Malattie dell'Apparato Cardiovascolare, Dispense di Cardiologia

Scarica Malattie dell'Apparato Cardiovascolare e più Dispense in PDF di Cardiologia solo su Docsity! Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 [Digitare qui] 19/04/2021 Prof. Carluccio Scompenso Cardiaco Rappresenta il punto finale a cui afferiscono molte patologie cardiovascolari. Definizione (storica, che nel corso degli anni è stata adattata alle nuove nozioni e nuovi concetti clinici e fisiopatologici): SINDROME Clinica caratterizzata da • SEGNI (Elevata P Venosa Giugulare, Crepitazioni Polmonari, Edemi Periferici) • E SINTOMI (Affaticamento, Dispnea, Astenia) che sono causati da un’ANOMALIA CARDIACA STRUTTURALE e/o FUNZIONALE che INDUCE • una RIDOTTA GC (per alterazione della Funzione Sistolica; *esistono forme di SC in cui la Funzione Sistolica può essere conservata) • un AUMENTO delle PRESSIONI di RIEMPIMENTO VENTRICOLARI / PRESSIONI TELE- DIASTOLICHE (per alterazione del Meccanismo di Rilasciamento). (nello SC): Relazione Pressione-Volume del Ventricolo Sinistro in Diastole Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 [Digitare qui] La FUNZIONE CARDIACA può essere definita dal RAPPORTO fra • PRESSIONE Intra-Ventricolare • e il VOLUME delle Cavità Ventricolari. Se colleghiamo i vari punti di P e V che si possono registrare in un Intero Ciclo Cardiaco, otteniamo la CURVA P-V. Curva P-V Fisiologica: Quando la P Tele-Diastolica è scesa al di sotto dei 9 mmHg, abbiamo APERTURA delle VALVOLE A-V (Mitrale) Diastole Isotonica: 450 ms (Tratto A-B della Curva P-V) Distinguiamo 3 momenti: 1. Proto-Diastole (120 ms) ▪ RIEMPIMENTO VENTRICOLARE RAPIDO; AUMENTA il VOLUME di sangue all'interno dei Ventricoli → le PARETI VENTRICOLARI si DISTENDONO → la pressione intraventricolare sale lievemente (sale notevolmente in caso di fibrosi della parete per riduzione della sua compliance - infarto) 2. Diàstasi (220 ms) ▪ L'AUMENTO di VOLUME prosegue con un MODESTO AUMENTO di PRESSIONE (raggiunge P Atriale), quindi il RIEMPIMENTO del VENTRICOLO RALLENTA (finora, riempimento ventricolare passivo per 2/3 del totale) 3. Pre-Sistole (110 ms) ▪ Contrazione Atriale = Onda P dell’ECG → COMPLETAMENTO del RIEMPIMENTO VENTRICOLARE (1/3 di sangue entra nel ventricolo per componente attiva) Sistole Isovolumetrica: 50-60 ms (Tratto B-C della Curva P-V) ▪ Contrazione Ventricolare (= Onda R dell’ECG); ▪ tuttavia, dal momento che - le Valvole SEMI-LUNARI sono ANCORA CHIUSE - l’INCREMENTO della PRESSIONE VENTRICOLARE da 9-10 mmHg fino a 80 mmHg determina la CHIUSURA delle Valvole A-V (I Tono), il VOLUME VENTRICOLARE NON VARIA. Quando la P Intra-Ventricolare supera gli 80 mmHg, dal momento che la P all’interno dell’Aorta è lievemente inferiore a 80 mmHg, le VALVOLE AORTICHE si APRONO e inizia la Fase Eiettiva (*con la progressiva diminuzione del Volume Ventricolare, diminuisce progressivamente anche la GC). Sistole Isotonica: 220 ms (Tratto C-D della Curva P-V) Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 [Digitare qui] ospedalizzazioni / anno. Incidenza Annuale: 10 persone / 1000, sopra i 65 anni → si prevede un aumento. L’Incidenza Annuale Aumenta con l’Aumentare dell’Età, non tanto per l’Invecchiamento in sé, quanto, piuttosto, per l’Aumentata Esposizione a Fattori di Rischio e Condizioni Cliniche che favoriscono l’evoluzione verso la sindrome. Prognosi Negli anni, la Sopravvivenza alla Malattia Coronarica (Ischemia) è migliorata significativamente, il che vuol dire ▪ non solo che i pz. vivono più a lungo, ▪ ma anche che i pz. restano esposti per più tempo alle conseguenze dell’evento indice (ischemico) e ai fattori di rischio (sono gli stessi per ischemia coronarica e scompenso) → sono molto più suscettibili all’insorgenza dello scompenso cardiaco. La PROGNOSI dello SC è molto SEVERA: MORTALITÀ ad 1 ANNO (dopo un primo evento di SC) è ELEVATA ▪ 6% dei trattati ambulatorialmente ▪ 23% dei pz. ospedalizzati ➢ Mortalità nello SC con Funzione Sistolica Alterata > Mortalità nello SC con Funzione Sistolica Preservata Il TASSO di RE-OSPEDALIZZAZIONE per SC (dopo un 1° ricovero per SC) è molto ALTO a causa di ▪ RECIDIVE dello SC (in primis) ▪ e COMORBIDITÀ (es. BPCO, Asma, Polmoniti, Insufficienza Renale). Decorso Clinico Malattia PROGRESSIVA che nel suo decorso (nel corso della vita del pz.) subisce delle OSCILLAZIONI ALTALENANTI, in cui la Capacità Funzionale e la Qualità di Vita del pz. (sua tolleranza a sforzo fisico e attività quotidiane) sono fortemente minacciati da Eventi ACUTI che necessitano RICOVERI: o RECIDIVE di SCOMPENSO o NUOVI Eventi Acuti: Ischemici, Trombo-Embolici, … Pertanto, al fine di STABILIZZARE la Malattia e PRESERVARE la Qualità della Vita del pz., è fondamentale CONSIDERARE anche le COMORBIDITÀ presenti (es. Patologie Respiratorie, Metaboliche, Ematologiche e Renali). Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 [Digitare qui] Eziologia • Coronaropatia (Patologia Ischemica): causa principale Infarto Miocardico → Cuore va incontro a un processo di Rimodellamento: ➢ Perdita di parte di Miocardio Contrattile che viene sostituita da Tessuto Cicatriziale → la Restante parte di Miocardio Contrattile deve lavorare in modo da compensare la parte persa nel Processo Infartuale → il cuore CAMBIA la sua FORMA, si ingrandisce e lavora in modo MENO EFFICIENTE fino ad EVOLVERE verso lo SCOMPENSO. • Ipertensione Arteriosa NON ben curata: Il SOVRACCARICO PRESSORIO sul Miocardio Ventricolare finisce con lo SFIANCARE le FIBROCELLULE Muscolari che si INDEBOLISCONO; a lungo termine, il cuore può andare incontro ad una CARDIOPATIA DILATATIVA IPERTENSIVA. • Valvulopatie • Patologie (es. deficit) Genetiche possono determinare Scompenso poiché si associano alla produzione di PROTEINE CONTRATTILI DISFUNZIONANTI (→ il sarcomero non funziona e la cellula muscolare è meno efficiente). ➢ Es. Cardiomiopatia Dilatativa (Malattia Primitiva del Muscolo Cardiaco) • Danno TOSSICO da Alcool, Droghe (soprattutto nei giovani), Metalli Pesanti, Chemio o Radio Terapia per cause extra-vascolari (la cardio-oncologia monitora i pazienti che devono essere sottoposti a protocolli chemioterapici ad alto potenziale di danno miocardico). • Miocardite da Infezione (es. da Virus) o Infiammazione (es. Miocardite Eosinofila in E-GPA, Morbo di Graves). • Malattie Metaboliche e Ormonali possono indurre manifestazioni di ACCUMULO NELLE FIBROCELLULE Cardiache, alterando la loro Capacità di Contrazione e Rilasciamento. • Patologie del Pericardio, soprattutto quelle che evolvono verso le PERICARDITI COSTRITTIVE • Aritmie, soprattutto quelle che, imponendo al ventricolo ELEVATE FREQUENZE di Contrazioni, INDEBOLISCONO la FIBROCELLULA Miocardica (causano la “Tachi-Cardio-Miopatia”). A livello MACROSCOPICO: Evoluzione verso un Rimodellamento DILATATIVO e IPOCINETICO. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 7 Classificazione dello Scompenso Cardiaco 4 tipi di Classificazione. Basarsi su: 1. Misura della Frazione di Eiezione, ovvero la % di VTD che viene ESPULSA ad OGNI CICLO dal Ventricolo sx. Questo rapporto viene corretto per il VTD. FE NORMALE > 50 %. Distribuzione della FE in una popolazione di pz. Scompensati: andamento BIMODALE, cioè abbiamo 2 picchi di Prevalenza: • 1° picco corrispondente a valori di FE dal 20 al 30 %, comunque < 40% → SC con FE RIDOTTA (HFrEF) Diagnosi: semplice, Segni e Sintomi di SC + FE misurata < 40% • 2° picco corrispondente a valori di FE > 50%, che ricadono nel range di normalità → SC con FE CONSERVATA (HFpEF) Diagnosi: più difficile, non è sufficiente conoscere FE, necessita di approfondimenti + le linee guida identificano una 3° categoria, ibrida: SC con FE MILD REDUCED (o Mild Range) (HFmrEF) dal 40 al 50 %; si può trattare di pz. • che APPARTENEVANO alla categoria con FE RIDOTTA ma che, GRAZIE alle TERAPIE effettuate, sono MIGLIORATI incrementando la FE • che APPARTENEVANO alla categoria con FE CONSERVATA, ma sono PEGGIORATI • che si presentano DA SUBITO con FE MILD RANGE (pià raro). Diagnosi: più difficile, non è sufficiente conoscere FE, necessita di approfondimenti Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 10 3. Sintomi: La Malattia può essere o CLASSIFICATA in 4 CLASSI FUNZIONALI NYHA (New York Heart Association) in base alla SEVERITÀ dei SINTOMI o Distinta in 4 STADI ACCF / AHA (American College of Cardiology Foundation / American Heart Association) in base NON solo ai SINTOMI (non tiene conto della severità), ma ANCHE sulla PRESENZA dei FATTORI di RISCHIO e sull’EFFETTO di questi sul RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE. Classi Funzionali NYHA: dove per “sintomatico” intendiamo difficoltà respiratorie (dispnea cardiogena) → la soglia della comparsa della dispnea si abbassa progressivamente all’aumentare della Classe NYHA. Stadi ACC / AHA: Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 11 Stadio A: pz. che HANNO e/o sono ESPOSTI a dei FATTORI di RISCHIO (es. Ipertensione, Diabete, Obesità, Dislipidemie, Fumo, Sostanze Tossiche, Familiarità) MA NON hanno NÉ SINTOMI NÉ CONSEGUENZE ANATOMO-STRUTTURALI a carico del Miocardio Ventricolare. Si tratta di una Fase MOLTO PRECOCE, PRE-SC (non c’è ancora SC), ma con il RISCHIO di SVILUPPARLO. È possibile TRATTARE questi FATTORI di RISCHIO per EVITARE l’insorgenza dello SC. Stadio B: pz. che NON hanno NÉ SEGNI NÉ SINTOMI di SC, MA hanno delle ALTERAZIONI STRUTTURALI del Miocardio (es. IPERTROFIA Ventricolare Sinistra, INGRANDIMENTO delle CAMERE cardiache, infarto del miocardio che ha lasciato una CICATRICE, patologia VALVOLARE). Stadio C: pz. che, OLTRE a presentare ALTERAZIONI STRUTTURALI del Miocardio (viste nello stadio B), è ANCHE francamente SINTOMATICO (la classificazione non fa distinzione in base alla severità dei sintomi). Si può trattare di un pz. de novo o worsening, in remissione o persistentemente sintomatico. Stadio D: pz. che CONTINUA ad essere SINTOMATICO NONOSTANTE tutte le TERAPIE (Farmacologiche e Comportamentali) messe in atto; per questo motivo, è necessario far ricorso ad procedure di altra natura al fine di controllare la malattia: applicazione di dispositivi di assistenza meccanica ventricolare (“cuori artificiali”) o cure palliative di supporto fino all’exitus del pz. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 12 4. SC DX. e SC SX. (classificazione didattica): Può far capire se prevalgono i sintomi e i segni dovuti ad una disfunzione del Ventricolo Destro o Sinistro. Oggigiorno meno utilizzata perché, in uno SC in Fase AVANZATA, quando il pz. presenta SEGNI e SINTOMI IMPORTANTI, anche se la noxa patogena è riconducibile al Ventricolo Sinistro, abbiamo anche il coinvolgimento del Ventricolo Destro con i segni e sintomi che ne conseguono. Quindi la distinzione è SFUMATA, quasi inesistente, perché le due condizioni COESISTONO. Fisiopatologia dello Scompenso Cardiaco L’Evoluzione verso lo SC inizia con un EVENTO INDICE (Infarto, Miocardite, Evento Tossico, Aritmia) che colpisce il Ventricolo Sinistro. Il Ventricolo, quindi, risponde con ADATTAMENTI COMPENSATORI alla NOXA subita: attivazione esuberante di un COMPLESSO SISTEMA NEURO-ORMONALE finalizzata a PRESERVARE la GC nonostante l’insulto subita. Sono coinvolti: il Sistema ▪ Renina-Angiotensina-Aldosterone, ▪ Nervoso Simpatico, ▪ delle Endoteline, ▪ dei Peptidi Natriuretici e delle Citochine. La comparsa di Segni e Sintomi dipenderà proprio dall’attivazione esuberante del suddetto sistema neuro-ormonale. