MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE, Sbobinature di Malattie Cardiovascolari

Scarica MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE e più Sbobinature in PDF di Malattie Cardiovascolari solo su Docsity! MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE IL CUORE (ANDO’) Il cuore è l’organo centrale dell’apparato circolatorio, funge da pompa capace di produrre una pressione sufficiente a permettere la circolazione del sangue. E’ un organo cavo, impari, a struttura prevalentemente muscolare. E’ localizzato nel torace, più esattamente nel mediastino anteriore (la parte della cavità che si trova fra i due polmoni), subito dietro lo sterno. Il cuore prende rapporti con il diaframma (poiché poggia sopra questo), con i due polmoni (nel mediastino), lo sterno (avanti), parte con la trachea, quindi vie aeree grandi (sopra) e con l’esofago mediante uno stretto rapporto di contiguità con l'atrio sinistro (posteriormente). Dal punto di vista macroscopico ha la forma di un cono, la forma ricorda una piramide triangolare, con la base rivolta in alto, a destra e all'indietro, e l'apice in basso, a sinistra e in avanti. E' spostato per i 2/3 a sinistra rispetto alla linea mediana dello sterno. Ha un peso di circa 300 gr, con variazioni individuali e di sesso (nell'adulto maschio il peso è compreso fra 280 e 340 gr, nell’adulto di sesso femminile è compreso fra 230 e 280 gr). L'insieme delle sue cavità , quando sono rilasciate, contiene un po' meno di 500 millilitri di sangue. Il cuore pompa sangue attraverso 2 circolazioni: piccolo circolo e grande circolo. Circolo siste rande circolo Il grande circolo parte dal ventricolo sinistro, il quale eietta il sangue nell’aorta. L’aorta (grosso vaso arterioso che origina dal ventricolo sinistro) porta il sangue alle arterie coronarie e poi, attraverso le arterie sistemiche, viene portato a tutti i distretti corporei, agli organi splancnici, agli arti e all’encefalo. Lo scambio metabolico avviene a livello dei capillari, i quali giungono nei tessuti e rilasciano l’02 e/o molecole varie. Poi ci sono le vene sistemiche che, aumentando progressivamente di calibro, confluiscono nella vena cava inferiore e nella vena cava superiore, le quali vanno a loro volta a confluire nell’atrio destro. Nell’atrio destro non sboccano soltanto le due vene cave, ma anche il seno coronarico, che è quella grossa vena che drena il sangue dal miocardio stesso, quindi dal cuore stesso. Il grande circolo finisce quindi nell'atrio destro. Quindi: ® Ventricolo sinistro * Aorta ® Arterie sistemiche e coronarie * Capillari (scambi metabolici) * Venesistemiche ®* Venecaveeseno coronarico * Atriodestro La grande circolazione ha il compito di distribuire alle cellule dei vari distretti corporei l’02 e i nutrienti di cui necessitano e di drenare i cataboliti. Circolo polmonare (piccolo circolo) Il piccolo circolo ha il ruolo di ossigenare il sangue quando questo passa all’interno degli alveoli polmonari, poiché viene arricchito di ossigeno e viene eliminata l’anidride carbonica. Il circolo polmonare origina dal ventricolo destro, prosegue nel tronco polmonare, il quale contorna a spirale l’aorta ascendente e successivamente dà luogo alle due arterie polmonari destra e sinistra e a tutti i loro rami. Il sangue poi raggiunge i capillari polmonari dove avviene l’ematosi, diventa sangue venoso polmonare , ovvero ricco di ossigeno, e ritorna verso il cuore mediante le 4 arterie polmonari che confluiscono nell’atrio sinistro. Quindi: ® Ventricolo destro polmonare e Tronco polmonare Atrio destro * Arterie polmonarie loro rami * Capillari polmonari (ematosi) È ì sinistro * Vene polmonari (4) : 4 * Atriosinistro Ventricolo Wentricolo | sinistro Artena Grande circolazione Facce del cuore Dal punto di vista dell'anatomia tomografica distinguiamo una faccia anteriore, o sternocostale, e la faccia postero-inferiore, o diaframmatica. Sulle due facce si delineano i vasi arteriosi e venosi della circolazione coronarica. Le arterie coronarie sono quei vasi che portano nutrimento al cuore stesso poiché essendo un muscolo ha bisogno di un’importante quantità di sostanze, di ossigeno e di metaboliti per produrre l'energia per contrarsi. Quando i vasi coronarici si ammalano danno origini alla malattia coronarica, ovvero alla cardiopatia ischemica, all’infarto miocardico acuto e all’angina da sforzo e si ha la necessità di rivascolarizzare il cuore. All’ispezione del cuore sono subito visibili le coronarie epicardiche cioè quelle che decorrono sul cuore. Conformazione interna del cuore Il cuore all’interno è diviso in 4 cavità: 2 atri e 2 ventricoli. Gli atri stanno in alto posteriormente e i ventricoli stanno in basso e anteriormente. L’atrio e il ventricolo destro sono in continuità tra loro, formando il cuore destro (che pompa sangue venoso), mentre atrio e ventricolo sinistro formano il cuore sinistro (che pompa sangue arterioso). interna dei vasi, ovvero l’Endotelio. L’Endocardio può essere soggetto ad infezioni di tipo batteriche che prendono il nome di endocarditi. ® Il Miocardio è il tessuto muscolare cardiaco (“mio” in greco significa “muscolo”), ed è il principale strato della parete del cuore. * L’Epicardio è il foglietto viscerale del pericardio ed è la struttura esterna del cuore; tappezza la superficie del cuore e in parte dei grossi vasi. Pericardio: sacco fibroso e sieroso che fornisce protezione ed impedisce la sovradistensione del cuore. E' formato da 2 foglietti: quello viscerale (epicardio), che gli conferisce una superficie liscia, e quello parietale, ovvero un altro strato di tessuto sieroso che è adeso al sacco pericardico, che è un sacco di tessuto fibroso. Tra i 2 foglietti è compresa la cavità pericardica che contiene una piccola quantità di liquido pericardico. Il liquido pericardico lubrifica la superficie del muscolo cardiaco affinchè non si crei attrito durante la contrazione con il pericardio. Ovviamente come tutte le cavità sierose può essere soggetto a processi infettivi o infiammatori , che si chiamano appunto Pericarditi, con la formazione di aderenze e dolore, o formazione di versamenti di tipo infiammatori o liquidi ed emorragico, o di tipo trasudatizio che si chiama versamento pericardico. Quindi il cuore, come tutti gli organi parenchimatosi del torace e dell'addome, è chiuso dentro una cavità virtuale sierosa costituita da 2 strati: viscerale o Epicardio, parietale o Pericardio Parietale che sta sul pericardio fibroso. 1. MIOCARDIO Lo possiamo suddividere in 2 tipi: Miocardio Comune o Miocardio di lavoro e Miocardio Specifico. Il MIOCARDIO COMUNE, cioè il miocardio che quando si contrae in maniera armonica, sincrona ed omogenea determina appunto l’eiezione del sangue, si presenta come un ibrido dei due tessuti muscolari presenti nel corpo umano (tessuto muscolare scheletrico o striato e tessuto muscolare liscio). Come il tessuto striato: - Assicura un’azione (contrazione) potente e rapida, in grado di assicurare a tutti gli organi e tessuti l'apporto di sangue; - Presenta le caratteristiche striature del tessuto scheletrico; - Presenta cellule ben distinte tra loro, quindi non si può considerare un sincizio anatomico. Come il tessuto liscio: - È un muscolo che non dipende dalla nostra volontà, ma ha un’intrinseca capacità di contrarsi autonomamente; - Allo stimolo elettrico si comporta contraendosi come un'unica fibra, per questo è da considerarsi come un sincizio funzionale. Questo grazie a tutta una serie di fenomeni che avvengono sulla membrana cellulare che permettono al cuore di contrarsi in maniera armonica attraverso la propagazione di uno stimolo elettrico. Il MIOCARDIO SPECIFICO, o Sistema di conduzione del cuore, è una serie di cellule muscolari con caratteristiche morfo-strutturali e da un punto di vista elettro-fisiologico molto peculiari, perché: - sono quelle cellule in cui insorgono gli stimoli di contrazione del cuore - costituiscono quelle vie attraverso la quale gli stimoli si propagano dal Miocardio Specifico al Miocardio Comune - collegano funzionalmente la muscolatura degli atri alla muscolatura dei ventricoli. Hanno inoltre la capacità di contrarsi spontaneamente con una determinata frequenza e velocità di conduzione elevata. Organizzazione funzionale del tessuto miocardico: il muscolo cardiaco è composto da cellule cilindriche che sono parzialmente divise alle estremità. Queste cellule sono collegate con le cellule adiacenti tramite una rete di terminazione chiamato sincizio funzionale, sono funzionali perché hanno le giunzioni intercellulari che sono delle strutture microscopiche in cui ci sono dei canali ionici che permettono il passaggio dell'impulso elettrico da una cellula all'altra. Quindi a livello del sincizio ci sono membrane chiamate dischi intercalari che permettono una rapida trasmissione del segnale. Quali sono le caratteristiche di questo sistema di conduzione, quindi del miocardio specifico? E’ da considerare come una sorta di circuito elettrico che trasmette l'impulso del battito cardiaco e finalisticamente permette la contrazione del cuore. Se noi non avessimo questo tessuto che governa l’attività contrattile del cuore, non avrebbe modo di essere la stessa contrazione del cuore. Le caratteristiche del sistema di conduzione del cuore sono: 1. ECCITABILITA’: cioè ha la capacità di trasmettere lo stimolo elettrico da una cellula all’altra; 2. CONDUCIBILITA’: quindi condurre lo stimolo 3. AUTOMASTISMO: cioè ogni cellula del sistema di conduzione ha la capacità di attivarsi e depolarizzarsi spontaneamente; 4. CONTRATTILITA’: quindi il tessuto cardiaco ha la capacità di contrarsi Da cosa è formato il sistema di conduzione del cuore? IL SISTEMA DI CONDUZIONE — E’ formato dal NODO SENOATRIALE, nodo perché NodosA SD] è un insieme di cellule e senoatriale perché sta p Branca sinistra vicino al seno delle vene cave che è una struttura che descrive l’embriologia delle vene cave del cuore. E’ la zona del cuore dove nasce l’impulso che determinerà la contrazione. L’impulso viene trasmesso attraverso i tratti internodali al NODO ATRIOVENTRICOLARE, quindi nodo perché è un Fascio di His Nodo AV Branca destra Sistema di conduzione del cuore insieme di cellule e atrio ventricolare perché sta nella giunzione fra gli atri e i ventricoli. Dal nodo atrioventricolare parte una struttura che si chiama Fascio di His, cioè un grosso fascio di tessuto specifico che poi si suddivide nelle due branche, destra e sinistra. Queste due branche si ramificano per tutte le rispettive cavità ventricolari attraverso la rete di Purkinje, che sono delle fibre di miocardio specifico. Quando l’impulso nasce nel nodo senoatriale determina la contrazione delle cavità atriali, nel frattempo lo stimolo raggiunge in nodo atrioventricolare e da qui passa ai ventricoli; quindi dopo che avviene la sistole atriale, l'impulso raggiunge la grande massa dei ventricoli attraverso il nodo atrioventricolare, quindi tramite appunto le due branche della rete di Purkinje e così avviene la contrazione del cuore. Tutti questi passaggi sono perfettamente coordinati e consentono un pompaggio ordinato e ritmico del cuore. Deviazioni e irregolarità del battito cardiaco vengono definite disturbi del ritmo cardiaco. Nell’uomo la frequenza cardiaca è di circa 72 battiti al minuto, ma può essere influenzata dal sistema nervoso autonomo; essa viene accelerata dalla sezione simpatica e rallentata dalla sezione parasimpatica. Oltre alle 4 caratteristiche, un requisito fondamentale è la contrazione armonica che noi chiamiamo contrazione sincrona, quindi la SINCRONICITA’ prima degli atri e poi dei ventricoli, che è assicurata appunto da questa struttura di conduzione. FIBRE NODALI (abbondante sarcoplasma e scarse miofibrille) > Nodi senoatriale e atrioventricolare e Tronco comune del sistema atrioventricolare. FIBRE GIGANTI o FIBRE DI PURKINJE (più voluminose e con maggiore quantità di glicogeno nel sarcoplasma) > Rami destro e sinistro del sistema atrioventricolare e Reti di Purkinje. POTENZIALI D’AZIONE (ripassare da fisiologia) La funzione cardiaca (elettrica e meccanica) è condizionata dall’equilibrio di ioni, prevalentemente calcio, sodio e potassio. Come tutti i tessuti eccitabili, le cellule cardiache hanno un potenziale di riposo, un potenziale d’azione e il potenziale di membrana è governato dai canali ionici che scambiano sodio e potassio e il resto degli elettroliti. Potenziale d'azione cellula del miocardio comune: abbiamo una fase di riposo in cui non c'è nessuna attività elettrica, il potassio è intracellulare ed esce lasciando cariche negative dentro la cellula. Cosa succede quando questa cellula si attiva perché riceve unno stimolo dalla cellula vicina? C'è una rapida salita del potenziale di membrana che raggiunge dei valori leggermente positivi, quindi abbiamo la FASE 0 del potenziale d’azione dove entrano nella cellula gli ioni sodio, poi c'è la FASE 1 che è una risposta finalizzata alla ripolarizzazione. Durante la fase 1, mentre comincia la ripolarizzazione, improvvisamente questa si interrompe, così subentra la FASE 2, dove 7 che dalla presenza del nodo atrioventricolare. Il nodo atrioventricolare è una zona del tessuto del sistema di conduzione estremamente importante perché è capace di raccogliere l'eccitazione elettrica che proviene dal tessuto atriale per poi trasmetterla al fascio di his e ai ventricoli. Però questo fenomeno da un punto di vista elettrico sull’ecg non dà nessuna onda e quindi corrisponde a quella fase chiamata intervallo PQ o intervallo PR e corrisponde alla propagazione di questo impulso dagli atri verso i ventricoli. A questo punto del ciclo cardiaco gli atri si sono già depolarizzati e probabilmente anche contratti e hanno determinato l’onda P, l'impulso del nodo senoatriale è arrivato al nodo atrioventricolare senza determinare nessuna onda all’ecg, per cui il tessuto miocardico specifico, quindi attraverso il fascio di his e le due branche, trasmette tutto l'impulso elettrico a tutta la massa ventricolare. Quindi il fascio di his, le due branche e la rete di Purkinje trasmettono l'impulso elettrico al miocardio di lavoro. Anche questo fenomeno non dà alcune deflessione sull’ecg, notiamo che tutta questa fase di conduzione dello stimolo dal nodo senoatriale fino ai ventricoli ha dato finora soltanto l’attivazione degli atri, rappresentata dall’onda P. Una volta che il tessuto miocardico specifico ha trasmesso l’impulso al miocardio di lavoro, quindi alla grande massa muscolare dei due ventricoli, questi si attivano e compare sull’ecg il complesso QRS. Importante da ricordate che le onde dell’ecg non rappresentano la contrazione ma l’attivazione elettrica, quindi la fase 0. Una volta attivata tutta la massa ventricolare avviene la contrazione, ma dal punto di vista elettrico la massa ventricolare si sta ripolarizzando, quindi sta entrando nella fase 3 del potenziale d'azione, e viene rappresentato nell’ecg dall’onda T. Finita la fase eiettiva il cuore da un punto di vista elettrico è nella fase di riposo, per cui abbiamo il tratto isoelettrico che terminerà con il nuovo battito cardiaco e la nuova onda P. In genere misuriamo la frequenza cardiaca misurando il tratto R-R, cioè l’intervallo fra due complessi QRS. Complesso RS R 10 RELAZIONE TRA ECCITAZIONE DELLE FIBRE ED ECG N sr LL MUSCOLATURA VENTRICOLARE ione tra eccitazione Ile fibre Bee In questo diagramma potremmo notare che ogni struttura del cuore ha un potenziale d’azione che ha una forma diversa. In precedenza avevamo differenziato la forma del potenziale d'azione della muscolatura ventricolare in cui distinguiamo la fase 0, fase 1, fase 2, fase 3 e fase 4 e quella del nodo senoatriale che ha invece soltanto la fase 0, la fase 3 e la fase 4. Ora qui sono rappresentanti le varie forme dei potenziali d’azione di tutte le diverse strutture che compongono il cuore, sia da un punto di vista del muscolo scheletrico, sia di quelle che compongono il miocardio specifico. Possiamo notare che tutti questi fenomeni elettrici, rappresentati dai vari colori delle varie strutture del cuore, sono racchiusi nell’intervallo che va dall'inizio dell'onda P all’inizio del complesso QRS. Quindi i