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Mappa mentale riassuntiva sull'insufficienza renale acuta (IRA), Schemi e mappe concettuali di Nefrologia

Mappa mentale riassuntiva sull'insufficienza renale acuta (IRA) con focus sulle caratteristiche e sulla classificazione (1)in base ai valori di creatinina ed (2)in base ai criteri urinari, spiegazione chiara sulla differenza tra IRA pre-renale, IRA parenchimale ed IRA post-renale con focus accurato sulle singole situazioni ed infine focus su iter diagnostico e trattamento (NB le mappe mentali si leggono da destra a sinistra ed ogni ramo dall'alto al basso)

Tipologia: Schemi e mappe concettuali

2022/2023

In vendita dal 06/04/2024

GiuliaCaprai
GiuliaCaprai 🇮🇹

5

(57)

139 documenti

Anteprima parziale del testo

Scarica Mappa mentale riassuntiva sull'insufficienza renale acuta (IRA) e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Nefrologia solo su Docsity! INSUFFICIENZA RENALE ACUTA CARATTERISTICHE condizione patologica caratterizzata da una rapida perdita di funzionalità renale NON si accompagna per forza ad una riduzione del volume urinario può essere oligurica non oligurica si manifesta con ipernatriemia iperkaliemia acidosi metabolica iperazotemia accumulo di elementi azotati -> urea - creatinina iperuricemia ipocalcemia altre alterazioni edemi periferici - intestinali - polmonari difficoltà di aggregazione piastrinica anemia NON dovuta alla mancanza di eritropoietina dovuta all'emo-diluizione a causa della ritenzione di acqua e sali criteri RIFLE risk injury failure loss of function end-stage renal disease classificazione in base ad un peggioramento dei valori di creatinina STADIO 1 aumento della creatinina di 1.5 volte rispetto al basale nelle 48h precedenti aumento della creatinina di 0.3mg/dL rispetto al basale nelle 48h precedenti STADIO 2 aumento della creatinina di 2 volte rispetto alo basale STADIO 3 aumento della creatinina di 3 volte improvviso riscontro di livelli di creatinina > 4mg/dL in un paziente precedentemente normofunzione in base a dei criteri urinari, senza considerare l'aumento di creatinina STADIO 1 contrazione della diuresi sotto 0.5mL/Kg per almeno 6 ore STADIO 2 contrazione della diuresi sotto 0.5mL/Kg per almeno 12 ore STADIO 3 contrazione della diuresi sotto 0.3mL/Kg per almeno 24 ore anuria per almeno 12 ore CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA pre-renale - funzionale ipoperfusione renale il danno si trova PRIMA del rene PIÙ FREQUENTE (70%) renale - parenchimale danno glomerulare - tubulare il danno è nel parenchima renale dovuta in genere a necrosi tubulare acuta post-renale - ostruttiva ostacolo meccanico all'escrezione classificazione utile SOLO per conoscere la mortalità; un paziente allo stadio 1 si cura come un paziente allo stadio 3 IRA PRE-RENALE caratteristiche causa più frequente di IRA acuta riduzione improvvisa della perfusione dovuta in genere ad una riduzione FISICA della quantità di sangue che arriva al rene OLIGURICA contrazione della diuresi a causa della bassa perfusione renale ipoperfusione in assenza di lesioni strutturali renali inizialmente reversibile può evolvere nella forma renale-parenchimale se persiste ipoperfusione eziopatogenesi si sviluppa in corso di ipotensione arteriosa severa cause ipovolemia vera -> deplezione effettiva di volume disidratazione diarrea / emorragie scompenso cardiaco disregolazione della capacità del rene di auto- regolare il flusso parenchimale shock stenosi renale bilaterale l'unico elemento che permette la perfusione dei reni stenotici è il sistema renina-angiotensina che vasocostringe; se però viene somministrato un farmaco antagonista di tale sistema (ACE-i) in presenza di stenosi si ha una brusca ipotensione che causa ipo- perfusione fisiopatologia in condizioni di ipoperfusione rene attua meccanismi di compenso angiotensina II -> vasocostrizione arteriola efferente