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 15 possiamo agire favorevolmente sulle volumetrie del ventricolo sinistro con la TERAPIA FARMACOLOGICA, dando al paziente un profilo di rischio più favorevole. Grazie alle terapie disponibili oggi la prognosi dello scompenso cardiaco è notevolmente migliorata (un tempo, la mortalità per SC era superiore alla mortalità per tumore al polmone o pancreas). SECONDA Domanda di uno studente: Nel caso di HFpEF, la disfunzione è a livello diastolico? Da un punto di vista concettuale, sì: l’elemento patogenetico principale è l’incapacità del cuore di accogliere il sangue mantenendo basse le pressioni di riempimento (il ventricolo è più rigido, ha una compliance ridotta, quindi, lavora in fase diastolica su pressioni molto più elevate). Una volta, infatti, l’HFpEF era chiamato “Scompenso Diastolico” ma, poi, ci si rese conto che nella fisiopatologia • non erano coinvolti solo alterazioni Diastoliche, • ma anche Sistoliche, rilevabili, però, con tecniche più sofisticate della sola Frazione di Eiezione (*la FE è il metodo più usato, ma non l’unico, per misurare l’Eiezione SISTOLICA; avere una FE NORMALE NON significa NECESSARIAMENTE avere una Funzione SISTOLICA NORMALE). ❖ Non è detto che le suddette alterazioni sistoliche siano determinanti nell’evoluzione della sindrome e nella comparsa di segni e sintomi, ma sono presenti. Per questo motivo venne chiamato “Scompenso Cardiaco a Frazione di Eiezione Conservata”. Fare Diagnosi di HFpEF è difficile perché, oltre a dover misurare la FE, dobbiamo documentare l’Aumento delle Pressioni di Riempimento (elemento fisiopatologico), conseguenza, prevalentemente, dell’alterazione diastolica. Possiamo stimare le Pressioni di Riempimento: ❖ in sala di CATETERISMO → problema: metodica invasiva che non può essere eseguita su TUTTI i pz., in primis per motivazioni logistiche. ❖ con ECOCARDIOGRAFIA: metodica non invasiva → problema: molto complesso, richiede la valutazione di molti parametri. Questa difficoltà diagnostica rende ragione della discrepanza fra ❖ la prevalenza STIMATA (50-60% dei pazienti che si ricoverano per scompenso → superiore a HFrEF) ❖ e la prevalenza REALE (30-40% → inferiore a HFrEF). Es. pz. con Insufficienza Mitralica Acuta si ricovera per Scompenso, con una FE al 60%. Pz. viene quindi catalogato come HFpEF. Questo è un errore, poiché la causa dello scompenso cardiaco non è una Disfunzione Diastolica, ma un’Insufficienza Mitralica Severa (es. rottura di corda tendinea) → andrebbe catalogato come SC su Base Valvolare. TERZA Domanda di uno studente: Invece l’HFrEF, in cui l’elemento fisiopatologico principale è l’alterazione sistolica, si può accompagnare anche ad alterazioni diastoliche? Sì (quasi inevitabilmente), il che è dimostrato dal fatto che il cuore - non solo lavora a Volumi Maggiori (per riduzione della forza contrattile) - ma anche a Pressioni di Riempimento Aumentate (per alterata capacità di rilasciamento ventricolare). *per rispondere alla 2° e 3° domanda, guarda il seguente schema: Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 16 QUARTA Domanda di uno studente: Il concetto di Scompenso è analogo a quello di Insufficienza Cardiaca? Da un punto di vista CLINICO, utilizziamo i due termini indistintamente. Da un punto di vista FISIOPATOLOGICO si parla di Insufficienza Cardiaca quando il ventricolo NON è IN GRADO di mantenere un’adeguata Gs come conseguenza delle modificazioni morfo-funzionali che coinvolgono il ventricolo sinistro. 20/04/2021 Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 17 Prof. Carluccio Diagnosi di Scompenso Cardiaco Per prima cosa va effettuata una raccolta anamnestica precisa, approfondita e dettagliata che permetta di ricostruire la storia clinica del paziente e di orientare il medico verso la diagnosi corretta per impostare la terapia più appropriata e avere successo nel trattamento della condizione patologica. In seguito alla raccolta dei dati anamnestici, deve essere effettuato un accurato esame obiettivo, che ha la finalità di indagare la presenza di eventuali segni e di confermare i sintomi. L’esame clinico-fisico può poi essere integrato con indagini e risultati di esami laboratoristici o strumentali (più o meno invasivi), per definire al meglio e ottimizzare la diagnosi. Segni e Sintomi di SC Lo SC è, per definizione, una Sindrome Clinica costituita da un insieme di Segni e Sintomi. + Nicturia Da un punto di vista DIDATTICO, distinguiamo i SEGNI in 2 grandi categorie: 1. Segni di Congestione 2. Segni di Ipoperfusione (dovuti alla Bassa GC). Nei CASI PIÙ GRAVI di SC, le 2 categorie di segni POSSONO COESISTERE nello stesso paziente. Esistono, tuttavia, anche CASI in cui UNA categoria di segni è PREVALENTE sull’altra (es. segni di congestione senza quelli di ipoperfusione); questo non è sorprendente se si pensa al fatto che una FE Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 20 anatomiche tali per cui un arto non subisce l’incremento della pressione sistemica) - Inizialmente: interessano le zone più declivi come le regioni perimalleolari e le gambe - Quando la Ritenzione Idrosalina diventa importante o, comunque, dura da molto tempo: o gli edemi diventano evidenti anche a livello delle radici delle cosce, dell’addome, dei fianchi, della regione pre-sacrale, di tutto il torace o fino ad arrivare al vero e proprio stato anasarcatico (il pz., a causa dell’accumulo di liquidi, può arrivare a pesare anche 20-25 kg in più) che, di solito, si associa anche a versamento pleurico ed ascitico. ➢ In questo contesto, il Fegato, congesto, aumenta di Volume e diventa Dolente alla Palpazione in Ipocondrio Dx (per stiramento della Capsula Glissoniana). Altri Segni di Congestione: ❖ NICTURIA (aumento dell’escrezione urinaria durante la notte) e OLIGURIA (diminuzione dell’escrezione urinaria di giorno): - Durante la Notte con l’Aumento del RV può Aumentare la GC e quindi la Perfusione Renale, con conseguente aumento dell’Escrezione idrosalina da parte dei Reni. ❖ IPERTENSIONE VENOSA GIUGULARE: segno legato all’Aumento della Pressione a livello dei Vasi Venosi del Collo. o La Vena Giugulare INTERNA è visualizzabile solo nelle forme più severe di SC, in quanto decorre al di sotto dello SCM. o L’Aumento di Pressione nella Vena Giugulare ESTERNA la rende turgida e ben visibile a occhio nudo come segno caratteristico dell’IVG. La QUANTIFICAZIONE dell’IVG è importante in quanto permette di QUANTIFICARE anche l’AUMENTO delle PRESSIONI nel Cuore, un elemento fisiopatologico fondamentale nell’ambito dello SC. In un soggetto NORMALE, la Pressione nell’Atrio Dx è di circa 3-5 mmHg; quando la P in Atrio Dx supera i 5 mmHg, comincia a palesarsi l’IVG. Procedimento per valutare l’IVG: - Pz. deve essere adagiato su un lettino con la testata inclinata a 45° (valore migliore per ottenere una giusta sensibilità e specificità della misurazione; o se i gradi di inclinazione vengono AUMENTATI si rischia di SOTTOSTIMARE il valore di ipertensione, o se, al contrario, vengono DIMINUITI, si rischia invece di SOVRASTIMARE il valore). - Pz. deve RILASSARSI, mantenendo la testa diritta rispetto all’asse del tronco. - Il medico deve ISPEZIONARE sia il lato DX che SX del paziente per individuare il punto in cui visualizzare meglio i vasi del collo (generalmente si analizzano dalla parte dx del Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 21 pz.). - A questo punto, il medico procede con la misurazione della colonna di sangue aiutandosi con un righello o con un foglio di carta: pone il righello trasversalmente tra il menisco superiore della colonna e l’angolo sternale. - Il valore deve essere SOMMATO al valore della Pressione presente nell’Atrio Dx. - Considerando che la Pressione nell’Atrio Dx è di circa 4 cm / H2O, quando la somma totale supera i 7-8 cm / H2O (perché la distanza tra i 2 suddetti punti > 3 cm), si può considerare l’IVG SIGNIFICATIVA. *I valori vengono stimati in cm / H2O in quanto si considera che 1 cm / H2O di una colonna liquida corrisponde a circa 0,75 mmHg. ❖ La Manovra del Reflusso Epato-Giugulare (REG) è utile per una Valutazione INIZIALE del pz. (quando le Pressioni nelle sez. Sx. del Cuore sono Aumentate, ma lo Stato Volemico del pz. non è ancora tale da portare a un Aumento palese della Pressione nelle Vene del Collo), in quanto consente di SLATENTIZZARE la condizione di Congestione Venosa a livello dei Vasi del Collo. È importante che la Manovra venga ripetuta QUOTIDIANAMENTE in pz ai quali siano state applicate Procedure di Decongestionamento, per valutare l’efficacia del Trattamento finalizzato a Ridurre il Sovraccarico Volumetrico Idro-Salino. Procedimento: - Pz. posto nella stessa posizione della misurazione dell’IVG, - viene invitato a respirare normalmente (con la bocca lievemente aperta) e a rilassarsi, in modo da evitare che contrazioni dell’addome o che la stessa esecuzione della Manovra di Valsalva falsino il risultato. - Il medico applica una pressione delicata ma decisa e sostenuta in ipocondrio dx, causando lo spostamento di un’importante massa di sangue dal Comparto SPLANCNICO verso la VCI (quindi verso l’Atrio Dx). - In queste condizioni, un Ventricolo Insufficiente, con P Tele-Diastolica Aumentata, NON è in grado di SMALTIRE l’Aumento del Carico Volumetrico che gli arriva, di conseguenza si ha un Aumento della Pressione nelle Camere Cardiache e nelle Vene, il che rende le Giugulari visibili. - Per quantificare l’Aumento di Pressione ottenuto con la manovra si utilizza lo stesso metodo della quantificazione dell’IVG (guarda sopra). Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 22 La maggior parte dei pz con Scompenso AVANZATO hanno Sintomi e Segni di CONGESTIONE Centrale o Sistemica, presenti ciascuno in proporzione variabile. È importante valutare la SEVERITÀ della Congestione in quanto questa CORRELA con il RISCHIO di andare incontro ad EVENTI CARDIACI nei mesi successivi. Sono Segni e Sintomi correlati alla Riduzione • dell’Indice Cardiaco [GC rapportata alla SUPERFICIE CORPOREA del pz] • e dello Stroke Volume. Questi segni compaiono per Indici Cardiaci < 2 L / kg / min. Sono rappresentati da: ❖ DOLORE EPIGASTRICO POST-PRANDIALE: IPOPERFUSIONE dell’Apparato DIGERENTE → INCAPACITÀ di portare a TERMINE il processo DIGESTIVO Post-Prandiale → DIFFICOLTÀ a DIGERIRE e sensazione di ADDOME GONFIO → episodi di ANGINA ABDOMINIS. ❖ BASSA PRESSIONE DIFFERENZIALE (o pressione differenziale proporzionale): La P SISTOLICA è RIDOTTA mentre la P DIASTOLICA tende ad AUMENTARE leggermente, come espressione dell’Incremento delle RVP. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 25 importanti quali • l’ECOCARDIOGRAFIA • e l’utilizzo dei PEPTIDI NATRIURETICI. Nella flow chart non si fa riferimento all’utilizzo dell’RX Torace, sebbene alcuni segni dell’RX, es. strie B di Kerley o i segni di versamento pleurico, siano abbastanza specifici di congestione a livello Polmonare. Tuttavia, l’RX Torace, al pari dell’EO, ha bassa sensibilità nell’individuare segni di CONGESTIONE. Per questo motivo, le linee guida sottolineano la necessità di far ricorso all’RX Torace non tanto per visualizzare l’eventuale congestione ma, piuttosto, per INDIVIDUARE o ESCLUDERE PATOLOGIE ALTERNATIVE che possano causare una DISPNEA NON di tipo CARDIOGENO (es. Polmonite, condizione Flogistica che renda ragione della causa della destabilizzazione emodinamica). ECOCARDIOGRAFIA: L’ECO-CG permette un INQUADRAMENTO INIZIALE del pz. ed è fondamentale nel suo FOLLOW-UP. Oggi l’ECO_CG viene effettuata anche con SISTEMI in MINIATURA collegati a una SONDA che possono Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 26 essere TRASPORTATI AGEVOLMENTE, permettendone l’utilizzo nelle Misurazioni QUOTIDIANE → ECO-CG è integrabile all’EO direttamente al letto del paziente. PARAMETRI prettamente CARDIACI: L’ECO-CG ci fornisce molte Informazioni Emodinamiche Non Invasive che, COMBINATE tra di loro, permettono una STIMA delle Pressioni di Riempimento Ventricolare Sx: ▪ Volume dell’Atrio Sx (deve essere SUPERIORE a un determinato cut-off) ▪ Pressione Polmonare ➢ La Pressione Polmonare viene STIMATA attraverso la Velocità di Rigurgito della Tricuspide, con la quale, attraverso la formula di Bernoulli, possiamo risalire il Gradiente di pressione e quindi alla Pressione Polmonare. ▪ Rapporto E / e’: esprime il rapporto tra - Velocità dell’Onda doppler (E), espressione del Riempimento Ventricolare Rapido (Proto- Diastole) – misurata mettendo il campione a livello dell’Orifizio Valvolare Mitralico ➢ Sappiamo che la Diastole Isotonica consta di 3 momenti: i. PROTODIASTOLE (120 ms) = Onda E dell’ECO-CG APERTURA Valvole ATRIO-VENTRICOLARI → RIEMPIMENTO RAPIDO dei VENTRICOLI → AUMENTO di VOLUME SENZA VARIAZIONE di PRESSIONE perché questo sangue che entra non è ancora capace di distendere le pareti (in caso di alterazione cardiaca grave, es. infarto che provoca fibrosi della parete, allora inizierebbe a variare anche la pressione) ii. DIÀSTASI (220 ms) = piccolo intervallo all’ECO-CG L'aumento di volume prosegue con un MODESTO AUMENTO di PRESSIONE (raggiunge P Atriale), quindi il RIEMPIMENTO del VENTRICOLO RALLENTA iii. PRESISTOLE (110 ms) = Onda P dell'ECG / Onda A dell’ECO-CG (segue all’Onda E e all’Intervallo dato dalla Diastasi) / Onda A del Flebogramma L'ATRIO si CONTRAE, quindi l'ulteriore quota di sangue che entra COMPLETA il RIEMPIMENTO VENTRICOLARE. La P Atriale AUMENTA (a Dx. fino a 6 mmHg - a Sx. fino a 8 mmHg) = onda A del Flebogramma - e la Velocità dell’Onda doppler (e’), espressione del Rilasciamento della muscolatura Ventricolare (e’) – misurata mettendo il campione a livello della Parete Ventricolare. TANTO PIÙ le PARETI Ventricolari si IRRIGIDISCONO, TANTO PIÙ - l’Onda E AUMENTA (→ AUMENTA il NUMERATORE) - mentre l’Onda e’ DIMINUSCE (→ DIMINUISCE il DENOMINATORE) Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 27 → di conseguenza, tanto più il RAPPORTO AUMENTA → tanto peggio lavora il Ventricolo in Diastole. Perché mi serve conoscere questi 3 parametri? Perché, in caso di Ipertensione Polmonare, posso distinguere - Ipertensione Polmonare Primitiva, da Patologia Polmonare Primitiva ➢ *elemento fisiopatologico: Aumento delle RV Polmonari Pre-Capillari che genera un’Alterazione Morfo-Strutturale, con conseguente Riduzione del Letto Vascolare e stato Ipertensivo - Ipertensione Polmonare Secondaria ➢ a un aumento delle Pressioni di Riempimento del Ventricolo sx. ALTRE INFORMAZIONI RILEVANTI: ❖ Valutazione della VCI In corso di SC, l’Aumento della Pressione di Riempimento dei Ventricoli e degli Atri, si trasmette in maniera RETROGRADA: - alle Vene Polmonari  sezioni sx. - alla VCI  sezioni dx. La VCI si DILATA (raggiunge dimensioni > 2 cm, che è il diametro normale) e, man mano che la P al suo interno Aumenta, PERDE la sua caratteristica proprietà di COLLASSARE DURANTE l’INSPIRAZIONE. [In Inspirazione, quando aumenta il volume della Gabbia Toracica, aumenta anche il RV, di conseguenza la VCI si svuota e collassa, con indice di collassabilità, in condizioni normali, superiore al 50%]. - Sia le DIMENSIONI - che l’INDICE DI COLLASSABILITÀ della VCI hanno ELEVATA SENSIBILITÀ e SPECIFICITÀ, cioè ci permettono di capire se i Segni e Sintomi visualizzati siano dovuti all’Aumento delle Pressioni di Riempimento nel cuore. La VC viene valutata per valutare - lo stato di CONGESTIONE del pz - la PRESSIONE presente in ATRIO DESTRO es. una VC Dilatata, che ha perso la “Collassabilità” Respiratoria esprime uno strato di Congestione Importante. ❖ Valutazione del Torace Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 30 con un valore di NT-proBNP  SUPERIORE a quello della precedente dimissione → verosimilmente si può affermare di essere in presenza di un PEGGIORAMENTO EMODINAMICO e quindi di una RECIDIVA dello SC,  SOVRAPPONIBILE a quello della precedente dimissione → probabilmente NON è la problematica CARDIACA a provocare la dispnea. Per quanto riguarda i valori di NT-proBNP • il cut-off di ESCLUSIONE di SC è indipendente dall’età del pz: < 300 pg / mL • i cut-off per IPOTIZZARE lo SC dipendono dall’età del pz: Utilizzo dei Peptidi Natriuretici a scopo Prognostico (Stratificazione del Rischio): Il valore dei Peptidi Natriuretici è un indice importante per capire se il pz. è a rischio elevato o basso di andare incontro ad altri eventi cardiaci perché da questo dipende il tipo di follow-up da attuare. In un pz. scompensato, è fondamentale conoscere - i Valori ASSOLUTI dei Peptidi, sia al momento del RICOVERO ospedaliero ma, soprattutto, al momento della DIMISSIONE del pz (dopo il decongestionamento, la stabilizzazione emodinamica e la terapia). Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 31 - le % di RIDUZIONE al momento della DIMISSIONE rispetto al momento del Ricovero. e RAPPORTARLI: es. possiamo anche ottenere una riduzione superiore al 50% durante la degenza ma, se i valori assoluti permangono molto alti, il pz rimane da considerare ad alto rischio. Il livello di NT-pro-BNP correla (in maniera esponenziale) o non solo con il rischio di ri-ospedalizzazione o ma anche con la mortalità ad 1 anno, sia in un pz con HFrEF che con HFpEF. Nel pz. ricoverato con SC abbiamo il dovere di mettere in atto tutta una serie di procedure per la STABILIZZAZIONE EMODINAMICA, tenendo presente degli obiettivi da raggiungere in pre-dimissione: Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 32 Possibili CAUSE di INCREMENTO dei PEPTIDI NATRIURETICI: EPA = Edema Polmonare Acuto, in cui si sviluppa un’Insufficienza Ventricolare Sx Acuta in un tempo talmente RAPIDO da NON permettere il RILASCIO dei PEPTIDI e il loro utilizzo a scopo diagnostico. In un pz. OBESO i livelli dei Peptidi Natriuretici sono più BASSI del normale ANCHE in situazioni di DESTABILIZZAZIONE EMODINAMICA o di SCOMPENSO: questo si verifica perché i Peptidi vengono CATTURATI e METABOLIZZATI dal GRASSO Addominale, con conseguente CALO dei loro valori EMATICI. Diagnosi di HFpEF e HFrEF Diagnosi di HFrEF: più semplice o Individuare la presenza di Segni e Sintomi tipici di SC o FE ridotta di almeno il 40% (es. tramite ECO-CG). Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 35 a ciascuno dei quali viene dato un punteggio. La SOMMA dei punteggi ci permette di dire se la probabilità di trovarci di fronte a un HFpEF è Alta o Bassa. In base al livello di soddisfazione di determinati parametri, permette di individuare un’Alta, Media o Bassa probabilità di avere HFpEF. Problema: i pz. che rientrano nella categoria Intermedia, per comprendere se sia presente o meno un interessamento cardiaco, è necessario un ulteriore work-up diagnostico in cui si fa ricorso a uno stress test diastolico. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 36 Questo test permette di valutare l’eventuale peggioramento dei parametri di disfunzione diastolica durante lo stress test. Scopo: confermare o meno la diagnosi. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 37 Scompenso Cardiaco Acuto Definizione: - DESTABILIZZAZIONE di uno SC CRONICO oppure - Comparsa RAPIDA e IMPROVVISA di SEGNI e SINTOMI clinici di SC, i quali spingono il paziente a presentarsi in ospedale. In genere, si tratta di Quadri CLINICI molto GRAVI sin dall’inizio e che necessitano di un TRATTAMENTO URGENTE. Forme di Scompenso Cardiaco Acuto: 4 INQUADRABILI dal punto di vista prettamente CLINICO, cioè legato alla SEVERITÀ e all’ENTITÀ dei SEGNI e dei SINTOMI del paziente e, di conseguenza, al suo QUADRO EMODINAMICO (in tal senso, poco importa se la frazione di eiezioni è ridotta o viene preservata): 1. Edema Polmonare Acuto 2. Shock Cardiogeno 3. Insufficienza Acuta del Ventricolo Dx. 4. Esacerbazione di uno SC Cronico (Worsening Heart Failure) Edema Polmonare Acuto: Insufficienza Ventricolare Sx. Acuta che si accompagna a un Grave Distress Respiratorio. Insorgenza: Rapida, nel giro di qualche ORA. Il Severo Distress Respiratorio - si configura come DISPNEA INGRAVESCENTE che compare nelle prime ore del mattino, in particolare verso le 5 o le 6 del mattino, quando il ritmo circadiano porta a modificare alcune risposte pressorie emodinamiche → Sintomo di Congestione Centrale - si accompagna ad una SATURAZIONE capillare di O2 in ARIA AMBIENTE < 90%, legata all’imbibizione Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 40 - di Congestione - legati all’Ipoperfusione Sistemica Insorgenza: più lenta rispetto all’EPA, ma comunque Rapida (nell’arco di pochi GIORNI) Fattori che determinano una nuova destabilizzazione idrodinamica e fanno precipitare il paziente in una ricaduta: 1. (in primis) Sovrainfezioni Batteriche, es. causanti processi Broncopneumonici che sovraccaricano il Ventricolo Sx. e il Ventricolo Dx., 2. Progressione di Malattia, 3. sovrapposizione di Aritmie: es. Fibrillazione Atriale, che fa saltare il contributo atriale al riempimento ventricolare, riduce la GC e rende il Ventricolo più vulnerabile alla destabilizzazione. 4. Patologie Sistemiche (es. endocrine come ipertiroidismo, oppure l’instaurarsi di un circolo Iperdinamico e Ipercinetico in caso di Ipertensione Portale) 5. Farmaci Inappropriati 6. Ridotta Compliance Terapeutica 7. Ischemia Miocardica. Insufficienza Acuta del Ventricolo Dx.: SC Acuto (del Ventricolo Dx.) legato all’IMPROVVISO AUMENTO del POST-CARICO del Ventricolo Dx. (non necessariamente esagerato) che FA CEDERE il MIOCARDIO Ventricolare Dx., che sappiamo, essere molto PIÙ SOTTILE rispetto al Sx. (Dx. = 1/3 del Sx.). Quadro Emodinamico caratteristico: Aumento delle SVR che impone un Sovraccarico Pressorio al Ventricolo Dx. (PVR). Cause: 1. Embolia Polmonare, principale causa dell’Aumento delle Resistenze Vascolari Polmonari 2. Ischemia del Ventricolo Dx., abbastanza estesa da determinare Insufficienza Acuta del Ventricolo Dx.. 3. Crisi Ipertensiva Polmonare Valutazione CLINICA del Profilo Emodinamico del pz. con SC Classificazione di Forrester, classifica i pz. in base a • Pressioni Wedge (Alte o Basse) • Indice Cardiaco (Normale o Ridotto). Alla Classificazione di Forrester si rifà la Classificazione di Lynne Stevenson, che classifica i pz. in base a: • valori di Perfusione Periferica • livelli di Pressione di Riempimento del Ventricolo Sx. (→ stato di Congestione Polmonare) • SEGNI e SINTOMI clinici di Ipoperfusione Periferica • SEGNI e SINTOMI clinici di Congestione Polmonare Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 41 In base a questo otteniamo 4 categorie principali dal punto di vista emodinamico: ▪ categoria A (migliore): o Perfusione Periferica: Normale - WARM o Congestione Polmonare: Assente o, comunque, PW < 22 mmHg - DRY ▪ categoria B: Congestione Polmonare (per effetto dell’Aumento della Pressione di Riempimento del Ventricolo Sx.) > alterazioni della pressione periferica. Quindi, o PW = o > 22 mmHg - WET o ma NON c’è Riduzione dell’Indice Cardiaco. - WARM ▪ categoria L: o Perfusione Periferica: Ridotta - COLD o Congestione Polmonare: Assente - DRY Si tratta di pz. affetti da SHOCK: o CARDIOGENO, o NON Cardiogeno (shock EMORRAGICO, shock IPOVOLEMICO, shock SETTICO). ▪ categoria C (peggiore): o Perfusione Periferica: Ridotta (Indice Cardiaco < 2.2 L / min / m2) - COLD o Congestione Polmonare: Presente (PW > 22 mmHg) - WET Caratterizzate, per l’appunto, da segni e sintomi clinici di Ipoperfusione Periferica e/o Congestione Polmonare in entità variabile a seconda della categoria considerata. In questo modo, la Classificazione di Lynne-Stevenson consente di inquadrare i pz. dal punto di vista o NON SOLO PROGNOSTICO, o ma ANCHE TERAPEUTICO. ➢ Pz. con SOLO CONGESTIONE Polmonare (Categoria B): SOLO DIURETICI dell’ANSA ➢ Pz. con Congestione Polmonare + IPOPERFUSIONE Periferica (Categoria D): Diuretici dell’Ansa + INOTROPI (Aumentano la Forza Contrattile del Cuore → Normalizzano Indice Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 42 Cardiaco) che, nel caso di pz. in cui l’Ipoperfusione Periferica è associata a un Incremento Compensatorio (per aumentare GC) delle Resistenze Vascolari Periferiche, sono resi più efficienti dalla somministrazione combinata con VASODILATATORI. Nuova Definizione Universale di SC (2021) SINDROME che abbia SEGNI e SINTOMI clinici di Scompenso causati da un’ALTERAZIONE Strutturale e/o Funzionale a carico del Cuore ▪ che viene definita nel caso in cui sia soddisfatto ALMENO 1 dei seguenti parametri: Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 45 • ACE Inibitori (inibitori dell’enzima che converte Angiotensina I in Angiotensina II), • Sartani (bloccano attivazione dei Recettori AT1 dell'Angiotensina 2), • Beta-Bloccanti (antagonizzano i Recettori Beta-Adrenergici), • Antagonisti dell’Aldosterone stesso (“Anti-Aldosteronici”) permette di RIDURRE la MORTALITÀ e il rischio di NUOVE OSPEDALIZZAZIONI e ha rappresentato il CARDINE della Terapia per il pz. affetto da SC Cronico (Linee Guida Internazionali: massimo grado di raccomandazione). ACE-INIBITORI e SARTANI: Farmaci per i quali è stata DIMOSTRATA l’EFFICACIA nel MIGLIORAMENTO della PROGNOSI del pz. con SC: • ACE-INIBITORI: Enala-pril, Capto-pril, Lisino-pril. • SARTANI: Val-sartan. * altri farmaci non sono stati studiati in quanto, dimostrata l’efficacia dei farmaci già utilizzati, non era etico creare uno studio clinico in cui si potessero effettuare nuove sperimentazioni su pz. malati. Di conseguenza, si esclude la possibilità di un effetto di classe. BETA-BLOCCANTI: Per i Beta-Bloccanti, così come gli ACE-Inibitori, si esclude la possibilità di un effetto di classe → Farmaci per i quali è stata DIMOSTRATA l’EFFICACIA nel MIGLIORAMENTO della PROGNOSI del pz. con SC: Bisoprololo e Carvedilolo. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 46 Possibili effetti collaterali: • Ipotensione sintomatica • Bradicardizzazione • Broncospasmo Sebbene tale terapia abbia attirato su di sé molto scetticismo, l’utilizzo dei Beta-Bloccanti è estremamente importante. Gli scetticismi derivavano dal fatto che sembrava paradossale utilizzare un farmaco Inotropo Negativo in un pz. con Ridotta Funzione Sistolica del Ventricolo Sx; in effetti, i Beta-Bloccanti di I Generazione hanno fallito, ma, oggi, i Beta-Bloccanti di Nuova Generazione sono MOLTO SELETTIVI perché agiscono a livello dei • Recettori BETA-1 nella regione MIOCARDICA • degli ALFA-Recettori in PERIFERIA per determinare un’azione INOTROPA PURA → AUMENTO della PORTATA CARDIACA associata a una VASODILATAZIONE PERIFERICA → DIMINUZIONE delle RVP. Sia gli ACE INIBITORI che i BETA-BLOCCANTI vanno utilizzati solo dopo che il pz. è stato stabilizzato da punto di vista emodinamico. Si parla di “Stabilità Clinica” quando i SINTOMI sono INVARIATI da ALMENO 15 gg. e si assiste alla presenza di ALMENO 2 condizioni tra le seguenti: Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 47 ANTI-ALDOSTERONICI: Possono amplificare l’effetto degli ACE Inibitori e dei Sartani, bloccando l’attività Periferica dell’Aldosterone e la Ritenzione Idrosalina, aumentano DIURESI e NATRI-URESI. Ad oggi, si sono dimostrati gli UNICI DIURETICI in grado di ripercuotersi con un Effetto POSITIVO sulla PROGNOSI a Lungo Termine del pz. con SC Cronico. Il grafico mostra come, man mano che negli anni sono stati introdotti nuovi farmaci con attività sul controllo dell’omeostasi neuro-muscolare (prima gli ACE-I, poi i Beta-Bloccanti e infine gli Anti-Aldosteronici = la “Triplice Terapia”), la MORTALITÀ del pz. con SC ha iniziato a calare progressivamente. Tuttavia, sebbene il dimezzamento della mortalità dei soggetti scompensati fosse molto soddisfacente, RISCHIO di AGGRAVAMENTI del quadro clinico nei pz. con SC rimaneva comunque ALTO. • Dopo un 1° episodio di SC: o MORTALITÀ ad 1 ANNO: elevata (25%) o RISCHIO che, ENTRO il 1° anno, si vada incontro ad una NUOVA DESTABILIZZAZIONE: 30% → ancora più elevato nel PERIODO VULNERABILE del pz., ovvero nei primi 2 mesi dopo un ricovero per SC. Per questo, si è capito che rimanevano alcuni miglioramenti da introdurre per migliorare ancora di più la prognosi dei pz con SC, miglioramenti che puntavano l’attenzione su un sistema fino ad allora non considerato: il Sistema dei PEPTIDI NATRIURETICI. Azioni Biologiche (positive) del Sistema dei PEPTIDI NATRIURETICI attivato: Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 50 L’Omecamtiv Mecarbil (OM) agisce come ATTIVATORE della MIOSINA CARDIACA. Il trial clinico “Galactic-HF”, che ha impiegato circa 8000 pazienti, ha dimostrato che il Farmaco - MIGLIORA la FUNZIONE CARDIACA  Attiva la Miosina Cardiaca e Aumenta il no di Ponti Acto-Miosinici che si formano ad ogni contrazione. - RIDUCE VOLUME VENTRICOLARE, FC e NTpro-BNP. I risultati dello studio sono stati molto favorevoli, poiché l’utilizzo del farmaco, magari IN AGGIUNTA alla Terapia Convenzionale (con Sacubitril-Valsartan), ha dimostrato di garantire un LIEVE ma SIGNIFICATIVO VANTAGGIO in termini di RIDUZIONE del RISCHIO di eventi FUTURI. 2. INIBITORI del CO-TRASPORTATORE di tipo 2 Na+/Glucosio (SGLT2) localizzato a livello del Tubulo Prossimale del Nefrone. Capaci di INIBIRE il RIASSORBIMENTO di GLUCOSIO e di SODIO, AUMENTANDO, così, l’ESCREZIONE di Glucosio, Na+ (Natriuresi) e K+ e determinando un’importante RIDUZIONE della VOLEMIA. NASCONO come farmaci ANTIDIABETICI, ma studi di intervento in pz diabetici che non avevano SC hanno mostrato che questi farmaci avevano anche la capacità di ridurre significativamente gli eventi cardiovascolari nei follow-up a lungo termine. Nella fattispecie, il RISCHIO di SC veniva RIDOTTO del 30%. Da qui, si è cercato di capire se questi farmaci potessero essere di beneficio anche nei pz con SC, indipendentemente dallo stato di diabete: 2 studi molto recenti hanno dimostrato come nei pz con SC l’utilizzo di questi prodotti è in grado di RIDURRE: - gli eventi cardiovascolari, - le nuove ospedalizzazioni da SC - la mortalità di un ulteriore 20%, senza agire sull’equilibrio neuro-ormonale del pz., mettendo, così ,in luce meccanismi paralleli che intervengono nello SC. Di fatti, si pensa che i farmaci coinvolti esercitino una serie di EFFETTI PLEIOTROPICI a livello SISTEMICO (vasi sanguigni, metabolismo miocardico, a livello renale, a livello del tessuto adiposo addominale) che è in grado di modificare lo stato infiammatorio del paziente impattando favorevolmente sulla prognosi. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 51 3. STIMOLATORI della GUANILATO-CICLASI, in grado di indurre un AUMENTO di NO al livello Polmonare e RIDURRE la CONGESTIONE Polmonare, così da impattare favorevolmente sulla funzione del Ventricolo Dx. e sulla Prognosi del pz. Terapia NON FARMACOLOGICA dello SC Quando la terapia farmacologica non è più in grado di controllare la sintomatologia e di gestire il pz., nel caso in cui vengano soddisfatte alcune prerogative, possiamo ricorrere a dei dispositivi di trattamento non-farmacologico. DEFIBRILLATORE IMPIANTABILE: Impiantato come un pacemaker al di sotto del M. Pettorale, è COLLEGATO con un catetere al VENTRICOLO Dx. NON INFLUENZA i SINTOMI del pz., ma “OSSERVA” e INTERVIENE SOLO nel momento in cui il VENTRICOLO dovesse sviluppare ARITMIE MINACCIOSE che possono esporre il pz. ad una MORTE IMPROVVISA: in quel caso, il dispositivo ARRESTEREBBE l’ARITMIA, migliorando, così, la prognosi del soggetto. Terapia di RESINCRONIZZAZIONE CARDIACA (CRT): Riservata a pz - con HFrEF - che presentano ANCHE un BLOCCO di BRANCA SINISTRA visibile sull’ECG. Che cosa accade quando c’è un blocco di branca sx.? Sappiamo che il Sistema di Conduzione del cuore origina dal Nodo AV, da cui si diparte il Fascio di His che è collegato a 2 Branche: 1 decorre nel sub-endocardio del Setto Inter-Ventricolare Sx. (BRANCA SINISTRA del Fascio di His) 1 decorre nel sub-endocardio del Setto Inter-Ventricolare Dx. (BRANCA DESTRA del Fascio di His). Quando c’è un’interruzione dell’impulso lungo la Branca Sinistra del Fascio di His, tutta l’attività elettrica si propaga attraverso la Branca Destra, quindi, il Ventricolo Dx che, in genere, è attivato in una 2a fase, si attiva per 1° e, da qui, l’impulso si propagherà molto LENTAMENTE, attraverso il miocardio fibrillare, al Ventricolo Sx che NON SOLO viene ATTIVATO con un notevole RITARDO, ma ANCHE in maniera TEMPORALMENTE ETEROGENEA, ovvero compaiono aree che si contraggono prima e aree che si contraggono dopo e che, per Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 52 questo motivo, non agiscono tutte all’unisono nel produrre una GC adeguata (addirittura alcune di esse possono contrarsi talmente tardivamente da rientrare nel periodo in cui la Valvola Aortica è già chiusa e la Sistole globale è già terminata), comportando una perdita notevole dell’efficienza contrattile del Ventricolo Sx. In queste condizioni si applica pacemaker CRT (Terapia di Re-sincronizzazione Cardiaca) che, stimolando il cuore GLOBALMENTE e in maniera SINCRONA, ➢ Come fa? ha 3 cateteri, 1. impiantato a livello dell’ATRIO, 2. connesso al VENTRICOLO DESTRO 3. raggiunge il VENTRICOLO SINISTRO, attraverso il Seno Coronarico del Ventricolo Dx. è in grado di Migliorare notevolmente la Frazione di Eiezione e, con essa, la PROGNOSI a Lungo Termine del pz, mentre impatta negativamente sul rischio di eventi cardiovascolari futuri. Condizione di Partenza: il Ventricolo appare SFERICO e SCOORDINATO (contrazione MOLTO PRECOCE del SETTO e contrazione TARDIVA nella parte LATERALE del VENTRICOLO Sx) 2 tipologie di pz: al follow-up dopo 6 mesi Responder: o Riduzione delle Dimensioni del cuore o NORMALIZZAZIONE della Funzione Cardiaca: notevole GUADAGNO in termini di FE. NON Responder: soprattutto pz che presentano esiti cicatriziali a causa di un pregresso infarto miocardico 1. Domanda Studente: Cosa significa effetto di classe nel merito di ACE inibitori e di beta-bloccanti? Una CLASSE di Farmaci COMPRENDE DIVERSI farmaci, tutti con STESSO MECCANISMO di AZIONE (es. nel caso degli ACE-I: Inibizione dell’Enzima di conversione dell’Angiotensina I in Angiotensina II), ma con DIVERSO DOSAGGIO, BIO-DISPONIBILITÀ, FARMACO-CINETICA, CLEARANCE RENALE. L’“effetto di classe” si associa alla possibilità di traslare ad altri componenti della stessa classe di farmaci TUTTI gli effetti favorevoli dimostrati con 1 farmaco della medesima. L’effetto di classe andrebbe dimostrato; tuttavia, studi del genere sono molto difficili, poiché non sono Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 55 - ARB = INIBITORI RECETTORIALI dell’ANGIOTENSINA (ARB) ECG: - RS: Ritmo Sinusale - IVSx : Segni di Ipertrofia Ventricolare Sx. Tutti e due i pazienti vengono alla nostra attenzione lamentando una dispnea, cosa possiamo fare? - Anamnesi (sopra) - EO: entrambi presentano delle CREPITAZIONI all’EO Polmonare, ma NON ci sono SEGNI di CONGESTIONE PERIFERICA (IVG o EDEMI PERIFERICI) - ECO-CG mostra 2 quadri Tipici. Nel paziente n°1 notiamo - DILATAZIONE dell’ATRIO e del VENTRICOLO SINISTRO - Funzione SISTOLICA: RIDOTTA = VENTRICOLO SX. SI CONTRAE POCO (non ci sorprende, trattandosi di un soggetto cronico che 3 anni prima ha avuto diagnosi di CMD Ipocinetica). Nel paziente n°2 - ATRIO Sx DILATATO - VENTRICOLO SX PIÙ PICCOLO, con pareti IPERTROFICHE - Funzione SISTOLICA: CONSERVATA, tanto nel Setto Interventricolare, quanto nella Parete Laterale A primo impatto ▪ Possiamo ipotizzare che nel paziente n°1 vi sia una problematica CARDIOGENA in quanto, in un pz con diagnosi di CMD che si presenta di nuovo con dispnea, è molto probabile che vi siano state DESTABILIZZAZIONI dello SC Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 56 ▪ Nel paziente n°2, invece, deve essere indagato meglio il quadro clinico, in quanto non abbiamo elementi sufficienti a verificare che si tratti di una problematica cardiogena, sebbene si possa riferire ad uno HFpEF. INDAGINI AGGIUNTIVE: a) valutazione dei livelli dei PEPTIDI NATRIURETICI b) stima delle PRESSIONI di RIEMPIMENTO c) ECOGRAFIA della VCI d) ECOGRAFIA POLMONARE Pz n°1: NTproBNP: 980 pg / mL In senso ASSOLUTO, si tratta di un valore abbastanza ALTO per un soggetto di 70 anni (di per sé potrebbe confermare la diagnosi di una possibile destabilizzazione); tuttavia, trattandosi di un pz cronico, i valori dei Peptidi Natriuretici assumono un significato diverso e non possono essere confrontati con i valori di cut-off riservati ai pz. senza storia cardiologica. Il soggetto, nell’anno precedente, aveva dosato livelli di Peptidi