Mappa mentale riassuntiva sulla stenosi aortica, Schemi e mappe concettuali di Cardiologia

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STENOSI AORTICA CARATTERISTICHE condizione in cui la valvola aortica riduce le dimensioni del proprio orifizio orifizio valvolare aorta 2.5-3.5 cm2 stenosi aortica -> inferiore 2cm2 lieve -> 2 - 1.5cm2 <25mmHg intermedia -> 1.5 - 1cm2 25-40mmHg severa -> <0.7 cm2 >40mmHg TIPI DI STENOSI stenosi valvolare stenosi sopra-valvolari sindrome di Williams stenosi sotto-valvolari cardiomiopatia ipertrofica -> SAM VALVOLA AORTICA presenta 3 cuspidi cuspide destra da cui nasce la coronaria dx cuspide sinistra da cui nasce la coronaria sx cuspide non coronarica EZIOLOGIA degenerativa 80% dei casi associata ai fattori di rischio tipici della malattia aterosclerotica si suppone quindi che la malattia aterosclerotica e la stenosi aortica siano correlate INOLTRE stenosi aortica lieve -> nel 30% dei casi c'è concomitante malattia coronarica stenosi aortica severa -> nel 50% dei casi c'è concomitante malattia coronarica calcificazioni colpiscono la base delle cuspidi fino all'estremità risparmio delle commissure che rimangono integre e aperte malattia reumatica fusione e fibrosi delle commissure con rigidità delle cuspidi congenita bicuspidia aortica -> causa valvulopatia aortica più precocemente prima dei 65 anni ipercolesterolemia familiare iperuricemia malattia di Fabry FATTORI DI RISCHIO = a quelli della malattia coronarica ipercolesterolemia fumo diabete ipertensione SINTOMI triade sintomatologica angina causata da 3 fattori il calo di pressione in aorta causa ipoperfusione delle coronarie l'aumento muscolare del ventricolo richiede una quota di ossigeno maggiore l'ipertrofia schiaccia le coronarie, bloccandone il flusso dispnea sincope da sforzo sotto sforzo i muscoli richiedono più flusso e quindi non ce n'è abbastanza per il cervello si può avere anche morte improvvisa DIAGRAMMA DI WIGGERS NORMALE curva di pressione aortica (rossa) ≈ curva di pressione ventricolare (blu) in sistole NELLA STENOSI AORTICA ostruzione all'efflusso -> in sistole ventricolo deve generare una forza maggiore per espellere il sangue differenza pressoria fra ventricolo e aorta maggiore nel ventricolo minore in aorta la stenosi aortica è ritenuta grave quando la differenza pressoria è di 40mmHg COMPLICANZE fibrillazione atriale scaturita dalla dilatazione atriale sx mal tollerata poiché si perde il kick atriale quindi si perde la componente diastolica atriale -> riduzione della quota di riempimento ventricolare in un ventricolo già in difetto di riempimento deficit di pompa ipo-perfusione globale SINCOPE insufficienza mitralica CARATTERISTICHE lungo periodo di latenza grazie alla capacità ventricolare sx di incrementare la performance sistolica diventa significativa dal momento in cui compaiono i sintomi sopravvivenza alla comparsa dei sintomi se non trattata angina -> 5 anni sincope -> 3 anni dispnea -> 2 anni VALVULOPATIA PIÙ FREQUENTE in aumento FISIOPATOLOGIA area valvolare < 2cm2 ostacolo pressorio all'efflusso di sangue dal ventricolo sx in aorta il ventricolo va incontro ad ipertrofia per aumentare performance sistolica per resistere al sovraccarico pressorio CONSEGUENZE AVVERSE 1. aumento delle richieste metaboliche con comparsa di angina 2. ridotta compliance diastolica (aumenta la massa muscolare e quindi si restringe il lume) essendoci sovraccarico pressorio con ipertrofia ventricolare e quindi ridotta capacità diastolica RIPERCUSSIONI IN SENSO ANTEROGRADO aumento della pressione in atrio che deve esercitare una forza maggiore per il riempimento diastolico ventricolare che è ridotto aumento pressorio nei capillari polmonari dispnea eventuale ipertensione polmonare tardiva secondaria ad insufficienza cardiaca destra dilatazione atriale possibile FIBRILLAZIONE ATRIALE deficit di pompa ipoperfusione globale edema polmonare la fibrillazione atriale è meno grave nella stenosi aortica rispetto alla stenosi mitrale PROGRESSIONE prime fasi scompenso diastolico per aumento della massa muscolare ventricolare per cercare di combattere la pressione aumentata scompenso sistolico quando con l'avanzare della stenosi il tessuto muscolare viene sostituito da tessuto fibrotico CONSEGUENZE quindi le conseguenze della stenosi aortica sono ipertrofia miocardica inizialmente compensatoria disfunzione meccanica per eventi micro-ischemici creati dalla scarsa ossigenazione a