malattia aterosclerotica, allo sviluppo di ipertrofia ventricolare sx e alla compromissione della funzione renale » Frequenti lesioni aterosclerotiche: aneurismi miliari nelle arteriole penetranti cerebrali, placche che possono trombizzare, degenerazione della tunica media della parete dell'aorta » Dannorenale: sclerosi arteriolare e ialinosi, sclerosi glomerulare globale focale, fibrosi interstiziale con atrofia tubulare fino all’insufficienza renale > L’ipertensione raddoppia il rischio cardiovascolare e triplica quello dello scompenso ma la correlazione tra pressione arteriosa sistolica ed eventi cerebrovascolari è più rapida rispetto agli eventi coronarici - Diabete mellito > meccanismi patogenetici sono riconducibili all’insulino-resistenza e all’iperinsulinemia reattiva » L’insulino-resistenza: determina aterogenesi causando alterazioni del metabolismo lipidico (riduzione HDL, aumento trigliceridi e ipercoagulabilità), alterazioni della funzione endoteliale e della coagulazione (aumento attività piastrinica, fibrinogeno e dell’inibitore dell’attivatore del plasminogeno) » L’iperinsulinemia: avendo effetti trofici sulle cellule muscolari lisce contribuisce all’aterosclerosi determinando ispessimento delle pareti arteriose - |pidemie > L'aumento dell’1% del colesterolo plasmatico aumenta il rischio del 2-3% > Coleseterolo LDL (*vedi farmaci ipocolesterolemizzanti) » Inpznonarischio o con 1 fattore di rischio dovrebbe essere <160mg/dl » Inpz con2 fattori di rischio dovrebbe essere <130mg/dl » In pz con pregresso evento cardiovascolare dovrebbe essere <70mg/dl (prevenzione secondaria) > Trigliceridi: elevati se >150mg/dl a digiuno > Colesterolo HDL: è fattore di rischio se <40mg/dl in M e 50mg/dl in F - Obesità > Ogni unità di indice di massa corporea che aumento il rischio di scompenso cardiaco aumenta del 7% » Ilrischio è mediato dalla secrezione di adipochine > Siidentifica con la sindrome metabolica che presenta almeno tre tra queste alterazioni: » Circonferenza addominale >102 e 88cm nel M e nella F » Trigliceridi >150mg/di » Colesterolo HDL <40 e 50mg/dl nel M e nella F » Pressione arteriosa >135/85mmHg » Glicemia a digiuno tra 100-125mg/dl - Fumodisigaretta > Aumenta il rischio di 3 volte oltre che dell’IMA e dell'ictus cerebrale aumenta il rischio anche per arteriopatie obliteranti agli arti inferiori — Stima del rischio globale cardiovascolare - Stimare il rischio globale è importante al fine di determinare il profilo prognostico, quindi la probabi andare incontro al primo evento cardiovascolare nei 10 anni successivi, e le scelte terapeutiche > È calcolato in base ad età, sesso, fumo, ipertensione, diabete e ipercolesterolemia > Esistono 6 diversi livelli di rischio in cui il 1° corrisponde ad una probabilità di evento nei 10 anni <5% mentre il 6° livello corrisponde ad una probabilità >30% > La terapia viene iniziata per pz con probabilità del 10% - Viene valutata la stima del rischio: > Sistematicamente in pz con familiarità, eventi cardiovascolari pregressi o con presenza di più fattori di rischio > Ogni 5 anni in pz di età compresa tra i 40-69 anni (>40 M e >50F) che non hanno avuto eventi precedenti > Non può essere utilizzata per valori estremi dei fattori di rischio come: pressione arteriosa >200mmHg o <90mmHg e colesterolemia >320mg/di 0 <130mg/di - Impattare sui fattori di rischio il prima possibile si traduce in un aumento dell’aspettativa di vita — Due principali sistemi di calcolo del rischio cardiovascolare: 1. ESC score (utilizzato dall’istituto superiore di sanità) >» Calcola solo il rischio fatale > Non considera pz oltre i 70 aa > Non considera il danno d’organo 2. Framingham Heart Study > Calcola il rischio a 10aa di angina, attacchi coronarici e mortalità cardiovascolare > Considera il danno d’organo | Principali Fattori di Rischio Cardiovascolare: - PA Sistolica e Diastolica Elevate - Età (M >55 anni; F >65 anni) le Abitudine al Fumo | - Dislipidemia | * Colesterolo Totale >250 mg/dl | Colesterolo-LDL > 155 mg/dl | * Colesterolo-HDL: M <40 mg/dl; F <50 mg/dl | * Trigliceridi >150 mg/dl - Iperglicemia a digiuno (102-125 mg/dl) - Iperglicemia a 2 ore dopo carico orale di glucosio - Obesità Addominale: Circonferenza Addominale: M >102 cm; F >88 cm - Familiarità per malattie cardiovascolari precoci FIGURA 3 Stratificazione del rischio cardiovascolare in base ai valori pressori Pressione arteriosa (mmHg) Altri fattori di rischio, Alta-normale Ipertensione Ipertensione Ipertensione danno d'organo PAS 130-139 grado 1 grado 2 grado 3 asintomatico o patologia o PAD 85-89 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS =180 concomitante 0 PAD 90-99 0 PAD 100-109 o PAD 2110 Nessun altro fattore di rischio 1-2 fattori di rischio 23 fattori di rischio Danno d'organo, CKD stadio 3 o diabete CVD sintomatica, CKD stadio 4 o diabete con danno d’organo/fattori di rischio ATEROSCLEROSI — Generale - L’aterosclerosi è un processo infiammatorio-degenerativo che si sviluppa a carico della parete di arterie di grosso e medio calibro; la lesione è l’ateroma/placca: una deposi one rilevata, focale e fibro-adiposa della parete arteriosa > L’ateroma è costituito da: » Uncore di lipidi, matrice e cellule (muscolari lisce, macrofagi e linfociti) » Uncappuccio fibroso che riveste il core e lo separa dal sangue circolante *Le componenti delle placche possono avere proporzioni diverse dando origine a placche con cappuccio sottile e grande contenuto di lipidi o placche con rivestimento fibroso spesso e un piccolo core lipidico L’ateroma può essere: » Stabile e indurre: x Angina stabile x Caludicatio intermittens » Instabile e complicarsi con rottura, ulcerazione o erosione fino ad esporre il core lipidico, indurre l’aggregazione piastrinica, vasocos ine passando quindi dall’aterosclerosi all’aterotrombosi e indurre: x Angina instabile x IMA x Ictus cerebrale x Ischemia periferica - L’aterosclerosi è una malattia multifattoriale > L'espressione fenotipica è il risultato dell'interazione tra fattori genetici e ambientali infatti la velocità dell’evoluzione dalla stria alla placca avanzata è molto variabile tra gli individui per cui la malattia può risultare asintomatica per molti anni o sintomatica in soggetti anche giovani Ha base poligenica ed ha trasmissione familiare (es. patologie che danno ipercoagulabilità) Fattori di rischio: fumo, diabete, obesità, ipercolesterolemia, ipertensione, iperomocistinemia, età e sesso maschile Fasi dell’aterosclerosi Reclutamento di monociti e linfociti nello spazio sottoendoteliale > Elementi induttori come: dieta ad alto contenuto di grassi saturi , il fumo, l'ipertensione e l’iperglicemia possono favorire l’espressione, da parte delle cellule endoteliali, di alcune proteine di adesione come VCAM-1 » VCAM-1 interagisce con recettori presenti sulla superficie di monociti e linfociti » Tramite il segnale indotto da alcune chemochine i leucociti possono quindi penetrare nello strato sottoendoteliale; le chemochine maggiormente coinvolte sono IL-8, INFgamma e MCP-1 prodotte in risposta a stimoli come la presenza di lipoproteine ossidate *Focalità: le lesioni si sviluppano in zone specifiche dell'albero coronarico ed in particolare in quei punti, come le biforcazioni, in cui il flusso è turbolento; questo avviene a causa dello shear stress ovvero delle forze tangenziali che il sangue esercita sulla parete che non permettono l’espressione di geni che inducono la produzione di NO (come avviene invece dove il flusso è laminare) Trasformazione dei macrofagi e formazione delle strie | che > Imonociti giunti nello spazio endoteliale si trasformano in macrofagi i quali esprimendo i recettori spazzini in membrana e cominciano a fagocitare le lipoproteine ossidate presenti; man a mano questo processo comporta il riempimento del macrofago fino alla sua trasformazione in cellule schiumosa » Nel mentre inoltre i macrofagi proliferano e producono fattori pro-infiammatori e citochine che amplificano il segnale infiammatorio *A questo stadio la lesione è definita stria lipidica depositata sull’intima; questa lesione non è necessariamente patologica e non è detto che evolva in una placca avanzata Ruolo dell’infiammazione e dell’immunità nella formazione della placca conclamata > Il macrofago-cellula schiumosa oltre ad essere un deposito di lipidi è anche produttore di citochine, chemochine pro-infiammatorie e ROS; questi ultimi contribuiscono all’ossidazione delle lipoproteine presenti nel sottoendotelio instaurando cosi un circolo vizioso che sostiene il processo infiammatorio » Qui si denota anche il ruolo dell’immunità innata nel processo aterosclerotico > Anche l'immunità acquisita ha però un ruolo nel processo visto che è stato riconosciuto il coinvolgimento di DC, linfociti, NK, proteina C reattiva e immunoglobuline » Possibili antigeni contro cui si dirige l'immunità acquisita sono: x Lipoproteine ossidate riconosciute come non-self perché modificate nella loro struttura terziaria dall'ambiente infiammatorio e pro-ossidante del sottoendotelio x Antigeni propri dell'organismo che somigliano ad antigeni batterici o virali (es. HSP45 umana che ha somiglianza con l’HSP della Clamydia p.) Ruolo delle cellule muscolari lisce nella crescita della placca > Le cellule muscolari lisce presenti nella lesione provengono dalla tonaca media per migrazione indotta stimoli chemiotattici, come quello indotto dal PDGF prodotto da piastrine e macrofagi » Le muscolari lisce nella lesione non solo proliferano ma secernono matrice extracellulare (collagene | e III, proteoglicani ed elastina) facendo crescere il volume della placca *La crescita della placca non è un fenomeno costante e lineare bensì è un processo caratterizzato da fasi di accelerazioni e di quiescenza che si alternano; gli episodi di crescita improvvisa sono probabilmente secondari ad insulti meccanici che determinano attivazione delle piastrine e della coagulazione con conseguente esposizione delle cellule muscolari lisce e di mitogeni come la stessa trombina Necrosi e calcificazione delle placche avanzate > Alcuni sottotipi di cellule muscolari lisce sotto l’effetto di citochine come il TGFbeta sono in grado di attivare meccanismi osteogenetici per cui si verifica la calcificazione di alcune zone della placca » La calcificazione sembra anche dovuta alla presenza nella placca di alcune proteine contenenti residui capaci di sequestrare ioni calcio > La necrosi e invece dovuta a fenomeni apoptotici delle cellule muscolari lisce che infine contribuiscono all’indebolimento della placca favorendone la rottura Clinica Sintomatologia > La crescita della placca può essere inizialmente asintomatica grazie ai fenomeni di rimodellamento positivo che inducono la crescita della placca verso l'esterno; ad un certo punto il fenomeno protettivo però non è più sufficiente ed inevitabilmente la placca comincia a sporgere nel lume riducendone il calibro, anche questa fase risulta asintomatica finchè la placca non diventa emodinamicamente significativa Quando la placca causa un ostacolo al flusso ematico, emodinamicamente significativa, si instaura un meccanismo di compenso per cui le arteriole di resistenza sottostanti il vaso si vasodilatano per poter mantenere il flusso relativamente fisso » Durante lo sforzo fisico però il flusso fisso non è sufficiente per l’aumentata richiesta metabolica e quindi la placca diventata sintomatica, in particolare con dolore di tipo ischemico (es, angina pectoris stabile, angina abdominis, claudicatio intermittens) Complicanze acute > Generalmente la placca impiega un tempo piuttosto lungo prima di occludere completamente il vaso e questo permette al letto vascolare interessato di adattarsi tramite angiogenesi: quindi si formano circoli collaterali per sostituire funzionalmente il vaso occluso evitando cosi la necrosi del tessuto L’occlusione acuta di origine trombotica, dovuta alla rottura della placca invece non dà il tempo al tessuto di adattarsi e quindi induce solitamente necrosi tissutale; questo processo può localizzarsi in qualsiasi tessuto periferico, nel circolo coronarico (IMA o angina instabile) e nel circolo cerebrale (ictus) » La rottura della placca è dovuta a: x Fattori meccanici: stress tangenziale di parete e l’assottigliamento del cappuccio infociti T attivati, x Sistema immunitario/infiammazione: a causa dell'elevato ritrovamento di macrofagi attivati e metalloproteinasi si suppone che la rottura della placca possa essere mediata dalle metalloproteinasi prodotte dai macrofagi attivati dai linfociti T » La placca “complicata” quindi rotta, erosa o ulcerata espone sostanze pro-trombotiche del sottoendotelio (come collagene, FVW..) che attivando la cascata della coagulazione portano alla deposizione di trombina (che a sua volta induce un circolo vizioso attivando altre piastrine) fino alla formazione di un trombo N.B. E' stato dimostrato che le placche vulnerabili alla rottura causano generalmente stenosi meno significative e quindi sono solitamente silenti dal punto di vista clinico fino alla rottura — ANGINA CRONICA STABILE - Si verifica a causa di placche aterosclerotiche che determinano stenosi significative in uno o più vasi coronarici epicardici quindi una stenosi che riduce il diametro vasale almeno del 55-60% (stenosi critica) (se la riduzione è <50% non limita il flusso a riposo preservando la riserva coronarica) Quando la stenosi NON è complicata non si verifica ischemia miocardica a riposo in quanto la riduzione del flusso viene compensata dalla dilatazione delle arteriole/vasi di resistenza a valle dell’ostruzione (flusso basale conservato); durante lo sforzo invece, essendo la dilatazione basale aumentata per compenso della stenosi, il flusso non può aumentare ulteriormente a causa della riduzione della riserva coronarica appunto; per questo motivo si verifica l’ischemia della regione miocardica irrorata dal vaso stenotico > Le stenosi possono poi essere di due tipi: » Stenosi fisse: la loro entità non si modifica (non cambia la percentuale di diametro che riducono) » Stenosi dinamiche: la cui entità cambia a seconda di modificazioni del tono parietale quindi il livello di MVO2 che induce l’ischemia può variare > Solitamente l’ischemia secondaria all'aumento di MVO2 per presenza di stenosi interessa solo gli strati subendocardici (e non i subepicardici) in quanto: » Questi hanno un maggior consumo miocardico di ossigeno basale (minore riserva coronarica) » Il flusso è di per se più difficoltoso a causa della pressione endoventricolare e intramurale - Sintomatologia > Pzin questa condizione riferiscono episodi di angina pectoris con frequenza, modalità di insorgenza, durata e risposta alla terapia costante per almeno due mesi; solitamente compare in seguito a sforzi fisici o altre condizioni che aumentano l’MVO2 come: » Angina da stress dovuto a particolari stati emozionali » Angina da freddo dovuto all'aumento della pressione conseguente alla vasocostrizione » Angina post-prandiale » Angina da decubito > L’angina consiste in un dolore toracico di tipo oppressivo o costrittivo che ha insorgenza e cessazione graduali e non si modifica con gli atti del respiro, variazioni posturali o la digitopressione » Illivello di MVO2 al quale compare l’angina è definito soglia anginosa ed è solitamente costante e riproducibile (a meno che non si tratti di stenosi dinamiche) x Il livello di sogli anginosa è in relazione inversa con la gravità della malattia coronarica da cui la classificazione in base al grado di limitazione funzionale (Classificazione NYHA)d » La localizzazione è solitamente retrosternale e il dolore può irradiarsi verso il collo, il lato ulnare del braccio sx o sx e dx, le spalle, la mandibola, l’epigastrio o il dorso » La durata è solitamente di pochi minuti dopo l'interruzione dello sforzo; nelle forme più gravi di malattia può arrivare a durare anche 15-20min - . Diagnosi differenziale con patologie che possono causare dolore toracico anginoso > Patologie cardiache: » Prolasso della mitrale » Miocardiopatia ipertrofica » Stenosi aortica Tabella 1. Classificazione funzionale de ella Cana dian Cardiovascular Society Classe | Le attività ordinarie non causano angina”. 