Natriuretici pari a 1200 pg/mL, per cui siamo di fronte ad un valore INFERIORE rispetto a quello misurato nell’ultimo controllo laboratoriale, il che denota una certa STABILITÀ EMODINAMICA. Rapporto E / e’: 5, molto BASSO *indica che la velocità dell’onda proto-diastolica è bassa mentre la velocità di rilasciamento ventricolare rimane buona nonostante vi sia una disfunzione sistolica. Ecografia VCI Valori NORMALI Il vaso sanguigno COLLASSA BENE (oltre il 50% del diametro iniziale) durante l’INSPIRAZIONE. Ecografia Polmonare: ASSENZA di COMETE POLMONARI Dimostrazione dell’assenza di congestione polmonare. ➢ Tutto questo conferma il fatto che non ci si trova di fronte ad una destabilizzazione emodinamica → probabile riacutizzazione di BPCO. Pz n°2: NTproBNP: 1080 pg/mL Poiché si tratta di un paziente che non aveva avuto problemi cardiologici e non aveva mai accusato dispnea, un valore del genere ci deve mettere in allarme. Stima della Pressione Polmonare: ELEVATA Rapporto E / e’: ELEVATO Ecografia VCI Vaso DILATATO NON COLLASSA durante l’INSPIRAZIONE. Ecografia Polmonare: PRESENZA di COMETE POLMONARI ➢ È, quindi, verosimile che, nonostante la FE preservata, la dispnea di questo pz possa avere una causa cardiogena: secondaria a HFpEF. Quindi, a partire da due pazienti differenti, abbiamo visto come nel primo caso, che parte da una probabilità elevata che la sua dispnea possa essere legata ad una causa cardiogena, l’approfondimento dello stato emodinamico e della valutazione strumentale ci fa cambiare idea, mentre nel secondo caso, in cui non ci aspettavamo di trovarci di fronte ad una congestione polmonare, l’eco-polmonare mette in evidenza la possibilità che il polmone possa essere imbibito di acqua, il che viene Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 57 confermato dalla vena cava e dalle pressioni di riempimento. 21-22 /04/21 Prof. Carluccio Elettrocardiogramma L’ECG registra l’attività elettrica del cuore attraverso elettrodi posti sulla superficie del corpo. L’ECG consta di 12 DERIVAZIONI: 6 PERIFERICHE e 6 ORIZZONTALI. Il tracciato elettrocardiografico viene riportato sulla carta millimetrata in cui • l’unità di misura fondamentale e più piccola è rappresentata da una serie di quadratini con dimensione di 1 mm x 1 mm, ➢ ma esistono anche unità più grandi costituite da 5 quadratini che formano 1 quadrato grande di dimensione di 5 mm x 5 mm. ASCISSE (Lato ORIZZONTALE del quadrato e del quadratino): esprimono la DURATA del segnale elettrocardiografico o Dal momento che, per convenzione, un ECG standard viene fatto con uno scorrimento della carta ad una velocità di 25 mm / s, allora l’unità di misura rappresentata dal quadrato più grande ha una durata di 0,2 s, da cui si deduce che ogni quadratino da 1 mm dura 0,04 s. ORDINATE (Lato VERTICALE del quadrato e del quadratino): esprimono il VOLTAGGIO del segnale elettrocardiografico o Per convenzione, l’ECG viene registrato con un VOLTAGGIO STANDARD fissato a 1 mV che equivale ad 1 cm, quindi 10 quadratini piccoli verticali. SISTEMA di CONDUZIONE e Spiegazione dell’ECG: - il segnale parte dal NODO del SENO, localizzato sul Tetto dell’Atrio Dx, in prossimità dello sbocco della VCS - attraverso le VIE INTER-NODALI, il segnale, dopo essersi propagato nel Miocardio Atriale, - raggiunge il NODO AV situato nel Pavimento dell’Atrio Dx, in prossimità del Trigono Fibroso, - da cui deriva il FASCIO di HIS che, a sua volta, si divide in 2 grosse BRANCHE: a) la SINISTRA che a sua volta, si divide in 2 Fascicoli, Anteriore e Posteriore, entrambi decorrenti nel Sub-Endocardio del versante sx del Setto Inter-Ventricolare b) la DESTRA che decorre nel Sub-Endocardio del versante dx. del Setto Inter-Ventricolare - che terminano nelle diramazioni nervose delle FIBRE del PURKINJE, deputate a trasmettere il segnale elettrico al Miocardio Contrattile Ventricolare. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 60 definita “Onda U”. Può essere accentuata in alcune situazioni: Ischemia Miocardica, Vagotonia, Ipopotassiemia, Ipercalcemia. Esprime la RIPOLARIZZAZIONE delle Fibre del PURKINJE. INTERVALLI: ❖ L’intervallo PQ/PR è il TEMPO di CONDUZIONE dall’ATRIO al VENTRICOLO durante il quale gli impulsi rallentano enormemente passando per il NAV. Durata: 0,12-0,20 s ❖ L’intervallo QT è il TEMPO di DEPOLARIZZAZIONE e RIPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE → corrisponde alla DURATA della SISTOLE VENTRICOLARE. In certe condizioni genetiche o patologiche si allunga molto. Esempio: se in un giovane è elevato, questi rischia di morire. Durata: 0,39 s nell’Uomo e 0,44 s nella Donna (al max. → intervalli molto allungati sono, generalmente, segno di un’intensa alterazione del miocardio che mette il soggetto a rischio di morte). Può presentarsi in diverse forme ma, di solito, si tratta di una linea DOLCE, CONCAVA in ALTO che si continua nella successiva Onda T. Punto J = Punto TRA complesso QRS e segmento ST ❖ L’intervallo RR corrisponde ad un ciclo cardiaco. Durata: 0,8-0,9 s Derivazioni: Sul tracciato elettrocardiografico standard si possono rintracciare 12 derivazioni, distinte in: ❖ 6 frontali (perché descrivono idealmente un triangolo tra di loro) o periferiche; ❖ 6 orizzontali o precordiali. Derivazioni PERIFERICHE: Si tratta delle derivazioni: - D1, D2, D3, - aVR, aVL, aVF. Derivazioni BIPOLARI degli ARTI: D1, D2, D3 Sono “Bipolari” perché CIASCUNA - consta di 1 ELETTRODO POSITIVO e 1 NEGATIVO - descrive la DIFFERENZA di POTENZIALE TRA QUESTI due elettrodi. Durante ECG vengono posizionati gli ELETTRODI su (ricorda: Gi-Ro-Ne-Ve in senso anti-orario): Braccio Dx: - Elettrodo Ro-sso - Elettrodo Negativo Braccio Sx: - Elettrodo Gi-allo - Elettrodo Positivo per D1 Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 61 o sia per D1 o che per D2 - Elettrodo Negativo per D3 Gamba Dx: - Elettrodo Ne-ro - Elettrodo Ne-utro, di Riferimento Gamba Sx: - Elettrodo Ve-rde - Elettrodo Attivo, in particolare rappresenta l’Elettrodo Positivo o sia per D2 o che per D3 Elettrodo POSITIVO Elettrodo NEGATIVO D1 Braccio Sx Braccio Dx D2 Gamba Sx Braccio Dx D3 Gamba Sx Braccio Sx Derivazioni UNIPOLARI AUMENTATE degli ARTI di Goldberger: aVR, aVL, aVF Sono “Unipolari” perché CIASCUNA REGISTRA il POTENZIALE riferito al livello di DOVE è posizionato l’elettrodo POSITIVO. I Voltaggi sono “Aumentati” e, di conseguenza, le onde sono state rese leggibili perché - l'elettrodo positivo non viene confrontato con la neutralità, ma con un elettrodo più sensibile (per l'appunto, "di riferimento") perché somma 2 voltaggi e non 3. - le resistenze in ingresso sono state rimosse. Elettrodo POSITIVO Elettrodo “di RIFERIMENTO” = ottenuto collegando SIMULTANEAMENTE, tramite uguali resistenze, i 2 ARTI NON interessati dall'elettrodo POSITIVO. aVR Braccio Dx Braccio Sx + Gamba Sx aVL Braccio Sx Braccio Dx + Gamba Sx aVF Gamba Sx Braccio Dx + Braccio Sx Durante ECG vengono posizionati gli ELETTRODI nella modalità “Gi-Ro-Ne-Ve in senso anti-orario” come per le Derivazioni Bipolari (si tratta sempre di Derivazioni Periferiche). Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 62 Le Derivazioni Unipolari Aumentate degli Arti di Goldberger descrivono l’Intersezione degli Angoli del Triangolo di Einthoven. Derivazioni PRECORDIALI o ORIZZONTALI Sono “Unipolari” perché CIASCUNA REGISTRA il POTENZIALE riferito al livello di DOVE è posizionato l’elettrodo POSITIVO. Durante ECG vengono posizionati gli ELETTRODI nella modalità “la Ro-Ma Gi-oca Ve-loce ma N-on Vi-nce”. Elettrodo POSITIVO Elettrodo “INDIFFERENTE” = ottenuto collegando SIMULTANEAMENTE, tramite uguali resistenze V1 Margine Sternale Dx Elettrodo Ro-sso Braccio Sx. + Braccio Dx. + Gamba Sx V2 Margine Sternale Sx Elettrodo Ma-rrone Braccio Sx. + Braccio Dx. + Gamba Sx V3 Linea Emiclaveare Elettrodo Gi-allo Braccio Sx. + Braccio Dx. + Gamba Sx V4 Linea Ascellare Anteriore Elettrodo Ve-rde Braccio Sx. + Braccio Dx. + Gamba Sx V5 Linea Ascellare Media Elettrodo N-ero Braccio Sx. + Braccio Dx. + Gamba Sx V6 Linea Ascellare Posteriore Elettrodo Vi-ola Braccio Sx. + Braccio Dx. + Gamba Sx Le Derivazioni Precordiali permettono un’analisi dettagliata dell’attivazione delle varie parti del cuore; quindi, riescono a individuare anomalie che interessano parti discrete. Come appaiono le Derivazioni in un ECG Normale: Innanzitutto diciamo che, per convenzione, quando il segnale elettrico si  AVVICINA al Polo POSITIVO → DEFLESSIONE POSITIVA sul TRACCIATO  ALLONTANA dall’elettrodo POSITIVO → DEFLESSIONE NEGATIVA sul TRACCIATO. L’AMPIEZZA della DEFLESSIONE dipende dalla PROIEZIONE del VETTORE CAMPO ELETTRICO sulla DERIVAZIONE che viene registrata. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 65 • CONDUZIONE dell’IMPULSO ➢ BLOCCHI AV ➢ BLOCCO Bi-Tri Fascicolare Disturbi della FORMAZIONE dell’IMPULSO: riguardano prevalentemente il Nodo Seno-Atriale Bradicardia Sinusale: Definizione: Nodo Seno-Atriale dà origine ad impulsi con Frequenza < 50 bpm. NON SEMPRE esprime un fenomeno PATOLOGICO. Cause:  PREVALENZA del Tono VAGALE sul Tono Simpatico o per IPERATTIVITÀ del Tono VAGALE o per RIDOTTA Attività del Tono SIMPATICO ▪ Possibili condizioni alla base: - Ipotermia, - Meningite, Tumori Intracranici → aumento della pressione intracranica - Chirurgia dell’Occhio, - Grave Ipossia  Condizioni PATOLOGICHE che interessano il Nodo Seno-Atriale, come Processi INFIAMMATORI Trattamento: Difficilmente merita trattamento, generalmente viene BEN TOLLERATA in ASSENZA di Patologie CONCOMITANTI. Quando la FC è ECCESSIVAMENTE BASSA e, quindi, compaiono ARITMIE PIÙ SEVERE o SINTOMI di IPOPERFUSIONE, si può somministrare ATROPINA: o scopo: BLOCCARE l’IPERATTIVITÀ VAGALE e far PREVALERE l’attività SIMPATICA o generalmente EFFICACE in ACUTO. Per episodi sintomatici RICORRENTI, potrebbe essere necessario un PACING TEMPORANEO o PERMANENTE. Come REGOLA GENERALE, è bene ricordare che NON c’è INDICAZIONE a somministrare alcun FARMACO per AUMENTARE la FREQUENZA Cardiaca perché non si dispone di Farmaci in grado di aumentare la FC in modo affidabile e sicuro per lunghi periodi senza importanti effetti collaterali. Esempio di Farmaci il cui effetto principale o collaterale è tachicardizzante: gli Ormoni Tiroidei. Il Trattamento di una Bradicardia Sintomatica deve essere della Condizione Patologica di BASE che ne ha CAUSATO la COMPARSA. Blocco Seno-Atriale (SA): Definizione: BLOCCO della PROPAGAZIONE dell’impulso DAL NODO SA ALL’ATRIO = un impulso formatosi nel Nodo SA NON riesce a depolarizzare gli altri O lo fa con RITARDO. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 66 MANIFESTAZIONE sull’ECG: PAUSA, ovvero ASSENZA dell’Onda P normalmente prevista. DURATA della Pausa: MULTIPLO dell’intervallo P-P di base. Classificazione in base alla GRAVITÀ: 1. Blocco di PRIMO grado: solo RALLENTAMENTO di CONDUZIONE dell’impulso ALL’INTERNO del Nodo SA. Dal momento che l’Onda P non esprime quello che succede all’interno del Nodo SA ma solo i fenomeni che si verificano nel Miocardio Atriale DOPO che l’impulso è uscito dal Nodo, il Blocco di I Grado NON è riconoscibile all’ECG di superficie (vediamo onda P normale) ma PUÒ essere DOCUMENTATO con delle REGISTRAZIONI INTRACAVITARIE. 2. Blocco di SECONDO grado: a) di tipo 1 / “Fenomeno di Wenckebach”: Gravità del disturbo: MAGGIORE → sporadicamente l’IMPULSO NON viene più CONDOTTO DAL NODO SA AL Miocardio ATRIALE circostante. ALL’ECG è riconoscibile: ▪ gli intervalli P-P si accorciano progressivamente ▪ finchè una P non viene a mancare = si ha una PAUSA, di DURATA INFERIORE a 2 CICLI P-P b) di tipo 2: Sporadicamente l’IMPULSO NON viene più CONDOTTO DAL NODO SA AL Miocardio ATRIALE circostante. ALL’ECG è riconoscibile l’assenza totale dell’Onda P nei momenti in cui ci aspetteremmo di trovarla e la DURATA di questa PAUSA è sempre un MULTIPLO dell’intervallo P-P precedente. 