MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE, Sbobinature di Malattie Cardiovascolari

Scarica MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE e più Sbobinature in PDF di Malattie Cardiovascolari solo su Docsity! Malattie dell’apparto cardiovascolare Il cuore garantisce il meccanismo di depurazione ossigenazione e dall’altra parte di perfusione per gli organi. L’arrivo del sangue al cervello è essenziale, noi uomini abbiamo il cervello di 30/40 cm dalla valvola ortica. Sulla biforcazione aortica ci sono i paracettori che regolano il flusso del cervello. Se la pressione aumenta questi sensori mandano un segnale al cervello in modo tale da regolare il flusso. Il sangue refluo entra nel ventricolo destro, mentre il ventricolo sinistro è caratterizzato da una struttura muscolare più importante, perché ha una pressione più elevata e deve garantire uno scambio elevato per spingere il sangue il tutto il corpo. Il ventricolo di sinistra è riparabile con dei farmaci, mentre quello di destra è difficile da riparare. Quelle che regolano il flusso del sangue sono le valvole, le valvole sono 4: 2 atrioventricolari e 2 tra i vettori di circolazione; le prime hanno orifizi più ampi delle seconde. -tricuspide: tra atrio destro e sinistro -mitrale: tra atrio sinistro e ventricolo sinistro Le valvole sono simili ad un paracadute, si aprono quando c’è un sufficiente gradiente per permettere il riempimento del ventricolo, sono sottoposte ad un gradiente di pressione ingente quando l’atrio si svuota (pressione vicina a 0), e si chiudono quando si attiva la contrazione ventricolare. Le valvole sono attaccate alle corde tendinee, dove può avvenire la rottura tendinea della mitrale dovuta ad un deficit di collagene. Avviene che l’efficienza dei muscoli papillari che tesano la parete con la valvola non riesce a chiudersi. Il ritorno venoso è difficoltoso nel caso di insufficienza valvolare e si va incontro a gonfiori (fegato, stomaco ecc..) con conseguenze di nausea, vomito, ecc.. CICLO CARDIACO Il ciclo cardiaco ha 4 fasi, spesso le insufficienze cardiache derivano da una disfunzione dei vasi. I ventricoli non sono vuoti, ma semivuoti perchè se il ventricolo si svuotasse al 100% tutti i ponti actina miosina si accorcerebbero a tal punto da non potersi più distendere e si perderebbe la funzione meccanica dei sarcomeri. Quando si ha il gradiente di pressione ideale nel ventricolo dopo la contrazione atriale comincia la fase di riempimento rapido nel ventricolo e garantisce 60/70% di riempimento prima della sistole (anziani possono avere dei problemi ha livello di riempimento). Dopo Il riempimento diastolico comincia la sistole che inizialmente è isometrica, si chiudono tutte e due le valvole e quando il sangue raggiunge una certa pressione si chiude la valvola atrio-ventricolare e si apre l’altra dove comincia la diastole. Nei due ventricoli a pressione è differente: ventricolo sinistro (120/80), nel ventricolo destro (120/12), perché il cervello necessita di una pressione costante mantenuto grazie anche alle resistenze periferiche. Dopo la gittata sistolica la chiusura della valvola aortica garantisce il non reflusso del sangue, il sangue rimbalza sulla valvola e arriva al cervello aiutandosi con l’elasticità dell’arteria oltre alle resistenze periferiche arrivando ad un componente muscolare importante. -Aumentate, dove il polo negativo è costituito dalla somma di tutti gli elettrodi mentre polo positivo è dato da braccio destro, sinistro.. elettrocardiogramma -Successivamente vennero introdotte altre tre derivazioni: aVR, aVL e aVF che esprimono i potenziali elettrici rispettivamente nel braccio dx, nel braccio sin e nella gamba sin. -Tali derivazioni sono dette unipolari -aVR Quando si misurano i differenziali dei potenziali elettrici, viste le caratteristiche delle derivazioni periferiche un cuore in posizione normale ha un vettore elettrico si muove tra AVF e DII, DI completamente negativo o il paziente ha un arresto cardiaco o gli elettrodi sono