'an- gina che compare solo per sforzi intensi, rapidi o prolungati Classe Il ‘Lieve limitazione delle attività ordinarie”. L'angina compare nel camminare 0 nel salire le scale rapidamente, nel camminare in salita 0 nel com- piere sforzi dopo i pasti, in presenza di freddo © vento, in condizioni di stress emotivo, 0 solo nelle prime ore dopo il risveglio. Classe Ill “Marcata limitazione delle attività fisiche ordina- rie”. L'angina compare camminando per uno 0 due isolati (100-200 m) in piano o ne salire un piano di scale a un passo normale e in normali condizioni. Classe IV Impossibilità ad effettuare qualsiasi attività fisica senza sintomi” 0 “angina a riposo”. e Sono necessari reperti auscultatori ed esame ecocardiografico per la distinzione > Patologie extracardiache » Esofagite da MRGE e Ildoloreè solitamente esacerbato da posizione clinostatica o in avanti; si conferma con esami radiologici o endoscopici > Patologie gastrointestinali » Gastrite » Ulcera peptica » Colecistopatie > Origine neuromuscolare » Costocondrite » Sindrome radicolare cervico-dorsale e Solitamente il dolore è superficiale, prolungato ed esacerbato con la digito pressione Esame obiettivo > L'esame obiettivo è solitamente negativo > Durante l’angina all’auscultazione si può apprezzare: » Ile IV tono indicativi dell’alterazione della funzione ventricolare (sistolica il Ill e diastolica il IV) pg.64 » Soffio mesosistolico da insufficienza mitralica dovuta alla disfunzione del muscolo papillare secondaria all’ischemia; questo è localizzato sul margine sternale sx inferiore non irradiato a frequenza medio-alta, intensità <4 con timbro pigolante Esami ematochimici di routine — NON DIAGNOSTICI > Sonoutilizzati per identificare la presenza di fattori di rischio cardiovascolare: » Iperglicemia » Ipercolesterolemia Valutazione clinica Esami diagnostici ii I anemia o ero > Elettrocardiogramma alte diagnosi. ESCE | » A riposo è solitamente normale; in alcuni Î aa casi possono notarsi alterazioni di STe T No evidenza di Sens test 5 po o de sterzo Aiabaszione oppure può mostrare un infarti pregresso miocardica {Ecocendiogramme) » Durante l’angina mostra: Leve teme meet] x Sottoslivellamento di ST >=1mm Valutare la prognosi sulla base dei dati indicativo di ISCHEMIA subendocardica nici e dales non vasi > Elettrocardiogramma da sforzo » Test di riferimento per la diagnosi di cardiopatia schemica » Si fa pedalare/camminare il pz aumentando et Rn lt Genensohe arteriosa; O diete mei ET "De da sforzo (ic: insulto la velocità/pendenza per raggiungere l’MVO2 massimale e l'evidenza di segni dell’ischemia sull’ECG » Si ritiene positivo se induce: x Sottoslivellamento di ST orizzontale o discendente >1mm a 60-80ms dal punto J x Sopraslivellamento di ST >1mm > ischemia transmurale causata da spasmo coronarico occlusivo o da una stenosi critica > Elettrocardiogramma dinamico secondo Holter » Il monitoraggio continuo di 24-48h tramite registratore portatile viene utilizzato per quantificare il numero, l'entità e la durata degli eventi ischemici del pz durante le normali attività > Stress test scintigrafici » Analizza la perfusione cardiaca mediante radioisotopi (talli o tecnezio); il tracciante viene somministrato e.v. all’acme del test da sforzo mentre le immagini vengono rilevate a distanza di 3-4h a riposo x Lazona interessata dall’ischemia, avendo un flusso ridotto, risulterà ipocaptante x La differenza della presenza del tracciante tra aree sane e area ischemica scompare (dopo >4h) mentre se l’area ipocapnica persiste significa che l’area miocardica è necrotica ® La sensibilità della scintigrafia è superiore all’ECG ma più complicata nell'esecuzione e più costata quindi è riservata a pz ECG da sforzo dubbi e in pz con ECG a riposo alterato (blocco di branca, WPW...) e Seilpz non può affrontare lo sforzo si somministrano farmaci che inducono l’ischemia come: dipiridamolo, adenosina o dobutamina > Stress test ecocardiografici » Si effettua durante lo sforzo o sotto farmaci inducenti l’ischemia e si valuta l’acinesia, ipocinesi o discinesia della parete cardiaca ® È meno costoso della scintigrafia ma meno sensibile e operatore-dip. > Angiografia coronarica (coronarografia) » Permette di visualizzare radiologicamente le arterie coronarie mediante l'iniezione del mdc attreverso cateteri introdotti per via arteriosa » È l'esame definitivo che permette di valutare gravità ed estensione della cardiopatia ischemica » Invasivo con numerose complicanze > TAC coronarica multistrato » Iniettando un mdc per via periferica si possono visualizzare le coronarie in modo non invasivo » È però molto costoso, espone ad elevate quantità di radiazioni (non permette rivascolarizz.) > RX torace » Può mostrare calcificazioni delle coronarie indicative di lezioni aterosclerotiche significative » È utile al termine dell'iter per valutare eventuali alterazioni del circolo polmonare e dell'ombra cardiaca indicative di insufficienza cardiaca Terapia medica > Terapia dell'attacco anginoso » Nitrato ad azione rapida per via sublinguale o spray buccale (nitroglicerina) x Sono assorbiti in 2-5min x. Riducono il percarico tramite vasodilatazione periferica e coronarica Terapia preventiva cronica in pz anginosi stabili » Beta-bloccanti (prima scelta) x Riducono la frequenza cardiaca, la PA e l’inotropismo cardiaco (riducono MV02) » Calcio-antagonisti non diidropiridinici (verapamil) x. In caso di intolleranza a beta-bloccanti » Associazione nitrati + beta-bloccanti/ + calcio-antagonisti Persistenza dei sintomi + nuovi farmaci » Ivabradina: riduce la frequenza cardiaca » Ranolazina: riduce la corrente tardiva del Na » Trimetazidina: migliora il metabolismo miocardico Terapia per disfunzione ventricolare sx » Aceinibitori » Inibitore del recettore dell’angiotensina N.B. Tutti i pz con cardiopatia ischemica dovrebbero ricevere una terapia antiaggregante con cardioaspirina (75- 160mg/die) oppure clopidogrel (75mg/die) > Prevenzione secondaria » Correzione dello stile di vita: dieta e astensione dal fumo » trattamento dei fattori di rischio cardiovascolare modificabili Rivascolarizzazione miocardica > Via percutanea » Dilatazione del segmento stenotico tramite angioplastica ‘atzioneprognontica ul base dei ati can con palloncino associata a stent T » Migliora il quadro anginoso ma non la prognosi pron ee 1%) i ERA Via chirurgica REA ia O pi » By-pass aorto-coronarico di vena safena o arteria ci i e mammaria interna sx cai \ » Indicato per pz ad alto rischio nel caso in cui l'intervento ne migliori la prognosi x Pzcon stenosi del tronco comune della coronaria sx x Pzcon malattia trivasale e ridotta funzionalità del ventricolo sx II cuor contoto enon — INI | Rimane - Stratificazione del rischio o = Lu . _ Do Do pala. Indicatori cinici di aumento schio ne. > pz con sindrome NSTE hanno un'incidenza di eventi clinici gravi nei primi 30gg “oronaiche NSTE sindror dell’1.7%, inferiore rispetto a sindromi STEMI; nonostante questo però durante Anamnesi il follow up la mortalità è maggiore per sindromi NSTE che per le STEMI De melo > Èimportante definire il profilo di rischio, tramite gli indicatori clinici, per capire Angina post-infartuale x , iechio di : Vasculopatia periferica quanto è estesa l’area a rischio di necrosi 3 Vasculopatia cerebrale » Esistono anche degli score di rischio combinato: presence injoa TIMI risk score GRACE score Angina instabile da discrepanza - — — - Dna Insufficienza cardiaca/ipotensione Caratteristiche Angina ricorrente nelle ultime 24 ore lena ei Fazi sE ECG Età > 65anni ta ia ©ry rin | @ bat amis, Prin | @) sem crimine. Pons Fotoeivatamento ST.= 0.05 mV > 3 fattori di rischio cardiovascolare 1 bo) o | reazione Be preone onda T3.031mV É TA i cam TL a pls g ti j Blocco di branca sinistra Coronaropatia nota RAI se 5| he | sia i Narcatori di miocardionecrosi e altri parametri | Utilizzo aspirina nei 7 giorni precedenti 1 | sa B| fo 2) lie 3 pig | Angina di recente insorgenza 1 290 10 | 220 | a Regpnio toponina l'o T.0 CKMB | | ene iran dii Aumento della proteina C reattiva (< 24 ore) S hear alue = 24 | mb ar mamEn 18 Aumento del BNP nento ST > 0.51 Palm Tae Bei 2 | ©topervanoe © His scs 5 |Oteprusne Aumento della creatinina Sottoslivellamento ST > 0.5mm e Da n ‘Perglicemia o elevata Hb glicata Aumento della troponina tiotss = tò Agiografia | SCORE RISCHIO Da ò Presenza di trombo | (totale punti) | ospiti aletia multvasale le ei Li pit sone ventricolare sinistra gr ss È do £4 o so ®— fel 188, Score (sumolpoins) 0i= do rio rio to to o 20 Risk ol enti (according to figuri) rossore - Terapia > La terapia delle NSTE è mirata alla risoluzione del trombo e si basa sulla stratificazione del rischio: » Pzadaltorischio: con angina ricorrente, instabilità emodinamica ed elettrica deve essere sottoposto rapidamente a coronarografia con rivascolarizzazione » Pzarischio intermedio: con sintomi riccorenti, elevazione degli indici ed alterazioni all’ECG devono essere valutati nelle 72h » Pzabasso rischio: può effettuarsi un test non invasivo prima della coronarografia se necessaria > Farmacologica » Aspirina + Clopidogrel (antiaggregante tienopiridinico x Aspirina è il farmaco cardine x L’antiaggregante va sempre fatto in caso di rivascolarizzazione percutanea » Inibitori della glicoproteina Ilb-Illa (antiaggregante) x Spesso da aggiungere agli altri due in pz ad alto rischio dopo rivascolarizzazione percutanea » Terapia anticoagulante x Eparina frazionata, eparina a basso peso molecolare x Inibitori diretti della trombina e del fattore Xa » Terapia dell'attacco acuto di angina x Nitrati sublinguali + beta-bloccante (calcio antagonisti se controindicati i beta-bloccanti) 2. Infarto miocardico acuto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) Causato da una trombosi acuta prolungata di una coronaria (occlusione totale e persistente) che determina ischemia grave transmurale e la conseguente necrosi della regione miocardica da questa irrorata > Il pz si presenta con dolore toracico costrittivo retrosternale, spesso irradiato, con durata da 30min-diverse ore a cui possono associarsi: » Agitazione, nausea, vomito e sudorazione fredda (infarto inferiore con stimolazione vagale) » Dispnea da subedema o edema polmonare (quadro di scompenso ventricolare sx acuto) » Sincope, ipotensione e aritmie > L’evento può verificarsi sia a riposo che a causa di fattori scatenanti stress fisico o emotivo Esame obiettivo > Auscultazione cardiaca: » Normale » Anomalie del ritmo: riduzione del | tono, comparsa del Ill e IV tono » Soffio da insufficienza mitralica per disfunzione dei papillari > Auscultazione del torace » Normale » Rantoli per scompenso cardiaco Esami ematochimici > Iperglicemia >» Leucocitosi > Aumento di VES e PCR ECG > Fondamentale per la diagnosi e la localizzazione dello STEMI, consente di avere una stima dell’entità, gravità ed estensione > L’ECG nella fase acuta subisce un’evoluzione che ricalca il processo da ischemia a necrosi » Istadio/prima ora: x Sopraslivellamento di ST (non si modifica con somministrazione di nitrati) x Onda Q (spesso presente) N.B. Se l'infarto si trova nella parete posteriore del cuore nell’ECG standard si vedrà un sottoslivellamento di St nelle derivazioni anteriori V1-V3; per vedere il sopraslivellamento bisogna registrare le derivazioni posteriori V8-V9 » Il stadio/dopo qualche ora: x Progressiva riduzione del sopraslivellamento di ST x Comparsa di onde T negative x Approfondimento e slargamento dell'onda Q » Il stadio/primi giorni x Normalizzazione del tratto ST x Accentuazione della negatività dell'onda T x Persistenza dell'onda Q di necrosi » IV stadio/sett. o mesi (solo in alcuni casi) x Normalizzazione dell'onda T x Onda Q persistente che però può ridimensionarsi diventando col tempo non diagnostica, soprattutto se si è effettuata una rivascolarizzazione precoce Indici di necrosi > Creatin chinasi » Ilvalore della CK totale è poco specifico, mentre lo è il valore di CK-MB » CK-MB aumenta dopo circa 4 ore (CK totale dopo 6h), raggiunge il picco a 12-24h e ritorna a valori normali dopo 72h » Ilvalore massimo e l'andamento di CK/CK-MB permettono una stima dell'estensione della necrosi > Troponine cardiospecifiche T e | » Aumentano dopo 4h e raggiungono il picco a 24h, si normalizzano tardivamente (indice di infarto pregresso) » il picco dà un'indicazione dell'estensione del danno > GOTeLDH » Aumentano più tardivamente degli altri ma persistono più a lungo > Mioglobina » Aumenta dopo solo 2h ma è molto poco specifica Ecocardiogramma > Permette di definire la sede e l'estensione dell’infarto che viene visto come area acinetica, ipocinetica o discinetica Diagnosi differenziale > Pericardite acuta: » Dolore retrosternale oppressivo accentuato con gli atti del respiro e posizione clinostatica » Sfregamenti pericardici