3. Blocco di TERZO grado: NESSUNO degli impulsi che si possono generare nel NODO (se, eventualmente, si generano) viene CONDOTTO al Miocardio ATRIALE circostante. All’ECG è riconoscibile l’assenza totale delle Onda P → difficile da diagnosticare in assenza di Elettrogrammi del Nodo SA. L’attività elettrica dovrà essere vicariata da un PACEMAKER SUSSIDIARIO che si potrà trovare a livelli diversi. Nel Blocco SA di Terzo grado il pacemaker sussidiario diventa permanente? Esatto, nel Blocco di Terzo grado non abbiamo alcuna onda P quindi, necessariamente, l’attività viene comandata da un pacemaker sussidiario che si localizza in punti diversi a seconda dello stato Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 67 di salute delle restanti parti del sistema di conduzione del cuore, pur seguendo una gerarchia nell’ambito della comparsa dei pacemaker sussidiari ➢ Gerarchia che, a sua volta, dipende dalla FC che quel pacemaker sussidiario sarebbe in grado di mantenere: Nodo AV > Fascio di His > Miocardio Ventricolare es. se il Nodo AV funziona bene, in genere il pacemaker sussidiario viene comandato dal Nodo AV che è quello che interviene primariamente perché - mantiene una FC intorno a 50/60 battiti/min, - riesce a comandare gli altri eventuali pacemaker sussidiari più distali. Quindi, se entra in azione il Pacemaker AV si potrebbe evitare la terapia basata sull’utilizzo di un pacemaker artificiale? Sì, in genere nei Blocchi Seno Atriali non è necessario impiantare un pacemaker artificiale, a meno che questo non si associ a Fenomeni Tachi-Aritmici Atriali (es. nella Sindrome Bradi-Tachi) che hanno necessità di essere trattati (in tal caso il trattamento potrebbe determinare la soppressione del pacemaker sussidiario, con conseguente necessità di impiantare un pacemaker artificiale a causa dell’eccessiva riduzione della FC). Arresto Sinusale Definizione: CESSAZIONE SPORADICA dell’AUTOMATICITÀ del Nodo Seno-Atriale, con conseguente ASSENZA dell’Onda P nell’ECG → Forma SIMILE al Blocco SA di SECONDO Grado tipo 2, rispetto al quale si differenzia perché in questo caso o non c’è blocco della conduzione, ma MANCATA GENERAZIONE dell’impulso o la pausa che si verifica non è un multiplo dell’intervallo PP precedente. Tuttavia, per differenziare bene le due forme di Bradiaritmia è fondamentale avere una registrazione diretta dell’attività del Nodo SA. In base al grado severità della patologia, l’Arresto Sinusale può o essere un fenomeno SPORADICO e, quindi, interessare un unico battito → avremo 1 sola pausa sull’ECG che terminerà con la ripresa dell’attività dello stesso Nodo del Seno. o Interessare più battuti → la generazione dell’impulso passa a pacemaker sussidiari. QUANDO questa pausa SUPERA un determinato LIMITE, Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 70 associato a uso e impianto di un pacemaker per evitare che i bradicardizzanti potenzino gli episodi bradiaritmici. Quando l’elemento tachiaritmico che compare nella sindrome è la fibrillazione atriale, allora si somministra anche una terapia anticoagulante. Disturbi della CONDUZIONE dell’IMPULSO: Blocchi Atrio-Ventricolari: In genere interessano • il Nodo AV • il Tratto Prossimale del Fascio di His. NON NECESSARIAMENTE i Blocchi Atrio-Ventricolari devono COESISTERE con i Blocchi Seno-Atriali, non si tratta di gradi diversi di malattia ma di 2 condizioni DIVERSE. All’ECG è riconoscibile dal Tratto PQ o PR. In un soggetto NORMALE, l’intervallo PR non supera i 200 ms. 1. Blocco AV di PRIMO Grado: RALLENTAMENTO della conduzione dell’impulso dagli Atri ai Ventricoli All’ECG: ALLUNGAMENTO dell’intervallo PR > 200ms, - ENTITÀ VARIABILE a seconda della SEVERITÀ del BLOCCO - ma sempre COSTANTE in TUTTE le DERIVAZIONI e per TUTTI i CICLI → il rapporto Onda P – Complesso QRS successivo è PRESERVATO → per ogni P ci sarà un complesso QRS successivo. Questo DISTURBO rimane ELETTROCARDIOGRAFICO, ovvero NON ha nessun CORRISPETTIVO CLINICO. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 71 2. Blocco AV di SECONDO Grado: a) Di tipo Mobitz 1 / Luciani-Wenckebach: SALTUARIAMENTE l’impulso NON si propaga dagli Atri ai Ventricoli All’ECG: ▪ SALTUARIAMENTE l’Onda P generata NON viene SEGUITA dal Complesso QRS → dato che, in genere, è un Blocco Saltuario che coinvolge 1, 2, 3 impulsi Atriali, il Ritmo Sussidiario non tende ad emergere, quindi non tendono a formarci pacemaker ectopici a livello del miocardio ventricolari che sarebbero responsabili di un QRS slargato (cosa che, invece, accade con maggiore frequenza nel Blocco AV di III Grado) ▪ Caratteristico è il fatto che questo Blocco AV è preceduto da Intervalli PR che si ALLUNGANO PROGRESSIVAMENTE (partendo da valori normali) Questo DISTURBO rimane ELETTROCARDIOGRAFICO, ovvero NON ha nessun CORRISPETTIVO CLINICO, ma il pz va MONITORATO PERIODICAMENTE con controlli ELETTROCARDIOGRAFICI o HOLTER per controllarne la stabilità e la progressione. Finché il disturbo rimane di questo tipo non ci sarà mai necessità di impiantare un pacemaker al paziente, a meno che il blocco non diventi molto più grave. b) Di tipo 2: BLOCCO AV può essere sia SOPRA che SOTTO HISSIANO. All’ECG: ▪ SALTUARIAMENTE l’Onda P generata NON viene SEGUITA dal Complesso QRS → dato che, in genere, è un Blocco Saltuario che coinvolge 1, 2, 3 impulsi Atriali, il Ritmo Sussidiario non tende ad emergere; quindi, non tendono a formarci pacemaker ectopici a livello del miocardio ventricolari che sarebbero responsabili di un QRS slargato (cosa che, invece, accade con maggiore frequenza nel Blocco AV di III Grado) ▪ La PAUSA NON è MULTIPLO dei Cicli PRECEDENTI. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 72 ▪ A differenza del tipo 1, questo Blocco AV è preceduto da Intervalli PR NORMALI o allungati ma in maniera COSTANTE A seconda del numero di P bloccate abbiamo: Blocco di II Grado di tipo 2 • 2 a 1 (come in figura sopra) se abbiamo 2 P bloccate seguite da 1 normale QRS • 3 a 1 Trattamento: Fenomeno PIÙ MALIGNO rispetto al Luciani-Wenchebach. A seconda dell’entità del blocco, richiede l’impianto di un PACEMAKER perché, sebbene di per sé possa non dare sintomi, c’è un’ALTA PROBABILITÀ che EVOLVA verso un Blocco di TERZO Grado (entrambi richiedono l’impianto di un pacemaker). 3. Blocco AV di TERZO Grado: Nodo del Seno funziona normalmente, depolarizza gli Atri ma il BLOCCO della CONDUZIONE dell’Impulso dagli ATRI ai VENTRICOLI PRECLUDE la DEPOLARIZZAZIONE di questi ultimi che deve NECESSARIAMENTE essere mantenuta da un PACEMAKER SUSSIDIARIO. Il Blocco della Conduzione AV può localizzarsi a livello ▪ del Nodo AV → Pacemaker Sussidiario: Fascio di His → l’impulso elettrico si propaga ancora per le vie fisiologiche e i Ventricoli vengono attivati normalmente → all’ECG: QRS NORMALI ▪ del Fascio di His → Pacemaker Sussidiario: Miocardio Ventricolare → l’impulso elettrico si propaga ancora per vie patologiche e i Ventricoli vengono attivati più lentamente → all’ECG: Complessi QRS SLARGATI (tipo Blocco di Branca). RITMO VENTRICOLARE (generato da pacemaker sussidiari) è assolutamente INDIPENDENTE dal Ritmo ATRIALE (generato dal Nodo del Seno) → 2 Ritmi DIVERSI agiscono SIMULTANEAMENTE → DISSOCIAZIONE AV, ASSENZA di qualsiasi RAPPORTO causa-effetto tra l’Onda P e il QRS successivo: l’onda P è soltanto casualmente legata al complesso QRS, ma non lo genera. Se la depolarizzazione Atriale avviene simultaneamente a quella Ventricolare: ▪ all’ECG l’Onda P è coperta dal QRS ▪ il pz accusa DISPNEA, AFFATICAMENTO, di fame d’aria (perché aumenta la pressione nel circolo polmonare). Trattamento: tempestivo impianto di PACEMAKER ARTIFICIALE. Diagnosi Differenziale del Blocco AV di SECONDO e TERZO Grado: In che RAPPORTO stanno le Onde P con i Complessi QRS? = il numero delle Onde P è UGUALE a quello dei Complessi QRS? Se il numero delle Onde P è MAGGIORE di quello dei Complessi QRS, bisogna valutare il PR. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 75 2. BLOCCO TRIFASCICOLARE: Interessa TUTTE e 3 componenti che originano dal Fascio di His; esempi: o Blocco COMPLETO di Branca DESTRA o Blocco COMPLETO o INCOMPLETO di Entrambi i Fascicoli della Branca Sx. In alcuni casi, o CARDIOPATIA POST-INFARTUALE o PATOLOGIE INFILTRATIVE il Blocco può essere ALTERNATO DX.-SX., in dipendenza della FC. Si tratta di una Condizione ad ELEVATA PROBABILITÀ di PROGRESSIONE a BLOCCO COMPLETO, che può necessitare dell’impianto del PACEMAKER. Domanda Studente: : i Blocchi di Branca (BB) Singoli sono Benigni o Maligni? • BB Dx. Puro: raramente maligno - Frequente nei Giovani - In Assenza di Alterazione Strutturale Cardiaca, Non ha significato Prognostico. La prognosi, infatti, si valuta basandosi sull’Attivazione del Ventricolo Sx.: in caso di BB Dx. l’efficienza contrattile del Ventricolo Sx. è preservata, c’è solo un leggero ritardo di attivazione. • BB Sx.: - In Assenza di Alterazione Strutturale Cardiaca: Prognosi migliore, si procede solo con Follow- up - In Presenza di Cardiopatia Struttura: Prognosi peggiore, date le ripercussioni importanti sulla contrattilità del Ventricolo Sx (maggiori rispetto al BB Dx.). Terapia delle Bradiaritmie: Esercitazione sui Tracciati: Tracciato 1 Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 76 Prima cosa da fare: valutare la ritmicità complessiva → Gli INTERVALLI tra un Complesso QRS e l’altro (intervalli R-R) sono sempre gli STESSI. Onde P: o VISIBILI o sono TANTE QUANTI sono i Complessi QRS (c’è un rapporto causa-effetto visibile tra P e QRS?) L’INTERVALLO tra P e QRS è normale o supera 200 ms? È NORMALE (guarda se non supera il quadrato grande da 5 mm) Il Complesso QRS ha una MORFOLOGIA normale o alterata? NORMALE • prevalentemente POSITIVI nelle Derivazioni PERIFERICHE TRANNE che in aVR (dove tutto è negativo) • Derivazioni PRECORDIALI DESTRE: NEGATIVI • man mano che ci si sposta verso V6: progressivamente più POSITIVI. Quindi questo tracciato è di un soggetto normale. Tracciato 2 • Ritmicità Complessiva: ALTERATA, perché sono presenti delle PAUSE • Rapporto Causa-Effetto Visibile tra Onda P e Complessi QRS? Sono presenti delle PAUSE in cui NON MANCA SOLO il QRS ma anche l’Onda P → possibile che si trovi di fronte a un Blocco SA. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 77 A conferma di ciò, nella porzione inferiore del grafico c’è una sorta di pentagramma che rappresenta il modo di graficare l’attività elettrofisiologica del cuore quando andiamo a porre degli elettrodi intracavitari. Dopo 2 battiti normali (generazione dell’impulso nel Nodo SA, l’impulso esce dal Nodo SA e si propaga lungo l’Atrio inscrivendo la P, arriva al Nodo AV, esce dal Nodo AV e attiva i Ventricoli, inscrivendo Intervallo PR e Complesso QRS), al 3° battito vediamo che l’impulso viene generato nel Nodo SA ma rimane lì bloccato, non fuoriesce nel Miocardio Atriale → Blocco SA. Sicuramente NON è un Blocco SA di I Grado perché quest’ultimo è caratterizzato solo dal RALLENTAMENTO della progressione dell’impulso all’interno del Nodo SA (avrei bisogno di indagini intracavitarie per appurarlo) ma, poi, l’impulso ESCE dal Nodo SA. Quindi si tratta di un Blocco SA di II Grado, dobbiamo valutare di che tipo. o Tipo 1: caratterizzato da progressivo accorciamento degli intervalli PP nei cicli che precedono la pausa → assente in questo caso → NON è un Blocco SA di II Grado tipo 1 o Tipo 2: caratterizzato dal fatto che la Pausa è un MULTIPLO dell’intervallo PP precedente → in questo caso è pari al DOPPIO dell’intervallo PP precedente → È un Blocco SA di II Grado tipo 2 Tracciato 3 • Ritmicità Complessiva: ALTERATA, perché sono presenti delle PAUSE • Rapporto Causa-Effetto Visibile tra Onda P e Complessi QRS? Sono presenti delle PAUSE in cui NON MANCA SOLO il QRS ma anche l’Onda P → possibile che si trovi di fronte a un Blocco SA. Si tratta di un Blocco SA di II Grado, dobbiamo valutare di che tipo. o Tipo 1: caratterizzato da progressivo accorciamento degli intervalli PP nei cicli che precedono la pausa → presente in questo caso (è meno del doppio dell’intervallo PP precedente) → È un Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 80 Dobbiamo stabilire se si tratti di un Blocco SA di Secondo Grado o un Arresto Sinusale. È sicuramente un Blocco SA di SECONDO Grado tipo 2 perché: o PP è COSTANTE o la PAUSA è ALMENO il DOPPIO dell’intervallo PP precedente. Tracciato 7: Possibile Onda T Negativa in aVL. Fase discendente: molto dolce Fase ascendente: più rapida Un aspetto del genere può essere dovuto a diverse condizioni: o Sovraccarico Pressorio Sub-endocardico nel Ventricolo Sx.  