Mappa mentale sulla pancreatite acuta (32), Schemi e mappe concettuali di Gastroenterologia

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PANCREATITE ACUTA ANOMALIE CONGENITE PANCREAS il pancreas nasce come due bozze dell'ENDODERMA una dorsale una ventrale se ci sono anomalie nel processo di rotazione o di fusione possiamo avere PANCREAS DIVISUM anomalia congenita più frequente 5-10% causata da un deficit di fusione della borsa dorsale, della borsa ventrale o dei dotti il deficit può essere totale dove i rami duttali principale ed accessorio non sono affatto fusi parziale alla RM vediamo come segno patognomonico che il dotto pancreatico si incrocia con il dotto biliare, permettendo di fare diagnosi immediata questa anomalia comporta un rallentato deflusso del secreto pancreatico la maggior quota di questo secreto viene drenata dal dotto ventrale -> il più piccolo da sola NON predispone alla pancreatite PANCREAS ANULARE anomalia morfologica del pancreas causata da un'alterazione nella fusione e nella rotazione dell'endoderma permane un tralcio di tessuto pancreatico intorno al duodeno che può essere causa di STENOSI DUODENALE alla RM si vede bene il dotto di Wirsung attorno al duodeno PANCREAS ECTOPICO anomalia morfologica pancreatica frequente si presenta come una lesione sessile ombelicata al centro, ricoperta da mucosa con aspetto regolare -> patognomonica consiste nella persistenza di insulae di tessuto pancreatico che solitamente si localizzano nella parete posteriore dell'antro gastrico non vengono biopsiate perché - dato che hanno un aspetto peculiare - basta vederle NON ha rilevanza clinica iniziano a fondersi dal 37esimo al 42esimo giorno di gestazione e si fondono fra di loro PANCREATITE ACUTA (SAPE) patologia abbastanza frequente colpisce 70 persone ogni 100.000 è un'unica patologia che inizia in maniera acuta 1/4 -> pancreatite acuta ricorrente 1/4 di questi -> pancreatite cronica pancreatite ACUTA + pancreatite CRONICA sono 2 stadi diversi della stessa patologia che ha come stadio finale il tumore patologia molto varia dal punto di vista clinico può auto-risolversi in 48h 80% dei casi può ricorrere e diventare pancreatite cronica 20% dei casi fino a decesso del paziente infiammazione acuta che porta ad autodigestione del pancreas - ma anche degli organi a distanza - a causa di un'attivazione degli enzimi pancreatici all'interno del pancreas stesso quando c'è pancreatite acuta c'è sempre ileo-paralitico ciò causa dei problemi nell'individuazione del pancreas con l'eco, ma di solito si vedono delle raccolte e si intravede il pancreas edematoso e così si può fare diagnosi CLASSIFICAZIONE 3 gradi di severità della pancreatite acuta MILD (LIEVE) non ha ripercussioni e non ha disfunzione multi-organo 80% dei casi insieme a quelle moderate bassa mortalità è auto-risolvente in 48h il paziente sta già meglio si tratta in genere di PANCREATITE INTERSTIZIALE EDEMATOSA senza necrosi con infiammazione ben visibile MODERATA disfunzione multi-organo durata MENO di 48h bassa mortalità SEVERA disfunzione multi-organo durata PIÙ di 48h si tratta in genere di PANCREATITE NECROTICO-EMORRAGICA 20% dei casi mortalità del 20% in questi casi c'è disfunzione multi-organo e la pancreatite è sintomatica a lungo troviamo tessuto infiammatorio troviamo tessuto necrotizzante diffuso contingentato la stratificazione della severità viene fatta post- hoc ovvero quando la pancreatite acuta è finita CAUSE le cause possono essere 80-85% dei casi -> calcoli o alcol 60% dei casi -> litiasi biliare visibile sia con esami strumentali, sia con esami ematochimici lesioni traumatiche dovute a ERCP -> metodica d'elezione per studiare le vie biliari piccoli tumori forme metaboliche ipertrigliceridemia > 100mg/dL è solitamente di origine familiare i trigliceridi causano danno per stress ossidativo ipercalcemia forme genetiche anche se più spesso causano pancreatite cronica farmaci - infezioni ci sono farmaci associati a pancreatite acuta AZATIOPRINA FUROSEMIDE per verificare l'effettiva associazione tra farmaco e pancreatite acuta dovremmo fare RE-CHALLENGING ovvero il pz prende il farmaco, si manifesta la pancreatite acuta, viene tolto il farmaco e alla scomparsa della