all’auscultazione » ECG con ST tipico della pericardite » Ecocardiogramma diagnostico > Dissecazione aortica » Dolore solitamente irradiato al dorso » ECG non ischemico » Asimmetria dei polsi periferici » Ecocardiografia transesofagea diagnostica > Embolia polmonare » Dolore toracico associato a dispnea, cianosi e shock » Emogasanalisi diagnostico » ECG dà segni di sovraccarico del ventricolo dx » Ecocardiogramma con dilatazione del ventricolo dx > Pneumotorace e pleurite » Dolore localizzato » Radiografia diagnostica Prognosi >» Fattori prognostici negativi Classe l Assenza di segni di insufficienza cardia- » Frequenza cardiaca aumentata: >100bpm Classe Il ireuticioni cardiaca lieve: presenza di » PA ridotta: <100mmHg $ ° a Ill tono cardiaco e/o rantoli la cui esten- » Estensione dell’alterazione del tratto ST sione non supera il 50% dei campi pol- » Aritmie ventricolari o fibrillazioni atriali monari » Bassa frazione d’eiezione del ventricolo sx: <40% Classe Ill Insufficienza cardiaca grave: presenza » Ischemia residua di rantoli la cui estensione supera il 50% dei campi polmonari > La classificazione di Killip permette l’identificazione della Classe IV Shock cardiogeno gravità dell’insufficienza cardiaca dovuta all’ischemia 3 Terapia farmacologica (da fare subito, > Aspirina + Clopidogrel + eparina + inibitore della glicoproteina IIb/Illa (abiciximab) + beta-bloccante » Ace-inibitore o sartano da aggiungere se c’è ridotta funzione ventricolare sx » Calcio-antagonisti sconsigliati > Morfina ev contro il dolore e benzodiadepine contro lo stato d'agitazione Fibrinolisi > È utile finchè iltrombo è fresco e non duro > Sipuò fare in qualsiasi struttura ospedaliera > Ha un'efficacia tempo-dipendente: entro le 6h permette il “salvataggio miocardico” quindi restituisce la contrattilità originaria mentre oltre le 6h assicura solo la pervietà coronarica » Dalmomento che la fibrinolisi assicura la ricanalizzazione solo temporanea, ovvero il vaso è comunque suscettibile di ulteriore trombosi, viene fatta solo se non si può eseguire la rivascolarizzazione percutanea entro 2h > Siutilizzano trombolitici come: streptochinasi, attivatore del plasminogeno ricombinante... > Dopo 90min dall'esecuzione si dovrebbe osservare una riduzione del sopraslivellamento del 50% e la scomparsa del dolore » Se questo avviene si prepara il pz per la coronarografia e rivascolarizzazione percutanea entro 24h » Se questo non avviene si deve fare la rivascolarizzazione percutanea rescue entro 12h > Controindicata in caso di elevato rischio di emorragia (ictus recente, ulcera peptica...) Rivascolarizzazione percutanea > Angioplastica primaria con impianto di stent » Trattamento di scelta perché più efficace » Eseguita solo in centri attrezzati » Deve essere eseguita entro le 12h dall’esordio dei sintomi; l'indicazione è che se si prevede un ritardo per l'esecuzione dell’angioplastica >2h si opta per la fibrinolisi N.B. Può accadere che nonostante la ricanalizzazione del vaso occluso non si verifica la riperfusione a causa di alterazioni del microcircolo a valle dell’occlusione (no-reflow) > Conl’utilizzo del DES però ritorna il problema dell’adesione delle piastrine alle maglie e quindi della trombosi » La trombosi in base al tempo d’insorgenza rispetto alla PCI si classifica: x Acuta <24h x Subacuta 24h-1mese x Tardiva 1Imese-lanno x. Molto tardiva >1anno » Ilquadro clinico di presentazione varia dall’IMA alla morte improvvisa cardiaca » La prevenzione per la trombosi si basa su: x Ottimale espansione dello stent in fase d'impianto x Somministrazione di una duplice terapia antiaggregante con acido acettilsalicilico + tienopiridina per 6-12mesi Complicanze - Procedurali: > Occlusione di un ramo secondario: quando lo stent viene impiantato in corrispondenza di una biforcazione tra un vaso principale e uno secondario » Si verifica l’occlusione del secondario e l'infarto dell’area sottostante > Perforazione coronarica: se la dilatazione del palloncino/stent causa la perforazione del vaso con conseguente tamponamento cardiaco » Per piccole perforazioni si prolunga il gonfiaggio del palloncino e nel mentre si somministra solfato di protamina per antagonizzare l’anticoagulante che si somministra prima della procedura » Per perforazioni estese si applica uno stent ricoperto da una membrana che andrà a sigillare la breccia > Embolizzazione dello stent: se lo stent si distacca dal palloncino » Raro con i DES » Avviene in caso di calcificazioni o decorso tortuoso del vaso > No-reflow: discrepanza tra ricanalizzazione e riperfusione » Vedo il mezzo di contrasto che non passa perché: x Il microcircolo è distrutto dalla necrosi per ischemia prolungata x Siè verificata un'embolizzazione dovuta al distacco e scivolamento,in corso di PCI, di un trombo a valle della lesione x Danno da riperfusione dove l'improvviso aumento di 02 comporta la produzione di radicali liberi laddove c'è stata ischemia > Dissezione coronarica: si verifica una lacerazione che comporta il passaggio del sangue tra gli strati della parete del vaso e quindi è necessario che uno stent mantenga pervio il vero lume del vaso - Cliniche > Sanguinamenti: dovuti all'utilizzo di anticoagulanti durante e dopo la procedura; possono indurre anemizzazione e necessità di trasfusioni » Sanguinamenti dalla sede della puntura dell'arteria superficiale, GI, vescicali o cerebrali > IMA: aumento post-procedurale degli enzimi miocardici di almeno tre volte associato o meno ad alterazioni dell’ECG tipiche dell’IMA È stata dimostrata la superiorità della PCI rispetto alla terapia trombolitica come strategia per la riperfusione durante STEMI - II problema è che molte strutture ospedaliere non posseggono l'attrezzatura necessaria e il trasporto del pz in una struttura specializzata spesso richiede >2h per cui risulta indicata la terapia trombolitica > Se invece la trombolisi non avesse successo bisogna fare la PCI rescue Tromboaspirazione: in alcuni casi si può rimuovere il materiale trombotico, se friabile, attraverso l'aspirazione di questo con un microcatetere; successivamente si posizione uno stent per trattare la stenosi residua RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA CHIRURGICA (BYPASS AORTO-CORONARICO) — Generale È un intervento che permette di ristabilire il flusso di sangue quando le arterie coronarie sono ostruite a causa dell’aterosclerosi; consiste nel by-passare il punto stenotico del vaso tramite un ponte costruito con segmenti di arterie o vene prelevati da alti parti del corpo permettendo quindi al sangue di circolare a valle della stenosi > La procedura ha l’obiettivo di migliorare la prognosi dei pz con stenosi coronariche significative e con indicazione al trattamento intensivo — Indicazioni del 2004 Classificazione > Classe l: condizioni in cui vi è evidenza e/o accordo generale che la procedura sia utile ed efficace Classe Il: condizioni in cui vi è evidenza non unanime su utilità/efficacia della procedura Classe Ila: il peso di evidenza/opinione in favore di utilità /efficacia Classe IIb: utilità/efficacia non meglio stabilita da evidenza/opinione Classe Ill: condizioni in cui vi è evidenza che la procedura non sia efficace ed in alcuni casi dannosa Indicazioni e controindicazioni è vedi pag.200 — Procedura BAC Pre-operatorio > > Anamnesi » Età » Gravità dei sintomi » Pregressi interventi o PCI » Presenza di: disfunzione renale, polmonare, malattia vascolare periferica o ictus » Fumo diabete e uso di stroidi » Pregressi: safenectomia, trombosi profonda o radioterapia del torace Esame obiettivo » Obesità o deformità della parete » Malattia carotidea o vascolare periferica » Altre malattia cardiovascolari o scompenso cardiaco » Vene varicose o ulcere venose (nel caso mi servisse la safena non deve essere varicosa) » Patologie respiratorie » Test di Allen (valuto la pervietà di arteria radiale e ulnare nel caso dovessi usare la radiale) Esami del sangue » Emocromo » Coagulazione » Elettroliti » Funzione epatica e renale » Gruppo sanguigno RX torace Angiografia coronarica Ecocardiogramma Doppler carotideo » Inpzcon icuts, TIA, soffi carotidei o arteriopatia polidistrettuale Scintigrafia perfusionale Intervento Digiuno da 12h, clistere evacuativo, depilazione totale e rimozione di protesi dentarie Anestesia generale e eparinizzazione del pz Sternotomia mediana Inserimento di cannule: una nell'atrio dx e l’altra nell’aorta discendente per collegare il pz alla macchina cuore-polmoni (circolaizone extracorporea), quindi si clampa l’aorta ascendente tra cannula e valvola aortica » Si induce l’arresto cardiaco con soluzione ricca di K (cardioplegia) Si crea l’anastomosi tramite arteria mammaria interna sx, vena safena oppure arteria radiale » Le arterie garantiscono una maggiore pervietà a breve e lungo termine (90% a 10 anni dal BAC) mentre la safena sta al 50% dopo 10 anni (se devo sostituire la discendente ant. uso sicuro la mammaria) » Prima causa di necessario reintervento è la malattia aterosclerotica del bypass venoso Finita l’anastomosi si declampa l’aorta con ripresa conseguente dell'attività cardiaca » Progressivamente si svezza dalla circolazione extracorporea Si neutralizza l’eparina con la protamina e si controlla l’emostasi Posizionamento di drenaggio e wires epicardiche per pacing temporaneo Chiusura per strati assicurando lo sterno con punti metallici Trasferimento del pz in terapia intensiva post-operatoria ® Recentementesiutilizza la tecnica senza la circolazione extracorporea (OPCAB) eseguendo l’anastomosi a cuore battente; questa ha vantaggi per pz con aorta ascendente a porcellana, disfunzione ventricolare sx, insuff.renale o respiratoria e pz di età avanzata - Sopravvivenza > Senza considerare fattori di rischio » 98% a 30gg dal BAC » 97% a lanno dal BAC » 92% a Sanni dal BAC » 81% a 10anni dal BAC (nel 40% dei pz ricompare angina) » 66% a 15anni dal BAC > Fattori di rischio per mortalità operatoria ovvero entro 30gg dal BAC » Età avanzata e sesso femminile » Comorbi diabete, arteriopatia, BPCO... » Pregresso BAC » Disfunzione ventricolare sx, malattia del tronco comune della coronaria sx e estensione della coronaropatia > Complicanze » Sanguinamento post-op che necessita reintervento » Infezioni profonde della ferita sternale » Cerebrovascolari maggiori » IMA » Aritmie » Insufficienza renale Dalle sbob Molto spesso, sanguinamento post operatorio ci costringe a riportare il paziente in sala operatoria, riaprire il torace, pulire bene e richiudere sperando che il sanguinamento si fermi. Va seguita bene anche la ventilazione meccanica per portare il paziente al recupero. La diuresi e la temperatura del paziente sono lo specchio di una valida azione cardiaca: se il paziente non urina o non si riscalda dopo l'intervento dobbiamo insospettirci anche se gli altri parametri sono tutti normali. Se il paziente non urina c’è un motivo: o non ha massa sufficiente (può succedere, perché con la circolazione extracorporea gran parte del volume circolante può rimanere nella macchina e non è possibile ridarlo al pz perché ormai le resistenze periferiche hanno raggiunto un tale livello che non consente di riempirlo ulteriormente; poi però in terapia intensiva il pz si vasodilata e si svuota) o è in bassa portata. Se è in bassa portata significa che il cuore non sta funzionando bene. Nelle ore successive, bisogna superficializzarlo dalla sedazione. Una volta che il paziente comincia a svegliarsi bisogna gestirlo, va svezzato progressivamente dalla ventilazione meccanica. Il problema principale sarà poi quello di farlo respirare senza dolore: viene somministrato antidolorifico (morfina). Verranno rimossi in seguito anche tutti i drenaggi inseriti nel mediastino; è fondamentale anche la fisioterapia respiratoria: il paziente deve riabituarsi a ventilare per fare una corretta ventilazione. Il dolore va sempre considerato (non respirano per non sentire dolore). Altra cosa importante è canalizzazione dell'intestino. Il problema più frequente è la fibrillazione atriale nel post operatorio, perché si vengono a creare delle lesioni quando inseriamo le cannule. La stessa circolazione extracorporea può determinare delle alterazioni del ritmo del paziente tali da portarlo ad avere delle aritmie e, in alcuni casi, la fibrillazione atriale che però regrediscono prima che il pz venga dimesso. Le ferite infette sono da tenere sotto controllo: se non prese in tempo potrebbero portare il paziente a mediastinite. VALVULOPATIE 1. STENOSI AORTICA (SA) - Si definisce SA il restringimento dell’ori ventricolo sx e aorta, il quale determina ostruzione all’efflusso ventricolare > > - Cause > io valvolare posto tra n fra d di 2 Normalmente l’area valvolare aortica è di 3-4cm L’alterazione è significativa quando l’area si riduce a % del suo valore normale Degenerazione e calcificazione senile dei lembi intorno alle 6° decade » Fattori di risc! x Prodotto calcio-fosforo x PTHe polimorfismi vit.D x Iperparatiroidismo x Lpla) x Fumo Secondaria a endocardite reumatica o infettiva Malformazioni congenite: una valvola unicuspide e bicuspide comporta un precoce danneggiamento dei lembi con fibrosi, calcificazione, rigidità e restringimento dell’ostio entro la 4°-5° decade - Patogenesi > Il danno è mediato da: » Passiva deposizione di Ca e livello dei lembi » Attivazione di una risposta infiammatoria da macrofagi e linfociti T che infiltrano il tessuto valvolare Visto che la progressione del danno è lenta nel tempo il ventricolo sx si adatta all'aumento del post-carico sviluppano una progressiva ipertrofia parietale (con una quota di fibrosi interstiziale) » L’ipertrofia garantisce per anni un'adeguata gittata cardiaca a riposo; mentre durante l'esercizio fisico è meno performante essere le pareti disfunzionanti perché ispessite e più difficili da dilatare Con il tempo la funzione ventricolare viene sempre più compromessa fino alla riduzione della gittata cardiaca anche a riposo » La disfunzione la possiamo valutare andando a misurare il gradiente pressorio tra ventricolo sx e aorta (con edocardio) x Quando il gradiente è basso non è buon segno, si dice low flow-low gradient » Come conseguenza della riduzione della gittata si verifica un aumento delle pressioni polmonari = Clinica > Sintomatologia » Periodo di latenza asintomatico: mentre si sviluppano progressivamente l’ostruzione valvolare e il compenso cardiaco (ipertrofia del ventricolo sx) » Malattia sintomatic. x Angina pectoris: dovuto alla discrepanza tra richiesta e apporto