stati mal posizionati. Derivazioni precordiali -Derivazioni unipolari -Esaminano attività elettrica sul piano orizzontale -Il polo negativo di tutti gli elettrodi è una terra comune (ottenuta dall'unione di tutti gli elettrodi agli arti) -Il polo positivo è posto nelle posizioni usuali delle derivazioni da V1 a V6 sulla parete anteriore del torace. Sede anatomica standard concordata dalla BCS/AHA: -V1 quarto spazio intercostale sulla margino-sternale de -V2 quarto spazio intercostale sulla margino-sterale sn -V3 a metà tra V2 e V4 -V4 intersezione tra l'emiclaveare sn con il V spazio intercostale -V5 intersezione tra l'ascellare anteriore con una linea orizzontale passante per 98 pas inin e pio via a Vascellare media con una linea orizzontale. NOTA BENE Tutte le 12 derivazioni registrano esattamente gli stessi eventi elettrici all'interno del cuore. Le differenti posizioni ed orientazioni delle singole derivazioni forniscono molteplici punti di osservazione. Origine e diffusione dell’attivazione elettrica del cuore: -Attivazione del nodo del seno: naso na deflessione -Attivazione atriale: Onda P -Attivazione del modo AV e del fascio di HIS: nessuna deflessione -Attivazione settale: inizio del QRS -Attivazione della parete ibera completamento del QRS -Attivazione ventricolare totale: nessuna deflessione -Ripolarizzazione ventricolare: Onda T DOLORE TORACICO È una delle prime voci che porta il paziente al pronto soccorso, ma il 40/50% è inappropriato. È una condizione di dolore che si irradia al torace, spesso clinicamente drammatica ma del tutto soggettiva e, pertanto, spesso poco espressiva a livello diagnostico differenziale. Nella maggior parte dei casi il paziente lo associa ad una patologia cardiaca. Cause di dolore toracico: Cardiaco: -ischemico (sindrome coronarie) -non ischemico (pericardite, dissezione aortica) Non cardiaco: -polmonare o pleurico -muscolo-scheletrico -gastrointestinale -dermatologico Esiste una cascata ischemica che spiega la sequenza temporale degli eventi ischemici: dal dolore toracico fino all’eterogeneità di perfusione. Bisogna valutare in quale fascia di rischio (rischio basso, intermedio o alto) sia il paziente dopo aver effettuato una storia dettagliata dei sintomi, un esame fisico specifico e un’accurata valutazione di rischio. Caratteristiche del dolore: dolore toracico di solito retrosternale, a riposo e in pieno benessere o dopo sforzi fisici o stress emozionali; richiedere informazioni sulla qualità del dolore, sede del dolore, irradiazione, e in caso di ripetizione dell’episodio doloroso. Dolore toracico tipico: Dolore nelle sedi caratteristiche retrosternali -irradiazioni caratteristiche -non modificabile con movimenti o atti respiratori -associato ad ansia -talvolta con sudorazione Atipico se non riconosce queste caratteristiche. Sintomi associati: malessere generale, sudorazione, dispnea ecc.. Probabile diagnosi di cardiopatia ischemica L’analisi delle caratteristiche del dolore ed i sintomi associati possono orientare verso i quadri di: -angina pectoris stabile: dolore durevole caratteristico retrosternale evocato da sforzo o da emozione e cessa con riposo o con nitrati. Mantiene caratteristiche simili nel tempo, scarsi sintomi associati con malessere, lipotimia, sudorazione, ipotensione dispnea. -angina pectoris instabile: rappresentava in passato la camera dell’infarto ma si capi che poteva attaccare le coronarie anche lievemente danneggiate da fumo o alimentazione scorretta che poteva colpire soggetti giovani di meno 30 anni; di durata superiore di 20 minuti. Quando il paziente arriva in ospedale è necessario effettuare esame del sangue, ma il primo esame non darà la conferma solo successivamente. TEST angina stabile Per evidenziare l’ischemia cardiaca si effettua il test sotto sforzo che diventa utile quando il dolore si verifica al di fuori del riposo, l’ECG al di fuori dell’evento acuto nel 50% dei casi è normale, segni di ipertrofia del tratto S-T rafforza i sospetti e durante il dolore l’ECG è anomalo