fenomeni della genesi del battito cardiaco sono racchiusi nei primi 200 millisecondi del ciclo cardiaco dell’elettrocardiogramma, mentre il resto dell’ecg è rappresentato dall’attivazione elettrica e dalla ripolarizzazione della massa ventricolare (in grigio). Potete vedere come l’ecg rappresenta soltanto la registrazione prevalentemente della muscolatura ventricolare e nell’onda P la muscolatura atriale. Tutti gli altri fenomeni del sistema di conduzione sono immersi e nascosti dentro l’onda P e l’intervallo PQ o PR. Capite come qualsiasi patologia che interessa la conduzione dell’impulso cardiaco si manifesta con un’alterazione della conduzione atrioventricolare. Notiamo anche che il nodo senoatriale e il nodo atrioventricolare sono le uniche due strutture del sistema di conduzione e in generale di tutto il cuore che hanno la depolarizzazione diastolica spontanea, infatti durante la fase 4 il potenziale di riposo non è orizzontale ma tende a diventare sempre meno negativo. Questa è la caratteristica tipica delle cellule che possono avere la funzione di segnapassi, quindi pacemaker o generatori di battito cardiaco. Quindi in generale il nostro cuore viene governato dal nodo senoatriale che ha una capacità di depolarizzazione diastolica spontanea maggiore, ma se ci fosse un problema a livello del nodo senoatriale esistono altre cellule segnapassi capaci di generare un battito cardiaco con 11 una frequenza minore. In parte anche le cellule del fascio comune e delle branche hanno la capacità di generare un battito cardiaco, chiamati “battiti di scappamento” e possono emergere in condizioni patologiche. Studiando i fenomeni di conduzione atrioventricolari, quindi studiando l’ecg e i rapporti fra l'onda P e il complesso QRS, possiamo diagnosticare le patologie di questo sistema di conduzione. DERIVAZIONI ECG L’elettrocardiogramma è un esame diagnostico che registra i fenomeni elettrici. | fenomeni elettrici vengono rappresentati come vettori, quindi hanno un’intensità, una direzione e un verso. Grazie alle derivazioni abbiamo sostanzialmente dei punti di osservazione dei vettori. Il vettore, che è l’espressione dell’attività cardiaca, a seconda della derivazione da cui l’osserviamo può avere un aspetto che è profondamente diverso in una rispetto ad un’altra derivazione. Dato che il cuore è una struttura tridimensionale, alcune regioni del Patata adoro) in TI Ne cuore vengono esplorate meglio da alcune derivazioni rispetto ad altre. Sostanzialmente quando registriamo un ecg abbiamo a disposizione 10 elettrodi, ne mettiamo 4 sui 4 arti e 6 sul torace. viene applicato e possiamo registrare 6 derivazioni: Derivazioni periferiche: BIPOLARI * D1(d.d.p.trabraccio dx e braccio sx) * D2(d.d.p. trabraccio dx e gamba sx) * D3(d.d.p. trabraccio sx e gamba sx) UNIPOLARI ® AVL (braccio dx) ® AVR(braccio sx) ® AVF (piede sx) Figura 2. Posizionamento modificato degli elettrodi periferici derivato dallo studia cel Dott. Khan. A queste aggiungiamo le 6 derivazioni precordiali che sono unipolari e vengono registrate tramite gli elettrodi posti sul torace: V1,V2,V3,V4,V5, e Vé6. In base a quale sia il punto di osservazione, quindi della derivazione, il vettore dell'attivazione ventricolare ha una diversa rappresentazione grafica in V1 rispetto a V6, ovviamente perché il vettore cardiaco ha una sua intensità, una sua direzione e un suo verso. 12 ® Tonaca avventizia: è la tonaca esterna ed è un tessuto connettivale con fibre di collagene non compatte. Questo strato protegge i vasi e ne permette l’ancoraggio ad altre strutture, tra cui, nei vasi più grandi, i “vasa vasorum”, che portano 02 e sostanze nutrienti ai tessuti esterni della parete del vaso. Il circolo capillare è costituito semplicemente da uno strato di cellule endoteliali e sotto da uno strato basale su cui poggia l’endotelio, ma ovviamente le pareti sono molto sottili e questo permette lo scambio delle sostanze nutritive. * GROSSE ARTERIE o ARTERIE ELASTICHE: sono vasi di conduttanza, la loro funzione è quella di trasportare il sangue dall’aorta agli organi. Esse sono le arterie carotidi, succlavie, femorali, illache e renali che sono di tessuto elastico. Hanno nella loro struttura, in particolare nella tonaca media, una lamina elastica esterna ed interna costituita da fibre elastiche (30-50 strati). Questa struttura permette alle arterie di sopportare grandi variazioni di pressione e di spingere il sangue nelle arterie più piccole I “ritorno elastico”. Immaginiamo durante la sistole il sangue che passa dal ventricolo sinistro nell’aorta, la quale si espande grazie alla sua elasticità, durante la diastole il cuore non si contrae più, la pressione scende, la valvola aortica si chiude e quindi il ritorno elastico dell'aorta permette al sangue di fluire in periferia e di non refluire verso il ventricolo sinistro. Calibro > 7 mm. ® ARTERIE DI MEDIO e PICCOLO CALIBRO o ARTERIE MUSCOLARI: sono i cosiddetti vasi di resistenza, i vasi che hanno la capacità di variare il loro calibro proprio perché hanno una struttura muscolare, che si dilatano e contraggono in relazione al tono del sistema simpatico e soprattutto alle esigenze metaboliche dei vari organi. La tonaca media è costituita da fibrocellule muscolari lisce (10- 40 strati) e piccole quantità di fibre elastiche. Sono presenti lamine elastiche esterna ed interna. La tonaca avventizia è molto spessa. Sono più attive nella vasocostrizione e meno distensibili delle arterie elastiche. Calibro compreso tra 0,5 mm e 7 mm. ® ARTERIOLE: sono il tramite fra le arterie muscolari di medio calibro e l'organo stesso che poi continuano nei capillari. Sono costituite da uno o due strati di fibrocellule muscolari lisce e poche fibre elastiche. Le lamine elastiche esterna e/o interna possono essere assenti. La tonaca avventizia è sottile e si confonde con il tessuto connettivo attraverso il fenomeno del circostante. La contrazione delle fibrocellule muscolari causa notevoli cambiamenti del diametro del lume con conseguenze significative sulla pressione arteriosa sistemica e sulla distribuzione del flusso sanguigno. Le arteriole piccole, che portano ai capillari, sono sostanzialmente uno strato di fibrocellule muscolari lisce che formano una spirale intorno allo strato interno di cellule endoteliali. Calibro < 0,5 mm. ® CAPILLARI: sono formati da un singolo strato di cellule endoteliali, molto appiattite che poggiano su una membrana basale. In alcuni casi, una sola cellula endoteliale forma la circonferenza della parete capillare. Le pareti sottili e il flusso lento rendo il capillare il sito ideale per lo scambio di gas e nutrienti tra il sangue e i tessuti. | capillari formano reti intrecciati chiamati “letti capillari” e il flusso in queste reti si chiama “microcircolo”. Calibro compreso fra 5 um e 200 um. 15 ® VENE: le vene grandi e medie presentano la tonaca intima, la tonaca media e la tonaca avventizia. La tonaca media è più sottile rispetto a quella nelle arterie, a parità di diametro interno. Non sono presenti le lamine elastiche. Calibro: Venule postcapillari: si formano dall’unione dei capillari. Non hanno una vera tonaca intima, ma presentano dei pei i (cellule con proprietà contrattili per la presenza di filamenti nel citoplasma), per favorire l’entrata dei fluidi tissutali. Tutti i componenti del sangue permeano molto facilmente attraverso la loro parete. 10 um > calibro >30 um Vene di piccolo e medio calibro: la tonaca media è formata da soli due strati di fibrocellule muscolari lisce. La tonaca avventizia è ben sviluppata. Nella cavità addomino-pelvica e nell’arto inferiore, le vene spesso presentano valvole semilunari o a nido di rondine (estensioni della tonaca intima con fibre elastiche) che permettono il passaggio del sangue solo verso il cuore, e ne impediscono il reflusso verso il basso, opponendosi alla forza di gravità. Sono quelle che quando non funzionano danno origine all’insufficienza venosa quindi alla dilatazione delle vene e formazioni di varici. 50 yum > calibro> 5 um Grosse vene: la tonaca media è formata da 4-5 strati di fibrocellule muscolari lisce. La tonaca avventizia è ben sviluppata e presenta bande longitudinali di tessuto muscolare liscio. calibro > 5 um. PRESSIONE ARTERIOSA Distinguiamo: Inoltre: Pressione massima: corrisponde alla fase di sistole quando il ventricolo espelle il sangue verso le arterie. (>120 mmhg) Pressione minima: corrisponde alla fase di diastole. (<80 mmhg). Sistema arterioso: alta pressione e bassa capacità (15-20% del sangue) Sistema venoso: bassa pressione e alta capacità (60-65% del sangue) La differenza tra sistema arterioso e sistema venoso è che il SISTEMA ARTERIOSO è un sistema di conduttanza, quindi di trasporto di sangue, e quindi si caratterizza per avere una pressione mediamente alta rispetto a quello venoso ma una bassa capacità. Invece il SISTEMA VENOSO lo potrem costitui se vogli mo definire come un sistema di capacitanza, cioè un sistema che raccoglie sangue e isce una riserva di sangue che non circola o che circola poco ma che noi possiamo reclutare jamo mettere in circolo una maggiore quantità di sangue. Ha bassa pressione però contiene più massa circolante rispetto al sistema arterioso. La massa circolante è contenuto nel microcircolo dei capillari, quindi dentro gli organi. Ricordiamoci che non siamo in grado di stabilire quanto è realmente il sangue che abbiamo dentro l’organi ismo, per siamo in grado di misurare, con buona precisione, qual è la quantità di sangue che 16 circola nell’unità di tempo all’interno dell’organismo. Lo esprimiamo col concetto di gittata cardiaca. Gittata Cardiaca (GC) = quantità di sangue che il cuore pompa in 1 minuto e che circola all’interno del sistema del grande circolo e del sistema del piccolo circolo in 1 minuto. Lo esprimiamo come il prodotto della frequenza cardiaca, quindi il numero di battiti al minuto moltiplicato per la gittata pulsatoria. Gittata pulsatoria (GP) = volume di sangue espulso dal ventricolo sinistro ad ogni sistole. La gittata sistolica è di circa 70 millilitri im un cuore normale di un soggetto a riposo. FC = frequenza cardiaca GC= GPXFC > es. 70 Millilitri x 70 volte al minuto = 4900 millilitri, quindi 5 litri al minuto (quantità di sangue che circola nel sistema arterioso e nel sistema arterioso polmonare). Ovviamente la gittata cardiaca può aumentare durante l’esercizio fisico, che può arrivare a 8-10 I/min. La gittata cardiaca si può anche rapportare alla superficie corporea, perché ovviamente la gittata cardiaca varia se siamo di fronte ad un bambino o un pz pediatrico o un adulto o un obeso. Si può rapportare con la superficie corporea con un’altra variabile che si chiama “indice cardiaco”. L’indice cardiaco è la gittata cardiaca divisa per la superficie corporea. | valori normali sono circa 2,2-2,5 /minx m?. Man mano che ci allontaniamo dal cuore e andiamo nella periferia del sistema circolatorio, quindi nel microcircolo, nelle arteriole e nei capillari dei vari organi, la pressione arteriosa si riduce fino ad avere dei valori molto più bassi a livello delle vene cave. Moan systemic blood pressure (mm Hg) 17 4. Sistole atriale: si contraggono gli atri mentre i ventricoli sono pieni e distesi. 5. Contrazione: si contraggono i ventricoli (sistole ventricolare) e aumenta la pressione al loro interno. Le valvole atrioventricolari si chiudono. 6. Efflusso: continua la contrazione dei ventricoli e continua ad aumentare la pressione al loro interno. Si aprono le valvole semilunari di accesso all’arteria polmonare (sangue venoso) e all’arteria aorta (sangue arterioso). Il sangue viene spinto all’interno di ambedue. ® 1,2,3,4: Diastole e si inserisce anche la Sistole Atriale * 5,6: Sistole Durante la fase diastolica il sangue fluisce dalle vene polmonari e dalle vene cave verso il ventricolo (riempimento rapido). Ovviamente la pressione all’interno della cavità ventricolare comincia ad aumentare e quindi questo fenomeno rallenta la sua velocità e si ha il cosiddetto riempimento lento, chiamato diastasi. Successivamente al riempimento lento comincia il battito cardiaco, c’è l'attivazione del nodo senoatriale e quindi c'è la sistole atriale, chiamata presistole, perché la sistole degli atri precede la sistole dei ventricoli. In questo momento ancora la cavità ventricolare non è contratta e l'attivazione ventricolare non è avvenuta. Succede che l'impulso elettrico raggiunge la rete di purkinje e quindi si attiva la grossa massa ventricolare e comincia la contrazione. La sistole così si divide in due parti: * Sistole isovolumetrica: contrazione durante la quale il volume della cavità ventricolare si mantiene costante perché le valvole atrioventricolari sono chiuse, ma le valvole semilunari ancora non sono aperte perché la pressione dentro i ventricoli destro e sinistro non ha superato la pressione che c'è in aorta e nell’arteria polmonare. Dura una frazione di secondo per poi avvenire la sistole eiettiva. ® Sistole eiettiva: fase in cui le valvole atrioventricolari sono chiuse e le valvole semilunari sono aperte e avviene l’eiezione del sangue. Una fase che la fase eiettiva avviene, si verifica la prima fase per rilasciamento isovolumetrico, cioè il cuore si comincia a rilassare ma la pressione che c'è in aorta supera la pressione del ventricolo sinistro, il cuore si rilascia, le valvole semilunari sono chiuse e quindi non ci può essere reflusso di sangue dall’aorta verso i due ventricoli. Questo rilasciamento isovolumetrico dura molto poco. Quando la pressione nel ventricolo sinistro si è abbassata sufficientemente si aprono le valvole atrioventricolari e quindi il sangue ricomincia a fluire dagli atri verso i ventricoli e il ciclo può ricominciare. 20 Esiste un notevole ritardo fra l’attivazione elettrica del cuore, quindi il complesso QRS, e la sistole eiettiva, quindi attivazione meccanica (all'incirca 0,2 secondi). Questo fenomeno si chiama “ritardo elettromeccanico”, perché appunto c'è un ritardo fisiologico tra il fenomeno elettrico (ecg) e il fenomeno meccanico (rilevabile palpando il polso del pz). E' importante per ricordarci che i fenomeni meccanici avvengono durante la fase di diastole elettrica, quindi di ripolarizzazione, mentre i fenomeni elettrici avvengono durante la fase di diastole. Ciclo cardiaco Sante Concorsi. Sbk ie Fs iu ia ue Fase Cna ca Sano Diagramma di Wiggers 1 diagraznadi Wiggers matr i ezine Ha cdetocaniogramma oi candle «cambiamenti i prsglone e di volume ne cuoce intro e nale. Le lettere nei iquadi i iriscono ll domando di verifica Sioncetti n 28 Diagramma di Wiggers Mette in relazione tutto quello che succede a livello dei vari fenomeni che possiamo rilevare nel cuore: . Ecg . Curva di pressione del ventricolo sx . Curva di pressione atrio sx . Curva di pressione dell’aorta 0 oNOa ui . Volumi ventricolari 10. Fasi ciclo cardiaco con il 1° e 2° tono 11.6 fasi ciclo cardiaco: sistole atriale, contrazione isovolumetrica, eiezione ventricolare, rilasciamento isovolumetrico, diastasi e sistole atriale 21 APPROCCIO METODOLOGICO AL PAZIENTE CON MALATTIA DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE Possiamo osservare un pz con potenziale malattia vascolare in: pronto soccorso, ambulatorio, reparto di degenza ospedaliera o terapia intensiva. Da un punto di vista clinico possiamo eseguire: 1 3. Triage secondo stabilità clinica ed emodinamica + alla valutazione iniziale del pz con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla presenza o meno di: Stabilità clinica (asintomaticità, sintomo isolato, sintomi associati, segni di instabilità clinica, stato di coscienza, peso corporeo, temperatura corporea, frequenza respiratoria). Stabilità emodinamica (pressione arteriosa, frequenza cardiaca). Distinzione tra problema principale e problemi secondari: alla valutazione iniziale del pz con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla distinzione tra: Problema principale: l'istanza clinica prioritaria per la gestione del pz (dal punto di vista sintomatologico, prognostico e logistico). Problemi secondari: sintomi o segni ancillari di malattia, talvolta peraltro ben più importanti o prognosticamente rilevanti del problema principale. Distinzioni