Cardiopatia Ipertensiva, Stenosi Aortica o Cardiopatia Ischemica Cronica o Normale in un pz donna o pz obeso Mi raccomando: ogni tracciato ECG va analizzato o nel contesto della storia clinica del pz. perché determinate alterazioni possono assumere un significato normale per alcuni pz e un significato patologico per altri o considerando tutte e 12 le derivazioni. TACHI-ARITMIE o TACHI-CARDIE Definizione: Rappresentate da tutte quelle ARITMIE che si associano ad un AUMENTO della FC, generalmente SUPERIORE ai 100 bpm. Classificazione: In base a: • RITMO: - REGOLARE Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 81 - IRREGOLARE • MORFOLOGIA del Complesso QRS: a QRS - STRETTO (SOPRA-VENTRICOLARI) - LARGO (VENTRICOLARI) • FOCUS ECTOPICO: - SOPRA-VENTRICOLARI (ATRIALI) - VENTRICOLARI *I FOCI ECTOPICI VENTRICOLARI producono un impulso NON si propaga attraverso il NORMALE Sistema di CONDUZIONE, ma attraverso il MIOCARDIO VENTRICOLARE e questo genera dei QRS - di DURATA MAGGIORE (slargati) - e a MORFOLOGIA DIVERSA dal normale, che varia a seconda della SEDE del Focus ECTOPICO (Ventricolo DESTRO o SINISTRO). A volte possono verificarsi delle eccezioni, le cosiddette “ABERRANZE VENTRICOLARI”, ovvero TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI con QRS LARGO. Compare soprattutto nei pazienti che hanno dei DIFETTI di conduzione lungo una delle Branche del Fascio di His LATENTI, ovvero - a FC e RITMO NORMALI NON si palesano, - ma, in presenza di FC ELEVATE, possono MANIFESTARSI RALLENTANDO la conduzione dell’impulso DISTALMENTE (a livello ventricolare → spiega il QRS largo). Fibrillazione Atriale (FA) Epidemiologia: # colpisce 1-2 % della popolazione generale # tende ad aumentare con l’età: 3% nei soggetti di 40-50 anni, 5-15% nei soggetti di 80 anni # è a prevalenza MASCHILE fino ai 70 anni, poi TENDE ad EQUIPARARSI tra i due sessi # impatto PROGNOSTICO che essa determina è MAGGIORE nelle DONNE # causa un AUMENTO della MORTALITÀ di circa 2 volte # ad essa si associa un AUMENTATO RISCHIO di ICTUS, eventi TROMBO-EMBOLICI, SC # 1/3 delle OSPEDALIZZAZIONI per cause cardiovascolari è dovuto a fibrillazione atriale Fattori di Rischio: Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 82 Maggiore è la COMBINAZIONE dei suddetti Fattori di Rischio, MAGGIORE è il RISCHIO che si possa sviluppare FA. Meccanismi Fisiopatologici: Questi cambiamenti (sostanzialmente una “cardiomiopatia atriale”) aumentano # sia l’ECTOPIA # sia i DISTURBI della CONDUZIONE, AUMENTANDO, così, la PROPENSIONE degli Atri a SVILUPPARE e MANTENERE la FA (si tratta di un meccanismo che si auto-mantiene nel tempo). L’insorgenza di FA è, infatti, legata alla presenza di MICRO-Foci ECTOPICI MULTIPLI, localizzati a livello dello SBOCCO delle VENE POLMONARI in ATRIO SINISTRO, ➢ (dimostrazione del fatto che la sede principale è l’Auricola Sx.: nell’80% dei casi, un’ABLAZIONE TRANS-CATETERE a questo livello determina l’INTERRUZIONE dei Micro-Fenomeni di Rientro Locali che danno luogo a MICRO-fenomeni di RIENTRO LOCALI che danno origine a un’Attività Elettrica ad Elevata Frequenza, Disorganizzata ed estremamente Irregolare che NON ha NESSUNA EFFICACIA MECCANICA, ovvero che NON si traduce in una CONTRAZIONE EFFICACE dell’ATRIO. Di conseguenza, l’ATRIO, quando investito da questo tipo di aritmia, PERDE la sua capacità di POMPA e ciò promuove il ristagno di sangue all’interno della Cavità Atriale, in particolare nell’AURICOLA dell’Atrio Sinistro (in minima parte interessa il dx – non tanto a livello atriale dove, in virtù del gradiente pressorio AV, del sangue riesce a passare da Atrio a Ventricolo), dove tendono a formarsi trombi, da cui possono staccarsi emboli sistemici ➢ * il fenomeno trombo-embolico si verifica con maggiore frequenza nel momento in cui viene ripristinato il ritmo sinusale, o spontaneamente o per l’intervento medico. Come si presenta all’ECG la FA? 4 Aspetti Caratteristici: I. ASSENZA dell’Onda, per 2 motivi principali: a) Dalla zona dello sbocco delle Vene Polmonari origina un’attività elettrica dalla Frequenza talmente Elevata che, quando raggiunge il Nodo SA, lo inibisce “catturando”, così, la comparsa di Onde P Normali b) Il Miocardio Atriale è già talmente “bombardato” dalla Attività Elettrica Disorganizzata, Caotica e Superficiale originata dai suddetti Foci Ectopici localizzati a livello dello sbocco delle vene Polmonari che risulta costantemente ineccitabile per i normali impulsi che, eventualmente, riescono a uscire dal Nodo SA. II. L’Onda P è “sostituita” da OSCILLAZIONI della Linea Isoelettrica III. Complessi QRS Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 85 • In un pz con Cardiopatia Ischemica non è infrequente che la FA esordisca con DOLORE TORACICO, causato dal notevole incremento della FC che determina una condizione di Ischemia Miocardica. • Se all’aumentata FC si associano VENTRICOLI IPERTROFICI POCO COMPLIANTI, c’è riduzione della Gs con conseguenti sintomi di Ipoperfusione Periferica (VERTIGINI, senso di SBANDAMENTO e DEBOLEZZA). La FA tende a manifestarsi soprattutto nelle ORE NOTTURNE. SCORE per PREDIRE il RISCHIO di FA Sono 2: 1. CHARGE-AF Score 2. CH-VA Score CHARGE-AF SCORE Utilizzato maggiormente per pz che NON hanno MAI avuto episodi di FA. Prende in considerazione i seguenti FATTORI di RISCHIO: • ETÀ • ALTEZZA • PESO: MINORE è il PESO, MAGGIORE è la possibilità di sviluppare FA • Pa SISTOLICA e DIASTOLICA • FUMATORE • Terapie ANTI-IPERTENSIVE in corso • DIABETE • SC • CARDIOPATIA ISCHEMICA • Pregresso INFARTO MIOCARDIO • eventuali ALTERAZIONI ECG • IPERTROFIA VENTRICOLARE SINISTRA Ad ogni condizione corrisponde un PUNTEGGIO; MAGGIORE è il punteggio, MAGGIORI saranno le POSSIBILITÀ che il soggetto sviluppi FA CH-VA SCORE Utilizzato maggiormente per pz che hanno GIÀ DIAGNOSI di FA e sono a RISCHIO di RECIDIVE di FA ➢ La FA è un’aritmia che tende a RECIDIVARE perché il fatto che si sia verificata una volta implica che il soggetto abbia un SUBSTRATO FAVOREVOLE per lo sviluppo. Lo Score di RISCHIO TROMBO-EMBOLICO CHA2DS2-VASc viene calcolato SOMMANDO i vari PUNTEGGI attribuiti alle diverse CONDIZIONI PREDISPONENTI riscontrate nel paziente; il punteggio attribuito (+1 o +2) è correlato all’IMPORTANZA CLINICA di quella condizione rispetto all’incidenza di Tromboembolia Sistemica. È assegnato il punteggio di +1 a: ➢ SC ➢ Ipertensione Arteriosa o Trattamento Anti-Ipertensivo in corso ➢ DM o Trattamento Ipo-Glicemizzante in corso ➢ Patologia Vascolare Sistemica: infarto miocardico pregresso, arteriopatia obliterante degli arti inferiori, presenza di placche stenotiche a livello delle carotidi ➢ Età tra 65-74 anni: ➢ Sesso Femminile È assegnato il punteggio di +2 a: ➢ Età > 75 anni ➢ Ictus Trombo-Embolico Pregresso Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 86 La Terapia ANTICOAGULANTE a lungo termine si instaura per uno score CHA2DS2-VASc ➢ MAGGIORE o UGUALE a 2 nel MASCHIO ➢ MAGGIORE o UGUALE a 3 nella FEMMINA. Sistemi per lo SCREENING della FA In Autonomia: ➢ Valutazione del Polso Radiale ➢ Misurazione della Pressione Arteriosa ➢ Utilizzo di SMARTWATCH con misurazione del Ritmo Cardiaco: si è rivelato molto utile per diagnosticare alcune FA in pz che non presentavano sintomi evidenti. Dispositivi Medici per monitorare i pz con SOSPETTO di FA abbiamo: ➢ HOLTER: monitora battiti anche per 48h/72h ➢ PATCH ECG GRAFICI: cerotti che registrano attività elettrica per 1/2 settimane ➢ DISPOSITIVO SOTTOCUTANEO che misura attività elettrica per 6/7 mesi Terapia della FA Obiettivi: Fondamentalmente 3 1. RIDURRE il RISCHIO TROMBO-EMBOLICO e/ o di ICTUS: In che modo? Intercettando i pz maggiormente a rischio con lo Score CHA2DS2-VASc e, quando necessario, somministrare tempestivamente la terapia anticoagulante. 2. CONTROLLARE la SINTOMATOLOGIA del paziente: Significa: • Controllare FC • Cercare di ripristinare un Ritmo Sinusale quando questo è alterato. 3. EVITARE lo SVILUPPO delle CONSEGUENZE di una FA PERMANENTE, quali TACHICARDIOMIOPATIA e SC (FC elevata → Indebolimento Miocardio Ventricolare → Riduzione della Gs) In che modo? Cercando di ripristinare un Ritmo Sinusale quando questo è alterato. 1. RIDURRE il RISCHIO TROMBO-EMBOLICO e/ o di ICTUS: Anticoagulanti Orali: • Warfarin (nome commerciale “Coumadin”) o Basato sugli inibitori della Vitamina K o Dosaggio deve essere variato nel corso del tempo ➢ perché ? al fine di mantenere l’INR (International Normalized Ratio) in un range compreso tra 2 e 3 ➢ cosa comporta ? continui controlli del quadro emostatico o Utilizzato in pz o la cui FA è il risultato di un rimodellamento atriale, conseguente ad una stenosi mitralica; o con STENOSI MITRALICA MODERATO-SEVERA; o con PROTESI VALVOLARE mitralica meccanica; o con insufficienza renale avanzata (clearance < 30) e pz in dialisi. • NAO (Nuovi Anticoagulanti Orali): altrettanto efficaci e meglio tollerati o Tra questi troviamo: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban e Edoxaban o Agiscono per inibizione diretta della Trombina Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 87 o Dosaggio fisso → non necessitano di controlli periodici del quadro emostatico o Riservati a pz con FA di origine NON valvolare o Risentono molto della funzione renale: In pz con Funzione Renale Compromessa, i livelli Plasmatici di NAO rimangono elevati, il che potrebbe esporre il pz ad un Alto Rischio Emorragico. Chiusura (percutanea) dell’Auricola: Questa pratica si rende necessaria nei pz in cui non si può mantenere stabile l’anticoagulazione né con il Coumadin né con i NAO, perché il RISCHIO EMORRAGICO è particolarmente ELEVATO (supera quello trombo-embolico). ➢ Tendenzialmente, emorragie INTESTINALI o GI Si tratta di una procedura piuttosto complessa, che viene effettuata in sala di emodinamica; consiste nel porre un Device all’imbocco dell’Auricola di Sx, chiudendola, così da impedire al sangue e ad eventuali trombi di immettersi in circolo e dare embolie. 