miocardico di 02 soprattutto perché l’ipertrofia concentrica comporta la riduzione della riserva coronarica x Sincope: dovuta a ipoperfusione cerebrale, soprattutto in esercizio fisico, quando la vasodilatazione sistemica non è compensata da un’adeguata gittata cardiaca x Dispnea x Sintomi d’insufficienza cardiaca: dovuti alla disfunzione ventricolare sx in diastole e sistole x letus e attacchi ischemici transitori: a causa dell’embolizzazione di trombi formatisi sui lembi ispessiti e calcifici x Embolia x Sanguinamenti GI » Morte improvvisa > Terapia > Esame obiettivo » » Soffio sistolico eiettivo in crescendo-decrescendo irradiato ai vasi del collo x. Localizzato in particolare sul focolaio aortico (Il sp.intercostale dx), ma auscultabile tutta l’aia cardiaca x Inizia subito dopo il tono, ha un picco in mesosistole e si riduce subito prima del Il tono *Più la stenosi è marcata più il picco si verifica tardivamente tra l e Il tono x Soffio rude e aspro; pigolante quando la calcificazione è molto marcata x Può essere associato a fremito tattile parasternale Polso carotideo ridotto in ampiezza e ritardato nel tempo (parvus et tardus) x A causa dell'ostacolo all’efflusso x Vale anche per i polsi periferici Diagnosi » » RX torace: vedo dilatazione aortica e calcificazioni ECG: mostra ipertrofia ventricolare sx (non diagnostico) Ecocardio Doppler: esame fondamentale per valutare: x. Morfologia della valvola ed eventuali calcificazioni x Dimensioni del ventricolo, entità dell’ipertrofia e gradiente pressorio RM 4D: esame emodinamico invasivo per una diagnosi sicura Dosaggio dei livelli plasmatici di BNP Farmacologica Cauto utilizzo di nitrati Diuretici dell’ansa Ace-inibitori Statine e anti-piastrinici (dibatutti) Digitale in caso di flessione marcata del ventricolo sx o per fibrillazione atriale Chirurgia: sostituzione della valvola con protesi » Indicazioni x Stenosi sintomatica severa ovvero gradiente trans valvolare >40mmHg e area <1.0mm? x Sela stenosi è severa ma asintomatica si interviene quando il gradiente trans valvolare è 80- 100mmHg x Sela frazione d’eiezione è <50% si opera anche se asintomatico Pre-operatorio x Sivalutano possibili focolai infettivi (denti, respiratorio e urinario) x Ecocardio Doppler e cateterismo cardiaco per valutare: portata, gittata, riempimento ventricolare sx, PA e resistenze periferiche x Coronarografia per pz >40anni e per pz <40anni ma con familiarità per cardiopatia ischemica Intervento x Sternotomia mediana totale o emisternotomia superiore del piatto x Eparnizzazione x Incannulare atrio dx per aspirazione e l’aorta ascendente; poi si clampa l’aorta per istituire la circolazione extracorporea mentre si porta la T del pz a 32C Si inserisce la soluzione cardioplegica (infusioni ogni 20 min) Incidere l’aorta 4-6mm sopra l'origine della coronaria dx Espiantare i lembi valvolari (spesso calcifici) e decalcificare l’anulus valvolare Una volta scelto il calibro della protesi si inseriscono dei fili di sutura singoli a doppio ago sull’aunulus che poi vanno suturati sull’anulus della protesi Una volta posizionata la protesi, si legano le suture e si controlla il funzionamento Si sutura l’aorta ascendente precedentemente incisa Si riscalda il pz, declampa l’aorta e gradualmente si svezza dall’extracorporea Si somministra solfato di protamina per annullare l’eparina Si chiude il torace per strati: pericardio, sterno, sottocute e cute Terapia intensiva post-operatoria KOXOXOX KON Le protesi valvolari » Classiche: biologiche (bovine o suine) su supporto metallico-meccaniche » Nuove: biologiche stentless (senza supporto metallico anulare) x Da cadavere (homegraft) che comprendono valvola + aorta ascendente x Da maiale (xenograft) e Ilvantaggio è che si può ripristinare la superficie fisiologica di apertura della valvola e Ilimiti sono la difficoltà d'impianto e il maggior tempo necessario in extracorporea impianto valvolare aortico trans-catetere TAVI Nuova tecnica chirurgica: » Indicata: x Pzcon frazione d'eiezione 20-40% x Per pz che non possono fare l’intervento classico per condizioni cliniche x Pz molto anziani » L'accesso può essere per via trans femorale o trans apicale cardiaco x Trans-femorale: arrivo dentro la valvola aortica con catetere, sotto guida eco-transesofagea, e schiaccio questa verso l’ostio e inseriscono la valvola biologica 3. STENOSI MITRALICA Riduzione dell’area valvolare per interessamento dei lembi, delle commissure o delle corde tendinee con ostruzione al flusso dall’atrio al ventricolo sx > > Nei soggetti normali l’area è di 4-6cm? Nel soggetto stenotico è di 2em? Cause > Malattia reumatica 99% dei casi » La febbre reumatica causa quattro forme di fusione dell'apparato valvolare mitralico x Commissurale x i fondo sui margini x Cordale: si ispessiscono e accorciano fondendosi x Combinata Forma congenita detta valvola a paracadute con lembi ipomobili » Solitamente non calcifici » pz possono essere affetti da cor triatriatum ovvero presentano una membrana che divide l’atrio in due camere Dei lembi: Formazioni che ostacolano il flusso » Mixomi atriali » Trombi intra-atriali che se peduncolati si bloccano nel tratto iniziale della valvola » Evegetazioni endocardiche VALVOLA MITRALICA STENOTICA : . + > Complicanza di: ‘AUMENTO DEL GRADIENTE PRESSORIO inci : ATRIOVENTRICOLARE » Carcinoide maligno + » Lupus eritematoso sistemico AUMENTO PRESSIONE INTRA-ATRIALE SX ia di Whi AUMENTO PRESSIONE È DILATAZION » Malattia di Whipple Tic ATTO sega Patogenesi RISCHIO AUMENTATO E > Il sangue fluisce dall’atrio al ventricolo sx attraverso la valvola ARITMIE Si DERAVENTRICOLAE stenotica grazie all'aumento del gradiente pressorio diastolico TERAPIA ANTICOAGULANT > e della velocità del flusso (più l’area si restringe più gradiente e velocità aumentano) » All’aumento delle pressioni atriali consegue l'ipertensione polmonare che provoca un aumento dell’acqua extravascolare polmonare da cui: x. Rigidità del polmone > dispnea da sforzo x Edema polmonare x Fibrosi e ispessimento delle pareti vascolari x Scompenso del ventricolo dx con dilatazione dello stesso e dell’anulus della tricuspide sfociando in un'insufficienza tricuspidale secondaria stro tende a dilatarsi con una fibro: » Questo favorisce la comparsa di extrasistolia atriale e fibrillazione, questa inizialmente è episodica fino a diventare permanente L’aumento della frequenza cardiaca, per mantenere la circolazione periferica, riduce il tempo diastolico riducendo quindi il tempo in cui il sangue fluisce dall’atrio al ventricolo portando ad un ristagno di sangue in atrio stro con aumento della pressione atriale e del gradiente atrio-ventricolare » Per questo digitale, beta-bloccanti e Ca-antagonisti migliorano la sintomatologia l'atrio si Clinica Sintomatologia » Dispnea x Inizialmente la dispnea è da sforzo a causa dell'aumento della pressione in atrio sx dovuta all'aumento della gitatta cardiaca; successivamente compare per sforzi sempre minori fino all’ortopnea e dispnea parossistica notturna x Con l’aggravarsi della stenosi e l'aumento delle resistenze polmonari la dispnea si aggrava sempre di più fino a segni di scompenso cardiaco dx » Edema generalizzato, epatomegalia, ipertensione venosa giugulare x Riflettono la congestione sistemica venosa dovuta allo scompenso del cuore dx » Palpitazioni dovute ad aritmie sopraventricolari o fibrillazione x Stenosi + fibrillazione induce un alto rischio di trombosi atriale che consegue in emboli periferiche, ictus, infarto intestinale... » Emoftoe/emottisi dovuto alla rottura delle vene bronchiali dilatate a parete sottile (conseguenze dell’ipertensione) » Precordialgie (dolore in sede sternale sx) dovute allo scompenso ventricolare dx » Raucetudine per compressione del nervo laringeo da parte di atrio sx o arteria polmonare dilatati > Esame obiettivo » tono di aumentata intensità x Quando il ritmo è sinusale si riesce a sentire, prima del Il tono, uno schiocco dovuto all'apertura della mitrale » Rumore diastolico per aumentata velocità del flusso » Soffio olosistolico apicale quando è steno-insufficienza » Rantoli da congestione polmonare » Soffio sistolico nel caso d’insufficienza tricuspidale *All’ispezione: Ipertensione giugulare, epatomegalia, edemi declivi e facies mitralica con chiazze purpurue sugli zigomi > Diagnosi » ECG: x Inritmo sinusale possono vedere l'ingrandimento atriale come: onda P bifida in DII e difasica in V1 (sbob: negativa in V1) x Vedo la fibrillazione o l’extrasistolia x Peripertensione polmonare posso vedere onda R aumentata nelle precordiali dx o asse deviato a dx » Ecocardio (miglior esame diagnostico) x Permette di vedere i lembi ispessiti, fibrotici o calcifici ipomobili x Permette di quantificare il grado di stenosi tramite: Misurazione dell’area con eco bidimensionale Misurazione del gradiente pressorio medio tra atri e ventricolo sx con Doppler Misurazione del tempo di dimezzamento del gradiente di picco atrio-ventricolo detta PHT Con il PHT misuro l’area dell’orifizio mitralico PHT/220 x Permette di misurare diametro e contratt del ventricolo sx x Permette di misurare le dimensioni atriali x Misura in modo indiretto la pressione sistolica polmonare nel caso di insufficienza della tricuspide » Rxtorace: per vedere dilatazioni atriali o ventricolari » Angiografia x Per valutare (soprattutto in preoperatorio): pressione e resistenze polmonari, gittata, gradiente atrioventricolare (quindi PHT e area dell’orifizio) x Da fare sempre per pz >40 anni Terapia >» Farmacologica (fondamentale) » Anticoagulanti a lungo termine: l’INR deve essere mantenuto tra 2-3 x Per prevenire trtombo-embolie soprattutto in caso di fibrillazioni atriali o aree molto ristrette » Beta-bloccanti, Ca-antagonisti (verapamil) o Digossina: per rallentare la frequenza cardiaca x Sia pz con ritmo sinusale sia per gli affetti da fibrillazioni » Diuretici: per edemi declivi da congestione polmonare » Cardioversione elettrica (shock elettrico con defibrillatore per resettare l’attività elettrica cardiaca) x Seilpzhafibrillazioni atriali x Deve essere sotto anticoagulanti e aver fatto ecocardio trans-esofageo x A questa pratica deve seguire una terapia antiaritmica » Profilassi antibiotica per prevenire endocardite > Chirurgica » Indicazioni generali x Pz sintomatici con stenosi moderata-grave: area <1.5cm? x Pz sintomatici con stenosi lieve ma pressione sistolica polmonare >60mmHg durante lo sforzo x Pzcon altre valvulopatie o coronaropatia x Pzcon trombosi atriale » Valvuloplastica percutanea con palloncino di Inoue > solo se non ci sono calcificazioni x Cardiologia interventistica: dalla vena cava arrivo in atrio dx, si fa un foro nel setto interatriale e raggiungo atrio sx e valvola mitralica, inserisco il palloncino e gonfio » Sostituzione valvolare > se c'è fibrosi grave, calcificazione o steno-insufficienza x Valvole biologiche indicate per: anziani, donne in gravidanza Dopo l'intervento si fa terapia anticoagulante per 6mesi x. Valvole meccaniche indicate per: giovani Dopo l'intervento si fa terapia anticoagulante a vita 4. INSUFFICIENZA MITRALICA Atrio) - L’insufficienza mitralica si verifica quando l'apparato valvolare diventa incontinente e, Vea non chiudendosi completamente, permette il rigurgito di sangue nell’atrio durante la sistole ventricolare - Cause > Degenerativa (primarie): difetti anatomici » Cardiomiopatia dilatativa che se coinvolge l’anulus porta ad insufficienza » Prolasso mitralico: allungamento/rottura delle corde e eccesso di tessuto sui lembi x Es. degenerazione mixomatosa: alterazione delle componenti della matrice extracellulare in cui le cellule si comportano come miofibroblasti esprimendo metalloproteinasi; i lembi sono ad alto contenuto di acqua, GAG e collagene Il per cui sono più inclini a rottura e infezioni x Es. forme fa ari: associate a loci cromosomici 11, 13 e 16 x Es. malattie del tessuto connettivo: S.Marfan e S. di Ehlers Danlos x Es. pz con rene policistico *Molti pz con prolasso mitralico hanno deformazioni della cassa toracica: pectus excavatum o ridotta distanza tra colonna e parete anteriore del torace > Funzionali (secondarie): » Malattia coronarica: x. L’ischemia porta all’incompleto collabimento dei lembi della valvola a causa delle sue conseguenze: -Dell’acinesia parietale: porta in tensione le corde tendinee -Cardiopatia dilatativa che va sia ad allontanare i muscoli papillari dalla loro posizione d'origine che a dilatare l’anulus per cui servirebbe una maggiore superficie occludente dei lembi *Si valuta il grado di deformazione tramite l'indice di sfericità (rapporto tra diametro maggiore e minore ottenuti con ecocardio bidimensionale) che più è prossimo a 1 più la forma del ventricolo è sferica corde tendinee muscoli papillari x Non è quindi come si pensava un tempo dovuto alla mancata contrazione dei muscoli papillari come conseguenza dell’ischemia a causare l'insufficienza; ma è comunque possibile che si verifichi una rottura post-infartuale dei papillari che quindi sarebbero la causa diretta dell’insufficienza » Reumatismo articolare acuto » Endocarditi infettive x Le vegetazioni sulle corde o sui lembi possono portare a rottura degli stessi » Traumi cardiaci » Malattie miocardiche » Tumori cardiaci » Lesioni endocardiche (ipereosinofilia, fibroelastosi..) > Diversi aspetti per causa: » Reumatica: la valvola è rigida e calcifica mentre l’ostio ha dimensioni stabili » Prolasso: le dimensioni dell’orifizio aumentano in mesosistole e telesistole » Dilatativa: le dimensioni dell’orifizio aumentano in protosistole e telesistole ma si riduce in mesosistole N.B. Il volume rigurgitante dipende dall’ori; della sistole io, dal gradiente di pressione atrio-ventricolare e dalla durata ENDOCARDITE INFETTIVA — Generale - L’endocardite infettiva costituisce un processo patologico grave a carico delle strutture valvolari > > Può interessare tutte e quattro le valvole, ma la mitralica e l’aortica sono le più frequenti » Dell’aortica è più frequente nei maschi e nei casi di aortica bicuspide x La malattia degenerativa dell’aortica è un fattore predisponente; età media 60anni » La mitralica è la più frequente nella malattia reumatica x Il prolasso della mitralica con rigurgito è un fattore predisponente » La tricuspide è colpita in particolare in chi fa abuso di droghe ev e in chi porta il pacemaker (si mette a dx) » Polmonare è rara La sopravvivenza a 10 anni va dal 60-90% - Fattoridi rischio Aortica con malattia degenerativa Mitralica con prolasso e rigurgito