tra segni e sintomi di malattia: alla valutazione iniziale del pz con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla distinzione tra: Sintomo: il disturbo soggettivo avvertito dal pz in relazione alla sua patologia (obiettivabile solo in alcuni casi). | sintomi possono essere: dispnea, astenia, dolore toracico, nicturia palpitazioni. Segni: la conseguenza obiettiva della patologia, possono essere visti dai medici durante l'esame obiettivo. Distinzione tra diagnosi e stratificazione del rischio: alla valutazione iniziale del pz con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla distinzione tra: Diagnosi: l'esatta definizione della patologia alla base della condizione del pz. Stratificazione del rischio: la valutazione quantitativa o qualitativa della probabilità di eventi avversi per il pz, talvolta prescindendo da una precisa diagnosi eziologica. Visita cardiologica: Anamnesi attenta: familiare, fisiologica, patologica remota, patologica prossima (racconto sintomi da parte del pz) Esame obiettivo cardiovascolare: raccolta di alcuni segni fisici quali > misurare la frequenza del polso radiale, pressione arteriosa, verifica del polso giugulare per verificare la pressione di riempimento o comunque osservare le vene giugulari che se sono turgide sono indice di un aumento di pressione del sistema venoso e quindi di un potenziale scompenso cardiaco, infine valutare la posizione dell’itto cardiaco, che è la sensazione palpatoria della contrazione del cuore che in genere sta dove sta la derivazione VA, cioè al 5° spazio intercostale sulla linea emiclaveare sinistra sotto la mammella. Se l’itto cardiaco è 22 Dolore toracico non cardiaco Intanto dobbiamo sapere che nel torace ci sono una serie di strutture, che non fanno parte dell’apparato cardiovascolare, che possono generare dolore. = Polmonare- pleurico: polmonite, pleurite, pneumotorace, embolia polmonare, infarto polmonare. = Gastrointestinale: reflusso gastro-esofageo, ernia iatale. Dobbiamo fare tante domande al pz relativi ai pasti e al decubito. =. Psicogeno: cioè pz che hanno ansia. Valutare esami del sangue, ecg ed altri esami per valutare se il pz riferisce veramente il dolore torace. = Neuro-muscolare-scheletrico: è quello che viene definito “dolore intercostale”. Nel torace, oltre agli organi parenchimatosi (polmone, cuore, organi apparato digerente), ci sono delle strutture nervose e neuromuscolari che sono deputate alla respirazione (muscoli respiratori, muscoli intercostali, nervi intercostali) e ci sono anche le inserzioni del cingolo scapolare e delle braccia. Quindi possono esserci dei dolori di tipo neuromuscolari dovuti a patologie dei cingoli muscolari (di tipo ortopedico) o infortuni muscolari o dolori legati alla parete toracica (per freddo o esposizione a condizionatori, per esposizione ad agenti atmosferici) che possono determinare dolore ed entrano in diagnosi differenziale con il dolore toracico per patologie cardiovascolari respiratorie o gastrointestinali. Dolore polmonare pleurico: = embolia polmonare: è una delle patologie più terribili perché è subdola e a volte non è viene diagnostica subito. L’embolia polmonare acuta può determinare dolore toracico di tipo pleuritico e/o solo di tipo centrale. Sintomi e segni principali: - dispnea severa e persistente, ad inizio acuto, con tachipnea - dolore toracico: centrale 20%, pleurico 70% - ansia, emoftoe, febbre - esistenza di condizioni cliniche a rischio tromboembolico (trombosi venosa profonda, edema monolaterale di un arto, storia di scompenso cardiaco grave, recente intervento chirurgico, specie se di tipo ortopedico, allettamento prolungato per neoplasie, cachessia, ictus con emiplegia, alzheimer etc) - tachicardia e ipotensione, riflesse - rantoli, giugulari turgide- rinforzo di T2 polmonare- epatomegalia- cianosi Esami: - Rx torace (quadro di ipoperfusione) - ecg: aritmie SV, FAP, BBDx, turbe ripolarizzazione confondenti con IMA - ecocardio: ingrandimento VD, movimento paradosso SIV - dosaggio D-dimero - Ecocolordoppler venoso per trombosi venosa profonda - scintigrafia polmonare perfusionale 25 = pneumotorace: è la raccolta di aria all’interno del cavo pleurico. - E'un dolore improvviso, acuto, trafittivo (di tipo pleurico) - Spontaneo (<40 anni) - Dispneae tachipnea, cianosi - < FVT, timpanismo, scomparsa MV (monolaterali) Esami: - Rx torace e percussione: iperdiafania monolaterale - deviazione della trachea. = Pleurite: la pleurite è l’infiammazione dei foglietti pleurici che producono, a causa dell’infiammazione, la fibrina, sfregano fra di loro e generano dolore viscerale pleuritico. Il dolore è simile a quello dello pneumotorace e dell’embolia polmonare. - È acuto, trafittivo, quasi sempre monolaterale - Più intenso nel decubito laterale - Accentuato dall’inspirazione profonda e dalla tosse - Continuo per ore o giorni - Associato spesso a tosse secca e stizzosa - Dispnea antalgica, sfregamenti pleurici che cessano in apnea, ipofonesi (monolaterali) Esami: - Storia di recente affezione broncopolmonare, febbre, segni umorali - Rxtorace: velatura dell’emitorace interessato Dolore toracico gastrointestinale: Discinesia/spasmo dell’esofago Carattere dolore esofageo: - Retrosternale o epigastrico, irradiato al dorso, di varia durata e severità - Spesso causato o aggravato dall’ingestione di cibi - Peggiorato dalla posizione supina o se il soggetto si piega in avanti Sintomi associati: - Pirosi, rigurgito - Crisi di soffocamento - Disfagia - Alleviato dall’ortostatismo, dagli antiacidi, H2-antagonisti r inibitori di pompa protonica: EGDS diagnostica. - Importante sapere che nei soggetti che hanno un’età tipica in cui avvengono patologie cardiovascolari (35-40 anni di sesso maschile), con determinati fattori di rischio, è bene immaginare che quel dolore sia cardiaco. = Ernia iatale da scivolamento con malattia da reflusso gastro-esofageo = Ulcera peptica 26 =» Colicabiliare: Carattere: - Epigastrio “a barra”, generalmente si propaga all’ipocondrio destro e posteriormente fino alla scapola destra - Disolito particolarmente violento e prolungato - Presenza di una spiccata dolenzia alla palpazione dell’ipocondrio destro, con positività del segno di Murphy Sintomi associati: nausea e vomito. Eseguire ecografia addome diagnostica Dolore psicogeno: = Ansia/depressione = Nevrosicardiaca = Aerofagia Colpisce i soggetti ansiosi o depressi, spesso giovani, frequentemente di sesso femminile. Dolore spesso associato ad iperventilazione. Ricorrente, ad andamento variabile, senza stimoli riconoscibili (se non di tipo psico-emotivo). Sede: in genere sotto la mammella sinistra o più laterale, indicato con un dito, di durata variabile. Sintomi associati: markers di somatizzazione viscerale (colon irritabile, dispepsia, cefalea, insonnia). Dolore neuro-muscolo-scheletrico - Sindrome del muscolo scaleno anteriore - Artrosi del rachide cervicale e dorsale e/o discopatia - Frattura spontanea di una costola - Costo-condrite (sindrome di Tietze) - Frattura spontanea di una vertebra (crolli vertebrali degli anziani, forme infettive o specifiche, neoplasie nei più giovani, mieloma multiplo). - Herpeszooster all’esordio - Patologia o indolenzimento dei muscoli pettorali per attività fisica Dolore toracico cardiaco Può essere di tipo ischemico e non ischemico. Non ischemico = Dissezione aortica (interessamento degli osti coronarici): indipendentemente dal tipo di dissezione, la rottura dell’intima del vaso e il conseguente ingresso di sangue fra le tuniche dell'aorta causano dolore. Ricordiamo che la tonaca intima e media non sono innervate, 27 Dolore nell’angina instabile L’accatto è scatenato da: sforzo fisico, crisi ipertensiva, freddo, pasti abbondanti, emozioni. Aumentano il tono adrenergico, la FC e la PA, quindi il consumo di 02. L’entità dello sforzo fisico è costante per ciascun paziente (angina a soglia stabile) o variabile (angina a soglia variabile). Il dolore costringe il pz a interrompere l’attività, quindi regredisce spontaneamente in <15’ o dopo assunzione TNT (trinitrina). Il pz impara a limitare la sua attività. Quadri clinici: - Angina pectoris di recente insorgenza “de novo”, con attacchi severi e frequenti, da sforzo - Attacchia riposo o da sforzi minimi - Attacchi in “crescendo” per riduzione della soglia, con aumento di severità, frequenza e durata - Angina che compare a distanza di giorni o di settimane, dopo un IMA, “angina post- infartuale” Dolore nell’infarto acuto del miocardio - 20-25% dei pz che giungono al PS con DTA - Anamnesi: prevalenza nel sesso maschile >45 anni, fattori di rischio (familiarità, fumo, ipercolesterolemia, ipertensione, diabete mellito, obesità) - Dolore severo, duraturo, che insorge a riposo o sotto sforzo ma non regredisce con il riposo; non è attenuato dalla trinitrina, ma solo dalla morfina o dagli analgesici maggiori - Sintomi da accompagnamento: paziente agitato, spaventato, sensazione di “morte imminente”, sudorazione fredda, nausea, vomito, cefalea, dispnea parossistica, astenia acuta, “discomfort” addominale - Esame fisico: iperattività del simpatico, con tachicardia e ipertensione; nel 25% dei pz con IMA inferiore PA ed FC sono normali o ridotte per una iperattività vagale (possono esserci BAV transitori); ipotensione e shock; EPA; sintomi cerebrali (interazioni cuore-cervello) SCOMPENSO CARDIACO Lo scompenso cardiaco, o insufficienza cardiaca congestizia, è la manifestazione finale di tutte le malattie che, se non trattate, colpiscono le varie strutture cardiache (valvole, coronarie, tonache). Definizione: incapacità del cuore di adattare la propria prestazione (mantenere una portata cardiaca efficace) alle esigenze dell’organismo, a riposo o durante l’attività fisica. La funzione del cuore è quella di generare una portata cardiaca, quindi un flusso di sangue verso gli organi. La portata cardiaca (L di sangue/min) è il prodotto della gittata sistolica x la frequenza cardiaca. 30 Generalmente possiamo distinguere delle manifestazioni cliniche acute (edema polmonare acuto, shock cardiogeno) e croniche; in forma acuta si manifesta all'improvviso in pazienti in pieno benessere, o come una riacutizzazione di una forma cronica. Tipicamente l’insufficienza cardiaca è una patologia a decorso cronico e molto invalidante. Eziologia: - Cardiopatia ischemica (IMA, coronaropatia cronica) - Cardiopatia ipertensiva -. Miocardiopatie (cardiomiopatia dilatativa) - Miocarditi > malattie infiammatorie del muscolo cardiaco - Cardiopatie congenite > si determinano al momento dello sviluppo embrionale del cuore nella vita intrauterina e che poi si manifestano clinicamente dalla nascita in poi fino all’età adulta - Malattie del pericardio - Malattie parenchimali polmonari (BPCO, fibrosi) - Malattie vascolari polmonari (ipertensione polmonare) Cause più frequenti: fino a 60-70 anni fa, tra le forme più comuni di scompenso cardiaco, c'erano l'ipertensione arteriosa (cardiopatia ipertensiva) che non veniva curata, e le cardiopatie valvolari post malattie reumatiche. La malattia reumatica è una malattia infiammatoria legata allo Streptococco che danneggia in maniera irreversibile le valvole cardiache. Con l'avvento degli antibiotici, per curare le infezioni da streptococco e con l’avvento dei farmaci ipertensivi, le forme di cardiopatie valvolari post reumatiche e le cardiopatie ipertensive si sono ridotte. Però le cardiopatie valvolari sono ancora presenti nelle condizioni di cardiopatie degenerative dell’anziano, molto frequenti sono la stenosi aortica o insufficienza mitralica. quindi la cardiopatia ipertensiva continua, comunque, ad essere una causa di scompenso, ma oggi sicuramente sono molto prevalenti uno scompenso cardiaco post ischemico o post infartuale, visto che la sopravvivenza dall’infarto miocardico è notevolmente migliorata. Continua ad essere frequente anche la cardiomiopatia dilatativa, che è una malattia primitiva del muscolo cardiaco che non riesce a contrarsi in maniera efficace. Meccanismi ezio-patogenici di scompenso: ® Sovraccarico di pressione e/o volume e alterazioni della meccanica cardiaca - Sovraccarico di pressione, che si verifica quando il cuore deve vincere una resistenza maggiore del normale per eiettare il sangue nel torrente circolatorio > ipertensione arteriosa, stenosi valvolare aortica -.Sovraccarico di volume, si verifica quando durante la fase di riempimento del cuore, quindi durante la diastole, il cuore riceve una quantità di sangue maggiore di quella che dovrebbe ricevere in condizioni normali. Questo di verifica tipicamente durante > insufficienza valvolare, shunt intracardiaci (cardiopatie congenite). Se c'è un'insufficienza della valvola aortica, durante la diastole, quando la pressione nel torrente circolatorio scende, il sangue refluisce dall’aorta verso il ventricolo sx e si viene a sommare al sangue che durante la 31 diastole passa dal ventricolo sx all’atrio sx. Quindi il cuore tende a dilatarsi per un'insufficienza della valvola. Gli shunt intracardiaci, che sono quelle comunicazioni patologiche che derivano da un’alterazione dello sviluppo cardiaco (es. cardiopatie congenite), come nel caso della comunicazione fra il setto interatriale, quindi il sangue che passa dall’atrio sx all’atrio dx durante la diastole, o i difetti interventricolari, quindi il sangue che passa durante la sistole dal ventricolo sx al ventricolo dx. Questi shunt possono generare sovraccarico di volume. Ostacolo al riempimento ventricolare > stenosi delle valvole A-V (stenosi mitralica) Malattie del miocardio (ridotta contrattilità), il cuore genera meno forza per pompare il sangue nel torrente circolatorio Cardiomiopatia dilatativa, che è una malattia primitiva del muscolo cardiaco, in cui il cuore si dilata e non riesce a contrarsi in maniera sufficiente Cardiomiopatia ipertrofica Cardiopatia ischemica, dovuta al fatto che la vascolarizzazione da parte delle coronarie al cuore è insufficiente e si manifesta con l'infarto miocardico. Cuore polmonare (BPCO), determina in genere un sovraccarico di pressione nel ventricolo dx, che genera uno “scompenso cardiaco destro”. Alterazioni del ritmo e della conduzione, che possono generare una forma di scompenso cardiaco per insufficiente portata per insufficiente FC. Affezioni extracardiache, creano indirettamente uno stato patologico di elevata portata cardiaca che determina un sovraccarico di volume del cuore. Tireotossicosi Fistola A-V Meccanismi fisiopatologici (meccanismi di compenso): Attivazione del sistema adrenergico (attivazione sistema simpatico) Aumento della frequenza cardiaca Aumento della contrattilità cardiaca Vasocostrizione arteriosa e venosa I primi due meccanismi (aumento FC e aumento della contrattilità cardiaca), sono di tipo umorali, quindi si mettono in atto delle sostanze endogene di tipo endocrino o neuroendocrino. Attivazione del sistema RAA (renina - angiotensina- aldosterone) > sistema di tipo neuro- umorale, che parte dal sistema simpatico e poi viene trasmesso, attraverso una serie di neuromodulatori, come l’angiotensina e l’aldosterone. Determina: Ritenzione idrosalina ed espansione della volemia (nello scompenso portano alla formazione di edema periferico e congestione del piccolo circolo) + il fine è aumentare il volume di sangue che circola. Ipertrofia parietale + il muscolo cardiaco va incontro ad un aumento del volume, tipo nelle forme di sovraccarico di pressione 32 posizione seduta, la dispnea parossistica notturna richiede 30 minuti o più per la risoluzione. 4. Dispnea a riposo: legata a riduzione della compliance polmonare, incremento delle resistenze aeree. 