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Mappa mentale riassuntiva sulla sindrome nefrosica e sulla sindrome nefritica, Schemi e mappe concettuali di Nefrologia

Mappa mentale riassuntiva sulla sindrome nefrosica e sulla sindrome nefritica con focus sulle manifestazioni cliniche, sulla fisiopatologia, sull'eziologia e sull'esame obiettivo comprendendo in maniera chiara le differenze sostanziali delle due diverse condizioni (NB le mappe mentali si leggono da destra a sinistra ed ogni ramo dall'alto al basso)

Tipologia: Schemi e mappe concettuali

2022/2023

In vendita dal 06/04/2024

GiuliaCaprai
GiuliaCaprai 🇮🇹

5

(57)

139 documenti

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Scarica Mappa mentale riassuntiva sulla sindrome nefrosica e sulla sindrome nefritica e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Nefrologia solo su Docsity! SINDROME NEFROSICA - SINDROME NEFRITICA SINDROME NEFROSICA caratteristiche proteinuria nefrosica proteinuria > 3.5g/24h alterazione dell'epitelio con perdita di acqua e proteine 1. per fusione dei pedicelli dei podociti 2. per danno a carico della nefrina che costituisce i diaframmi dei podociti 3. per deplezione dei podociti 4. per anticorpi diretti contro i podociti ipoproteinemia < 6g/dl inizialmente selettiva con ipoalbuminemia poi non selettiva con perdita di albumina gamma-globuline predisposizione alle infezioni a causa dell'ipo-gammaglobulinemia -> RISCHIO INFETTIVO AUMENTATO edema con fovea dovuto all'ipoalbuminemia si ha alterazione dell'equilibrio osmotico con aumento dei liquidi a livello interstiziale e diminuzione del liquido plasmatico ipoalbuminemia -> riduzione volume plasmatico -> aumento ADH con ritenzione acqua attivazione RAAS con ritenzione sodio EDEMA iperlipidemia mista ipercolesterolemia con aumento LDL + VLDL diminuzione HDL ipertrigliceridemia ipercoagulabilità comparsa di aterosclerosi - cilindri lipidici nel sedimento urinario - cellule epiteliali cariche di lipidi dette a croce di Malta - urine schiumose per la presenza di lipidi iperlipidemia che si verifica a seguito dell'aumento della sintesi proteica da parte del fegato espressione di un abnorme aumento della permeabilità del filtro glomerulare inizialmente quindi GFR non è compromessa se la causa di protrae nel tempo progressivo decadimento della funzione glomerulare ipertensione arteriosa fisiopatologia ipoalbuminemia dal momento che l'albumina è fondamentale per l'equilibrio osmotico, l'ipoalbuminemia causa perdita di fluidi nell'interstizio ed edema riduzione del volume plasmatico ritenzione di sodio il tubulo renale riassorbe più sodio della norma sia a causa del sistema RAAS che si attiva a causa della perdita di fluidi sia a causa della proteinuria di per sé proteinuria azione nefrotossica ACE-i + sartani per diminuirla e rallentare la progressione del danno renale eziologia sindrome nefrosica SEMPRE espressione di un'alterazione glomerulare cause GMN primarie a lesioni minime membranosa glomerulosclerosi focale e segmentale membrano-proliferativa GMN secondarie LES nefropatia amiloide glomerulosclerosi diabetica neoplasie esame obiettivo edemi declivi gambe + piedi gonfi xantelasmi effetto collaterale ipercolesterolemia linee di Muehrcke a causa ipoalbuminemia eseguire esami sedimento urinario per cercare cilindri ed eritrociti esami del sangue profilo lipidico presenza anticorpi ecografia renale trattamento trattamento eziologico misure per ridurre edema riposo relativo dieta con restrizione sodica e normoproteica diuretici dell'ansa controllo pressione arteriosa ACE-i + sartani PER TRATTAMENTO EDEMA NEFROSICO restrizione sodica terapia diuretica ACE-i + sartani SINDROME NEFRITICA caratteristiche ematuria glomerulare spesso macroscopica con urine color coca- cola DISTINGUIBILE da aspetto deformato dei globuli rossi (emazie dismorfiche - acantociti) e dalla presenza di cilindri di emazie rispetto all'ematuria da infezione delle vie urinarie da non confondere con schistociti che sono spigolati per motivi osmotici proteinuria NON nefrosicaproteinuria < 3.5g/24h danno renale acuto CON ritenzione idrica (oliguria) ipertensione arteriosa perché qua si ha INFIAMMAZIONE che limita la filtrazione stessa -> ritenzione di sodio che non può essere eliminato iperazotemia IRA fisiopatologia infiammazione acuta dei glomeruli si ha alterazione della barriera di filtrazione che causa il passaggio di proteine ed eritrociti nelle urine emazie dismorfiche + cilindri sedimento urinario attivo definito dalla presenza di >5 emazie per campo ad alto ingrandimento >5 leucociti per campo ad alto ingrandimento diminuzione GFR e accumulo di sodio e di acquaciò causa ipertensione arteriosa EFNa < 1% come nell'IRA pre-renale esame obiettivoeseguire esame urine per rilevare ematuria per quantificare proteinuria sedimento urinario -> cilindri ematici + globuli rossi dismorfici + globuli bianchi dosaggio creatininaper valutare funzionalità renale rilevazione anticorpi eziologiacause GMN primarie post-infettiva da deposito mesangiale di IgA rapidamente progressiva membrano-proliferativa GMN secondarie LES porpora crioglobulinemia Goodpasture vasculiti microangiopatie trombotiche trattamento farmaci protettivi per la funzione renale -> riduzione ipertensione e proteinuria ACE-I sartani terapie antinfiammatorie immunosoppressione + steroidiper le forme aggressive es. rapidamente progressiva vasodilatano ed inibiscono sistema RAAS SINDROME NEFRITICA = ematuria; SINDROME NEFROSICA = proteinuria
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