Difetti congeniti valvolari nei bambini Chirurgia riparativa (più la meccanica che la biologica), cateteri intravascolari e PMK Cardiomiopatia dilatativa soprattutto chi ha un aumentato gradiente sistolico di picco - Agenti » Staphylococcus aureus (molto aggressivo) » Streptococcus viridans e faecalis, Streptococchi beta-emolitici di gruppo D » Pseudomonas aeruginosa » Acynetobacter » Candida e Aspergillus (rare) - Patogenesi > A seconda del microrganismo si dividono in » Acute: da patogeni molto virulenti che colpiscono anche valvole sane » Sub-acute: da patogeni poco virulenti che si impiantano su valvole danneggiate, artificiali o con danni congeniti Condizione necessaria è la presenza di batteriemia anche asintomatica Normalmente l’endocardio è resistente a colonizzazione infatti anche un danno a carico dell’endotelio valvolare è importante, questo danno può derivare da: » Flusso turbolento, come per stenosi, insufficienza e rigurgito valvolare » Presenza di elettrocateteri » Invecchiamento Fasi del processo infettivo » Ildanno a carico dell’area valvolare è sufficiente per l'adesione batterica quando viene innescato un processo flogistico con deposizione di piastrine e fibrina a costituire un’endocardite trombotica non batterica x Lalocalizzazione delle lesioni e dettata dalla direzione del flusso di rigurgito; generalmente si posizionano sulla superficie atriale della ‘alica e sulla superficie ventricolare dell’aortica » La lesione trombotica asettica può essere poi colonizzata anche in corso di batteriemia transitoria x Aseconda del batterio si avrà adesione a: piastrine e fibrina, endotelio valvolare o formazione di biofilm (tipico su valvola meccanica o dispositivi elettrostimolanti) » L'adesione dell'agente patogeno favorisce una nuova deposizione di piastrine e fibrina » Avviene la proliferazione batterica con lo sviluppo di vegetazioni settiche x Solitamente si sviluppano sui margini di chiusura dei lembi x Possono essere singole o multiple x Da pochi millimetri a diversi centimetri x Nelle forme acute sono grandi, soffici e friabili L’infezione può determinare: » Perforazione dei lembi, rottura delle corde tendinee, del setto interventricolare e del muscolo papillare x S.aureus in particolare può generare un ascesso dell’anello valvolare con conseguente fistola nel miocardio o pericardio » Fenomeni embolici solitamente prima della diagnosi (in corso di terapia l'eventualità si riduce) x Questi sono a carico del cervello, rene, milza e circolo coronarico » Aneurisma micotico situato solitamente nelle biforcazioni (anche dopo anni dalla guarigione) x Invasione batterica con ascesso o rottura seguita da occlusione settica dei vasa vasorum e deposizione di immunocomplessi » Insufficienza cardiaca a rapida evoluzione (più frequente causa di morte) Stimolazione del SI umorale e cellulare > Sideterminano: Clinica Fattore reumatoide in pz con endocardite da più di 6 sett. Anticorpi antinucleari che sono responsabili della sintomatologia muscolare, della febbre non elevata e del dolore pleuritico Complessi autoimmuni in pz con malattia di lunga durata; si associano a: x Manifestazioni come ipocomplementemia ed endocarditi del cuore dx x. Noduli di Osler x Glomerulonefrite (locale, focale o segmentaria) a causa della loro deposizione sulla membrana basale glomerulare; questa è caratterizzata da proliferazione mesangiale, emorragia, infiltrazione neutrofila, necrosi fibrinoide e fibrosi; (i complessi si riducono in corso di terapia) > Sintomatologia » » > Diagnosi » Febbre (più comune manifestazione) Manifestazioni cutanee x Noduli di Osler: piccole lesioni nodulari dolorose di 2-15mm solitamente multipli all'estremità di mani e piedi che scompaiono in qualche giorno (dovute a processo immunomediato) x Chiazze di Janeway: placche emorragiche maculari indolori su palmi e piante che durano pochi giorni x Macchie di Roth: lesioni della retina ovali, pallide e circondate da emorragia Manifestazioni muscolo-scheletriche x Artralgie prossimali, mono/oligo-artriti e dolore lombare Eventi embolici possono portare a: Infarto splenico: con dolore nel quadrante superiore sx Infarto renale: ematuria micro o macroscopica Cecità se colpisce l'arteria retinica Embolia polmonare IMA, aritmie e miocardite settica per embolia coronarica Ictus per embolia cerebrale lanifestazioni neurologiche Apoplessia Cefalea Disturbi del visus Movimenti coreoatetosici Encefalopatia tossica x. Aneurismi che possono complicarsi con emorragie subaracnoidee MOMO BRONX Pz che fanno uso abituale di droghe ev. -Febbrili -Vegetazioni all’ecocardio: più frequentemente sulla tricuspide -Sintomi: dolore pleuritico, tosse ed emoftoe -RX: infiltrati ed effusioni -Patogeni più frequenti: gram-, funghi e stafilo (S.Aureus è raro) Anamnesi induce un sospetto di endocardite se: x Febbre + soffio cardiaco di recente insorgenza Recente embolia o sepsi Valvulopatia, presenza di protesi o elettrocateteri Cardiopatia congenita nota Immunodeficienza Scompenso cardiaco Analisi del sangue Anemia normocromica e normocitica Leucocitosi o leucopenia associata a splenomegalia Presenza di istiociti allo striscio di sangue Fattore reumatoide Ipocomplementemia Analisi delle urine x Micro/macroematuria x Piuria XXX XXX x Batteriuria Sierologiche specifiche per escludere: febbre Q, tfo murino, brucellosi, legionellosi e psitaccosi CARDIOMIOPATIE — Generale - Le cardiomiopatie sono definite come patologie proprie del muscolo cardiaco dovute a: difetti genetici, danno diretto del miocita o infiltrazione del tessuto miocardico > Possono distinguersi in: » Primarie: in cui l’unico organo coinvolto è il cuore x Genetiche, acquisite o miste » Secondarie: in cui la disfunzione miocardica è conseguenza di un processo patologico sistemico - La classificazione utilizzata si basa su fenotipi morfologici e funzionali Classificazione delle cardiomiopatie 3 Patologia Descrizione $ Cardiomiopatia dilatativa Dilatazione e alterata contrattilà del ventricolo sinistro 0 di entrambi | È ventricoli; causata da mutazioni genetiche, insulti virali e/o immunita-| $ rì, tossica-alcolica, o fattori non noti o infine associata a riconosciute $ malattie cardiovascolari $ Cardiomiopatia ipertrofica Ipertrofia ventricolare sinistra e/o destra, spesso asimmetrica e che | $ coinvolge il setto interventricolare; mutazioni nelle proteine del sarco-| 9 plasma sono spesso responsabili di questa patologia ì « |Cardiomiopatia restrittiva Riempimento di tipo restrittivo e riduzione delle dimensioni diastoli- È 3 che di uno o entrambe i ventricoli, con funzione sistolica normale 0 * 3° lievemente depressa; è idiopatica 0 associata con altre malattie, quali È amiloidosi, sarcoidosi, etc. ‘È |Cardiomiopatia aritmogena del | Progressiva sostituzione fibroadiposa del miocardio del ventricolo de. : | ventricolo destro stro, talvolta estesa a sinistra. È frequentemente familiare È Cardiomiopatia inclassificabile | Patologie che non rientrano nei criteri mortolgici delle categorie prece- È dentemente descritte; ad esempio, miocardio non compatto. 1. CARDIOMIOPATIA DILATATIVA - Caratterizzata dilatazione e disfunzione sistolica del ventricolo sinistro o di entrambi > Circa 3 volte più frequente nei maschi e nella razza nera, la cui prognosi è più severa > Diagnosticata solitamente tra i 20-40anni "Sin nome Cardiomiopettadlisttiva = Cause > Idiopatica: non identificabile NI di > Genetica: solitamente a trasmissione autosomica dominante Diatzzione ventricolo sinistro » Mutazioni di proteine del citoscheletro come: desmina, distrofina, complesso sarcoglicano » Mutazioni di proteine contrattili: titina e troponina | » Difetti di conduzione elettrica per mutazione della lamina A/C » FormeX-linked associate a patologie muscolare: Duchenne > Miocardite virale: adenovirus e enterovirus sono i più frequenti » L’infiammazione e la persistenza del virus nei cardiomiociti o l’esagerata risposta autoimmune provocano la progressiva e irreversibile disfunzione miocardica » Il danno può essere dovuto a: x Presentazione di peptidi miocardici precedentemente sequestrati al SI x Mimetismo antigenico x Induzione da parte del virus dell'espressione di inappropriate molecole di MHCII dai cardiomiociti ità da alcool e farmaci Carenza di vitamine del gruppo B (tiamina) o carenza di carnitina Peripartum Secondaria ad altre patologie cardiache » Coronarica » Ipertensione » Disfunzione valvolare » Aritmie ad alta frequenza (tachicardiomiopatia) - Patogenesi > Il processo noto come “rimodellamento” è caratterizzato istologicamente da ipertrofia dei cardiomiociti e modificazioni della quantità e della composizione della matrice interstiziale » Tali modificazioni sono indotte dall'attivazione neuro-ormonale conseguente allo stress parietale dovuto alla dilatazione » La struttura in questo modo perde capacità contrattile dove i tralci fibrosi interferiscono con la distribuzione delle onde di conduzione; quindi c'è predisposizione ad aritmie e disfunzione sistolica e diastolica Tos: Clinica > Sintomatologia » Associati a scompenso cardiaco: astenia, dispnea e debolezza » Associato a concomitante cardiopatia ischemica: dolore toracico » Associate a varie forme di aritmie: palpitazioni » Stadio più avanzato: dolore addominale e difficoltà digestive per congestione epatica Segni » PA: solitamente normale o bassa con polso periferico debole x Turgore della giugulare se sono coinvolte le sezioni dx » Epatomegalia e polso epatico x Ascite ed edemi declivi per insufficienza dx » Aumento dell’itto, a livello precordiale, e dislocazione di questo lateralmente a causa della dilatazione del ventricolo sx Auscultazione » Toni aggiuntivi diastolici fino al ritmo di galoppo » Se presente un blocco di branca sx il Il tono può essere sdoppiato » Se presente insufficienza mitralica o tricuspidalica si avrà un soffio sistolico Esami ematochimici » Elevati livelli ditroponina | e T (prognosi peggiore) » Ilvalore di proBNP è utile per definire il grado d’insufficienza e la terapia » Escludere patogenesi da: x Distiroidismo con T3,T4 e TSH Emocromatosi con Fe x x Calcemia, fosforemia e carnitina x Anticorpi anti-endomisio: c'è una relazione tra morbo celiaco e la c. dilatativa » Se c'è scompenso cardiaco: tachicardia sinusale » Sono comuni alterazioni del QRS x Scarsa progressione dell'onda R x Presenza dell'onda Q, nelle precordiali, detta di pseudonecrosi dovuta ad estesa fibrosi anteriore x. Alterato ST da sovraccarico ventricolare sx » Aritmie x Fibrillazione atriale da ingrandimento atrio sx e sovraccarico del ventricolo sx x Tachicardie ventricolare non sostenute sono fattore prognostico negativo e di rischio di morta improvvisa cardiaca Ecocardio » Permette di quantificare: x La dilatazione ventricolare x. La disfunzione ventricolare per FE <50% » Tramite Doppler transmitralico si può valutare il grado di alterazione del riempimento ventricolare e indirettamente valutare le pressioni » Valutazione dell'apparato valvolare e quantificazione dell’insufficienza *Per FE<30% + riempimento ventricolare sx restrittivo + insufficienza mitralica si ha prognosi sfavorevole Test cardiopolmonare » Misura la risposta cardiaca al’esercizio x La presenza di un consumo di 02 ridotto quindi VO2<11 ml/kg/min e di una compromissione polmonare ovvero VE/VO” slope>34 predice un aumento della mortalità a 6 mesi RM » Gold standard per valutazione dei volumi ventricolari, massa miocardica e cinetica » Inoltre la presenza tardiva del mezzo di contrasto evidenzia aree di fibrosi Coronarografia/cateterismo » Utile per escludere la causa ischemica » Si utilizza per valutare le pressioni: telediastoliche del ventricolo sx, dei capillari polmonari (wedge) e il grado dell’ipertensione polmonare quindi Biopsia endomiocardica » Indicazione: scompenso cardiaco recente e refrattario alla terapia Terapia (sovrapponibile a quella per lo scompenso cardiaco) > Tre capisaldi » ACEinibitori / antagonisti del recettore dell’angiotensina Il » Beta-bloccanti » Diuretici o antagonisti dell’aldosterone Digitale + anticoagulante: in caso di fibrillazione atriale Resincronizzazione cardiaca: in caso di blocco di branca sx con QRS di durata >120msec e classe NYHA III-IV Trapianto: in caso di scompenso cardiaco refrattario Defibrillatore automatico: » Come prevenzione secondaria in caso di: x Arresto cardiaco resuscitato x Tachicardia ventricolare sostenuta » Come prevenzione primaria in caso di: x. Sincope x Dilatazione del ventricolo >70mm x Tachicardie ventricolari non sostenute x Frazione d’eiezione <30% Stratificazione del rischio di morte improvvisa car. » Più comune nei giovani intorno ai 30-35 anni » Può essere l’unica manifestazione clinica » Dovuta a tachicardia o fibrillazione ventricolare » Impianto del defibrillatore automatico: x Prevenzione secondaria in: -Pz che hanno avuto un arresto cardiaco rianimato -Pz che hanno avuto una fibrillazione ventricolare sostenuta -Pz con storia familiare di morte improvvisa in 1 o più familiari con <50 anni -Pz con spessore parietale ventricolare >30mm -Pz sincope recente non da reazione vago-vagale -Pz con tachicardia ventricolare non sostenuta (quindi di 3 o più battiti) all’Holter delle 24h -Pz con anomala risposta della PA sotto sforzo o un aumento della PA <20mmHg all’acme (bastano due criteri e talvolta anche uno solo) *Gli antiaritmici come l’amiodarone non sono sufficienti a proteggere dalla morte improvvisa Terapia > Per forma ipertrofica non ostruttiva 3 beta-bloccanti o calcio antagonisti (verapamil) » Pz senza ostruzione con angina > verapamil » Pz senza ostruzione con dispnea > diuretico » Pz senza ostruzione con FA + amiodarone Per forma ipertrofica ostruttiva con gradiente >50mmHg * intervento chirurgico » Miotomia-miectomia x Pervia trans aortica si rimuove un pezzetto di setto sotto la valvola aortica x Prima dell'intervento si fa sempre la coronarografia » Ablazione alcolica del setto x Iniezione di 1.5ml di alcol a livello del ramo settale dell'arteria discendente anteriore x Lo scopo è indurre un infarto iatrogeno per provocare la perdita di una porzione del muscolo con riduzione dello spessore *Solo per pz con elevato rischio per la miectomia Per la piccola porzione di pz che sviluppano disfunzione sistolica del ventricolo sx con assottigliamento delle pareti per fibrosi e ingrandimento della cavità » siusa la terapia farmacologica dell’insufficienza cardiaca > ACE inibitori+betabloccanti+diuretici+digitale 3. CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DX - Malattia su base genetica caratterizzata da atrofia e sostituzione fibroadiposa del tessuto miocardico del ventricolo dx > Progressione: » Nelle fasi precoci la sostituzione si localizza a livello dell’apice, nella zona sottotricuspidea e a livello del tratto di efflusso + detto trigono della displasia » Tardivamente la sostituzione può arrivare ad interessare tutto il ventricolo dx e anche il sx > La sostituzione si estende dall’epicardio al miocardio e in alcuni segmenti può essere transmurale > Esistono tre forme distinte: » Coinvolgimento prevalente del ventricolo dx » Coinvolgimento prevalente del ventricolo sx » Coinvolgimento biventricolare = Cause > Malattia genetica a trasmissione autosomica dominante a penetranza variabile » Mutazioni a carico di proteine desmosomiali deputate alle connessioni intercellulari il cui deficit provoca la perdita di adesione cellulare e l'attivazione di programmi di morte con conseguente sostituzione fibroadiposa x Proteine coinvolte: placoglobina, desmoplachina, placofillina-2, desmogleina-2 e desmocollina-2 » Possono essere coinvolte anche mutazioni del gene del recettore rianodinico e del TGF-beta3 » Malattia di Naxos: a trasmissione autosomica recessiva in cui la cardiomiopatia aritmogenica è associata a chetoderma plantare e capelli ricci = Clinica > Sintomatologia » Spesso asintomatici » sintomi più comuni sono palpitazioni e sincope x Allarmanti in quanto potrebbero essere dovuti ad aritmie ventricolari aumentando il rischio di morte improvvisa » Sintomi d’insufficienza cardiaca quando la malattia diffonde a tutto il ventricolo dx, che diventa ipocinetico e/o al ventricolo sx > ECG » Inversione dell’onda T nelle precordiali dx da V1 a V3 » Blocco di branca dx » Aumento della durata del QRS nelle precordiali dx V1-V3 rispetto a V4-V6 » Onda epsilon: incisura che si trova tra QRSeT > ECG Holter delle 24h » Utile per identificare le aritmie ventricolari dx che hanno: x Una morfologia a blocco di branca sx: indicano che l’origina è a dx x Un asse diretto in alto: se origina dall’apice x Un asse diretto in basso: se origina dal tratto di efflusso > Ecocardio » Dilatazione/disfunzione del ventricolo dx che può essere globale o regionale come acinesia o discinesia rispettivamente » Aumento delle dimensioni del tratto di efflusso del ventricolo dx » Aneurismi » Ipertrabecolatura del ventricolo dx > Test da sforzo » Per evidenziare aritmie presenti sotto sforzo visto che la maggior parte delle morte cardiache improvvise si verificano durante l'esercizio > Potenziali tardivi (?) » Per identificare anomalie nella ripolarizzazione che non si vedono all’ECG > RM (essenziale) » Per identificare i volumi e la funzione del ventricolo dx (identificata con discinesia parietale) » L’infiltrazione fibroadiposa della parete invece non è ben distinguibile dal grasso epicardico > Biopsia endomiocardica » È una diagnosi di certezza ma non viene praticata in tutti i pz » Bisogna considerare la possibilità di falsi negativi visto che la sostituzione può essere segmentaria > Visto che la diagnosi, sono stati stabiliti dei criteri » Si conferma la diagnosi per x Due criteri maggiori x Uncriterio maggiore e due minori x Quattro criteri minori > Stratificazione del rischio di morte improvvisa per aritmia; hanno rischio maggiore: » Giovani » Pz con sincope » Pz conaritmie ventricolari » Pz con coinvolgimento del ventricolo sx Terapia > Farmacologica » Beta-bloccanti > Impianto del defibrillatore automatico » In prevenzione secondaria x Perpz che hanno avuto un arresto cardiaco x Per pz con sincope x Per pz con tachicardia ventricolare recidivante a terapia antiaritmica » In prevenzione primaria x Per pz con coinvolgimento del ventricolo Sx > Intervento trans-catetere di abalazione » Se l’aritmia ventricolare è sostenuta a monomorfa ovvero se si può identificarne la sede elettrofisiologicamente N.B. Questi pz hanno controindicazione assoluta all'attività sportiva competitiva liagnosi istologica è esclusa e che nessun criterio clinico o strumentale è sufficiente per porre sizione giobale o regionale e alterazioni strutturali 106 ‘aggior Minor (Maggiori CS) ‘ll'ecocardiogramma 2D: ‘” Acinesia, discinesia regionale 0 aneurisma del VD Più 1 dei seguenti parametri telediastolii): “ PLAX RVOT 222 mm (corretto per la superficie corporea [PLAX/BSA}»19 mmm) PSAX RVOT 236 mm (coretto per la superficie corporea [PLAX/BSA],21 mmm) - Frazione di elezione calcolata < 33% Alla MRI: “ Acinesia 0 discinesia regionale 0 contrazione dissincrona del VD - Più dei seguenti parametri - Rapporto volume lelediastolico del VD/superlcie corporea > 110 mim? (Maschio) o > 100 mL/ mè (Femmina) - Oppure frazione c'eiezione del VD < 40% Alla ventricolografia: |- Acinesia,discinesia regionale 0 aneurisma del VD All'ecocardiogramma 2D: “ Acinesia 0 discinesia regionale del VD - Più 1 dei seguenti parametri (telediastlii 3 FPAXFIVOT = 290 < 32 mm (corto pera suparicecorporoa [PLAVESA] 160 <19.mm PAX RVOT > 32 0 < 96 mm (come por la supero corporea PLAUBSA] = 18 «21 - Oppure frazione di elezione calcolata > 33% e < 40% ‘Alla MRI: |- Acinesia 0 discinesia regionale 0 contrazione dissincrona del VD - Più 1 del seguenti parametri: “ Rapporto volume telediastolico del VD/supertiie corporea > 100 e < 110 mm? (Maschio) 0 > 90 @ < 100 mU/m? (Femmina) - Oppure frazione d'elezione del VD >40% e < 45% Miocit residui >60% all'analisi morfometrica (0 >50% se stimato), con sostituzione fibrotica del miocardio della parete libera del VD in >1 prelievo, con 0 senza sostituzione adiposa del tessuto alla biopsia endomiocardica Miocit residui tra l 60% e il 75% all'analisi morlometrica (0 ta i 50% e ll 5% se stimato), con sostituzione fibrotica del miocardio della parete Iibera del VD n >1 prelievo, con 0 senza sostitu- ione adiposa del tessuto alla biopsia endomiocardica_ 3. Anomalie della ripolarizzazione Maggiori Mimori Onde T invertito nelle derivazioni precordiali desire (VI. V2, e Va 0 oltre) in soggetti >14 anni (i senza di blocco di branca destra completo, QRS >120 ms) Onde T invertite in VI © V2 in soggetti >14 anni (in assenza di blocco di branca destra completo) din VA, VE, OV6 Onde T invertite in VI, V2, V3 e V4 in soggetti >14 anni, in presenza di blocco di branca destra completo [4 Anomalie della depolarizzazione/conduzione Maggiori Minori 8 Aritmie Maggioni | onda epson (segnale riproducibile di basso vllaggio ta la fine del QRS © inizio dell'on 7) [nello geriazioni precoriali este (da Vi a Va) Potenza tardivi in SA-ECG in 51 di 3 parametri, n assenza Gi una durata di ORS >110 mò rispetto llECG standard Durata di GRS firato (KORS) >114 me Durata del QRS forminale «4031 (durata del sognale di basso voltaggio) >98 ms |- Radio quadrata media degl uti 40 me <20 Lv | Durata dell'attivazione del GRS terminato >55 ms misurato dal punto più basso dell'onda S [fino aa ine dol QRS, comprendendo R°. n i. V2 0 V8, in asenza di tocco branca estro (compia Tachicarda ventricolare, non sostenuta o sostenuta, con morfologia di blocco di branca sinistra con ‘asse superiore (GRS negativo o indeterminato nelle derivazioni I, I © aVF e positivo in aVL) MIOCARDITI — Generale - Si intende l'infiammazione del muscolo cardiaco riferita all'esposizione ad antigeni esterni come virus, batteri, parassiti, farmaci e trigger autoimmuni > L’infiammazione può interessare: miociti, interstizio, vasi e pericardio TI Cossa virus/Enterovirus - Cause (Cytomegalovirus > Nei paesi industrializzati prevalgono miocarditi da virus mentre nei paesi in via ©" di sviluppo miocarditi da protozoi e parassiti (schistosomiasi e tripanosomiasi) na a » Ingenerale con l'aumento dell’aspettativa di vita è in aumento l’incidenza di ft: po miocardite da HIV Mic — Fisiopatologia (miocardite virale, Fnlarritzoto - Ingresso del virus Mena pme > Il virus raggiunge il miocardio per via linfatica o ematica Asse > Entra nella cellula tramite recettore CAR (famiglia lg) poraidon e » RNA viene duplicato e amplificato portando alla proliferazione del virus copie - Risposta immunitaria I Eanceoma cruzil > Chetendead eliminare il virus ma in caso di mimicità antigenica può portare a fn danno dell’organismo e persistenza del virus fpreiaca - Rimodellamento cardiaco Ise > Il virus tramite interazioni intracellulari può portare a cardiomiopatia dilatativa Sultonamidi Cotalosporine inducendo: Periciine ntidepressivi ricicici » Morte cellulare Attivazione autoimmune Vaccinazioni » Ipertrofia cellulare » Modificazioni del citoscheletro > Il processo infiammatorio inoltre tramite il rilascio di citochine e INF modula l’attivazione di metallo-proteinasi le quali: » Digeriscono collagene ed elastina + rimodellamento cardiaco » Attivano processi pro-fibrotici > cardiomiopatia infiammatoria — Clinica - La presentazione clinica è molto varia > Forme che guariscono completamente con recupero delle condizioni cardiache > Forme con esordio di disfunzione sistolica (FE<35%) fino alla disfunzione del ventricolo sx con cardiomiopatia dilatativa post-infiammatoria > Forme che esordiscono con shock cardiogeno tale da richiedere assistenza meccanica in attesa di trapianto » Es. miocardite gigantocellulare > Forme la cui prima manifestazione è un’aritmia letale con morte improvvisa cardiaca - Sintomi > Prodromi aspecifici: mialgia, astenia, affaticabilità, sintomi GI e congestione nasale > Sintomi più specifici (soprattutto nei giovani): » Dolore toracico » Palpitazioni » Dispnea - Quadri clinici > Miocardite acuta fulminante » Improvvisa comparsa di sintomi da insufficienza cardiaca » La funzione ventricolare sx è compromessa e richiede supporto meccanico » Una volta eliminato il virus e fermato il processo infiammatorio la funzione ventricolare può tornare normale > Miocardite acuta non fulminante » Più frequente » Si presenta con angina pectoris ed alterazioni ECG he dell’IMA » La funzione sistolica generalmente è conservata ma possono esserci anomalie cinetiche segmentarie o disfunzione diastolica » Dopo la terapia può verificarsi un rapido miglioramento — Diagnosi Esami del sangue > VES,PCRe altri indici infiammatori solitamente aumentati (la negatività non esclude la diagnosi) > Aumento degli indici di miocardio-necrosi (CK-MB e troponina |) ECG > Alterazioni del tratto ST » Sopraslivellamento ST » Inversione onda T » Slargamento QRS > Bradiaritmie (blocchi AV) > Tachiaritmie (da semplici extrasistole ad aritmie molto gravi che portano a morte improvvisa) Ecocardio Disfunzione ventricolare ssitolica e diastolica Dilatazione delle camere ventricolari Aumento dello spessore delle pareti dovuto ad edema interstiziale Cinesi segmentaria (per d.d. con IMA in cui l’acinesia è ben definita dal territorio coronarico) Versamento pericardico RM con mdc (gadolinio) > Identifica l’eziologia miocardica > Dimostra il potenziamento tardivo del mdc in regione sub-epicardica Biopsia endomiocardica > Perindividuare l’infiltrato infiammatorio > Peridentificare il genoma virale nella cellula (con ibridazione in situ o amplificazione PCR) > Secondo icriteri di Dallas si distinguono: » Miocardite attiva: infiltrato interstiziale e miocitolisi » Miocardite borderline: inflitrato con o senza fibrosi N.B. | criteri sono poco sensibili visto che le lesioni sono segmentarie a salti quindi sono necessari prelievi bioptici multipli > Vistii rischi e le complicanze la biopsia è indicata solo per pz con insufficienza cardiaca rapidamente ingravescente, refrattaria a terapia e per cardiomiopatie dilatative con aritmie gravi — Terapia Di supporto nella fase acuta > Ace inibitori > Beta-bloccanti > Inotropi > Diuretici *Non è ancora dimostrata l'efficacia di farmaci antivirali o immunosoppressori Per la miocardite giganto-cellulare > Assistenza meccanica in attesa di trapianto PERICARDITI — Generale - Il pericardio è un sacco fibrosieroso composto da due strati: >». Pericardio viscerale: monostrato di cellule mesoteliali aderenti Cavità del alla superficie epicardica pe aio > Pericardio parietale: di tessuto fibroso spesso 2mm > Spazio pericardico tra i due strati con 50ml di liquido sieroso parso icardì, . ita ; ; inrtà parietale - Ilpericardio ha discreta capacità elastica passiva per cui può Pericardio distendersi progressivamente: fibroso > Per assecondare l'ingrandimento del cuore ia sa di fido ci soi > Per contenere maggiori quantità di fluido sieroso tonno uni e Tuttavia questo non è capace di endersi acutamente per (coronaria) Miocardio questo, in caso di aumento del ido pericardico in breve i Epicardio E tempo, si verifica un fenomeno di tamponamento delle camere {aeficardia viscerale) cardiache - Le pericarditi possono essere classificate: > Pericardite fibrinosa Pericardite essudativa Pericardite costrittiva Pericardite tubercolare Pericardite di Dressler (post-IMA) 1. Pericardite acuta - Si definisce acuta quando i segni e sintomi dell’infiammazione durano da massimo 2 settimane; si distinguono due forme: > Pericardite fibrinosa: con ampio aumento della componente di fibrina > Pericardite essudativa: con aumento del liquido nel sacco pericardico che può evolvere in tamponamento cardiaco » Illiquido può arrivare fino ad anche 2L » L’atrio dx, in cui vigono bassissime pressioni, è il più suscettibile a compressione + aumenta la pressione intratriale> turgore fisso delle giugulari - Cause > Idiopatica > Infettiva: virale, batterica, tubercolare > Post-pericardiotomica > Neoplasie > Traumi del torace >. Irradiazione > Malattia del collagene - Sintomi > P.fibrinosa » Dolore toracico puntorio di rapida comparsa, retrosternale con irradiazione alla zona sopraclaveare e al dorso x Esacerbato da respiri profondi, insipirazione, movimenti del torace e posizione supina x Alleviato dalla posizione seduta con torace inclinato in avanti » Febbre con affaticabilità e astenia > P.essudativa » Tachicardia a rischio di aritmie » Dispnea » Ipotensione » Dolore-pre-cordiale - Segni > Sfregamento pericardico nella p.fibrinosa auscultabile nella regione mesocardica e al bordo parasternale; di cui l'intensità varia con il respiro > Turgore delle giugulari fisso nella p.essudativa Versamento pericardico e tamponamento cardiaco Presenza di liquido abbandonante nel sacco pericardico del tipo trasudato, essudato o sangue che può comportare una compromissione emodinamica a volte anche fatale > Il versamento riducendo il volume delle camere cardiache, per compressione, va ad aumentare le pressioni diastoliche di entrambi i ventricoli > Inparticolare il atrio e ventricolo destro