5. Edema polmonare acuto: incremento improvviso della pressione capillare polmonare. E° un'emergenza medica dalla presentazione clinica drammatica. Il pz appare estremamente sofferente, tachipnoico, tachicardico, con le estremità fredde e sudate, talora presenta tosse con escreato schiumoso striato di sangue. - Dolore toracico: può essere presente come espressione di una primitiva malattia coronarica o come risultato di ischemia miocardica legato a riduzione della perfusione coronarica da riduzione della funzione di pompa cardiaca e ipossiemia - Palpitazioni: legate a tachicardia sinusale, tachiaritmie atriali o ventricolari - Astenia e riduzione della tolleranza all’esercizio fisico: legate a riduzione della perfusione dei muscoli scheletrici in pz con bassa portata cardiaca - Nicturia: la posizione supina incrementa la perfusione renale con incremento della diuresi - Oliguria: sintomo delle fasi terminali dello scompenso cardiaco - Sintomi da ipoperfusione cerebrale: confusione mentale, disturbi della memoria, ansia, insonnia, incubi, talora psicosi, delirio e allucinazioni specie in pz anziani con vasculopatia cerebrale - Epatomegalia: presente maggiormente in pz con scompenso cardiaco dx. Nello scompenso cardiaco acuto il fegato appare dolente per distensione della capsula. - Edema periferico: presente in seguito alla ritenzione di almeno 51 di liquidi - Segno di Kussmaul: normalmente la pressione giugulare si riduce con l’inspirazione mentre aumenta nei pz con SC con interessamento del ventricolo dx per l'incremento della pressione atriale del ventricolo sx. - Reflusso epatogiugulare: distensione delle vene giugulari a seguito della compressione epatica. Segno presente nei pz con elevata pressione di incuneamento per interessamento del ventricolo sx. Valutazione emodinamica su un paziente normale * Volumetelediastolico 100 ml * Volumetelesistolico 30 ml ® Gittata sistolica 70 ml * Frazione di eiezione 70% > la frazione di eiezione è il rapporto fra la gittata sistolica e il volume telediastolico (quantità di sangue che il cuore contiene alla fine della diastole), ed è uno degli indici di funzione cardiaca, facilmente misurabile con l’ecocardiografia. * Portatacardiaca 5 l/min 35 frazione di eiezione = Gittata sistolica : volume telediastolico la gittata sistolica è la quantità di sangue che viene espulsa dal ventricolo ad ogni battito Portata cardiaca = gittata sistolica x FC FC= n battiti al min Indice cardiaco= portata cardiaca:m2 di superficie corporea Sulla portata cardiaca influiscono la contrattilità del cuore, il precarico, post carico e frequenza cardiaca. Se c’è una riduzione della contrattilità, come nel caso di infarto miocardico o cardiopatia dilatativa, avremo: * Volumetelediastolico 100 ml * Volumetelesistolico 60 ml * Frazione dieiezione 40% ® Gittata sistolica 40 ml * Frequenza cardiaca 125 bpm Il cuore, per compensare la riduzione improvvisa della contrattilità, aumenta la FC (1° meccanismo del sistema simpatico), riuscendo a portare la portata della portata cardiaca ma aumentando la FC a riposo. Se la massa circolante tende ad aumentare, il cuore è tachicardico e tende a dilatarsi e ad aumentare il volume della sua cavità. Si mettono così in atto dei meccanismi di compenso. Per cui: ® Volumetelediastolico 180 ml ® Volumetelesistolico 110 ml ® Frazione di eiezione 40% @ Gittata sistolica 60 ml (+ 10 ml IM)* @ Frequenza cardiaca 85 bpm ® Portatacardiaca 5 l/min *il volume cavitario aumentato determina un certo grado di insufficienza mitralica, cioè il sangue, durante la contrazione, non va tutto verso l’aorta ma comincia a rigurgitare verso l’atrio sinistro perché la dilatazione cavitaria influenza la funzione della valvola mitrale e quindi la valvola non funzionerà più in maniera perfetta e tenderà a far passare il sangue in senso retrogrado, quindi dal ventricolo sx verso l’atrio. Questa quantità di sangue (10 ml) nell’insufficienza mitralica non contribuisce alla portata cardiaca. Quindi il cuore è apparentemente in compenso ma le condizioni emodinamiche non sono più quelle di un soggetto normale. 36 Se non si interviene con un intervento terapeutico, questi continui meccanismi di compenso continueranno a funzionare, ma si avrà ulteriormente scompenso, perché: * Volumetelediastolico 200 ml * Volumetelesistolico 140 ml * Frazione dieiezione 30% ® Gittata cardiaca 45 ml (+ 15 ml IM) * Frequenza cardiaca 110 bpm * Portatacardiaca 5 l/min Siamo in condizioni di grave scompenso. La frazione di eiezione sarà ulteriormente ridotta perché il cuore si sarà ulteriormente ingrandito; l'insufficienza mitralica sarà ancora aumentata; la FC per mantenere la portata cardiaca di 5 l/min dovrà aumentare. Quindi il pz con scompenso cardiaco è tachicardico. Manifestazioni cliniche di un paziente con scompenso cardiaco: - Dispneadasforzo o a riposo (congestione del circolo polmonare) >) manifestazioni - Tosse © respiratorie - Astenia > manifestazione sistema muscolo-scheletrico - - Oliguria e nicturia manifestazioni renali - Edema Ì - Sintomi gastroenterici> manifestazioni fegato e apparato digerente - Palpitazioni - Sintomi cerebrali e psichiatrici 3 sintomi di ipoperfusione cerebrale Cosa avviene nell'organismo in caso di scompenso cardiaco? - POLMONE: è il 1° organo bersaglio. Lo scompenso cardiaco causa un ristagno di liquidi a livello polmonare, ostacolando la naturale meccanica dei polmoni e la corretta ossigenazione del sangue. Questa alterazione è avvertita con l'affanno (dispnea da sforzo) e l'impossibilità di dormire sdraiati. - RENE: a causa dello scompenso cardiaco, si riduce il flusso ematico del rene, e quindi la capacità del rene stesso di filtrare il sangue. Si riduce perciò la quantità del filtrato renale, mentre viene riassorbito più sodio dal rene. Di conseguenza si avrà un aumento del volume totale del sangue e una ritenzione di sodio e liquidi nell'organismo. Nicturia ESAME OBIETTIVO 37 un marcatore specifico per il cuore, che ha una correlazione abbastanza chiara con il grado di gravità dello scompenso cardiaco. Tant'è vero che oggi, per fare la diagnosi di scompenso cardiaco, nelle linee guida abbiamo bisogno di 2 grandi elementi: dimostrazione obiettiva o strumentale di un'alterazione del cuore (es. infarto pregresso, valvulopatia grave) e alterazione dei peptidi cardiaci (aumento del BNP). Inoltre, un’altra cosa importante, è che così come la troponina è usata per diagnosticare una sindrome coronarica acuta o infarto, allo stesso modo il valore BNP viene usato molte volte in pronto soccorso per poter fare una diagnosi differenziale nelle dispnee, stabilendo così se il pz che ha dispnea ha una patologia cardiaca. ESAMI STRUMENTALI La diagnosi strumentale per immagini in cardiologia è molto importante. Gli ambulatori sono prevalentemente di diagnostica strumentale. Essi sono: * l’ecg > in un pz con scompenso raramente è normale, può mostrare aritmie atriali e ventricolari, segni d’ischemia, pregresso infarto, ipertrofia, disturbi di conduzione. * esameecocardiografico è esame non invasivo ed importante perché permette di valutare la morfologia (volumi, spessori) e la funzione del cuore che sfrutta gli ultrasuoni. * Rx torace + evidenzia un’eventuale cardiomegalia e la presenza di congestione polmonare e versamento pleurico. Inoltre permette di escludere altre cause di dispnea. * esame emodinamico + coronarografia e cateterismo cardiaco * latecnica di diagnostica per immagini avanzate > come la tac del cuore e cardiorisonanza magnetica, che permettono di avere informazioni estremamente dettagliate non solo sull’anatomia e funzione del cuore, ma anche sulle alterazioni dei tessuti cardiaci. * Scintigrafia miocardica * Biopsia miocardica TEST DI VALUTAZIONE FUNZIONALE Nel caso di scompenso cardiaco abbiamo a disposizione anche degli esami più specifici, che sono esami di valutazione funzionale: 1. TEST DEL CAMMINO (six minuts walk test) > è un esame banale e obiettivo. Non è molto utile per fare differenziazioni fra paziente e paziente , ma è molto utile intrapaziente, cioè per classificare il pz ma soprattutto per valutare i suoi miglioramenti o peggioramenti nel corso della sua patologia. Questo testo consiste nel fare camminare il pz in un corridoio o spazio chiuso di lunghezza nota e in 6 minuti si misura quanti metri riesce a percorrere senza avere difficoltà. 2. TEST CARDIOPOLMONARE + è una sorta di test da sforzo, quindi si fa compiere al pz un esercizio, in questo caso non camminando liberamente nel corridoio ma su una cyclette, e vengono valutati tutti i parametri tipici della prova da sforzo (ecg, pressione arteriosa) e in più viene fatta una valutazione dei gas respiratori (consumo di 02 e produzione di C02). Questo test ha un notevole valore prognostico nei pz con scompenso cardiaco. Solitamente viene eseguito routinariamente. 40 FORME DI SCOMPENSO dal punto di vista semeiotico ® SC destro (es. stenosi valvolare polmonare o ipertensione polmonare secondaria ad embolia): maggiormente evidenti i segni da distensione venosa sistemica come edema, epatomegalia congestizia ed ascite. ® SC sinistro (es. stenosi aortica o esiti di infarto del miocardio): prevalenti i sintomi da congestione del piccolo circolo come dispnea, ortopnea, dispnea parossistica notturna Nello scompenso cardiaco cronico, tuttavia, vengono interessati a lungo andare entrambi i ventricoli indipendentemente dalle cavità che deve sopportare inizialmente l’alterato carico emodinamico. SC sistolico: indebolimento della contrazione sistolica che determina riduzione della gittata sistolica, inadeguato svuotamento ventricolare, dilatazione del cuore e spesso aumento della pressione telediastolica ventricolare, SC diastolico: l'anomalia principale riguarda il rilasciamento ventricolare che porta ad un'eccessiva elevazione della pressione diastolica. INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA 1) aspetti gestionali Il pz necessità controlli frequenti: Ecg Rx torace Esami di laboratorio: elettroliti, creatinina, azotemia, (ogni 2 o 3 giorni; quotidiani se classe funzionale avanzata) Controllo del peso quotidiano Bilancio idrico quotidiano: le sostanze neuroumorali che sono iperprodotte durante lo scompenso cardiaco, generano sete, quindi il pz tende a voler bere di più. Quello che bisogna in un pz con scompenso cardiaco soprattutto congesto, quindi che ha edemi e congestione del circolo polmonare, è quello di ridurre l’apporto idrico, soprattutto l’apporto di sodio (non superare 1,5 | di liquidi al giorno) e controllare il peso ogni giorno, perché l'aumento di peso rapido è indicativo del fatto che sta avvenendo una ritenzione idrica. Si dice al pz di pesarmi ogni mattina dopo aver svuotato la vescica. In tal caso se 41 prendono chili occorre una dose di diuretico maggior per ridurre l’acqua che hanno accumulato durante la giornata precedente. * Dietaipocalorica * Restrizione sodica ed idrica (max 1-1,5 I/die) 2) fattori precipitanti o aggravanti = Mancata “compliance” terapeutica = Pressione arteriosa non ben controllata = Aritmie = Assunzione di farmaci che possono deprimere la contrattilità = Segnidi ischemia miocardica (clinici e/o strumentali) = Eccessiva assunzione di liquidi o di sodio = Eccessiva perdita di liquidi o disidratazione = Febbre = Anemiao leucocitosi neutrofila = Diabete mellito con cattivo controllo metabolico = Peggioramento della funzione renale = Tireotossicosi o ipotiroidismo = Eccessiva attività fisica o eccessivo stress fisico RIDUZIONE CONTRATTILITA’ RITENZIONE IDRO-SALINA Beta-bloccanti Fans Calcio-antagonisti Glucocorticoidi Tutti gli anti aritmici (eccetto amiodarone) Estrogeni Antineoplastici (epirubicina, doxorubicina, ciclofosfamide) Antidepressivi triciclici E’ importantissimo, in presenza di un pz che varia il suo stato di compenso, fare una dettagliata anamnesi farmacologica e andare ad indagare quali farmaci il pz ha assunto per evitare che egli aggravi lo scompenso. RX TORACE E SCOMPENSO CARDIACO La radiografia del torace è un esame molto utile per inquadrare un pz con scompenso cardiaco. Permette di: = Conoscere dimensioni e forma del cuore: = cardiopatia alla base di uno scompenso = entità della dilatazione valvolare sinistra (rapporto cardio-toracico) Studio dei campi polmonari = Edemainterstiziale polmonare 42 cardiache, si può effettuare la chiusura del forare ovale pervio o impianto di valvola aortica transcatetere. Gli obiettivi dell’emodinamica sono: = Ossimetrie + possibilità di prelevare il sangue da una cavità cardiaca e misurare il contenuto di 02 nel sangue. = Curve pressorie + i cateteri collegati a dei trasduttori di pressione ci permettono di avere una rappresentazione della pressione delle cavità cardiache, quindi potremmo essere in grado di misurare la differenza di pressione patologica fra 2 cavità cardiache. Ad esempio in caso di stenosi aortica, potremmo misurare il gradiente, quindi la differenza di pressione che c'è durante la sistole fra il ventricolo sx e l’aorta. = Angiografia > si tratta di un’iniezione del mezzo di contrasto all’interno delle cavità o dei vasi, per opacizzare i raggi x e registrarle su un supporto, e quindi visualizzare le immagini ed osservare la dinamica del sangue all’interno delle cavità cardiache e nei vasi. Le tecniche più comuni dell’elettrofisiologia interventistica sono: impianto del pacemaker, dispositivo che combatte le bradicardie legate alla malattia del sistema di conduzione, o l’ablazione delle tachicardie da rientro, che è una tecnica nella quale vengono interrotti dei circuiti patologici elettrici che ci sono nel cuore. Dove lavora un emodinamista? Lavora in S.0. dove vengono mantenute delle procedure di sterilità per usare le varie attrezzature. Vi è un monitor che rileva le info di tipo radiologico e il poligrafo che monitora costantemente i parametri vitali del paziente. Il cateterismo cardiaco è una tecnica sempre più diffusa e ha dei rischi intriseci, quindi dobbiamo ottimizzare le info di tipo diagnostico che abbiamo, ottimizzare la terapia minimizzando i rischi. Ovviamente la cardiopatia ischemica e la coronarografia sono quelle patologie per cui il paziente viene comunemente sottoposto a queste procedure, ma ci sono anche patologie non di tipo ischemico. Su cosa si può intervenire con il cateterismo cardiaco? = Valvuloplastica mitralica = Valvuloplastica aortica = Valvuloplastica polmonare = Difetti del setto interatriale, come il Forame Ovale Pervio, dotto di Botallo = Aterosclerosi coronarica Procedure = Angioplastica con palloncino 45 Le arterie sono sede di un processo patologico che si chiama aterosclerosi, che consiste nella formazione di una placca, che non è altro che un deposito di lipidi e cellule macrofagiche degenerate, le quali accumulandosi nella parete delle arterie, determinano una stenosi. Queste stenosi possono condurre ad ischemia durante lo sforzo, quindi quando aumento la richiesta metabolica da parte del cuore, o possono determinare fenomeni di trombosi e occludere il vaso con l'infarto miocardico. Il palloncino viene inserito dentro la coronaria, schiaccia la placca, la rimodella e rimuove la stenosi. Nella maggior parte dei casi si impianta uno stent, quindi una retina metallica, che mantiene l’arteria pervia ed evita il ritorno elastico e la formazione della placca. = Contropulsatore aortico E’ un’altra tecnica interventista caratterizzata dall'inserimento di una pompa che si inserisce all’interno dell’aorta per aiutare la perfusione coronarica in condizioni di infarto miocardico o di alcune forme di shock cardiogeno. E’ un grosso catetere che viene impiantato per via femorale e che raggiunge l’aorta toracica discendente, si gonfia durante la diastole cercando di migliorare la perfusione coronarica e si sgonfia durante la sistole per cercare di ridurre il post carico del cuore. = Biopsia endomiocardica A volte viene eseguita per studiare alcune forme di miocardite o cardiomiopatie dilatative, attraverso un approccio dalla vena giugulare, viene inserito un biotono che rileva un flusso dal ventricolo dx » Filtricavali = Recupero di materiali intravascolari, che si possono perdere durante le procedure con i cappi Indicazioni a coronarografia: = Sospetta cardiopatia ischemica in cui si stia valutando l'opportunità di rivascolarizzazione percutanea o chirurgica (bypass aortocoronarico) = Necessità a breve termine di intervento cardiochirurgico in pz a rischio di coronaropatia aterosclerotica per età, fattori di rischio o malattie di base Indicazione ad angioplastica coronarica: » Sindrome coronarica acuta con ST » Sindrome coronarica acuta senza ST con caratteristiche di rischio medio-alto = Anginacronica stabile o ischemia silente con caratteristiche di rischio alto =» Ognisindrome coronarica con sintomi recidivanti nonostante terapia