causa dell'ipertrofia CASCATA DI EVENTI 1. Riduzione dell'area valvolare aortica 2. Ipertrofia compensatoria del ventricolo sx 3. Disfunzione diastolica l'aumento di massa muscolare rende il ventricolo non estensibile in diastole aumento della pressione telediastolicaaumento della pressione atriale sx 4. Sostituzione fibrotica 5. Disfunzione sistolica e caduta FEper 3 motivi perché il tessuto ipertrofico funzionante viene sostituito da tessuto fibrotico che non riesce più a contrarre adeguatamente il ventricolo per l'aumento del post-carico dovuto alla stenosi severa per la malattia coronarica associata presente nel 20-30% dei pazienti che causa necrosi o miocardio stordito/ibernato 6. Fibrillazione atriale / insufficienza mitrale FASE IN CUI IL PZ SI PRESENZA CON AFFANNO, SOFFIO SISTOLICO E STENOSI ALL'ECO, CON FUNZIONE SISTOLICA CONSERVATA DIAGNOSTICA AUSCULTAZIONE soffio a diamante prima in crescendo poi in decrescendo diagnosi differenziale con il soffio da stenosi mitralica: soffio da stenosi aortica -> a diamante quindi non copre S1 ed S2; soffio da stenosi mitralica -> a banda quindi copre S1 ed S2 più l'acme è tardivo, più la stenosi è grave si ausculta sul focolaio aortico si irradia alle carotididiagnosi differenziale rispetto alla cardiomiopatia ipertrofica nella quale il soffio NON si irradia ECG ipertrofia ventricolare sx sottoslivellamento del tratto STa causa di sofferenza ischemica BBS con PR ALLUNGATOa differenza della DCM dove hai BBS ma intervallo PR normale ECO gold standard per la diagnosi e per la gradazionegradazione si basa sul valutare area valvolare gradiente tra aorta e ventricolo si può vedere il gradiente aortico che deve SEMPRE essere confrontato con la funzione contrattile cardiaca low-flow high-gradient stenosi severa + FE < 30% (gravemente compromessa) forte contrazione ventricolare forte gradiente trans-valvolare scarso flusso anterogrado ventricolo integro dal punto di vista morfo- funzionalerecupero veloce post trattamento low-flow low-gradientstenosi severa + FE normale ipertrofia marcata cavità ventricolare molto ridotta basso gradiente trans-valvolare basso flusso anterogrado il gradiente risulta basso nonostante la stenosi severa poiché la sistole è compromessa dalla fibrosi ventricolare FE risulta normale perché aumenta il volume telediastolico per diminuzione di quello sistolico low-flow low-gradient con fibrillazione atriale non controllata la fibrillazione atriale induce tachicardiomiopatia per cui si ha disfunzione sistolica gradiente risulta basso TAC SEMPRE utilizzata pre-interventoper pianificare accessi valvolari in caso di TAVI utile per valutare la quantità di calcificazione sulle cuspidicalcium score CATETERISMO CARDIACOoggi utilizzato SOLO per studiare le coronarieil 20% dei pazienti con stenosi aortica hanno malattia coronarica associata GESTIONE DELLA STENOSI AORTICA MEDICA solo in caso di sintomatologiain attesa dell'intervento chirurgico IMPORTANTE evitare inotropi positivi (digitale) evitare vasodilatatori portano a caduta della gittata cardiaca durante lo sforzo e quindi a sincope CHIRURGICA indicazioni chirurgiche SOLO in caso di stenosi aortiche severe (area valvolare <1cm2 + gradiente > 40mmHg) in cui siano rispettati questi criteri sintomi FE < 50% può essere OPEN PERCUTANEATAVI OUTCOME DECISIONALI stenosi non severa e senza sintomicontrolli periodici ambulatoriali stenosi non severa e con sintomitest da sforzo per vedere se l'angina è causata da una malattia coronarica associata stenosi severa senza sintomi si deve considerare caso per caso in base a quanto è severa la stenosi ed in base al tipo di paziente stenosi severa e con sintomiricovero immediatocoronarografia per identificare un'eventuale coronaropatia associata FLOW-CHART DECISIONALE PER CAPIRE SE FARE SOSTITUZIONE VALVOLARE O TAVI AORTA BICUSPIDE la bicuspidia aortica è una collagenopatia dovuta all'alterazione dei geni che codificano per proteine collageniche della parete e della valvola aortica più comune anomalia cardiovascolare congenita geni che la causano NOTCH SMAD TGFBR mutazione della fibrillina è una collagenopatia genetica associata a manifestazioni come dilatazione aneurismatica dell'aorta ascendente coartazione dell'aorta insufficienza / stenosi aortica DIAGNOSTICA AUSCULTAZIONE click sistolico subito dopo S1 presenza di un soffio sistolico -> stenosi aortica diastolico -> insufficienza aortica ECOsi evidenzia la fusione di 2 dei 3 lembi