con modifiche nello tratto S-T. Però si può utilizzare anche un ecocardio a riposo, non è diagnosticato tranne che durante il dolore che è rappresentato dall’alterazione della cinetica parietale non sempre presenti al di fuori del momento ischemico, dove può evidenziare una malattia vascolare, pericardica e primitiva cardiaca. Esiste anche l’eco stress farmacologico mediante de farmaci e la scintigrafia miocardia perfusionale da sforzo che si lega ai globuli rossi dove si verificano le differenze tra situazioni di riposo e non. In caso si positività dei test precedenti è necessario mandare il paziente a effettuare una coronagrafia che consente una diagnosi DISPNEA (insieme allo scompenso cardiaco): È una sensazione soggettiva di difficoltà respiratoria non sempre corretta alla gravità della malattia e descritta dei pazienti in modi differenti, in rapporto della patologia associata ad esperienze precedenti, allo stato d’ansia in cui si può trovare. Mancanza di fiato è infatti riferita al soggetto normale in seguito ad uno sforzo non abituale (asmatico nel corso della crisi). Epidemiologia: BPCO (95%), cardiopatia congestizia (61%), malattia del motoneurone (60%), neoplasie (21-79%). Dispnea grave: tachipnea, tachicardia, agitazione, uso di muscoli accessori, arrossamento o cianosi, atteggiamento di paura o angoscia, respiro rumoroso, dilatazione delle radici. Valutazione: anamnesi ad esame obiettivo, insorgenza ed andamento temporale, entità, posizionamento obbligati. Scala di Borg: dispnea estremamente grave, dispnea molto grave, dispnea grave, ecc. Meccanismi fisiopatologici: si origina da recettori nell’apparato respiratorio, in grado di inviare stimoli al cervello; nel cervello le informazioni possono modulate e interate e possono essere portate a livello di coscienza o soppresse a livello subconscio. Recettori situazioni nei polmoni, vie aeree, muscoli respiratori, vasi sanguigni, articolazioni costo-vertebrali. Esistono inoltre a livello cardiocircolatorio: -chemorecettori carotidei -chemiorecettori atriali (registrare distensione) -recettori tissutali (adeguare la ventilazione a livello di attività metabolica Il tipo più frequente di dispnea si verifica durante sforzo fisico. Alcune alterazioni respiratorie documentabili possono accompagnarla, ma non sono sinonimi. -Iperventilazione: ventilazione aumentata. -Tachipnea: aumento della F. R. (superficiale). -Iperpnea: respirazione molto rapida e molto profonda. -Ortopnea: dispnea che si accentua con il decubito ed è, almeno in parte, alleviata dalla posizione seduta -Dispnea parossistica notturna -Trepopnea: dispnea che si presenta nel decubito su un fianco e migliora cambiando lato. -Platipnea: dispnea che compare con la posizione eretta, ma non con il decubito (nei grandi obesi, rara). INSUFFICIENZA CARDIACA/SCOMPENSO CARDIACO: È una condizione patologica nella quale un’anomalia della funzione cardiaca è responsabile dell’incapacità del cuore di pompare sangue in quantità sufficiente del fabbisogno metabolico dei tessuti o della capacità di farlo, ma con volume ventricolare diastolico elevato. È una sindrome clinica complessa: è il risultato di ogni disordine cardiaco, strutturale o funzionale, che causa un ostacolo nel riempimento o nello svuotamento ventricolare; manifestazioni principali: dispnea, facile faticabilità e ritenzione idrica che porta alla congestione polmonare e edema periferico. Esistono dei meccanismi che consentono al cuore di affrontare un eccessivo incremento del lavoro emodinamico legato ad un sovraccarico dii volume, pressione o perdita di fibre muscolari: -meccanismo di Frank-Starling -ipertrofia miocardica e rimodellamento cardiaco -redistribuzione della gittata cardiaca -meccanismi neuromali I determinati del consumo di ossigeno: frequenza cardiaca, stress, post carico. Congestione polmonare: Nel ventricolo destro le pressioni sono basse, il ventricolo pompa e manda nei polmoni attraverso le vene polmonari fino a tornare nel ventricolo sinistro. Pressione osmotica: La componente liquida nel sangue è trattenuta dai componenti corpuscolari che li trattengono, se la pressione aumenta la pressione idrostatica sarà più forte dell’osmotica. Pressione collido osmotica nel sangue: Quando c’è scompenso cardiaco, c’è un segnale che manda una mancanza di acqua e la prima manifestazione è la idro-ritenzione, che innesca una serie di complicanze. Forme di scompenso cardiaco: -SC acuto (es IMA o ruttar di una valvola cardiaca in corso di endocardite) -SC cronico (cardiopatia ischemica, ipertensione, cardiomiopatia dilativa, valvulopatie). Meccanismi neurormonali: -Sistema reninu-angiotensina-aldosterone (SRAA): attivatosi in seguito alla riduzione della gittata cardiaca (per riduzione dello stretch sull' arteriola glomerulare nfferente o incremento del tono ortosimpatico) determina vasocostrizione e ritenzione idro-salina con incremento conseguente del pre e del post enrico Inoltre l' Ang Il e l'aldosterone promuovono l' apoptosi, l' ipertrofia miocurdica e la fibrosi interstiziale. -Sistema nervoso adrenergico e i entecolumine eireolani: incremento del post-enrico e del rischio di aritmie -vasopressina (ADII: aumento ritenzione idrien e aumento del post- carico -endotelina (ETly: aumento vasocostrizione e quindi del post -carico, -ToP alfa, IL.-1, ossido nitrico: incremento dell' apoptosi, ipertrofia -peptide nntriouretico atriale ANP: immagazinato proncipalmente nell' atrio destro è rilasciato in seguito ad aumento della pressione di distensione atriale, Provoca vasodilatazione e natriuresi. Meccanismi dell’apparto cardiovascolare: Ispezione: • Turgore delle giugulari • Cianosi periferica • Pallore • Ittero • Ascite • Cachessia (negli stadi terminali) Obiettività: • debole e lateralizzato • Presenza di III elo IV tono cardiaco e ritmo di galoppo • Soffi da insufficienza mitralica o • tricuspidalica • Polso alternante • Rantoli polmonari, ronchi • Versamento pleurico • Ridotta pressione • differenziale BNP: è un polipeptide di 32 aminoacidi che a differenza dell’ANP è localizzato principalmente nelle cellule miocardiche ventricolari. Il rischio sembra essere crollato al sovraccarico del volume di pressione ventricolare. Esami strumentali: -ECG -coronarografia -risonanza magnetica/cardiaca -rx Test di valutazione: -test del cammino -test cardiopolmonare 1. Trattamento farmacologico: SC acuto: bisogna intervenire sulle cause che la possono determinare con farmaci diuretici endovenosi e diuretici dell’ansa del cuore; e agenti intropidi (dopamina). SC cronico: trattare la causa che ne sta alla base, ridurre i sintomi e arrestare la progressione; il trattenuto include cambianti dello stile di vita, terapia farmacologica e strumenti di supporto meccanici. 2. Trattamento non farmacologico: riduzione dell’apporto giornaliero di sodio, riduzione di alcol, riduzione di peso, abolizione di fumo di sigaretta, vaccinazioni annuali e riabilitazione cardiaca. Farmacoterapia: Ace-inibitori, sartani, beta-bloccanti, antagonisti dell’aldosterone, idralazina e nitranti, digossina, altri intropidi, anticoagulanti. Assistenza meccanica al circolo contropulsatore aortico (IABP): palloncino inserito per via percutanea attraverso l’arteria femorale ed è posizionato all’inizio dell’aorta discendente. Il palloncino si gonfia in diastole, aumentando così la perfusione coronarica e carotidea, e si gonfia in sistole riducendo il postcarico favorendo cosi lo svuotamento del ventricolo sinistro. Indicato in pazienti in shock cardiogeno in attesa di rivascolarizzazione o impianto di un sitema permanente in assistenza al circolo. Device di assistenza al circolo lungo termine: Possono essere utilizzati nello scompenso cardiaco terminale nel paziente candidato al trapianto o come cura definitiva. Questa pompa garantisce la vita, lavorano sempre e comunque; richiede tanta potenza e corrente elettrica. VALVULOPATIE Il cuore opera attraverso 4 valvole (atrioventricolari e semilunari) Vizi valvolari Stenosi: ostio valvolare ristretto con ostacolo al passaggio