medica massimale 46 licazioni a coronarografia: » Diatesi emorragica » Squilibri elettrolitici = Allergia al mezzo di contrasto =. Assenza di consenso informato icazioni ad angioplastica: = Come per coronarografia = Ridotta aspettativa di vita = Intolleranza ad aspirina e/o tienopiridine = Rapportorischio-beneficio sfavorevole = Rivascolarizzazione chirurgica nettamente superiore ad angioplastica Complicanze della coronarografia: =» Morte (0,01-0,1%) = Infarto miocardico (0,05-0,5%) =» lctus(0,01-0,1%) » Complicanze vascolari locali, ad es. pseudoaneurisma femorale (1-5%) Complicanze dell’angioplastica coronarica: ® Simili a coronarografia, ma tanto maggiori quanto più è compromesso il pz (in termini generali e di patologia coronarica) e quanto più complessa è la procedura ACCESSI VASCOLARI Per fare un cateterismo cardiaco dobbiamo porre dei cateteri nel sistema arterioso e nel sistema venoso, per cui dobbiamo sapere quali sono gli accessi vascolari. Un vaso per poter essere adeguato ad un accesso vascolare deve essere comprimibile, in cui noi possiamo fare un’emostasi compressiva, e palpabile. L'arteria femorale è un buon vaso perché è di grosso calibro facilmente accessibile e comprimibile con le mani, ma gravato da un certo grado di complicanze, per cui oggi molte procedure vengono eseguite utilizzando l'arteria radiale, la quale è molto più piccola e facilmente comprimibile. A differenza dell’arteria femorale, l’arteria radiale è lontana dal tronco e quindi dalle cavità sierose, come il torace e la pleura (una perdita di sangue dall’arteria femorale può farsi strada nello spazio retroperitoneale ed è una complicanza pericolosa per la vita perché l'arteria femorale è vicino alla cavità addominale quindi al peritoneo e allo spazio retroperitoneale). L’arteria femorale si punge intorno al terzo medio della testa del femore, occorre pungerla al di sotto del legamento inguinale perché se la pungiamo al di sopra siamo già nella cavità peritoneale 47 sovraventricolare e ventricolari. L'infermiere particolarmente deve saper riconoscere quelle ventricolari, attraverso una totale irregolarità di battito, quindi un'’irregolarità fra due intervalli del complesso QRS, e il complesso QRS stesso è completamente alterato, in particolar modo è allargato. La durata della sistole ventricolari dura di più. Quindi le 3 caratteristiche di un’aritmia ventricolare sono: ritmo irregolare, QRS largo e FC > 200 bpm) rimozioni degli introduttori arteriosi > come nel caso di una coronarografia o angioplastica, che richiedono l’introduzione attraverso l'arteria femorale o radiale di particolari cateteri, in cui l'infermiere ha il compito di rimuovere gli introduttori una volta che i parametri della coagulazione del sangue lo consentono. gestione delle urgenze cliniche = Unità di Terapia Intensiva Cardiologica: = Capacità autonoma di pronta interpretazione dei quadri elettrocardiografici d'urgenza per l'intervento tempestivo medico e infermieristico = Gestione degli accessi arteriosi = Gestione degli accessi venosi centrali ivi compresa la monitorizzazione mediante catetere di Swan-Ganz = Gestione della Rianimazione Cardio-Polmonare in team = Gestione delle vie aeree in pz con intubazione oro-tracheale = Gestione dell’ossigenoterapia: cannule nasali, maschera facciale semplice, maschera con reservoir, maschera Venturi (ventimask), C-PAP con maschera facciale o casco = Gestione delle diverse pompe per infusione + controllare il dosaggio e la velocità di infusione, sia che esse siano pompe peristaltiche o siringhe, che rispettino la prescrizione medica. Questo vale per gli anticoagulanti, antiaggreganti, farmaci che si utilizzano per lo scompenso cardiaco come gli Inotropi, quindi Dobutamina e la Dopamina. E’ anche importante il dosaggio dell’insulina. Sono dei farmaci che se non vengono controllati secondo la loro modalità di infusione, possono dare problemi di emorragia (anticoagulanti), ipotensione (nitrati), aritmie ventricolari (inotropi). = Gestione di sistemi di assistenza cardiovascolare: contropulsazione aortica 3 sono dei dispositivi di assistenza ventricolare che aiutano il cuore a pompare quando il deficit contrattile è talmente importante, per cui non riusciamo a gestire il pz solamente con la somministrazione degli inotropi. In questo caso si mettono dei cateteri, quindi palloncini che si gonfiano nell’aorta, che si gonfiano e sgonfiano ad ogni sistole, e che consentono di mantenere la gittata e di garantire il riempimento ventricolare. =» Emodinamica e cardiologia interventistica L’attività può configurarsi per molti versi come quella di uno strumentista in sala operatoria conservando tutte le competenze specifiche già elencate per l'Unità di Terapia Intensiva 50 Cardiologica, ma in questo campo diventa importante conoscere, insieme ai medici, i materiali e la sequenza di tutte le diverse attività specifiche che si svolgono nel laboratorio: * Coronarografia > è un esame angiografico che prevede la puntura di un’arteria, più comunemente la radiale, e la somministrazione di un mezzo di contrasto che consente di visualizzare il circolo coronarico. previo inserimento di alcune guide e cateteri, che consentono di incannulare sia la coronaria destra che sinistra. ® Ventricolografia + ha lo stesso approccio della coronarografia solo che cambia il catetere, che si chiama Big Tale, che si inserisce fino all’apice del ventricolo, dopodiché si inietta il mezzo di contrasto. ® Angiografia arteriosa e venosa dei diversi distretti ivi comprese le fistolgrafie * Angioplastica coronarica e/o arteriosa di altri distretti * Lacontropulsazione aortica e/o il sistema Impella * Cateterismocardiaco destro basale e con prove farmacologiche + eseguito su una vena * Impianto di endoprotesi: valvolari, vascolari > negli ultimi anni si riescono ad inserire le protesi, soprattutto nella valvola aortica, senza sottoporre il pz ad intervento cardiochirurgico, bensì introducendole per via trans femorale, quindi percutanea. ® Impianto di dispositivi intracardiaci diversi per la chiusura del forame ovale pervio e/o dei difetti interatriali (Amplazer e il Gore), per la chiusura dell’auricola dell'atrio destro (MitraClip). e Elettrostimolazione ed Elettrofisiologia Vi sono delle vere e proprie sale operatorie in cui vengono trattati pz che hanno aritmie, sia bradiaritmie che tachiaritmie. In queste sale si effettuano: * Elettrostimolazione temporanea da accesso venoso centrale * Impianto di pacemaker monocamerali, bicamerali, biventricolari (terapia di resincronizzazione) con o senza funzione di ICD (defibrillazione) > i pacemaker sono dei dispositivi che si impiantano nel sottocute, in corrispondenza del muscolo pettorale, che servono ai pz che hanno delle aritmie che si chiamano “blocchi atrioventricolari”. | blocchi atrioventricolari quando sono avanzati, particolarmente quelli di 3° grado, possono dare sincope, e siccome sono incurabili con i farmaci, si inseriscono questi disposi per stimolare il ventricolo in maniera artificiale. Monocamerale + 1 solo catetere inserito nel ventricolo dx Bicamerale > 2 cateteri inseriti in atrio e ventricolo dx Biventricolari 3 si usa nei pz affetti da scompenso cardiaco con blocco di branca sinistra, perché uno dei due cateteri si mette nel sistema venoso coronarico o nel seno venoso e consente di risincronizzare l’attività elettrica. Il blocco di branca sx determina un’asincronia di contrazione tra il Setto e la parete laterale, e questo dispositivo ha lo scopo di risincronizzare le due pareti. 51 Il catetere del defibrillatore si può inserire nel sistema venoso attraverso un accesso giugulare o succlavia o cefalica, fino ad arrivare in vena cava superiore e quindi in atrio dx e ventricolo dx. Impianto di defibrillatori sottocutanei Impianto di loop-recorder + è una specie di registratore che si può impiantare sottocute in pz con sospetta fibrillazione atriale silente o con aritmie ventricolari. E° come una sorta di microchip che può rimanere sottocute per anni e con un controllo remoto permette di verificare la presenza degli eventi. Studio elettrofisiologico trans esofageo e/o endocavitario -- Mappaggio elettroanatomico e ablazioni varie > si riservano a quei pz che hanno delle aritmie refrattarie alla terapia farmacologica o che sono portatoti di vie accessorie come la WPW (Wolff Parkinson White) e che devono essere sottoposti al cosiddetto “trattamento di ablazione con radiofrequenza”. In parole povere questi pz devono subire questi interventi che consentono di bruciare, quindi eliminare tramite le radiofrequenze, questi fascicoli accessori, interrompendo il circuito attraverso cui si perpetua l’aritmia. Estrazione di elettrocateteri Le società scientifiche cardiologiche con cardionursing Le principali società scientifiche nazionali di ambito cardiovascolare hanno dato vita negli ultimi anni a settori di attività dedicati in modo specifico all’infermiere anche con sezioni di cardionursing nel contesto dei diversi congressi nazionali. Le principali sono: ANMCO: Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri GISE: Società italiana di cardiologia interventistica ALAC: Associazione italiana aritmologia e cardiostimolazione ESC: Società europea di cardiologia ACC: American College of Cardiology AHA: American Heart Association FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE | fattori di rischio sono classificabili in due categorie: 1. Fattori di rischio MODIFICABILI Ipertensione arteriosa 52 * Effettuare più misurazioni a distanza di 1-2 min l’uno dall’altra e considerare come valore valido la media tra le varie misurazioni * Porre attenzione alle aritmie, quindi se il pz ha fibrillazione atriale o extrasistole bisogna ripetere la misurazione per migliorare l'accuratezza della misurazione stessa * Per avere una buona misurazione, il braccio deve stare all'altezza del cuore. Quando si adotta il metodo auscultatorio bisogna utilizzare la fase 1 e la fase 5, cioè la scomparsa del tono di Korotkoff, per identificare sistole e diastole rispettivamente. * Per misurare la pressione arteriosa in entrambe le braccia, queste devono stare allo stesso livello l’uno dall’altro. Si utilizza questo metodo all’inizio quando si effettuano le prime diagnosi e dobbiamo dare una corretta terapia. * Attenzionare l’ipotensione ortostatica, quando misuriamo la Pa ai pz in piedi, questa può risultare più bassa rispetto alla misurazione in posizione seduta Forme secondaria di ipertensione arteriosa Sono quelle forme di ipertensione arteriosa che hanno una causa e che quindi bisogna trattarle per ridurla: ® Sindrome di Cushing * Feocromocitoma + aumentata secrezione di Catecolammine e RenePolicistico * Stenosi delle arterie renali (N.B. auscultazione periombelicale soffi) e Coartazione aortica * Abusodiliquirizia * Recente uso protratto di FANS Esami da effettuare in un pz iperteso Dobbiamo eseguire degli esami che escludano che ci sia un danno d'organo: * EGC perricerca dell’ipertrofia ventricolare sinistra. L’ipertrofia si identifica nell’ecg tramite il complesso QRS aumentato di ampiezza (alto voltaggio); ciò significa che il ventricolo è ingrossato. Segno è un segno specifico ma non sensibile, vuol dire che si possono avere dei falsi negativi, cioè il pz ha il QRS normale ma il pz ha comunque l’ipertrofia, perché magari nell’ecg l'anomalia non viene registrata o per il tipo di torace del pz o per il tipo di ipertrofia stessa. Le caratteristiche da osservare all’ecg sono: durata QRS, ampiezza QRS e sovraccarico. Nel pz con ipertrofia ventricolare sinistra si nota che V4, V5 e V6 sono di alto voltaggio e maggiore durata; in V1, V2 e V3 l’onda S si approfonda; inoltre ci sono i segni di sovraccarico, cioè le onde T anziché essere positive diventano negative. ® Doppler TSA per la ricerca del danno vascolare periferico 55 Ecocolordoppler cardiaco > definito anche “ecodoppler tronchi sovraortici” perché consente di valutare la presenza delle placche. Un pz con placche si definisce un pz iperteso con danno d’organo. L’ecocolordoppler permette di: Conferma ipertrofia ventricolare sinistra Dimensioni del ventricolo sinistro | cardiopatia ipertensiva + scompenso cardiaco Dimensioni atrio sinistro Ù fibrillazione atriale Funzione diastolica ; Nell’ecocolordoppler possiamo distinguere se si ha un rimodellamento del cuore concentrico o eccentrico. Nel rimodellamento concentrico le pareti saranno spesse, la cavità ventricolare piccola e il cosiddetto “spessore parietale relativo” supera il valore di normalità che è 0,44. Lo spesso parietale relativo si calcola facendo la misura della parete posteriore x 2 : il diametro telediastolico del ventricolo sx. Se il rapporto è superiore a 0.44 il rimodellamento è concentrico, altrimenti se è inferiore vuol dire che è eccentrico. Le ipertrofie eccentriche sono caratterizzate da ventricolo dilatato, pareti sottili e sono tipiche di pz che hanno insufficienza da valvola aortica, da valvola mitrale, quindi causate da sovraccarico di volume. Nell’ipertensione si ha, invece, un rimodellamento di tipo concentrico. Fondo oculare: per un’eventuale incrocio artero-venoso, ispessimento dell’avventizia dei vasi Esami laboratoristici: urea, creatinina, proteinuria (segni di danno nefrovascolare da ipertensione) Terapia farmacologica dell’ipertensione arteriosa e ridurre il processo di ipertrofia CATEGORIA FARMACOLOGICA | FARMACO DOSAGGI CONSUETI ACE inibitori Enalapril 20 mg die Ramipril Da 1,25 mg a 10 mg die Perindopril 30 mg die Captopril Da 50 a 100 mg die Olmesartan Da 10 a 40 mg die Candesartan Da 16 a 32 mg die Valsartan Da 160 a 320 mg die Losartan Da 50 a 100 mg die Irbesartan Da 75 a 300 mg die Ca-Antagonisti diidropiridinici | Amlodipina Da 5 a 10 mg die Lercanidipina Da 10 a 20 mg die Barnidipina Da 10 a 20 mg die Diuretici Idroclorotiazide Da 12,5 a 25 mg die Furosemide Da 25 mg die 56 Indapamide 2,5 mg die Clortalidone Moduretic 1 cp die Beta-Bloccanti Nebivololo 5 mg die Atenololo Da 25 a 100 mg die Metoprololo Da 50 a 100 mg die Bisoprololo Da 1,25 a 10 mg die Ad azione centrale Metildopa (ALDOMET) Da 500 a 1000 mg die GRAVIDANZA Alfa-litici Doxazosina Da 2 a 8 mg die Inibitore diretto renina Aliskiren Oggi si preferisce eseguire una terapia farmacologica d’associazione, quindi si associano i farmaci: * ACEinibitori - diuretici tiazinici ® Diuretici - calcio antagonisti e Diuretici-sartani * Aceinibitori - calcio antagonisti - diuretici tiazinici E’ controindicato l'associazione tra i sartani e gli ace inibitori. L’attuale strategia è quella di iniziare sempre con una terapia combinata, considerare la monoterapia soltanto in pz a basso rischio (grado 1 di ipertensione), che hanno una pressione sistolica < 150 mmHgo in pz molto anziani e fragili. In tutti gli altri casi bisogna effettuare: ® 1° step è con una duplice combinazione, quindi un’unica pillola che contenga ACE-inibitori o Sartano + Ca-antagonisti o Diuretico. * 2° step > si usa la triplice combinazione: ACE-inibitori o Sartano + Ca-antagonisti + Diuretico * 3° step > si usa la triplice combinazione + Spironolattone (20-25 mg al die), che è un diuretico risparmiatore di potassio, o utilizzare alfa o beta-bloccanti Ovviamente se il pz ha un’ipertensione resistente, quindi siamo arrivati all'ultimo step del trattamento, dobbiamo cercare di inviarlo a centri specialisti perché potrebbero esserci ulteriori problematiche. Nei primi 2 step non ci sono i beta-bloccanti, però se siamo di fronte a pz con scompenso cardiaco, che hanno avuto un infarto o con fibrillazione atriale o giovani donne o che stanno pianificando una gravidanza, occorre dare il beta-bloccante. Per i pazienti che hanno scompenso cardiaco e frazione di eiezione ridotta i farmaci iniziali sono: 57 ®* ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO: per il trattamento iniziale, le linee guida suggeriscono di preferire la combinazione ACE-inibitore/sartano + calcio-antagonista/diuretico (tiazidico o tiazidico-simile). Nei pz che necessitano di una triplice terapia, dovrebbe essere utilizzata l'associazione ACE-inibitori/sartano + calcio-antagonista + diuretico (tiadizico o tiazidico- simile). | beta-bloccanti devono essere impiegati in presenza