aldosterone -> riassorbimento sodio con aumento del volume ematico maggiore produzione vasopressina -> per riassorbire maggiormente acqua ciò porta ad una riduzione della quantità di urina prodotta - aumento della concentrazione urinaria perché l'acqua viene riassorbita - iponatriuria perché il sodio viene riassorbito urine estremamente concentrate (poco diluite) - bassa concentrazione di sodio urinario (<10mEq/L - FENa <1%) aumento urea nel sangue maggiore della creatinina in condizioni di antidiuresi si verifica un elevato riassorbimento di urea PESO SPECIFICO URINARIO AUMENTATO > 1025 segni e sintomi attribuibili all'ipotensione e ad uno stato di disidratazione contrazione del volume urinario trattamento riconoscendo rapidamente la situazione si deve agire tramite IDRATAZIONE del paziente non c'è danno cellulare a questo livello IRA PARENCHIMALE caratteristiche 10-20% dei casi di IRA dovuta a lesioni del parenchima renale che causano morte e quindi danno cellulare eziopatogenesi cause alterazioni vascolari trombosi vasculiti microangiopatie trombotiche alterazioni glomerulari GMN alterazioni tubulari necrosi tubulare ischemica tossica alterazioni interstiziali nefrite interstiziale pielonefrite acuta NTA ischemica -> forma più frequente OLIGURICA NTA necrosi tubulare acuta se l'ipoperfusione (IRA pre-renale) è misconosciuta per molto tempo si va incontro a danno cellulare e ciò porta a necrosi tubulare ischemica -> IRA parenchimale 1. si ha morte cellulare con la perdita di cellule adibite a svolgere una determinata funzione 2. la necrosi attiva fattori infiammatori e globuli bianchi che - non essendo necessari poiché non c'è nessun patogeno da sconfiggere - peggiorano la situa LA NECROSI TUBULARE ACUTA È SEMPRE REVERSIBILE PERCHÉ COLPISCE ZONE RENALI CHE SONO IN GRADO DI RIGENERARE se il danno cellulare viene riconosciuto e si agisce in tempo, le cellule tubulari possono rigenerarsi fisiopatologia vasocostrizione in condizioni che predispongono alla NTA (shock post-operatorio, farmaci nefrotossici) si osserva una lieve contrazione della diuresi con attivazione del sistema RAAS ostruzione le cellule tubulari muoiono e precipitano fisicamente nel lume tubulare, ostruendolo riduzione GFR accumulo materiale necrotico di scarto tubular backleak le cellule tubulari formavano una barriera impermeabile composta di tight junctions PERDITA BARRIERA movimento acqua e soluti SOLO secondo gradiente riduzione GFR infiammazione la necrosi attiva fattori infiammatori e globuli bianchi che - non essendo necessari poiché non c'è nessun patogeno da sconfiggere - peggiorano la situazione riduzione GFR feedback tubulo-glomerulare a causa dell'assenza di cellule tubulari si ha incapacità di riassorbire sodio a livello del tubulo prossimale ciò porta ad un eccessivo apporto di sodio alla macula densa del tubulo distale con conseguente inibizione del sistema RAAS e quindi vasocostrizione dell'arteriola AFFERENTE riduzione ulteriore GFR cascata del danno tubulare IRA pre-renale inizio del danno renale diuresi giornaliera scende al di sotto dei 500mL/24h con sintomi legati all'accumulo di fluidi e molecole tossiche edema iperkaliemia acidosi metabolica disordini ematologici anemia estensione del danno mantenimento dura minimo 1-2 settimane si ha massima estensione del danno renale e massima sintomatologia dell'IRA costante oliguria GFR < 10 guarigione fase di poliuria iniziale incremento della diuresi senza alcuna correzione dei parametri clinici/biochimici le cellule neo-formatesi del tubulo, immature, non sono in grado di regolare i processi di riassorbimento e secrezione quindi lavorano in maniera imperfetta FASE IMPORTANTE -> il paziente dev'essere ben idratato per non tornare in ipovolemia NTA DA AMMINOGLICOSIDI particolare necrosi tubulare da antibiotici si presenta 1-2 settimane dopo la somministrazione dell'antibiotico (quindi quando il paziente ha già finito