del sangue Insufficienza: valvola non continente con rigurgito retrogrado del sangue Steno-insufficienza: i due vizi coesistono (condizione frequente nella valvulopatia eziologia reumatica) Vizi valvolari mitralici -stenosi mitralica -insufficienza mitralica La forma del cuore in uno scompenso cardiaco cambia e i muscoli assumano una opposizione piu orizzontale STENOSI MITRALICA Circostanza in cui l’anello che sostiene la valvola è più ristretta. Può essere: -reumatica -congenita Più frequente nel sesso femminile Fisiopatologia: -ostacolo al passaggio A-V di sangue -aumento del gradiente pressorio trans-mitralico in diastole -aumento della pressione in atrio sin e nei vasi a monte (vene e capillari polmonari) -congestione polmonare -edema polmonare -emottisi Il gradiente trans-mitralica dipende da: -grado stenosi -portata cardiaca -frequenza cardiaca -tutte le condizione che aumentano frequenza e pressione I primi sintomi sotto sforzo o in gravidanza, anemia, febbre, FA. Sintomi: dispnea, edema polmonare ed emottisi, successivamente dispnea parossistica notturna e a riposo edema polmonare acuto (scompenso globale). Esame obiettivo: palpazione, ascoltazione, ECG, esame radiologico, terapia medica con diuretici, beta bloccanti, anticoagulanti (anche di supporto), terapia chirurgica in 2 tempi con valvulotomia mediante palloncino INSUFFICIENZA MITRALICA Alterazioni dei lembi valvolari e alterazioni dell’annulus Alterazioni delle corde tendine con rottura (endocardite, cardiopatia ischemica ecc..) e allungamento (alterazioni del collagene...) Cause: endocardite acuta, rottura delle corde, rottura/disfunzione papillare, disfunzione acuta di protesi, trauma (ventricolo non riesce ad aumentare la propria gittata cardiaca a fronte del sovraccarico acuto di volume). Pazienti restano asintomatici per anni e i sintomi iniziano quando arriva lo scompenso cardiaco. STENOSI VALVOLA AORTICA -storia famigliare di sincopi o morte improvvisa in età relativamente giovane (45-55 anni) -storia personale di cardiopatia organica (ischemia valvolare, scompenso) Eziologia: -cardiaca 43% = fibrillazione atriale, tachicardia sopraventricolare, flutter atriale -psico-somatica o psichiatrica 31% = stati d’ansia o attacchi di panico -miscellanea 10% = febbre, anemia, ipoglicemia, farmaci, stimolanti -sconosciuta 16% Approccio clinico: al primo approccio medico, il disturbo può essere assente, ma successivamente con caratteri lenti, rapidi, regolari ma forti, sensazioni di battito mancante, etc Disturbi associati: malessere generale, astenia, offuscamento della vista, sensazioni di mancamento, sudorazione profusa, etc Segni suggestivi per aritmia parossistica: -sintomi emodinamici (annebbiamento della vista, astenia mancata) -pulsazione giugulare mancata -pollachiuria (per episodi prolungati) ECG eseguito in presenza di sintomi. Loop Recorder impiantabile: registratore di ECG impiantabile, minimante invasivo che permette un monitoraggio continuo per 14 mesi e può memorizzare fino a 42 minuti di ECG. Il rientro è un impulso che percorre una struttura cardiaca in una certa direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva (circuito di rientro crea un vortice elettrico che crea aritmie). Disturbi di conduzione: blocchi -brandiaritmie: impulso è bloccato seguito da assitolia o da un ritmo di scappamento lento -tachiaritmie: il ritardo o blocco producono un’eccitazione da rientro AVRT: tachicardia da rientro atrioventricolare da fascio accessorio (anomalia abbastanza frequenti, esempio di rientro) DISTURBI DI CONDUZIONE BRADIARITMIE: BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI I blocchi AV riconoscono 3 meccanismi palognetici: • Interruzione delle vie di conduzione • fibrosi, esito di Ischemia, processi infiammatori, mlocardiopatia • Prolungamento del periodo refrattario in una o più parti del • sistema di conduzione ipertono vagale (notte), farmaci, ischemia acuta del nodo AV • Riduzione della velocità di conduzione dell'impulso -blocco 1 grado -blocco 2 grado -blocco 3 grado TACHIARITMIE ATRIALI TACHICARDIA ATRIALE Serie di 3 o più onde Pectopiche di identica morfologia che si susseguono con una frequenza > 100/min (130-210/min) con intervalli P-P costanti Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all'esaltazione dell'automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da postpotenziali. Conduzione 1:1; 2:1 in presenza di blocco AV di lI grado ORS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante). • Tachicardia atriale: Inizio graduale, senza battito prematuro scatenante Sostenuta = durata >30 secondi parossistica (inizio ed interruzione improvvisa) persistente (>12 ore al giorno) Non sostenuta = durata <30 secondi • Flutter atriale: -dilatazione atriale come conseguenza di: DIA, embolia polmonare, valvulopatia mitrale o della tricuspide, insufficienza ventricolare cronica -frequenza atriale 250/300 min -aritmia da rientro -la frequenza ventricolare dipende dal grado di blocco AV (3:1 meno frequente) -se la conduzione AV è costante, ritiro ventricolare regolare • Fibrillazione atriale: Meccanismo elettrofisiologico Terminazione spontanea favorita da dimensioni atriali normali e aumenta la lunghezza d’onda; con cronicizzazione favorita dalle dimensioni atriali aumentate con ridotta della lunghezza d’onda. Classificazione: -parossistica: a risoluzione spontanea -persistente: necessita cardioversione per la sua interruzione -permanente: resistente a la cardioversione farmacologica e/o elettrica, decisione clinica di non cardiovertire La fibrillazione atriale favorisce la comparsa di rischi: rischio tromboembolismo con ictus cerebro-vascolare. Per questo obbligo del trattamento anticoagulante: vitamina K-antagonisti (coumadin), nuovi anticoagulanti orali (enoxaban). • Tachicardia ventricolare: -ipotensione -costrittiva -tamponamento cardiaco -costrittiva da versamento Due componenti anatomici: -serosa: pericardio viscerale -fibrosa: pericardio parietale Non è necessario per mantenere la vita, ma gioca un ruolo importante nel ridurre nello movimento del cuore nel cassa toracica. L’infiammazione può avvenire: -per contiguità: polmoni, pleura, fegato -ematogena -linfatica Cause: batteri, virus (come miocardite) Cause non infettive: trauma, uremia, infezione del miocardio Elementi diagnostici: dolore spesso improvviso del toracico anteriore forte (pleuritico e sottosternale) che cambia con la posizione (che fa capire che non è un infarto); dolore che aumenta con tosse, posizione supina. Trattamento: terapia antinfiammatoria molto aspecifica Sindrome di Dressler: febbre, pericardite e pleurite, si tratta con singola dose massiccia di aspirina Tamponamento cardiaco: è l’accumulo di sangue nel sacco pericardico di volume e pressione sufficiente a compromettere il riempimento cardiaco. I pazienti in genere hanno ipotensione, toni cardiaci ovattati e distensione delle vene del collo (argomento d’esame). CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA Si caratterizza per la presenza di aumento degli spessori parietali in assenza di stimoli che ne giustificano un fisiologico incremento. Patologia autosomica dominante con proteina principale: beta miosina Diagnosi: dispnea, dolore toracico etc... -cardiopatia ipertensiva: aumento degli spessori delle pareti ventricolari, ma con distribuzione simmetrica in pazienti con ipertensione arteriosa. -cuore d’atleta: aumento degli spessori delle pareti ventricolari generalmente con distribuzione simmetrica in pazienti che praticano attività sportiva. Talvolta aumento delle dimensioni anche degli atri, ma in assenza di ulteriori segni di disfunzione. Per la diagnosi differenziale può essere utile il de-training per 3-6 mesi. Amiloidosi: i depositi sono amorfi e osinofili e appaiono verdi al microscopio a luce polarizzata dopo colorazione rossa Congo. Spesso a livello cardiaco c’è un aumento degli spessori delle pareti, con diametri e volumi delle camere conservate, possono essere coinvolti gli aparati valvolari. Spesso coinvolgimento multiorganico.