di specifiche indicazioni per il loro utilizzo, quali coronaropatia, scompenso cardiaco a ridotta frazione di eiezione. ® GESTIONE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE DEL PAZIENTE IPERTESO: le statine dovrebbero essere somministrate nell’iperteso con malattia cardiovascolare nota o rischio moderato- alto, ma i benefici di tale trattamento sono stati dimostrati anche in presenza di un rischio basso-moderato. La terapia antiaggregante dovrebbe essere riservata ai pz in prevenzione secondaria, mentre non è raccomandata per la prevenzione primaria. Conclusioni: La gestione clinico-terapeutica del pz iperteso complicato, al di là delle raccomandazioni generali e mai definitive delle linee guida, deve basarsi su: Caratteristiche cliniche individuali del pz Presenza di danno d'organo o patologie cliniche associate Presenza di comorbilità Terapia antiipertensiva mirata (tailored) Follow-up clinico con markers di danno d'organo affidabile ed a basso costo SuUuUA.ENE Esperienza, prudenza e soprattutto buon senso clinico-pratico del medico curante. LA PREVENZIONE Per prevenzione si intende l'insieme di attività, azioni ed interventi attuati con il fine prioritario di promuovere e conservare lo stato di salute ed evitare l'insorgenza di malattie. La prevenzione si suddivide in: * Prevenzione Primaria: ha il suo campo d'azione sul soggetto sano e si propone di mantenere le condizioni di benessere e di evitare la comparsa di malattie; (es. soggetto sano, fumatore, con colesterolo alto. Interveniamo facendolo smettere di fumare e dando integratori per far abbassare il colesterolo). * Prevenzione Secondaria: attiene ad un grado successivo rispetto alla prevenzione primaria, intervenendo su soggetti già ammalati, anche se in uno stadio iniziale. Rappresenta un intervento di secondo livello che mediante la diagnosi precoce di malattie, in fase asintomatica (programmi di screening), mira ad ottenere la guarigione o comunque 60 limitarne la progressione. Consente l’identificazione di una malattia o di una condizione di particolare rischio seguita da un immediato intervento terapeutico efficace, atto ad interrompere o rallentarne il decorso. (es. placca alla carotide di un pz. Si limita la progressione trattandolo con dei farmaci, come la cardioaspririna, e si può programmare una prova da sforzo per vedere se ha una malattia coronarica). * Prevenzione Terziaria: fa riferimento a tutte le azioni volte al controllo e contenimento degli esiti più complessi di una patologia. Consiste nell’accurato controllo clinico- terapeutico di malattie ad andamento cronico o irreversibili, ed ha come obiettivo quello di evitare o comunque limitare la comparsa sia di complicazioni tardive che di esiti invalidanti. Si realizza attraverso misure riabilitative e assistenziali, volte al reinserimento familiare, sociale e lavorativo del malato, e all'aumento della qualità della vita. (es. pz che ha avuto un infarto e si è arrivati tardi alla diagnosi, ha sviluppato uno scompenso; si attuano misure di riabilitazione motoria, supporto psicologico ecc...) DISLIPIDEMIE Le dislipidemie consistono nell’aumento del colesterolo plasmatico, dei trigliceridi, o in un basso livello di colesterolo HDL che contribuisce allo sviluppo di aterosclerosi. Le dislipidemie sono dei fattori di rischio, non una malattia vera e propria, poiché non ci sono segni e sintomi clinici legati soltanto all'aumento del colesterolo, a meno che non si tratti di forme gravissime come le forme di ipercolesterolemia famigliare grave in cui ci sono i cosiddetti “xantelasmi”, che sono dei depositi di grasso sulla cute, in particolare vicino le palpebre. Le dislipidemie si distinguono in: 1. Ipercolesterolemia pura 2. Ipertrigliceridemia pura 3. Dislipidemia mista (Forme miste combinate di ipercolesterolemia e ipertrigliceridemie) Anche per le dislipidemie esistono delle forme secondarie, come: * l’ipotiroidismo + Chi soffre di gozzo multinodulare, Morbo di Graves-Basedow, noduli della tiroide, ha quasi sempre un’alterazione del metabolismo, quindi sono pz che tendono ad avere problemi di ipertensione e anche il colesterolo alto, proprio perché gli ormoni tiroidei entrano nel metabolismo del colesterolo. * Sindrome nefrosica e Gravidanza * Anoressia * Terapia immunosoppressiva e chemioterapici * Usodicorticosteroidi 61 In tutte queste situazioni possiamo trovare nel sangue dei livelli di forme circolanti di colesterolo, il cui limite di normalità è intorno ai 200 mg/dl. Dobbiamo tener conto anche dei cut-off, quali LDL (colesterolo cattivo) e HDL (colesterolo buono). L’ipercolesterolemia viene etichettata in base ai valori di LDL misurati sul sangue: 62 utilizzato). Gli omega 3 sono degli acidi grassi polinsaturi e devono essere usati assieme alle statine. In prevenzione primaria, per i pz con forme familiari di ipercolesterolemia eterozigote a rischio molto alto, dovrebbe essere considerato una riduzione delle LDL >50% rispetto ai livelli basali (cioè prima del trattamento), e un obiettivo di LDL <55 mg/dl. Quindi addirittura nelle forme familiari bisogna raggiungere un target sotto i 70 mg/dl, bensì 55 mg/dl. Il trattamento con le statine è raccomandato nella prevenzione primaria, secondo i livelli di rischio, particolarmente nelle persone anziane con età inferiore ai 75 anni; mentre indicazione alla statina e prevenzione primaria nei pz sopra i 75 anni potrebbe essere considerato solo se sono ad alto rischio. Nei pz diabetici, con diabete di tipo 2, a rischio molto alto, il valore LDL dovrebbe essere <55 mg/dl. Nei pz diabetici ad alto rischio, una riduzione del 50% rispetto ai valori basali è fortemente raccomandata, e in questo caso il target è 70 mg/dl. Le statine sono raccomandate nei pz con diabete di tipo 1 con rischio alto o molto alto. Per il trattamento delle dislipidemie nei pz diabetici, occorre intensificare la terapia con le statine prima dell’introduzione della terapia di combinazione; cioè prima di aggiungere un farmaco che si chiama Ezetimibe, che è un farmaco che aiuta la statina a ridurre il colesterolo, intensifichiamo la terapia con la statina. Se non si raggiunge quest’obiettivo bisogna aggiungere l’Ezetimibe. La terapia con statine non è raccomandata nei pz in premenopausa, con diabete mellito, che potrebbero essere ancora in rischio di gravidanza o che non eseguono un’adeguata contraccezione. Peri pz che si presentano con sindromi coronariche acute, i cui livelli di colesterolo LDL non sono ancora al target, bisogna utilizzare la terapia biologica, se non riescono ad andare oltre con la dose massima tollerata di Statine e di Ezetimibe, allora in questi casi bisogna utilizzare gli inibitori del PPCSK9 il prima possibile, anche prima dell’ospedalizzazione. Farmaci a disposizione: ® STATINE: quali Pravastatine, Simvastatina, Atorvastatina, Rosuvastatina. Si inizia col dosaggio minimo per poi arrivare al massimo dosaggio tollerato. Il dosaggio massimo tollerato si deve utilizzare se con i dosaggi più bassi non si arriva al target. * RIDUTTORI DEL RIASSORBIMENTO, sono le Ezetemibe, che riducono il riassorbimento del colesterolo e quindi ne aumentano l’eliminazione. ® RESINE: si usano molto poco In cosa si differenziano le statine? Si differenziano nella potenza. Per avere una variazione del valore LDL rispetto al valore basale, abbiamo necessità di usare dosaggi differenti a seconda della Statina che andiamo ad utilizzare, perché ad esempio 40 mg di Pravastatine corrispondono a 10 mg di Rosuvastatina, quindi significa che la Rosuvastatina a 10 mg è molto più potente rispetto alle altre perché riesce a ridurre il colesterolo. 65 Fattori di rischio - ANAMNESI FAMILIARE La familiarità è il principale fattore di rischio non modificabile. Per poter eseguire una corretta anamnesi familiare, dobbiamo chiedere al soggetto se ci sono casi in famiglia di: Eventi cardiaci (fattore di rischio non modificabile) Cardiopatia ischemica Stroke (ictus) Ipertensione Diabete Forme aritmiche o impianto di pacemaker Dislipidemie Cardiopatie congenite (chiederlo soprattutto se abbiamo davanti un soggetto giovane) Eventi di morte improvvisa, che possono essere causate da: cardiomiopatie (dilatativa, ipertrofica) cardiopatie aritmiche: aritmogena, sdr. QT lungo, sdr. QT corto, sdr. Di Brugada Forme di tachicardia ventricolari polimorfe, come quella catecolaminergica Patologie aortiche: dissezione aorta specie in bicuspida aortica o sdr. di Marfan Esame obiettivo - referto tipo Notizie generali 3 altezza: xx cm; peso: xx kg con BMI xx kg/mq Pa xxx/xx mmHg, se in clino o orto statismo Ispezione generale + nulla di rilevante all’ispezione generale Collo + non turgore giugulare e non reflusso epato-giugulare, non soffi latero-cervicali (se c'è un soffio sul collo vuol dire che il pz ha una placca sulle carotidi) Torace > toni cardiaci validi, ritmici, pause libere. Suono di chiaro polmonare su tutto l'ambito. MV normo trasmesso su tutto l'ambito e non rumori aggiunti. Se dovessero esserci rumori aggiunti come rantoli e fischi, potremmo pensare ci sia una broncopatia di tipo ostruttiva, versamento pleurico (se non si apprezza il murmure vescicolare), o scompenso cardiaco se apprezziamo rantoli (rumori umidi). Addome > non epatomegalia, non masse pulsanti addominali (se dovessero esserci sono espressioni di aneurisma dell'arteria aortica o iliaca o femorale), non soffi peri-ombelicali Estremità > non edemi declivi nelle caviglie o regioni sacrali (per escludere una stasi, quindi uno scompenso cardiaco). Polsi periferici degli arti superiori (radiali) e inferiori (femorali, poplitei, pedidi, tibiali posteriori) tutti eusfigmici e simmetrici. Esame obiettivo - auscultazione cardiaca I focolai di auscultazione sono: 66 ® Focolaio di auscultazione dell’aorta: 2° spazio intercostale sulla destra; se sentiamo un soffio sistolico in questa zona potremmo sospettare che il pz abbia una stenosi valvolare aortica ® Focolaio di auscultazione dell’arteria polmonare: 2° spazio intercostale di sinistra; * Focolaio di Erb: 3° spazio intercostale sulla linea parasternale, immediatamente al di sotto del focolaio dell’arteria polmonare. * Focolaio di auscultazione della valvola mitrale: 5° spazio intercostale, alla punta. ® Focolaio di auscultazione della valvola tricuspide (che si trova sul focolaio di Erb: 5° spazio intercostale, al centro. Aree della valvola aortica Area della valvola polmonare Area della valvola tricuspide Valvola polmonare Valvola aortica Valvola mitrale Area della valvola mitrale Valvola tricuspide @NLINE I toni cardiaci Si suddividono in normali e patologici: NORMALI * ltono:si apprezza all’inizio della sistole e corrisponde alla chiusura delle valvole atrio- ventricolari (mitrale e tricuspide) 67 La differenza tra il soffio della Stenosi Valvolare Aortica e il soffio della Miocardiopatia ipertrofica ostruttiva riguarda la sede del soffio e d’irradiazione, il tempo e la fase del ciclo in cui lo andiamo ad apprezzare. SOFFIO DA RIGURGITO Insufficienza mitralica: al doppler potremmo notare in blu tutti i segnali di flusso in allontanamento da dove c’è il trasduttore, e in rosso l'avvicinamento. Se il trasduttore è all’apice del cuore e ad un certo punto compare un flusso blu a mosaico di colori, insieme al flusso rosso, vuol dire che c'è qualcosa che non quadra. Il flusso rosso è il flusso di riempimento dell’atrio che deriva dalle vene polmonari, ma quello a mosaico di colori è un flusso patologico, legato al fatto che la valvola mitrale non si chiude bene. Nel momento in cui l’atrio si riempie, non ci dovrebbe essere flusso retrogrado ma solo flusso anterogrado, invece in questo caso si ha un flusso retrogrado. Il soffio è sistolico. Inizia con il | tono e può superare il Il-olosistolico. Epicentro alla punta. Propagazione all’ascella sinistra se è insufficiente il lembo anteriore della mitrale. Propagazione alla base del cuore se è insufficiente il lembo posteriore della mitrale. Propagazione al dorso sotto la scapola sinistra in caso di atrio-megalia. IPERTENSIONE ARTERIOSA (ANDO') L’ipertensione arteriosa è definita da un incremento della pressione arteriosa, al di sopra del valore soglia di 140/90 mmHg. L'aumento di una o l’altra, o di entrambe, definiscono appunto un pz che ha ipertensione arteriosa. Potremmo così classificare l'ipertensione in: ® Ipertensione Sistolica > 140 mmHg ® Ipertensione Diastolica > 90 mmHg ® Ipertensione Sisto-diastolica 140/90 mmHg Tale valore deve essere confermato con misurazioni effettuate più volte nella stessa giornata e in giorni diversi, perché la Pa varia in relazione ad una serie di attività fisiche e fisiologiche, per cui la Pa non è mai uguale nell'arco della giornata. LINEE GUIDA ESH/ESC 2003 + sono dei documenti di consenso delle società scientifiche che vanno a definire e classificare i valori di pressione arteriosa. Da questa tabella si può capire come la Pa sia una variabile sfuggente e continua. 70 Valori pressione in base alle linee guida ESH/ESC Categoria Sistolica Diastolica Ottimale <120 e <80 Normale 120-129 e/o 80-84 Normale-alta 130-139 e/o 85-89 Ipertensione di grado 1 140-159 e/o 90-99 Ipertensione di grado 2 160-179 e/o 100-109 Ipertensione di grado 3 =180 e/0 =110 Ipertensione sistolica =140 e <90 isolata valori in mmHg IPERTENSIONE IN ITALIA Si stima a livello mondiale che 1 adulto su 4-5 abbia l’ipertensione. Classificando i soggetti ipertesi in percentuali abbiamo: uomini 30,6%, donne 28,4%. In Italia abbiamo 10 milioni di soggetti ipertesi. Ovviamente la Pa deve essere molto controllata, per cui considerando la popolazione italiana al 100% potremmo notare che: ® Hanno Consapevolezza: 51,8% della popolazione totale di pz consapevoli di essere ipertesi * Eseguono un Trattamento: 32% della popolazione totale di pz ipertesi * Effettuano un Controllo: 9% della popolazione totale di pz ipertesi Una cosa molto importante è il cosiddetto “effetto camice bianco”, ovvero i valori pressori aumentano quando la pressione viene misurata dal rispetto all’automisurazione, poiché subentra il fattore emotivo che fa risultare valori pressori elevati. Questo fattore è importante poiché il pz potrebbe risultare iperteso ma in realtà non lo è, per cui se noi andiamo a somministrare dei farmaci per l'ipertensione potremmo generare un abbassamento della pressione o fare qualcosa di futile. medico o dall’infermiere, Sistolica Diastolica Pa misurata dal medico 119419 77X11 Pa misurata dall’infermiere 118+18 77+11 Pa domiciliare automisurata 115+15 72+12 Per fare una diagnosi di ipertensione non basta misurare la pressione una sola volta ed avere dei valori elevati, ma occorrono determinati accorgimenti per misurare correttamente la Pa: 71 * Ambiente tranquillo * Pz seduto comodamente * Dopo 5-10 minche il pzsiè rilassato ®e Nonaver preso caffè nell’ultima mezzora e Nonaver fumato ® Misurare la Pa almeno 3 volte ad intervalli di qualche minuto uno dall’altro e poi fare una media fra le tre misurazioni ® Quindi occorrono circa 20 min per misurare la Pa Si può eseguire un monitoraggio della Pa nelle 24h. E’ un esame che viene eseguito dando al pz uno sfigmomanometro elettronico che si gonfia ciclicamente ogni 15 min di giorno e ogni 30 min di notte, chiamato “Holter pressorio”, ma il nome corretto è “monitoraggio della pressione arteriosa di tipo ambulatoriale”. Questo esame, alla fine delle 24h, ci permette di rilevare tutti i dati e rappresentarli in maniera grafica, e successivamente capire quali sono i valori di pressione media durante il giorno, la media durante la notte, la media delle 24, verificare che durante la notte la pressione scenda fisiologicamente, vedere quante volte al giorno il pz ha valori pressori al di sopra dei limiti raccomandati. Attraverso quest’analisi complessa riusciamo ad avere dei dati per capire se il pz è iperteso ed eventualmente una necessità di trattamento. Inoltre, possiamo classificare la PA: FORME CLINICHE PA sistolica PA diastolica 1 A Bordeline o limite 140-160 90-95 1 A Sistolica isolata o pura >140 <90 1 A Diastolica isolata o pura <140 >90 IA= ipertensione arteriosa ® IA Maligna: valori pressori molto elevati che causano papilledema, emorragia e/o essudati retinici ® IA