2. CONTROLLARE la SINTOMATOLOGIA del paziente: Cardioversione: scopo: RIPRISTINARE il RITMO SINUSALE • Elettrica: utilizza un DEFIBRILLATORE o viene erogata una SCOSSA ELETTRICA di entità variabile (100-150 Joule), SINCRONIZZATA con il complesso QRS, in particolare deve coincidere con l’Onda R (Fase di Depolarizzazione), per evitare che la scarica possa andare a cadere nel periodo di Ripolarizzazione ventricolare, rappresentato dall’Onda T (fase particolarmente vulnerabile), causando la precipitazione in Fibrillazione Ventricolare. o pz viene SEDATO • Farmacologica: utilizza FARMACI ANTI-ARITMICI. Esistono 2 categorie di Farmaci Anti-Aritmici: o Classe I C: Propafenone e Flecainide - Agiscono sulla Fase 0 del pda della Cellula Miocardica (sia Atriale che Ventricolare), modificando l’AMPIEZZA del pda - ACCORCIANO il complesso QRS, RIPRISTINANDO il Ritmo Sinusale - somministrati per via EV - NON devono essere somministrati a pz con una PREGRESSA CARDIOPATIA (es. Ipertensione, Ipertrofia Ventricolare Sx, Scompenso Cardiaco, Diabete E Rimodellamento del Ventricolo Sx, etc.) perché c’è un RISCHIO ELEVATO di ALLUNGAMENTO del QT, con un EFFETTO PRO-ARITMICO PARADOSSO o Classe III: Amiodarone - Inibitore dei Canali del K - (azione simile ai Beta-Bloccanti) - Agisce sulla Fase 3 del pda (RIPOLARIZZAZIONE), determinando un RALLENTAMENTO del pda e, di conseguenza, PROLUNGANDO la REFRATTARIETÀ della cellula → servono a PREVENIRE l’Aritmia o a RIPRISTINA il Ritmo Sinusale - somministrato per via EV: prima un bolo di breve durata, poi un’infusione prolungata di almeno 24 ore - funziona molto bene sia per la FA sia per le Aritmie Ventricolari I pz affetti da episodi di FA recidivante vengono educati a una cardioversione farmacologica Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 90 I complessi QRS avranno una Morfologia Normale solo se il Tessuto di Conduzione a valle del Nodo AV è Sano = Attivazione Ventricolare a Blocchi Variabili. L’attivazione dell’Atrio è ANOMALA: diretta DAL BASSO VERSO L’ALTO → crea delle OSCILLAZIONI dell’ISOELETTRICA che • sono più REGOLARI rispetto a quelle della FA • hanno il caratteristico ASPETTO “A DENTE di SEGA” (si parla di “Onde F”) • hanno un’entità variabile a seconda della Frequenza che attiva il Nodo AV. Il NUMERO di Onde F che precedono il Complesso QRS dipende dal GRADO di REFRATTARIETÀ del Nodo AV che, in questo senso, agisce da FILTRO nei confronti degli impulsi che arrivano dall’Atrio; infatti, l’USCITA del Nodo AV dal Periodo REFRATTARIO nel Flutter Atriale avviene ad INTERVALLI più o meno VARIABILI. In base alla FREQUENZA degli impulsi che arrivano al Nodo AV e riescono a determinarne l’attivazione, distinguiamo Flutter Atriali 2 a 1 (2 Onde F e 1 QRS), 3 a 1, 4 a 1, … → MAGGIORE è il NUMERO di Onde F che PRECEDONO il QRS, MINORE è l’azione di FILTRO del Nodo AV, MAGGIORE è la FREQUENZA degli IMPULSI provenienti dall’ATRIO. Differenze Sostanziali tra Flutter Atriale e FA FA Flutter Atriale Causata da: Multipli Micro-Circuiti di Rientro, localizzati a livello dello sbocco delle Vene Polmonari in Atrio Sx., che si influenzano e auto-mantengono vicendevolmente. 1 Unico Macro-Circuito di Rientro localizzato a livello della Tricuspide. Attività Elettrica: Caotica, Disorganizzata molto Rapida Sincrona, Regolare, seppur molto Rapida Efficacia Contrattile Atriale: totalmente Assente → totale assenza di Onde P Possibile, anche se, generalmente, le Onde P sono Assenti Isolettrica: Oscillazioni disorganizzate che “sostituiscono” Onda P Oscillazioni che, per la loro regolarità, prendono il nome di “Onde F a dente di sega”. Attivazione Ventricolare (QRS): Regolare, seppur Rapida (130-150 bpm) Sintomatologia del Flutter = Sintomatologia della FA Terapia del Flutter Atriale Il Flutter Atriale ha un RISCHIO TROMBO-EMBOLICO SIMILE a quello della FA, per cui si applicano gli stessi principi di terapia. Cardioversione Elettrica Dal momento che nel Flutter Atriale abbiamo l’attività elettrica è più organizzata rispetto alla FA, per la Cardioversione Elettrica basta una scarica di 50 J contro i 150 della FA. *Nel Flutter Atriale, così come nella TV, basta erogare shock elettrici di basso voltaggio sincronizzati sul QRS per interrompere l’Aritmia. ➢ L'obiettivo della sincronizzazione è quello di evitare che l'attività elettrica erogata cada in un periodo vulnerabile della refrattarietà del ventricolo e che, quindi, possa precipitare in una FV. Non è così per la FV. Ablazione Trans-Catetere Nel Flutter Atriale ha un’EFFICACIA di RIUSCITA SUPERIORE rispetto alla FA. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 91 Tachicardia Parossistica Sopra-Ventricolare (TPSV) Definizione: Tachi-Cardia Sopra-Ventricolare in cui l'ECCITAZIONE CIRCOLARE si localizza prevalentemente NEL Nodo AV e interessa le AREE MIOCARDICHE PERINODALI. Si definisce “PAROSSISTICA” perchè INSORGE IMPROVVISAMENTE e, altrettanto improvvisamente, può SCOMPARIRE, sia spontaneamente e sia attraverso alcune manovre. Epidemiologia: Forma molto Comune. Colpisce soprattutto # Giovani (30-40 anni) # Donne Classificazione: Esistono 2 Forme principali di questa Tachicardia: ▪ TPSV propriamente detta, da MICRO-RIENTRO del Nodo AV (principalmente) ▪ TPSV legata a un MACRO-RIENTRO Atrio-Ventricolare Meccanismi Fisiopatologici della TPSV da Micro-Rientro nel Nodo AV: L'AUTOMATISMO legato a questa aritmia nasce all'interno nel Nodo AV perchè qui vi è un substrato costituito da ▪ 1 VIA a conduzione LENTA e periodo REFRATTARIO BREVE (A) ▪ 1 VIA a conduzione NORMALE, ma con periodo REFRATTARIO più LUNGO (B). Battito SINUSALE NORMALE: Impulso NORMALE arriva al Punto 1 e PROCEDE lungo ENTRAMBE le vie A e B. La conduzione attraverso la via A avviene più LENTAMENTE, quindi, quando arriva al Punto 2, trova il TESSUTO già DEPOLARIZZATO e perciò REFRATTARIO. Battito PREMATURO (EXTRA-SISTOLE Atriale, insorge per la presenza di Foci Ectopici al Nodo SA) SOPRA-VENTRICOLARE con ALLUNGAMENTO del P-R: Un impulso PREMATURO arriva al Punto 1, dove trova ▪ la via B REFRATTARIA → NON può ANCORA essere PERCORSA ▪ la via A non più refrattaria → la PERCORRE. Arrivato al Punto 2, l’Impulso ▪ continua ad avanzare ▪ può anche TORNARE INDIETRO lungo la via B, ➢ finchè non viene BLOCCATO a livello del Punto 3, dove il tessuto è ANCORA REFRATTARIO. TACHICARDIA da RIENTRO SOSTENUTA: Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 92 Un impulso PREMATURO arriva al Punto 1, dove trova ▪ la via B REFRATTARIA → NON può ANCORA essere PERCORSA ▪ la via A non più refrattaria → la PERCORRE. Arrivato al Punto 2, l’Impulso TORNA INDIETRO lungo la via B e, se la conduzione lungo la via A è stata SUFFICIENTEMENTE LENTA (non è detto che un pz che abbia queste due vie debba necessariamente sviluppare TPSV, dipende dalle caratteristiche elettro- fisiologiche delle due vie), l’impulso può percorrere in senso RETROGRADO la via B in TUTTA la sua LUNGHEZZA, dato che quest'ultima è ora USCITA COMPLETAMENTE dal periodo REFRATTARIO. ➢ Se ANCHE la via A è USCITA dal periodo refrattario, L'impulso può RIENTRARE nella via A e continuare a CIRCOLARE, inviando A OGNI CICLO 1. un impulso ANTEROGRADO verso il VENTRICOLO 2. e uno RETROGRADO verso l'ATRIO. Quindi è l'EXTRASISTOLE ATRIALE a dare ORIGINE a questa Tachicardia Sopraventricolare che si AUTOMANTIENE in virtù del CIRCUITO di RIENTRO. Questo meccanismo genera 2 eventi: I. ECCITAZIONE REGOLARE dei VENTRICOLI, con QRS normali perchè originanti dal Nodo AV II. ATTIVAZIONE RETROGADA degli ATRI che porta in refrattarietà il Nodo SA. Come si presenta all’ECG un Micro-Rientro nel Nodo AV? • AUMENTO importante della FC (superiore a 150 bpm) • QRS o STRETTI o REGOLARI (→ non c’è perdita della ritmicità ventricolare) o che possono essere SEGUITI da una PICCOLA Deflessione NEGATIVA, la cosiddetta “P RETRO-CONDOTTA” (elemento patognomonico, particolarmente visibile nelle regioni che guardano le regioni inferiori del cuore, ovvero D2, D3, aVF), con un RP < 70 msec o NON PRECEDUTI né da Onde F a dente di sega né da Onde P Gli ultimi 2 punti sono dovuti al fatto che, a causa dei fenomeni di Micro-Rientro a livello del Nodo AV, quest’ultimo riesce a condurre l’impulso in maniera Retrograda determinando, così, o ATTIVAZIONE RETROGRADA degli ATRI → presenza di una piccola onda negativa a seguire il QRS. o INIBIZIONE del Nodo SA → assenza della classica onda P Positiva che precede il QRS (gli Atri vengono CATTURATI dall’Attività Elettrica che proviene dal Nodo AV) Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 95 - Tossici, - Post-chirurgia Patogenesi Il DISARRAY STRUTTURALE a livello del Miocardio, in particolare fenomeni di INFILTRAZIONE FIBROTICO-CICATRIZIALE del Tessuto INTERSTIZIALE, STIRA e STIMOLA i cardiomiociti circostanti, generando, così, la comparsa di FOCI ECTOPICI continuamente ALIMENTATI dalla formazione di MICRO-CIRCUITI di RIENTRO (in cui la presenza della fibrosi gioca un ruolo importante). Nella patogenesi giocano un ruolo fondamentale il fatto che: ▪ FOCI ECTOPICI VENTRICOLARE diventano PREDOMINANTI rispetto all'attività elettrica che giunge attraverso le normali vie di conduzione; ▪ siano DIVERSI i TRIGGER possono INDURRE il FOCUS ad ATTIVARSI, soprattutto possono essere noxe patogene. Classificazione Clinica In base alla DURATA della TV: ▪ SOSTENUTA > 30 sec ▪ NON SOSTENUTA < 30 sec. E’ molto importante questa divisione perché la SINTOMATOLOGIA e le RIPERCUSSIONI CLINICHE associate alla TV dipendono molto da: ▪ DURATA dell’Aritmia, ▪ FREQUENZA di Contrazione dei VENTRICOLI, ▪ eventuale presenza o meno di DISFUNZIONE del Ventricolo SINISTRO. Come si presenta all’ECG la TV? QRS ▪ SLARGATI > 120 msec ▪ RITMICI Tachicardia Ventricolare Monomorfa Così definita perché i QRS sono ANALOGHI e CONCORDI: hanno TUTTI lo stesso ORIENTAMENTO soprattutto nelle Derivazioni PRECORDIALI, dove sono o tutti Negativi o tutti Positivi. Il punto di INSORGENZA è UN UNICO FOCUS ECTOPICO che SI AUTOALIMENTA grazie ai Circuiti di Rientro. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 96 ESTREMA DEVIAZIONE ASSIALE DX.: QRS NEGATIVO in D1 e aVL in presenza di una CONCORDANZA PRECORDIALE POSITIVA. ESTREMA DEVIAZIONE ASSIALE SX.: QRS NEGATIVO in D2, D3 e aVF in presenza di una CONCORDANZA PRECORDIALE NEGATIVA. Inoltre, osserviamo il “sovvertimento” dell’ECG: nelle Derivazioni Precordiali osserviamo un’Onda R che diventa PROGRESSIVAMENTE PIÙ PROFONDA man mano che ci si sposta verso le Derivazioni di Sx., questo è dovuto al fatto che l’impulso viaggia da Dx verso Sx e dall’Alto verso il Basso. Verso la metà di D3 è possibile osservare il Fenomeno di Cattura / Fusione. Tachicardia Ventricolare Polimorfa Una forma particolare è la “TORSIONE di PUNTA”, in cui i QRS sono sempre LARGHI, ma hanno un’AMPIEZZA che VARIA CICLICAMENTE (es. QRS poco ampi possono alternarsi a QRS più ampi, il tutto si ripete nel tempo). Si chiama “Torsione di Punta” perché l’ampiezza dei complessi QRS polimorfi sembra ruotare intorno alla linea isoelettrica. In genere, si associa a un ALLUNGAMENTO importante dell'intervallo QT (guarda “sindrome del QT lungo”). É una forma MOLTO PERICOLOSA e MINACCIOSA di TV che ha un'elevata PROBABILITÀ di sfociare in FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE (instabilità elettrica che determina arresto cardiaco). Può essere SECONDARIA ad alterazioni come l'IPO-CALIEMIA, IPO-MAGNESEMIA, IPO-POTASSIEMIA, CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA. Appunti Serena Gigli a.a. 2020-2021 97 Criteri Diagnostici Utili soprattutto per DISTINGUERE la TV dalla TSV. Si tratta di 5 aspetti fondamentali: 1. Concordanza dei QRS, soprattutto nelle Derivazioni Precordiali Ovvero QRS completamente positivi o completamente negativi, da V1 a V6. N.B in una qualunque derivazione precordiale, identificare un ritardo tra l’inizio del QRS ed il nadir della S >100 ms, è indicativo di origine ventricolare della tachicardia. 2. Dissociazione A-V: nella maggior parte dei casi non è possibile riconoscerla perché le Onde P generate a livello Sinusale (60-80 bpm) sono spesso mascherate dall’Attività Ventricolare (120-150 bpm); si dovrebbero utilizzare degli artefici, non basta un ECG di base. Ovvero, Onde P DISSOCIATE dai Complessi QRS. Questo è dovuto al fatto che i Ventricoli sono guidati da un focus che origina all'interno dei ventricoli stessi e che, quindi, li rende indipendenti dall'attività che si genera nel Nodo SA. Il Nodo SA, perciò, è riuscito ad attivare gli Atri, ma i suoi impulsi vengono bloccati al livello del NAV che non riesce ad attivare i Ventricoli che sono o in refrattarietà o già eccitati da parte del Focus Ectopico Ventricolare. 3. Fenomeno di Cattura o Fusione: guarda D3 in TV Monomorfa con Estrema Deviazione Assiale a Sx A volte può capitare che qualche SPORADICO IMPULSO SINUSALE possa trovare casualmente i Ventricoli eccitabili e allora riesce a CATTURARLI, ovvero ad ECCITARLI e, quindi, ad IMPORRE loro un QRS NORMALE (che deriva dalle Normali Vie di Attivazione). Quando questo succede, si verifica una FUSIONE tra l'attività elettrica che origina dal Ventricolo (Ventricolare) l'attività elettrica che origina dal Nodo SA (Sopra-Ventricolare), con conseguente generazione di battiti completamente DIVERSI da quelli che si generano per la TV → non sono altro che i battiti che il pz avrebbe se ci fosse un’Attivazione Sinusale costante, in assenza di Aritmia Ventricolare. 4. QRS Larghi: > 160 msec per morfologia tipo Blocco di Branca Sx