vengono compromessi precocemente fornendo evidenza del versamento con: » Turgore delle giugulari » Riduzione della portata a valle con ipoperfusione periferica Il quadro clinico cambia a seconda di: > Quantità di liquido > Velocità di accumulo » 20cc accumulati in breve tempo comportano un quadro clinico più grave che 1.5L in sei mesi Segni e sintomi > Il pz si presenta dispnoico e astenico lamentando dolore toracico > Triade di Beck: » Ipotensione » Toni cardiaci lontani » Turgore delle giugulari Polso paradosso Shock Cianosi periferica Obnubilamento del sensorio Sbadigli Diagnosi > ECG » Riduzione del voltaggio del QRS » Appiattimento dell’ondaT > Ecocardio » Precoce collasso diastolico del ventricolo dx e atrio dx senza adeguato riempimento » Inispirazione vedo il ventricolo dx aumentare di dimensioni a discapito del sx x. Questo comporta riduzione della gittata cardiaca x. È un fenomeno dovuto all’interdipendenza ventricolare >» Rxtorace » Aspetta a fiasco di vino della silhouette cardiaca Terapia > FANSe cortisonici > Pericardiocentesi » Effettuata sia per il solo versamento abbondante sia in emergenze per tamponamento cardiaco » Procedura x Pz sveglio senza anestesia in posizione supina a 45° x Sidisinfetta l'apofisi dello xifoide x Con l’ecografia guidata il cardiochirurgo lentamente con l'ago in aspirazione avanza fino a toccare il sacco pericardico *Notare la direzione dell’ago che viene inserito nell’apofisi xifoidea con la punta che guarda la clavicola sinistra nel punto dove finisce lo sterno x Siperfora il sacco pericardico e la siringa si riempie di liquido N.B. Quando il liquido aspirato è ematico nel 99% dei casi si tratta di una neoplasia che ha raggiunto il cuore (aspettativa di vita di circa 1 mese) N.B. La via d'accesso può anche essere tramite toracotomia laterale sx o toracoscopia (sbob) INSUFFICIENZA CARDIACA — Generale - Complessa sindrome che insorge secondariamente ad anomalie cardiache strutturali o funzionali, congenite o acquisite, che alterino la capacità sistolica o diastolica del ventricolo sx - Caratterizzata da: > Sintomi » Dispnea a riposo o da sforzo » Astenia > Segni » Tachicardia e tachipnea » Rantoli polmonari e versamento pleurico » Congestione delle giugulari ed edemi periferici » Epatomegalia > Evidenze obiettive di anomalie » Cardiomegalia » Terzo tono » Soffi » Anomalie all’ECG » Aumento plasmatico del proBNP - Classificazione per: > Timing » Acuta* per eventi clinici che richiedono l’ospedalizzazione x De novo x Peggioramento di IC cronica » Cronica per pz con storia di IC in fase stabile » Cronica scompensata in pz con storia di IC in fase di peggioramento e instabilità > Meccanismo fisiopatologico » ICdiastolica detta a FE conservata (45-50%) » ICSsistolica con FE ridotta per riduzione della capacità contrattile > Stadio [rari (a ] Figura 1. Gli stadi delli sec — Epidemiologia - L'incidenza è in aumento a causa dell’invecchiamento della popolazione e miglioramento delle cure per IMA e IC stessa > 2% popolazione generale e 10% >65 anni > All’età di 40 anni il rishcio di IC è del 20% per M e F > Per pz con ipertensione il rischio di IC nella vita è doppio > Per pz con IMA pregresso il rischio di IC aumenta con l’età e il rischio di mortalità per IC è del 20% a un anno = Fattori di rischio > Età e sesso maschile > Ipertensione > IMA pregresso > Diabete mellito > > Obesità Valvulopatie — Eziologia - Secondaria a malattie cardiache > IC conseguente a ischemia miocardica (70% dei casi) » Coronaropatia non solo contribuisce allo sviluppo dell’IC per l’ischemia che induce ma anche per il progressivo deterioramento della funzione ventricolare sx che comporta » Ipertensione conseguendo in: x Coronaropatia e IMA contribuisce allo sviluppo di IC sistolica x Ipertrofia ventricolare sx porta a IC diastolica IC non ischemica (30% dei casi) » Cardiomiopatie » Valvulopatie Comorbidità che influenzano l’andamento dell'IC » Sindrome cardio-renale » Anemia - Secondaria a malattie non cardiache Farmaci, alcol e droghe > Endocrinopatie: ipotiroidismo, Cushing... > Deficit nutrizionali di tiamina, carnitina > Infiltrative: sarcoidosi, amiloidosi, emocromatosi e connetivopatie > HIV — Fisiopatologia - Il cuore è incapace di pompare sangue in modo proporzionato alle esigenze dei tessuti periferici o può farlo solo a pressioni di riempimento elevate > Capi saldi » Ilcuore pompa il sangue dal dipartimento venoso, a bassa pressione, a quello arterioso, ad alta pressione » Il cuore può dirsi costituito da 2 pompe montate in serie che sono i due ventricoli » Il setto interventricolare condiviso fa si che la disfunzione di un ventricolo possa ripercuotersi sull’altro dinterdipendenza ventricolare » La difficoltà di svuotarsi di ciascun ventricolo si traduce in una difficoltà a riempirsi - Classificazioni della fisiopatologia a. Retrograda e anterograda » ICretrograda: insufficienza a svuotare i compartimenti venosi sistemici e polmonari (RILASCIAMENTO) x Del cuore sx: stenosi mitralica e cardiomiopatia ipertrofica » IC anterograda: insufficienza a pompare sangue nei compartimenti arterioso sistemico e polmonare (CONTRATTILITA’) x Del cuore sx: cardiopatia ischemica, cardiomiopatia dilatativa e miocarditi Disfunzione sistolica e diastolica » Disfunzione sistolica: ridotta capacità x Perridotto inotropismo (contratti x Per dilatazione del ventricolo » Disfunzione diastolica: alterato riempimento ventricolare x Alterato lusitropismo (rilasciamento) x. Ventricolo ipertrofico IC destra e sinistra » ICsinistra: ipertensione, cardiopatia ischemia e cardiomiopatia dilatativa » IC destra: cardiopatie congenite, cuore polmonare e IC sinistra Flow chart 1°: D.d. con patologie con sintomatologia simile (es. primitive polmonari) > » Anamnesi + esami | livello (ECG, RX, BNP) + ecocardio-Doppler 2°: diagnosi confermata, da stabile il profilo clinico tra: » IC sx: disfunzione sx + TP telediastolica sx + congestione polonare x Con dispnea, ortopnea, d.parossistica notturna, rantoli e versamento polmonare IC dx: disfunzione dx x Con congestione addominale, epatica e splancnica, edemi declivi e turgore giugulari IC sistolica IC diastolica IC cronica IC acuta 3°: Identificazione delle cause » Esami strumentali 4°: Identificazione di fattori precipitanti Anemia Infezioni Tachi o bradiaritmie Embolia polmonare Crisi ipertensive IMA Distiroidismi Farmaci (antinfiammatori, glitazonici, antiaritmici I, steroidi e antidepressivi triciclici) 5°: Valutazione prognostica 6°: Deci: Fattori biologici: età, sesso. Fattori clinici: ipertensione, funzione miocardica... Fattori neuroumorali Variabili elettriche all’ECG Test da sforzo Fattori genetici Comorbi diabete, insufficienza renale, anemi: joni terapeutiche e follow-up Terapia - Obiettivi > Ridurre la mortalità > Ridurre la morbidità > Prevenire un nuovo danno miocardico, la progressione del preesistente e il rimodellamento ventricolare - Farmacologica > Trattamento della congestione » Diureti > Prevenzione della progressione » ACE 0) » Bloccanti AT1 (antagonisti dell’angiotensina II) » Beta-bloccanti » Antagonisti dell’aldosterone > Miglioramento sintomi Tabella 11. Obiettivi e terapia farmacologica per diversi gradi di insufficienza cardiaca o __ [obiettivi 7 ‘A: 0 asintomatica-lieve _| Riduzione della progressione del rimodellamento © della disfunzione miocardica Priliiae fa | Riduzione della progressione del_| ACE inibitori, ARBS rimodellamento e della disfunzione | miocardica Miglioramento dei sintomi e della capacità funzionale | Riduzione dell'inabiltà e delle ospedalizazioni Riduzione della mortalità [Farmaci jeta bloccanti? ARBS? BIG lieve-moderata Diuretici, ACE inibitori, ARBS, Digossina Diuretic, ACE inibitori, Beta bioccant, ARE, Digossina | AGE inibitori, Beta bioccanti _ ACE inibitori, Spironolattone, Beta bloccanti — | :10 avanzata Riduzione della mortalità. Riduzione dell'inabiltà e delle | Diretti, ACE inibitori, Bota bloccanti ospedalizzazioni Miglioramento de sintomi e della _ Spironolattone, Inotropi positivi (+ cigossina) Capacità funzionale Diuretc, ACE inibitori, Spironolattone, Inotropi I positivi (+ digossina) DEC severa |iuzion detinabtà dale | Diretti, ACE inibitori, Inotrop positivi, durate ‘ospedalizzazioni Miglioramento dei sintomi @ della. ‘capacità funzionale Riduzione della mortalità ll periodo di riacutizzazione Diuretici, ACE inibitori, Inotropi positivi, durante il periodo di riacutizzazione ‘ACE inibitori, Beta bloccanti + inotropi positivi? » Digossina (dromotropo negativo e inotropo positivo) - Chirurgica rillatore automatico > » Perla prevenzione di aritmie potenzialmente fatali » Prevenzione secondaria in: x Pz con arresto cardiaco pregresso x. Pzcon tachicardie ventricolari e/o con sincope + FE<40% » Prevenzione primaria in: x Pz con IC da causa ischemica a 40gg dall’IMA x Pz con IC non ischemica + FE<35% in classe NYHA Il o III enti > Resincronizzazione cardiaca con PMK olare » Per prevenire la dissincronia della contrazione ventricolare a causa di QRS >12msec x II PMK biventricolare stimolando entrambe le camere migliora la coordinazione ventricolare e riduce la severità del rigurgito mitralico » Indicazioni x Pzcon ritmo sinusale + FE<35% + QRS>120msec di NYHA III-IV (sintomatici anche con terapia medica) x Pzcon ritmo sinusale + FE<35% + QRS>150msec di NYHA Il (in terapia medica) x Pz con FA + FE<35% + QRS<130msec di YHA III-IV tenza meccanica al circolo VAD » Dispositivo impiantabile che pompa il sangue dal ventricolo sx all’aorta x Utilizzato sia in attesa di trapianto che in attesa di miglioramento sintomatico » Indicato per pz NYHA III-IV + FE<25% + VO2 di picco <14ml1/kg/min x La sopravvivenza a 2 anni è del 60% (con sola terapia medica sarebbe al 20%) > Trapianto cardiaco per IC avanzata refrattaria a terapia » Per pz motivati con sintomi severi di età <65-70 anni » Controindicata se: x Abuso alcool/droghe, disturbi psichiatrici Malattie sistemiche, infezioni in atto XXX Recente tromboembolia Neoplasie trattate con remissione e follow-up a 5 anni CI creatinina <50mlI/min, aumento resistenze polmonari, ulcera peptica, disfunzione epatica *IC ACUTA Generale > Insorgenza rapida di sintomi e segni di IC de novo o come peggioramento dell'IC cornica » Legati a congestione x Dispnea, Ill tono, turgore giugulari, rantoli, versamento, edema e ascite » Legati aipoperfusione x Affaticabilità, obnubilamento, pallore, estremi fredde, polso piccolo, iposodiemia e peggioramento funzione renale Fattori precipitanti » Prevenibili x Scarsa compliance a terapia o dieta x Uso di farmaci che alterano il compenso x Abuso d'alcool x Anemizzazione » Meno prevenibili x Infezioni x Alterazioni endocrinologiche Valutazione Zu vi Dosaggio NT-proBNP Emocromo Emogasanalisi Funzione renale ECG RX torace Ecocardio nitora, 01 ggio Temperatura corporea Frequenza respiratoria e saturazione Frequenza e ritmo cardiaco PA Diuresi Terapia > 02 terapia zienti con IC acuta in 6 profili clinici: i n w » Ventilazione non invasiva per pz con edema polmonare acuto » Morfina per pz con dispnea acuta, ansia e dolore toracico Sovraccarico di volume » Diuretici dell’ansa ev (boli refratti o infusione continua) x A cui posso associare diuretici risparmiatori di K o tiazidici Profili clinici: La Società Europea di Cardiologia divide ipa peggioramento di IC cronica, che rap circa il 65% dei casi di [C acuta. È caratterizza, da un progressivo peggioramento di un Quadro di IC cronica già in trattamento, con evidenza di congestione polmonare e periferica, Presenta . edema polmonare, circa il 15% dei Casi. Una vera e propria emergenza medica con severa compromissione della funzione respiratoria, tachipnea, ortopnea e rantoli polmonari, — .. IC collegata a ipertensione, circa il 10% dei casi. Usualmente con FE conservata, una ra- pida risposta alla terapia e bassa mortalità, ». Shock cardiogeno, circa il 5% dei casi. È carat- terizzato da ipoperfusione tissutale, con mar- cata ipotensione e contrazione della diuresi. .. Insufficienza isolata del cuore destro, circa il 3% dei casi. Caratterizzata da sindrome da bas- sa gittata in assenza di congestione polmonare ‘e con marcato incremento della pressione ve- nosa centrale. » IC associata a sindromi coronariche acute: a. circa il 15% dei pazienti con sindromi coro nariche acute presentano anche IC acuta b. oltre il 40% dei pazienti con IC acuta “de novo” hanno una sindrome coronarica acute ©. circa il 23% dei pazienti con riacutizzazione di IC cronica preesistente hanno come fet » Ultrafiltrazione per sottrare liquidi isotonici senza deplezione di elettroliti Ipotensione » Vasodilatatori come nitrati o nitroprussiato in infusione continua Disfunzione sistolica + ipotensione + congestione » Inotropi come dobutamina, dopamina (beta-agonisti) » Levosimendan (Ca-sensibilizzante) Shock cardiogeno » Vasopressori come la noraepinefrina 3. Blocchi atrioventricolari BAV > Per BAVSsi intende il rallentamento o l’interruzione, completa o incompleta, della conduzione AV » Primitivi: idiopatici o congeniti » Secondaria: cardiopatia ischemica, cardiomiopatie, calcificazione dell’anulus, malattia infettive, infiammatorie o neuromuscolari > Sidistinguono 3 tipologie di BAV » grado: ritardo della progressione dell'impulso atrio-ventricolare 3 intervallo PR>200 msec » Il grado: interruzione della conduzione atrio-ventricolare per uno o x Di Wenckebach blocco nel SA: l'intervallo P-R si allunga progressivamente (P-P si accorcia) con morfologia QRS normale, fino a che dopo l’onda P non compare il QRS; la sequenza si ripete con un QRS in meno rispetto alle P > P:QRS = 3:2, 4:3, 5:4.. *Cause: degenerazione AV, IMA inferiore o ipertono vagale x Di Mobitz blocco a valle del SA: l'intervallo P-P è costante e puntuale ma sono necessarie più onde P per ottenere un QRS che risulta slargato (molte P non hanno il QRS a seguito) 3dP:QRS = 2:1; il rapporto di conduzione può peggiorare blocchi avanzati = 3:1, 4:1.... *Cause: sclero-degenerazione del fascio di His-Purkinje o IMA anteriore esteso » Iligrado: blocco completo della conduzione atrio-ventricolared dissociazione tra onde P e QRS x Visto che la conduzione non arriva dagli atri si attiva un focolaio ectopico che funge da pacemaker per i ventricoli con una frequenza del tutto dissociata dagli atri e più lenta (frequenza che sfugge) x La localizzazione del focolaio dipende dal punto di blocco (ha sempre un ritmo indipendente): giunzionale si attiva se il blocco è nella parte superiore del NAV ventricolare si attiva se il