Accelerata: recente e brusco incremento dei valori pressori, con danno cardio-vasculo- renale senza papilledema Quando siamo in dubbio che il pz abbiamo ipertensione arteriosa o meno, o abbia un cattivo controllo della pressione con i farmaci, uno degli esami che possiamo chiedere per valutare lo stato del microcircolo, e quindi essere sicuri che il pz abbia ipertensione o pressione non controllata, è proprio quello del fondo dell'occhio. Teoricamente l’esame del fondo dell’occhio dovrebbe fare parte di un esame generale del pz. 72 Identificazione del danno d'organo ORGANO SEGNI INIZIALI DI DANNO | PROCEDURA DIAGNOSTICA D’ORGANO Cuore Ipertrofia ventricolare sinistra | Ecg, ecocardiogramma Arterie (particolarmente le | IMT>0,9 mm Ultrasuonografie carotidi) Placche ateromasiche* (ecografia vascolare) Rene Microalbuminuria 30-300 mg/24h Creatinina sierica 1.30-1.50 mg% *le placche carotidee possono essere: ® PLACCHE ECOGENE: calcifica e fibrosa ® PLACCHE IPO ANECOGENE Le placche instabili possono andare incontro a rottura e quindi ad eventi trombotici sia a livello carotideo che cardiaco. Quindi la tromboembolia cerebrale può essere anche questa una complicanza dell’ipertensione arteriosa e dell’aterosclerosi, perché se una placca carotidea o coronarica si complica può dare un infarto, perché si può avere trombosi sulla placca, o si possono avere fenomeni micro-embolici nella circolazione cerebrale e quindi avere un insieme di eventi di tipo ischemico-cerebrale quali il TIA, il RIND, fino allo STROKE che è la forma più grave. In caso di manifestazioni cliniche della trombo-embolia cerebrale occorre osservare: ® Sede dell’occlusione e Entità dell’occlusione e Durata dell’occlusione ARTERIE: aumenta lo spessore dell’intima > 0,9 mm, lo possiamo misurare bene tramite l'ecografia. Inoltre, possiamo cogliere la presenza di placche ateromasiche, le quali possono essere calcifica, fibrosa e anecogena. Ricordatevi che le placche instabili possono andare incontro a rottura e quindi ad eventi trombotici, sia a livello carotideo, sia a livello cardiaco. Una complicanza della rottura delle placche potrebbe essere la tromboembolia cerebrale, dando eventi come il TIA e stroke. RENE: siamo in grado di cogliere il danno d’organo sia misurando un indice di disfunzione renale, quale la creatinina sierica, che aumenta al di sopra dei valori raccomandati, sia per la presenza di albumina delle urine. CUORE: tramite l’ecg ed ecocardiogramma. L’ecg è poco sensibile, perché non ci permette di identificare l’ipertrofia se non nel 35% dei casi, ma è molto specifico. Tramite i criteri di voltaggio, dati dalla somma dell’ampiezza della deflessione dell’onda R e dell'onda S in alcune derivazioni, che superano determinati valori in millimetri, siamo in grado di poter diagnosticare l’ipertrofia 75 ventricolare sinistra, spesso associata anche ad alterazione della ripolarizzazione. Quindi essendo l’ecg specifico ma non sensibile, esso è diagnostico per i pz ipertesi soltanto nel 5-10% dei casi. Molto più sensibile e specifico è l'esame ecocardiografico. Esso ci permette di misurare gli spessori del ventricolo sinistro e di misurare direttamente la presenza di ipertrofia ventricolare sinistra. Quindi la cardiopatia ipertensiva determina un aumento di: e Postcarico ® Carico pressorio e Massa ventricolare ® Spessore di parete ® lpertrofia dei miociti * Fibrosi miocardica interstiziale Quindi il cuore ipertrofico ha un aumentato carico di tessuto collagene, perché è un cuore in cui è maggiormente rappresentata la fibrosi, per cui è più rigido e ha difficoltà nel riempimento (disfunzione di tipo diastolica). Proporzionalmente all’aumento della massa ventricolare aumenta il rischio di eventi vascolari quali: aritmia, morte, infarto e scompenso cardiaco. Con l’ipertrofia ventricolare sinistra si può andare incontro alla dilatazione del cuore e quindi alla disfunzione sistolica, perché un cuore con ipertrofia concentrica, come nell’ipertensione, è un cuore fibrotico, che si riempie e si svuota con difficoltà. Questo perchè la sua performance sistolica è peggiore a causa dell’alterazione del microcircolo, ed è meno nutrito dal circolo coronarico stesso. Quando si interviene con trattamento farmacologico per l'ipertensione, è possibile assistere alla regressione dell’ipertrofia ventricolare sinistra, particolarmente il cuore non ha più il post carico, è sufficientemente giovane e i processi di adattamento del cuore sono ancora attivi. Regressione insufficienza ventricolare sinistra - Conseguenze fisiopatologiche e cliniche @ Miglioramento del riempimento diastolico € Miglioramento della performance sistolica @ Miglioramento della riserva coronarica ® Riduzione delle aritmie @ Positivi effetti prognostici a lungo termine sugli eventi cerebro e cardio vascolari acuti Come facciamo a riconoscere la cardiopatia ipertensiva con l'esame ecocardiografico? Nonostante il pz abbia un cuore la cui performance sistolica è normale o addirittura migliorata, e anche la frazione di eiezione è normale, tuttavia, con l'esame doppler, osserviamo una ridotta distensibilità delle pareti ventricolari e un ostacolo al riempimento diastolico ventricolare. Questo 76 è il primo segno ecocardiografico della disfunzione diastolica, che porta poi allo scompenso cardiaco diastolico. | sintomi sono: dispnea da sforzo, ortopnea, edema polmonare, toni aggiunti, crepiti polmonari. La disfunzione sistolica, invece, la si dimostra osservando una ridotta funzione eiettiva e poi un aumento dei due volumi (telesistolico e telediastolico). Quindi la dilatazione porta ulteriormente ad una depressione della funzione sistolica ventricolare sinistro, che porta allo scompenso cardiaco sistolico. Quindi l’ipertensione, causando l’ipertrofia ventricolare sinistra, determina sia una disfunzione sistolica che diastolica, che in genere coesistono. E’ più semplice diagnosticare la disfunzione diastolica, grazie a degli strumenti che ci permettono di coglierla prima, ma se applichiamo delle tecniche più avanzate inerenti lo studio della funzione sistolica, rispetto alla misurazione della frazione di eiezione e dei volumi, ci accorgiamo che contemporaneamente alla disfunzione diastolica è presente anche la disfunzione sistolica. Quindi le due grandi famiglie di sintomi (sintomi da bassa portata e sintomi da congestione venosa polmonare), possono essere presenti entrambi nei pz con cardiopatia ipertensiva, permettendo così la diagnosi di scompenso cardiaco. Fattori di rischio FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI: ® Età: uomini >55 anni, donne >65 anni ® Sesso: uomini più a rischio delle donne @ Familiarità: età (uomini <55 anni, donne <65 anni) FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI, tramite un intervento di tipo igienico-dietetico o farmacologico: ®* Tabagismo * Ipercolesterolemia (colesterolo >180 mg/dl) * Diabete mellito (glicemia a digiuno >125 mg/dl) * Ipertensione arteriosa (130-139/85-89 mmHg) * Iperomocisteinemia ® Obesità (circonf. Addominale: uomini >102 cm, donne >88 cm) Rischio ischemico coronarico: | fattori di rischio agiscono sull’endotelio dei vasi, che quando non è più funzionante determina la formazione delle placche coronariche, che portano alla cardiopatia ischemica, con le due grandi manifestazioni quali angina stabile e sindrome coronariche acute. Le placche stabili determinano il restringimento del lume vasale, e quindi possono dare una sintomatologia anginosa da sforzo, oppure quando la placca si stabilizza, cioè quando tutto il contenuto che è dentro la placca viene a contatto con il sangue, si erode il cappuccio fibroso e 77 ® Rischio molto alto Nessun fattore di rischio 3 0 più fattori di rischia, danno d'organo 0 disbere Rischio nella media RA basso: complica | Hg gi RA moderato: comp ze + 15-20% ei nunc dh MI A FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI: ® Età: uomini >55 anni, donne >65 anni ® Sesso: uomini piùa rischio delle donne ® Familiarità: età (uomini <55 anni, donne <65 anni) FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI, tramite un intervento di tipo igienico-dietetico o farmacologico: ®* Tabagismo * Ipercolesterolemia (colesterolo >180 mg/dl) * Diabete mellito (glicemia a digiuno >125 mg/dl) * Ipertensione arteriosa (130-139/85-89 mmHg) * Iperomocisteinemia ® Obesità (circonf. Addominale: uomini >102 cm, donne >88 cm) PATOLOGIE ASSOCIATE * Danno d'organo (IVS, IMT, placca ATS, microalbuminuria, creatininemia > 1,20 mg/dl) ® Patologie associate (malattie cerebro-vascolari, CHD, CHF, AOCP, retinopatia ipertensiva, nefropatia) TRATTAMENTO TERAPEUTICO: determinare la soglia, oltre la quale è necessario procedere a trattamenti terapeutici, differenti da soggetto a soggetto, in rapporto al rischio cardiovascolare globale. Nel trattamento dell’ipertensione arteriosa abbiamo due capisaldi: 1. Modificazioni dello stile di vita: vanno applicate per almeno 6 mesi prima di stabilire la necessità di un trattamento farmacologico. PA 130-139/80-80 mmHg (PA normale-alta) PA > 140/90 mmHg (IA 1°, 2° e 3° grado) * Abolizione del fumo * Esercizio fisico ® Riduzione del peso corporeo e Riduzione dell’eccesso di alcool ® Riduzione dell’apporto di sale ® Riduzione dell’apporto di grassi saturi * Aumento dell’apporto di frutta e verdura 2. Trattamento farmacologico: l’obiettivo del trattamento antiipertensivo è quello di raggiungere valori: ®* PA<140/90mmHg(a valori più bassi se tollerato) ®* PA<130/80 mmHBQnei pz diabetici I farmaci utilizzati sono: diuretici, bloccanti recettori AT1, Ca-antagonisti, ACE-inibitori, a- bloccanti, B- bloccanti. Come trattamento farmacologico possiamo utilizzare: e MONOTERAPIA: efficace nel 40-50% dei casi *. TERAPIA D’ASSOCIAZIONE: associazione con 2 farmaci, efficace nel 75-85% dei casi * POLITERAPIE MULTIPLE: IA refrattaria, di grado severo Ricordate che quasi mai è sufficiente una MONOTERAPIA antiipertensiva, cioè un solo farmaco per curare l’ipertensione, ma bisogna utilizzare più combinazioni di farmaci antiipertensivi per ottimizzare il risultato ed ottenere il controllo dell’ipertensione. Esistono in commercio delle pillole pre-costituite con più associazioni di principi attivi farmacologici. 81 STRATEGIE TERAPEUTICHE . (Linee-guida ESH/ESC - 2003) ì (e EER ee Ele] ) do: ° a basso dosaggio FI DEIIAIO "A Cambiare con Aggiungere un Stesso farmaco altro farmaco a | Stessa combinazione SI Toi) FOCE IEEE ETÀ CIC) CEE ETTI) e eee Ii Me (IL ] A Combinazione 4 Stesso farmaco (e e] CANA Cutie ‘a pieno dosaggio CISTI) EMBOLIA POLMONARE DEFINIZIONE L’embolia polmonare è un’ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari, determinata dalla presenza di coaguli ematici provenienti da trombosi a sede periferica nel sistema venoso profondo (tromboembolia). Più raramente proviene da fenomeni di trombosi locale (trombosi cardiaca o polmonare autoctona), oppure da emboli estranei alla normale composizione del sangue (embolie polmonari non trombotiche), come quelli formati da aria, quindi emboli gassosi, o da liquido amniotico, o dal grasso nelle fratture delle ossa lunghe, o da sostanze tossiche iniettate in vena dai tossicodipendenti. Alla base dell’embolia polmonare quindi vi è la trombosi venosa periferica, il cui trombo sfaldandosi viaggia attraverso il sistema venoso per arrivare nel cuore destro e successivamente nelle arterie polmonari, dando così embolia. Più raramente vi sono condizioni di embolia polmonare non trombotica dovute ad altre patologie. EPIDEMIOLOGIA Da un punto di vista epidemiologico è una delle patologie più comuni e che causa facilmente la morte. La mortalità, negli ultimi anni, è rimasta alta nonostante il miglioramento della terapia, 82 Talco nei tossicodipendenti Liquido amniotico: negli incidenti ostetrici, poiché è un liquido che non è solubile col sangue e quindi può determinare l’embolia Sepsi FISIOPATOLOGIA Alla base vi è una modificazione dell’emodinamica polmonare. Il circolo polmonare arterioso è un circolo a bassa pressione, la pressione nell’arteria polmonare in genere non supera i 30 mmHg, a differenza del circolo sistemico che è circa 4-6 volte più alta la pressione, circa 120-130 mmHg. Quindi, diciamo 20-25 mmHg è la pressione normale nell’arteria polmonare. L'ostruzione di un ramo del circolo polmonare determina: un’ipertensione precapillare, avviene prima dei capillari polmonari, perché il letto polmonare viene ridotto poiché occluso dagli emboli per riflesso c'è una vasocostrizione, quindi i vasi si costringono per cercare di deviare il sangue verso zone meglio perfuse broncocostrizione riflessa sviluppo di circoli collaterali per bypassare il tratto di polmone areato ma non vascolarizzato (anastomosi arteriose e shunt polmonari artero-venosi) modificazioni del flusso sanguigno (redistribuzione e ripresa del flusso) alterazione del rapporto ventilazione/perfusione: abbiamo delle zone del polmone che sono ben ventilate perché non c'è un ostacolo, se non una lieve broncocostrizione all’ossigenazione, quindi all’arrivo dell’aria negli alveoli, e zone molto poco perfuse. Una volta che si è verificato ciò nel circolo polmonare, si verificano delle conseguenze sul circolo sistemico e sulla funzione cardiaca: proporzionalmente all’entità dell’ostruzione vascolare polmonare, possiamo avere un abbassamento della pressione arteriosa, poiché il cuore sinistro non si riempie sufficientemente perché non riceve abbastanza sangue dal circolo polmonare in quanto l'afflusso di sangue al circolo polmonare dal cuore destro è impedito dall’embolia polmonare. Quindi l’ipotensione arteriosa è una delle possibili manifestazioni. Di conseguenza se il cuore riceve meno sangue, quindi ha un abbassamento della gittata sistolica, deve attivare i suoi meccanismi di compenso. Il meccanismo che si attiva per primo è il sistema nervoso simpatico, per cui si ha un aumento della frequenza cardiaca (tachicardia) per compensare la riduzione della gittata sistolica che è legata ad un minore riempimento dovuto all’ostruzione e non appunto ad una disfunzione cardiaca. La tachicardia, quindi, è uno dei segni più importanti che possiamo cogliere misurando semplicemente il polso del paziente. Ovviamente il cuore destro che viene sovraccaricato da un punto di vista pressorio tende a dilatarsi, quindi se esploriamo con una metodica ecografica o con una tac, potremmo 85 notare che le cavità destre ed in particolare il ventricolo destro sono dilatate e tendono ad essere meno contrattili. Quindi abbiamo sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro. * Possiamo rilevare un aumento della pressione venosa centrale, perché il carico emodinamico si ripercuote a monte dal ventricolo all’atrio e dall’atrio alle vene centrali, quindi vediamo le vene giugulari del pz che sono distese. ® A causa della ridotta portata anterograda del ventricolo sinistro, legato ad un ridotto riempimento, possiamo avere un certo grado di sofferenza ischemica del miocardio. Quindi il pz può avere delle alterazioni dell’ecg compatibili con l’ischemia pur non avendo le coronarie ammalate e può avere una sintomatologia dolorosa tipo angina, sia perché il ventricolo sinistro può essere ipoperfuso sia per il sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro. DIAGNOSI Per poter fare una corretta diagnosi dobbiamo osservare i sintomi, i quali sono estremamente sfuggenti. Dobbiamo pensare che il pz abbia un’embolia polmonare, tutte le volte che egli presenta: * Dispnea * Sincope * Tachipnea * Ipotensione: però in alcune circostanze se la manifestazione emodinamica non è così importante, il pz può anche essere normoteso o iperteso, sia perché può avere ipertensione per altre problematiche, sia per riflesso di attivazione simpatica. Certamente se il pz è molto ipoteso, quindi siamo di fronte ad una condizione di shock, soprattutto se ha avuto anche sincope, questo sintomo ci può orientare verso l’embolia polmonare di tipo massiva. Però il sintomo fondamentale da rilevare è la dispnea. Se tutti questi e 4 sintomi sono presenti, dobbiamo pensare ad un’embolia polmonare massiva. Altri sintomi sono: e Tosse * Dolore toracico: di tipo anginoso causato dall’ischemia miocardica per ridotta portata anterograda o per