sintomatologia della pancreatite il farmaco viene re-introdotto per essere certi che sia stato esso a causare la pancreatite -> ciò non viene fatto perché la pancreatite acuta è un evento grave che può essere fatale PATOGENESI normalmente gli enzimi pancreatici hanno un loro compartimento, sono prodotti come pro-enzimi e sono protetti dall'auto-inibizione nella pancreatite acuta ENZIMI si verifica un difetto di trasporto intracellulare dei granuli di zimogeno solitamente a causa di un'ostruzione duttale i granuli rimangono intrappolati all'interno della cellula e qua il tripsinogeno si attiva a tripsina la tripsina a questo punto attiva gli altri enzimi SI HA ATTIVAZIONE DEGLI ENZIMI PANCREATICI SI HA INIBIZIONE DEGLI INIBITORI PANCREATICI avremo quindi inibizione dell'autofagia attivazione dell'infiammazione danno mitocondriale gli enzimi attivati ledono il parenchima ledono i dotti pancreatici ledono i vasi ematici intraepatici entrando così in circolo portando alla distruzione multiorgano si manifesta a livello renale - polmonare - epatico - intestinale CALCIO chiave dell'attivazione enzimatica si verifica un aumento importante di calcio a livello intracellulare a causa dell'inibizione dei canali che lo estrudono dal lato basolaterale e dell'attivazione dei canali che ne permettono l'ingresso il calcio favorisce l'attivazione enzimatica l'aumento di concentrazione di questo ione quindi favorisce l'attivazione del tripsinogeno che a sua volta attiva gli altri enzimi il calcio causa deplezione di ATP va a ledere i sistemi citocromiali del mitocondrio portando a necrosi cellulare CATEPSINA B si verifica anche la co-localizzazione di tripsinogeno catepsina B enzima lisosomiale che in genere è diviso dal tripsinogeno, in quanto è in grado di attivarlo questo incontro fa si che la catepsina B attivi il tripsinogeno, portando ad attivazione enzimatica ciò porta ad un danno acinare per digestione che provoca la liberazione di fattori molecolari proteici di danno -> questi reclutano i monociti il danno cellulare quindi si accompagna a stress ossidativo + distruzione duttale gli enzimi che distruggono i dotti attivano anche i neutrofili -> questi producono una rete di collagene a livello della ghiandola pancreatica con deposizione di matrice extracellulare FASI 2 fasi early phase l'organo sta venendo digerito quindi si ha infiammazione sterile extravasazione di liquidi dalle vene rilascio di citochine in circolo in questa fase come TRATTAMENTO terapia del dolore liquidi endovena per sostenere gli organi l'organ failure qua è causata dalla disidratazione 1° picco sterile nutrizione parenterale late phase l'infiammazione scende potrebbero apparire complicanze locali si potrebbe avere infezione del liquido pancreatico e quindi sepsi in questa fase come TRATTAMENTO drenaggio endoscopico si elimina la raccolta piena di pus a livello del pancreas e si pulisce l'ascesso antibiotici l'organ failure è causata qua dall'infezione 2° picco infettivo NON è importante l'idratazione massiva DIAGNOSI 3 criteri presenza di dolore addominale tipico a barra - persistente - talmente importante da portare il paziente in ps aumento di lipasi e/o amilasi di almeno 3 volte il limite superiore alla norma > 300mg/dL caratteristica radiologica (eco-TC-RM) che ci suggerisca una pancreatite sono necessari almeno 2 di questi 3 per fare diagnosi ci sono dei fattori genetici e ambientali che NON sono causa di pancreatite acuta ma, dopo un primo episodio di pancreatite acuta, favoriscono la cronicizzazione -> FUMO PANCREATITE ACUTA BILIARE CARATTERISTICHE cause biliari -> responsabili del 60% delle pancreatiti acute CAUSA MECCANICA i calcoli dalla colecisti migrano nel dotto cistico, si localizzano dopo la congiunzione di dotto epatico + dotto cistico a livello della PAPILLA DI VATER e causano ostruzione dei dotti pancreatici con attivazione intraparenchimale degli enzimi pancreatici altre cause rare ipertono dello sfintere di Oddi pervietà della papilla di Vater ovvero l'orifizio papillare non è abbastanza continente (non chiude bene) quindi se c'è un calcolo a livello biliare, questo migra e si incastra qua tumori un tumore vicino al dotto di Wirsung può comprimere i duttili epatici, causando