blocco è totale nel NAV e nel fascio di His lasciando libere le Purkinje ds generano ritmi di scappamento con QRS stretto <120ms a 40bpm (stabili) -Focolaio ventricolare (lontano dal fascio) si attiva se c'è un blocco completo di tutte le vie giunzionali > si generano ritmi di scappamento con QRS larghi >120ms a <40bpm instabili per cui serve PMK temporaneo N.B. Se non emergono ritmi di scappamento si verifica asistolia e morta improvvisa *Cause: malattie autoimmuni (LES), cardiopatie congenite, fibrosi idiopatica del sist.di conduzione (malattia di Lev e di Lenegrè), IMA, infettive, infiltrative e neuromuscolari > Quadri clinici » Blocchi | grado: benigni asintomatici, progrediscono raramente » Blocchi superiori: x Asintomatici x Vertigini, astenia, ridotta tolleranza allo sforzo, scompenso cardiaco, sincope e raramente morte improvvisa > Diagnosi » Anamnesi x Cisi concentra sugli episodi di pre-sincope e sincope per differenziare l'origine cardiaca da quella neurologica x Si eliminano fattori estrinseci come l’uso di farmaci bradicardizzanti » ECGa 12 derivazioni e ECG Holter x Permettono la diagnosi definitiva » Impianto di un loop recorder (nei casi dubbi o con episodi poco frequenti) » Studio elettrofisiologico endocavitario x Solitamente non necessario x Utile per misurare la funzione del nodo AV e gli intervalli sopra e sotto-hissiani per accertare la sede del blocco x D'interesse è l'intervallo H-V quindi tra l’inizio del potenziale hissiano e l'attivazione ventricolare sull’ECG che se >100ms predice il rischio di blocchi avanzati > Terapia » D’urgenza di prima linea > atropina x Alteranative: adrenalina, dopamina, isoproterenolo x Glucagone se la bradicardia è indotta da farmaci (sovraddosaggio di beta-bloccanti o Ca-antago.) » Iligrado x Posizionamento di un elettrocatetere temporaneo per il pacing transvenoso endocardico » Terapia definitiva per le bradicardie sintomatica > PMK *Pacemaker - Dispositivo impiantabile che “sente” l’attività elettrica cardiaca e eroga impulsi elettrici, che ne attivano la contrazione, quando l’attività elettrica spontanea scompare > È composto da: » Un generatore (composta da batteria + circuiti elettrici) si impianta sottocute, nel pre-pettorale dx 0 sx » Elettrocateteri, che si interfacciano con il generatore, vengono introdotti dalla cefalica, ascellare o succlavia e arrivano alle cavità dx del cuore a contatto con l’endocardio x Cosigli elettrocateteri conducono al cuore i segnali elettrici erogati dal generatore > Possono essere: » Monocamerali: 1 elettrocatetere per atrio o ventricolo dx » Bicameral elettrocateteri uno per l'atrio, l’altro per il ventricolo dx » Biventricolari: 3 elettrocateteri di cui 2 come nella bicamerale mentre il terzo viene inserito attraverso il seno coronarico nel sistema venoso dell’epicardio del ventricolo sx x Quest'ultimo si usa nella terapia di resincronizzazione cardiaca dell'IC avanzata ‘azioni SSS: per bradicardia sintomatica e sincope non spiegata > BAVdille Ill grado avanzato sintomatici > BAVasintomatici con <40bpm o pause sistolica >3sec ARITMIE CARDIACHE TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI - Le tachicardie parossistiche sopraventricolari TPSV raggiungo i 150-250 bpm, hanno carattere di ricorrenza, a volte di persistenza ma raramente sono un pericolo per la vita > > > > > Tachicardia: origina da uno o più focolai irritabili assumendo una frequenza accelerata Tachicardia parossistica: tachicardia d’improvvisa insorgenza e frequenza elevata (150-250 bpm) che prende igine da un focolaio ectopico molto irritabile (atriale, giunzionale o ventricolare) » Focolaio atriale: genera sull’ECG onde P che non hanno la stessa morfologia dei precedenti » Focolaio giunzionale: può depolarizzare gli atri dal basso, per conduzione retrograda, e far comparire sull’ECG x Onda P invertita prima del QRS verticale x Onda P invertita dopo il QRS verticale x OndaP invertita coperta dal QRS » Focolaio ventricolare (vd dopo) » Focolaio sopraventricolare: comprende sia focolai atriali che giunzionali x Spesso se il focolaio è atriale l'onda P è talmente precoce da fondersi con l’onda T precedente, non permettendo di distinguere tra focolaio atriale e giunzionale; questo fattore non è preoccupante essendo la terapia per i due casi molto simile Meccanismi fisiologici alla base: Anomalie della conduzione dell’impulso detto “rientro”, come nel caso di*: » Tachicardia da rientro nel nodo AV (TRNAV) » Tachicardia da rientro atrio-ventricolare (TRAV) » Flutter atriale (FLA) Anomalie della formazione dell’impulso da alterato automatismo Quadro clinico Sintomatologia » Cardiopalmo tachicardico e dispnea » Pre-sincope e raramente sincope x La sincope è imputabile o all’elevata frequenza (anche >200bpm) o alla brusca cessazione della tachicardia » Poliuria (per episodi prolungati è causata dall'aumento della portata cardiaca e dal peptide natriuretico rilasciato per l'aumento dello stress parietale indotto dalla tachicardia) Diagnosi differenziale » Quando ben definita da brusca insorgenza e cessazione si definiscono “parossistiche” dTPSV x Inparticolare in pz con cuore strutturalmente sano si sospetta una TRNAV o TRAV; il sospetto è avvalorato dall’efficacia delle manovre di stimolazione vagale (Valsalva e massaggio carotideo) nell’interrompere bruscamente l’aritmia » Quando il cardiopalmo è irregolare e descritto come sensazione di battito veloce e aritmico dextrasistolia o FA Diagnosi > ECG a 12 derivazione (esame cardine) » La registrazione in condizioni basali di una preeccitazioni atrio-ventricolare in un soggetto con cardiopalmo parossistico regolare > sindrome di Wolf-Parkinson-White ECG Holter, Loop recorder Ecocardio Studio elettrofisiologico endocavitario » Per descrivere la sede anatomica del substrato aritmico per poter fare il trattamento definitivo di ablazione trans-catetere » Sintomi indicativi di TPSV in assenza di documentazione ECG 3SEE Terpia in acuto > Tachicardia a QRS stretto » Per prima cosa tento le manovre di stimolazione vagale » Farmaciattivi sul nodo SA: adenosina, beta-bloccanti e Ca-antagonisti x Adenosina ha azione più rapida e minore azione ipotensivante x Beta-bloccanti e Ca-antagonisti se l’aritmia è recidivante » Farmaci di classe IC come feicanide oppure di classe Ill come amiodarone Tachicardia a QRS largo con instabilità emodinamica » cardioversione elettrica esterna immediata > Diagnosi » In ritmo sinusale x La accessoria anterograda di una TRAV antidromica può essere manifesta o non manifesta all’ECG (non c’è sull’ECG) -La via manifesta mostra all’ECG la preeccitazione ventricolare come onda delta: deflessione lenta nella porzione iniziale del QRS (l'intervallo P-R <120msec) x Le vie accessorie retrograde delle TRAV ortodromiche invece sono sempre occulte (c’è ma non riconoscibile?) all’ECG; la loro presenza viene definita con lo studio elettrofisiologico endocavitario » In tachicardia x TRAV antidromica presenta QRS largo all’ECG; l’aritmia può essere | | | ) J | J | J | sostenuta da via accessoria manifeste o non manifesta ma mai da occulte | ANN \V VV VA VV \/ x. TRAV ortodromica presenta QRS stretto; l’aritmia può essere sostenuta Fira sar ID cei dio dia via accessoria sia manifesta che occulta tidromico. Si noti QRS largo *Durante la tachicardia l'intervallo tra R-P è relativamente lungo (QRS-P) tanto che l'onda P generalmente si inscrive nell’onda T | i | *La morfologia e l’asse dell’onda P dipende dalla localizzazione della via JA N accessoria visto che la depolarizzazione degli atri inizia nel punto d’inserzione | di questa È Terapia 0 Sironi ans are venti » Terapia in acuto uguale a quella generica per le TPSV » Ablazione transcatetere è la migliore opzione per la prevenzione di recidive » Profilassi farmacologica x Antiaritmici di classe IC o l’amiodarone di classe III x lbeta-bloccanti o Ca-antagonisti possono essere usati SOLO in associazione con gli antiartimici altrimenti si rischia di accelerare la conduzione lungo la via accessoria 5. Flutter atriale > Aritmia sopraventricolare con frequenza atriale 250-350 bpm e un rapporto di conduzione atriventricolare di 2:1, 3:1 o 4:1 dovuta a circuiti di macrorientro che coinvolgono ampie aree dell’atrio sx o dx Flutter tipico » Il circuito di rientro è localizzato introno all’anello della valvola tricuspide con istmo critico a livello del tessuto atriale che unisce l'anello allo sbocco della VCI (istmo cavo-tricusipdale) » Ilcircuito può essere percorso in senso orario o antiorario dall’impulso x Flutter tipico comune > antiorario x Flutter tipico non comune > ora Flutter ati Quadro clinico » Può presentarsi in soggetti sani o in pz con cardiopatia strutturale o malattie sistemiche (BPCO, embolia polmonare, tireotossicosi, valvulopatia mitralica) __— Vena cava superiore Anvulus tricuspidae Vena cninterore (lia non dipendono da un circuito dell’istmo cavo-tricuspidale » Sintomi x Palpitazioni x Dispnea » Normalmente il FLA non compromette il funzionamento cardiocircolatorio x L’unica condizione d'emergenza è quando la conduzione atrio-ventricolare ha un rapporto di 1:1 generando cosi un’aritmie pericolosa Diagnosi » ECG: caratteristiche onde a dente di sega asimmetriche > onde F x Le onde F sono positive in V1-V2, negative in II, Ill e aVF e la | frequenza è di 250-350 bpm | referee x La risposta ventricolare è in rapporto 2:1 solitamente quindi con là NI frequenza di 150bpm Figura 7. Fiuttr atriale. I notino le caratteristiche onde Fa dente i seg Terapia » Farmacologica x Per un’aritmia insorta da oltre 48h:Ca-antagonisti non diidropiridinici + terapia anticoagulante (eparina sodica ev) x Cardioversione farmacologica (antiaritmici IC o amiodarone) e la prevenzione sono poco efficaci x Ablazione trans-catetere: si induce un blocco tra anello e VCI > prima scelta rillazione atriale Aritmia in cui gli atri sono attivati 400-600 volte/min in maniera non coordinata a causa di multiple onde elettriche che derivano da microcircuiti di rientro e da foci atriali ad elevata frequenza di scarica » Nel 90% dei casi le foci e i microcircuiti hanno origine nelle vene polmonari e /o nella giunzione tra vene polmonari e atrio sx a causa di triggered activity o alterato automatismo » Gli atri sono emodinamicamente inerti » Gli impulsi vengono filtrati dal nodo AV e solo una quota raggiunge i ventricoli x Quando la quota è molto bassa ne risulta una bradicardia > FA a bassa risposta media ventricolare x Quando la quota è elevata ne risulta un ritmo irregolare tachicardico>FA ad elevata risposta media ventricolare *La risposta media ventricolare durante la FA dipende dalla capacità conduttiva e dall’innervazione autonomica del nodo AV Cause » Alterazioni strutturali secondarie a patologie sistemiche o cardiache x Ipertensione, disfunzione ventricolare sx post ischemica, cardiomiopatie e valvulopatie » Secondarie ad altre condizioni sistemiche x. Ipertiroidismo, obesità, diabete e BPCO Patogenesi » Il rimodellamento atriale che consegue alle condizioni di cui sopra comprende: x Dilatazione atriale con strech delle pareti per aumento della rigidità del ventricolo sx x Fibrosi » Ilrimodellamento è alla base della disomogeneità della conduzione elettrica e quindi predispone alla FA Classificazione » FA parossi ‘a: a risoluzione spontanea x Durata va da pochi minuti fino a 7gg » FA persistente: necessaria cardioversione farmacologica o elettrica x Durata oltre 7gg » FA persistente di lunga durata: necessaria cardioversione + antiaritmici e/o ablazione x Durata >1 anno » FA permanente: cardioversione inefficace quindi ci si basa su una strategia Fibrillazione Classificazione dei sintomi della FA per il controllo della frequenza (EHRA score) Quadro clinico Classe EHRA | Sintomi . . x upatti EHRAI Nessun sintomo » Sintomo predominante: cardiopalmo come “battito accelerato e EHRA Il Sintomi lievi che non incidono su irregolare” normali attività quotidiane dei . i ci i a EHRA Ill Sintomi gravi che incidono sulle n x Altri sintomi sono legati al grado di risposta media ventricolare e alla l mali attività quotidiane patologia sottostante E Iv | Sintomi disabilitanti che impedisco à le normali attività quotidiane Rischio trombo-embolico » In corso di FA si verificano fattori predisponenti alla formazione di trombi: x Stasi ematica per riduzione della velocità del flusso x Iperattività piastrinica x Flogosi x Anomalie dei fattori di crescita » Durante l’aritmia e ancor di più alla ripresa del ritmo il rischio che il trombo embolizzi a livello cerebrale aumenta Fattori di | Fattoridi rischio clinicamente » Stratificazione del rischio per la scelta terapeutica rischio Ì rilevanti — maggiori (non-maggiori) x Per un fattore di rischio maggiore o multipli minori una terapia anticoagulante orale Pregresso stroke, | Insufficienza cardiaca o TIA o embolia | FE<40% «Antagonisti della vit.K per mantenere l’INR tra 2-3 sistemica ene arteriosa ihitori diretti . abete «Inibitori diretti della trombina Età>75 anni Sesso femminile Età tra i 65 e i 74 anni a . Malattia vascolare (pregresso Diagnosi IMA, vasculopatia periferica, pre- » ECGha due caratteristiche: senza di placche aortiche) x R-R del tutto irregolari x Assenza di onde P iden -Nel raro caso in cui siano identificabili in V1 queste J hanno frequenza >300bpm e sono irregolari «Inibitori del fattore X attivato Figura 15. Fibrillazione atriale. Si noti l'assenza le P e l'irregolarità #8 intervalli RR na di onde Ge rtree Terapia in acuto: FA di nuova insorgenza ad elevata risposta ventricolare >100bpm » Peril controllo della frequenza x Beta-bloccanti, Ca-antagonisti o digossina ev » Peril ripristino del ritmo sinusale x Antiaritmici IC x Amiodarone (meglio in pz con disfunzione ventricolare sx) » Sela FA sta inducendo deterioramento emodinamico x. Cardioversione elettrica esterna immediata » Aritmia da >48h o indefinibile x Profilassi antitrombotica con eparina sodica ev (0 a basso peso mol.) + antagonista vit.K (orale) x Dopo4 sett si può procedere alla cardioversione farmacologica o elettrica «Il periodo si accorcia se si verificano trombi endoatriali Terapia in cronico e profilassi delle recidive » Profilassi delle recidive x Antiaritmici di classe IC, classe Ill come l’amiodarone e dronedarone + controllo del ritmo associati a x Ca-antagonisti, beta-bloccanti o digossina > controllo frequenza » Ablazione trans-catetere è l’unica opzione efficace x Sidisconnettono elettricamente le vene polmonari andando a creare delle lesioni tutte intorno allo sbocco