sovraccarico del ventricolo dx, o dolore puntorio, che interessa la parete e si esacerba con gli atti del respiro, quindi dolore toracico di tipo pleuritico che può essere dovuto all’infiammazione della pleura dovuto al sottostante infarto polmonare. Se c’è un'alterazione di tipo pleuritico con infarto polmonare possiamo avere la tosse, che non è un sintomo specifico, o emottisi, perché l'infarto polmonare porta alla formazione di escreato con sangue a causa della necrosi del tessuto polmonare. * Emottisi 86 Questi 3 sintomi, invece, fanno pensare ad un’embolia polmonare non_ massiva (infarto polmonare). DIAGNOSI - esame obiettivo Non trovare nulla, quindi essere spesso negativo, non trovare nessuna alterazione pur in presenza di dispnea. Segni più comuni: tachipnea e tachicardia Febbricola: legato all’infarto polmonare Torace: sibili, rantoli, sfregamenti pleurici Precordio: rinforzo della componente polmonare del Il tono; distensione vene giugulari (per il sovraccarico di pressione nelle sezioni destre del cuore) Segni di trombosi venosa profonda: l’arto presenterà dolore, dolorabilità, edema, arrossamento cutaneo. Questo segno può non essere sempre presente o non potremmo accorgercene se il pz ha una frattura, e quindi non potremmo essere in grado di capire se il dolore deriva dalla frattura o per la trombosi. Inoltre, il pz può avere una trombosi venosa non negli arti inferiori, ma sempre nel distretto della vena cava inferiore però a livello addominale o nella pelvi, che sono delle zone che non possiamo obiettivare in alcun modo. Ovviamente dobbiamo fare una diagnosi di tipo differenziale: Polmonite Asma BPCO riacutizzata Infarto miocardico acuto Edema polmonare Crisi d'ansia Dissecazione aortica Frattura costale PNX (pneumotorace) Dolore muscolo-scheletrico Proprio perché appunto l’esame obiettivo è spesso negativo, a volte si può sottovalutare il pz pensando che abbia una crisi d'ansia o un dolore muscolo-scheletrico. Quindi noi non abbiamo elementi diagnostici nell'esame obiettivo che ci possono aiutare, se non avere un sospetto clinico e ricordarci della tachicardia, che spesso è l’unico segno fisico obiettivo che ci può far pensare ad un’embolia polmonare in presenza di un pz che ha la dispnea. DIAGNOSI-ecg Segni di sovraccarico destro acuto: S1Q3T3 T negativa V1-V4 Blocco di branca destra di nuova insorgenza 87 La cosa importante è che non basta vedere una sola alterazione di perfusione del polmone, ma dobbiamo anche comparare quell’alterazione di perfusione con un’eventuale alterazione di ventilazione. Per esempio, se c'è una polmonite, può essere presente l’essudato dentro gli alveoli, e quello è un polmone che è sia mal perfuso che mal ventilato. Quindi in presenza di BPCO, tumore del polmone, bronchiectasie e di varie patologie del polmone, noi troviamo una coerenza fra le alterazioni della perfusione e della ventilazione. Diverso è invece quando siamo di fronte ad un’embolia polmonare, poiché in quel caso il polmone, nella zona in cui c'è l’embolo, è ben ventilata, per cui troviamo una discrepanza fra la ventilazione del polmone e l’alterazione della perfusione vista alla scintigrafia. La ventilazione dei polmoni, mediante la scintigrafia, la possiamo valutare in 2 modi: 1. MODO: Fare anche la scintigrafia di ventilazione, cioè fare respirare al pz un gas radioattivo e costruire un'immagine scintigrafica del gas radioattivo inspirato. 2 MODO: utilizzare un Rx torace come surrogato di un’immagine di scintigrafia di ventilazione. Il confronto fra una radiografia del torace e una scintigrafia di perfusione, ci permette di poter distinguere e studiare la ventilazione in quelle aree del polmone che sono ipoperfuse. Ovviamente tutto questo è complesso e non viene eseguito h24 in un pronto soccorso e soprattutto arriviamo ad una diagnosi di probabilità e non di certezza. Infatti, il medico nucleare, che è responsabile della refertazione dell’esame, si esprime in termini di PROBABILITA’ ALTA, PROBABILITA’ INTERMEDIA e PROBABILITA’ BASSA di embolia polmonare, perché il medico nucleare è capace di valutare il rapporto ventilazione/perfusione e dire se le alterazioni di perfusione che lui vede in rapporto alla ventilazione di quella stessa zona di polmone qualificano il pz per avere una probabilità alta, media o bassa di embolia polmonare. Sia per le difficoltà logistiche di organizzare una scintigrafia polmonare in emergenza, sia per la non disponibilità h24 di tale esame, questa tecnica è stata quasi del tutto abbandonata per la diagnosi di embolia polmonare acuta. Sensibilità della tecnica (92%), specificità della tecnica 87% (96% in caso di segni clinici indicativi di embolia polmonare + scintigrafia ad alta probabilità). DIAGNOSI-TC spirale L’esame gold standard di embolia polmonare è la l’angiotac spirale con mezzo di contrasto. In questo caso non abbiamo la probabilità alta, intermedia o bassa di embolia polmonare, ma visualizziamo direttamente l’embolo come area di minor riempimento all’interno del vaso, in parte o completamente circondato da sangue opacizzato dal mezzo di contrasto; siamo in grado di studiare contemporaneamente il parenchima polmonare, la pleura e le strutture mediastiniche; possiamo riuscire a studiare e localizzare le arterie principali, lobari e segmentarie; indubbiamente 90 vi sono dei limiti perchè è una tecnica costosa, necessita di mezzo di contrasto, espone il pz ad alte dosi di radiazioni e non visualizza le arterie subsegmentarie. Sensibilità 53-100%, Specificità 78-100% DIAGNOSI-Angiografia polmonare Gold standard per la diagnosi di embolia polmonare. E’ un esame emodinamico arteriografico, con un cateterismo diretto dell'arteria polmonare attraverso un accesso femorale. In questo caso si introduce nell’albero arterioso polmonare il mezzo di contrasto dimostrando: * Segni diretti: completa ostruzione di un vaso (menisco a margine concavo), difetti di riempimento dei vasi. * Segni indiretti: flusso rallentato, ipoperfusione regionale, deflusso venoso ritardato o diminuito. L’angiografia polmonare è una tecnica non sempre disponibile, invasiva, espone a radiazioni, e può dare possibili gravi complicazioni soprattutto nel tragitto del catetere dalla vena femorale fino all’arteria polmonare, perché possiamo causare una propagazione dell’embolia polmonare (1,5%, mortali 0,1%). Controindicazioni: allergia al mezzo di contrasto, insufficienza renale grave, scompenso cardiaco congestizio grave, piastrinopenia importante, aritmie. Ad oggi l’angiografia polmonare è stata sostituita dall’angiotac. DIAGNOSI-Ecocardiogramma L'esame ecocardiografico viene richiesto per ricercare e dimostrare quei segni di disfunzione ventricolare destra che indicano il sovraccarico di pressione delle sezioni destre. Rispetto all’angiotac è indubbiamente una tecnica non invasiva, rapida, non espone il pz a radiazioni ed è una tecnica ripetibile. Tramite questo esame possiamo avere raramente una diretta visualizzazione dell’embolo in arteria polmonare (7%) e segni indiretti di cuore destro acuto, quindi di scompenso acuto del ventricolo destro, quali: ® Dilatazione e ipocinesi del ventricolo destro * Sbandamento del setto e movimento paradosso del setto * Alterazioni diastoliche del ventricolo sinistro ® Ipertensione arteriosa polmonare ® Rigurgito tricuspidale I problemi di questo esame sono 2: 1. Questi segni non sono specifici, quindi li possiamo trovare nel sovraccarico acuto del ventricolo dx nell’embolia polmonare, ma anche nel cuore polmonare cronico. Quindi 91 siamo certi dei segni che vediamo con l’ecocardiogramma ma non siamo certi che la causa possa essere l’embolia polmonare; 2. L’ecocardiografia diventa particolarmente utile quando l’embolia polmonare è massiva, quindi quando il pz si trova in uno stato di shock cardiogeno, perché in quel caso, se vediamo segni di predisposizione, siamo fortemente orientati verso la presenza di embolia polmonare. L’embolia si può sospettare indirettamente se oltre alla tachicardia sinusale vediamo anche i sopra elencati segni ecocardiografici. Alcune forme di embolia polmonare non massiva, che non danno un grave impatto emodinamico, si possono verificare anche in assenza di tutti questi segni e sintomi di sovraccarico del ventricolo dx, quindi possiamo essere sicuri che un ecocardiogramma normale in cui non vediamo questi segni ci esclude un’esclude un’embolia polmonare massiva, però non ci esclude un’embolia polmonare non massiva, che dobbiamo invece sospettarla con altri esami analitici come l’ega e confermarla con il D-dimero e con l’angiotac, perché in quel caso si rischia di sovravalutare la negatività dell'esame ecocardiografico per escludere l’embolia polmonare. Questo potrebbe essere un grosso errore diagnostico. DIAGNOSI-Troponina E’ un indicatore prognostico di danno cardiaco, perché si può alterare oltre che per l'infarto miocardico acuto, scompenso cardiaco, miocardite, anche per il sovraccarico di pressione del ventricolo dx e quindi nell’embolia polmonare. | livelli di troponina correlano con la dilatazione del ventricolo destro. Alti livelli di troponina sono associati ad embolia polmonare complicata e a maggiore mortalità. DIAGNOSI-Peptide natriuretico cerebrale Prodotto dai miociti atriali e ventricolari in risposta allo stiramento del miocita. Il BNP soprattutto aumenta nell’embolia polmonare per disfunzione ventricolare destra. Alti livelli di peptide natriuretico cerebrale correlano con la gravità dell’embolia polmonare. Quindi nella valutazione del pz, oltre allega e al D-dimero, rientra la valutazione del BNP e della troponina, perché l'alterazione di uno dei due marcatori cardiaci o entrambi (BNP e troponina), indicano una compromissione emodinamica più importante. DIAGNOSI-Trombosi venosa profonda Una volta diagnosticata l’embolia polmonare, dobbiamo capire da dove deriva. Occorre studiare i vasi venosi degli arti inferiori e della pelvi con l'ecografia o angiotac, perché la presenza di una TVP rende obbligatorio un trattamento anticoagulante. Quindi l'esame fondamentale è l’eco-doppler degli arti inferiori, che è positiva nel 50% delle embolie polmonari, ha una sensibilità del 88-100% 92 ® Nonnecessita di monitoraggio dell’aPTT ® Controindicazioni assolute: grave emorragia in atto, recente intervento neurochirurgico o emorragia SNC, grave diatesi emorragica ® Controindicazioni relative: ipertensione arteriosa di gravo severo non controllata, trauma cranico recente, sanguinamento gastrointestinale recente, retinopatia proliferativa diabetica, piastrinopenia <100.000/mmÈ ® Complicanze: reazioni da ipersensibilità, emorragia, trombocitopenia (precoce, tardiva), iperkaliemia, osteoporosi, rialzo transaminasi, alopecia. Terapia anticoagulante: DICUMAROLICI ®* Warfarin, Acenocumarolo e Via di somministrazione: orale ® Inibiscono la conversione della vitamina K nella sua forma attiva con riduzione dei fattori vitamina K dipendenti (Il, VII, IX, X), riducono attività proteina C e S * Ilgrado di scoagulazione è indicato con l’INR (international normalized ratio) * L’effetto si manifesta dopo 4-5 giorni * Viene embricata all’eparina in prima o seconda giornata ® L’eparina va continuata per 3-4 giorni dopo il raggiungimento di INR terapeutico (INR tra 2 e 3) e Le dosi successive verranno corrette in base all’INR * Durata del trattamento dipende dal tipo di tromboembolia e dalla presenza di fattori di rischio permanenti (6 mesi in pz con fattori di rischio temporanei, a tempo indefinito in pz neoplastici o con episodi ricorrenti) * Complicanze edeffetti collaterali: emorragie (se INR>3), necrosi cutanea * Controindicato in gravidanza * Antidoto: vitamina Ko plasma fresco congelato Terapia trombolitica * Streptochinasi, Urochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (r-TPA) * Farmaci tromboselettivi che inducono uno stato fibrinolitico generalizzato, caratterizzato da un’estesa degradazione della fibrina ® Indicazioni: EP massiva con manifestazioni di shock cardiogeno/ipotensione * Controindicazioni assolute: emorragia interna in atto, emorragia intracranica spontanea recente * Comnplicazioni: alto rischio emorragico 95 Terapia chirurgica e Embolectomia chirurgica (a cielo aperto o percutanea) Indicazioni: EP acuta e massiva in pz con controindicazioni alla trombolisi, assenza di risposta alla terapia medica e trombolitica, trtomboembolismo cronico da trombi in arteria polmonare @ Filtri venosi cavali (permanenti o temporanei) Indicazioni: controindicazione assoluta alla terapia anticoagulante e/o trombolitica, EP ricorrente nonostante trattamento anticoagulante o trombolitico, gravi emorragie in corso di terapia anticoagulante. PREVENZIONE In tutti i pz che sono allettati per vari motivi, quali prima, durante e dopo intervento chirurgico, per una condizione medica come la polmonite, scompenso cardiaco, cirrosi epatica, insufficienza renale, ictus cerebrale, le Linee Guida interne dell'ospedale indicano che deve necessariamente essere eseguita una profilassi con eparina a basso peso molecolare per prevenire la complicanza di trombosi venosa profonda e quindi del rischio di embolia polmonare. NUOVE METODICHE DI IMAGING CARDIOVASCOLARE * Tomografia computerizzata * Risonanza magnetica TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA Si fonda sulla scansione, a partire da angolazioni diverse, di un determinato strato di un oggetto con i raggi. L’attenuazione dell’irraggiamento viene misurata per mezzo di rilevatori molto sensibili localizzati dietro all'oggetto in esame attorno al quale ruotano insieme i tubi Roengten e i rilevatori. | valori di attenuazione registrati dai rilevatori vengono trasmessi ad un computer. Utilizzando un programma matematico per la ricostruzione dell’immagine i profili di attenuazione vengono convertiti in toni di grigio e riprodotti sotto forma di immagini. Un limite all'impiego della TC in cardiologia dipendeva dal fatto che il cuore è un organo in movimento. Sviluppi tecnologici hanno risolto il problema utilizzando apparecchi guidati dall’ECG e riducendo il tempo di scansione. Indicazioni alla tomografia computerizzata 9%6 Malattie cardiache congenite: . Difetti del setto Anomalie di posizione dei grandi vasi (aorta e arteria polmonare) NE Malattie cardiache acquisite Dimensioni delle cavità Differenza tra cardiomiopatia restrittiva e pericardite costrittiva (calcificazioni pericardiche) Calcium score . AngioTC coronarica . Malattie dell’aorta (aneurismi e dissezione) USONHE Aneurisma aortico si tratta di dilatazioni del vaso aortico che possono essere presenti lungo tutto il suo decorso. Un esempio potrebbe essere l’aneurisma dell’aorta toracica discendente, dove distinguiamo un vero lume residuo del vaso aortico e tutto il resto della parete dell’aneurisma è costituito da materiale trombotico. Dissezione aortica (aneurisma dissecante) + la dissezione aortica è una malattia relativamente rara, ma gravata da altissima mortalità. E’ caratterizzata dallo slaminamento della parete intimale del vaso con formazione di un secondo lume detto “falso lume”. Circa il 70% delle dissezioni avviene nel tratto ascendente, che è anche il punto più pericoloso per la sopravvivenza del paziente. | sintomi sono: * Dolore precordiale (diagnosi differenziale con l’infarto del miocardio), o più frequentemente in sede interscapolare. * Dolore acuto ed improvviso, in pieno benessere, cosiddetto “a colpo di pugnale”, che si estende all’estendersi della dissezione (dolore toracico “migrante”) Il dolore è dato dalla distensione dell’avventizia da parte del sangue che si intromette fra la tonaca media e avventizia, generando una pressione sull’avventizia che ha un’innervazione dolorosa e quindi genera un dolore estremamente violento. Cause dissecazione aortica Rottura di vasi all’interno della tonaca media: * Ipertensione arteriosa e aterosclerosi > crisi ipertensive ® Malattie del collagene (Sindrome di Marfan) > bicuspidia aortica ed aneurisma aorta ascendente * Usodicocaina e Traumi * latrogena (chirurgia o cateterismo) Fattori di rischio dissezione aortica * Aneurisma dell’aorta ascendente > ipertensione arteriosa ed aterosclerosi * Bicuspidia aortica (spesso associata alla Sindrome di Marfan) 97