di assumere il farmaco) NON OLIGURICA aumenta la creatinina plasmatica, ma il paziente continua ad urinare bene si pensa sia dovuto al fatto che gli amminoglicosidi vanno a danneggiare le cellule della macula densa perdendo quindi il feedback tubulo-glomerulare che altrimenti porta ad ulteriore riduzione di GFR IRA POST-RENALE caratteristiche dilatazione delle vie urinarie a causa di un'ostruzione se l'ostruzione si protrae nel tempo -> NTA / glomerulosclerosi DILATAZIONE VISIBILE ALL'ECOGRAFIA -> idronefrosi l'aumento di pressione nel glomerulo contrasta la pressione di perfusione renale, riducendo il filtrato glomerulare OLIGURICA ostruzione può localizzarsi URETEREcalcolo / tumore VESCICA ipertrofia prostatica benigna URETRA segno di Giordano positivo ITER DIAGNOSTICO in caso di IRA si deve eseguire anamnesi + esame obiettivo valutare segni e sintomi di disidratazione - presenza di globo vescicale.. misurazione pressione - frequenza cardiaca - temperatura SE NORMOTESO -> NO IRA pre-renale SEGNO DI GIORDANO POSITIVO -> IRA post- renale ricerca di elementi che possano indicare allergia quindi nefrite interstiziale nel caso esami sangue + urine IRA PRE-RENALEpoche urine e molto concentrate - povere di sodio Na < 10mEq FENa < 1% FEurea < 35% IRA PARENCHIMALEurine diluite con perdita di sodio Na > 40mEq FENa > 2% FEurea > 35% ECGper escludere iperkaliemia radiografia toraceper valutare segni di sovraccarico del piccolo circolo sedimento urinario nel campione fresco per orientare la diagnosi soprattutto in caso di possibile glomerulonefrite analisi del sedimento IRA PRE-RENALE - POST-RENALEsedimento normale IRA PARENCHIMALE cellule tubulari necrotiche proteinuria ematuria GMN proteinuria ematuria globuli rossi dismorfici (acantociti) sedimento attivo -> cilindri NEFRITE INTERSTIZIALEeosinofili rapporto urea/creatininaIRA PRE-RENALE rapporto aumentato paziente disidratato e ipovolemico tende a trattenere urea per trattenere acqua ecografia renale eseguire SEMPRE in prima battuta per escludere una causa ostruttiva di IRA se dilatazione cavità calico-pelviche -> IRA POST-RENALE consente di distinguere IRA insorta su reni già compromessi da IRA insorta su reni funzionantiin base alle dimensioni renali biopsia renaleESCLUSIVAMENTE per la diagnosi eziologica di insufficienza renale acuta parenchimale segni suggestivi DI IRA PRE-RENALE 1. ipotensione + tachicardia 2. perdite gastrointestinali 3. disidratazione DI IRA POST-RENALE 1. anuria come evento estremamente acuto, NON riduzione graduale diuresi 2. masse palpabili / globo vescicale ECCEZIONI alcune cause di IRA parenchimale si presentano con FENa<1% e escrezione urinaria di sodio <10mEq/L (caratteristiche dell'IRA pre-renale) es. nefropatia da mezzi di contrasto radiologici i mezzi di contrasto radiologici inducono danno renale acuto: 1. Per tossicità diretta sulle cellule del tubulo (ciò giustifica presenza del sedimento attivo) 2. A causa dell'azione vasocostrittrice TRATTAMENTO fattori importanti per scegliere la migliore opzione terapeutica volume della diuresi presenza di iperkaliemia severa (>6.5mEq/L) DIALISI D'URGENZA in caso di acidosi metabolica grave non modificata dall'infusione di bicarbonato in caso di iperkaliemia grave non responsiva alla terapia medica in caso di intossicazione da farmaci in caso di sovraccarico volemico grave resistente alla terapia diuretica in caso di complicanze uremiche gravi (pericardite uremica..) SPECIFICO IRA PRE-RENALE in caso di ipovolemia vera (disidratazione)espansione volemia mediante infusione di cristalloidi in caso di sovraccarico volemico (scompenso)diuretici dell'ansa + restrizione idrica IRA PARENCHIMALEtrattamento della causa scatenante IRA POST-RENALEcateterismo vescicale - stent - nefrostomie per eliminare l'ostruzione AEIOU acidosi elettroliti intossicazione sovraccarico idrico uremia
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