pancreatite acuta pancreas divisum ma mai da solo auto-risolutiva infatti se viene effettuato un esame strumentale, il più delle volte il calcolo non si individua poiché riesce a passare da solo in rari casi si rileva il calcolo impattato nella papilla che causa aumento di pressione e reflusso della bile nei dotti pancreatici SEGNI dolore ittero se l'ostruzione c'è da tempo colangite perché il calcolo impattato causa infiammazione dei dotti biliari dilatazione delle vie biliari di più di 10mm aumento indici di colestasi e citolisi APPROCCIO una volta fatta diagnosi 1° -> verificare se il calcolo è passato o meno, dato che il più delle volte il problema si risolve da solo tramite RM o ECOENDOSCOPIA 2° -> se il calcolo è ancora presente, ERCP per rimuoverlo manovra a visione laterale che sfrutta dei fori guida su cui sono montati dei palloncini che gonfiamo per rimuovere il calcolo IN ORDINE SI ESEGUE ecografia non individua bene il calcolo nel coledoco, ma se questa struttura è molto dilatata (>12mm) allora qualcosa la sta tappando colangio-risonanza / ecoendoscopia TRATTAMENTO rimozione della colecisti se non si rimuove -> 15% di probabilità di ricorrenza rimozione del calcolo nel caso in cui fosse ancora presente se colangite -> rimozione in emergenza se NO colangite -> si può aspettare massimo 7gg per valutare che se ne vada da solo sono gli elementi che devono far sospettare un'eziologia biliare PANCREATITE ACUTA IDIOPATICAnel 10% dei casi la pancreatite è idiopatica indici di colestasi normaliecografia negativa si può diagnosticare con ecoendoscopiapermette di individuare un piccolo tumore od un piccolo calcolo che non è stato rilevato con altri esami l'1% delle pancreatiti è causata da tumori molto piccolo (circa 5mm) che fanno pressione sul dotto -> sono invisibili in mezzo ad elevata infiammazione RM ecografia TAC PANCREATITE ACUTA RICORRENTE (RAP)abbiamo detto che nel 20% dei casi la pancreatite acuta può diventare ricorrente si verificano questi episodi mild, non severi questo può essere dovuto a più fattori che possono portare inoltre allo sviluppo di pancreatite cronica PANCREATITE ACUTA SEVERA in caso di PANCREATITE ACUTA SEVERA il medico deve fare attenzione a 4 complicanze acute locali rottura del dotto pancreatico di Wirsung raccolte fluide sempre presenti in corso di pancreatite acuta (sia mild sia severa) sono un criterio radiologico di diagnosi ascite pancreatica lesione del dotto biliare COMPLICANZE PRECOCI le complicanze SISTEMICHE precoci della pancreatite acuta severa sono dovute al fatto che gli enzimi digeriscono i vasi ed entrano in circolo: complicanze cardiocircolatoriedeficit contrattile cardiaco che porta ad ipotensione e shock complicanze polmonari sempre presenti si manifestano con atelettasia e sindrome da distress respiratorio (ARDS) complicanze renaliipoperfusione - necrosi tubulare acuta - IRA complicanze metabolicheipocalcemia il calcio entra nelle cellule pancreatiche, andandosene dall'interstizio che rimane così senza calcio complicanze coagulatoriecoagulazione intravascolare disseminata (DIC) complicanze gastrointestinali complicanze cutanee si ha organ failure tutte queste complicanze sono PRECOCI e vanno quindi riconosciute subito in ps poiché il paziente con pancreatite acuta severa dev'essere ricoverato in terapia intensiva se queste funzioni (soprattutto quelle in grassetto) sono compromesse per più di 48h -> pancreatite acuta severa IDENTIFICAZIONE non è difficile arrivare alla diagnosi di pancreatite acuta, ma è difficile capire quando diventa SEVERA 1° -> valutare la CLINICAdobbiamo cercare i segni clinici che possano indicare una disfunzione multi-organo ed infiammazione severail pz sarà shockato, ipovolemico, tachicardico 2° -> diagnostica radiologica la necrosi pancreatica diventa evidente solo dopo 48-72 ore quindi NON dobbiamo focalizzarci a cercare la necrosi RX TORACE in questo caso è più utile della TCserve per verificare l'eventuale coinvolgimento polmonare -> una delle complicanze precociCOMPLICANZE POLMONARI SEMPRE PRESENTI 3° -> biochimicavalutiamo gli indici colestatici, citolitici, infiammatori.. SCORE DI BALTAZARlo richiediamo solo 48-72 ore dopo l'insorgenza dei sintomiscore per gradare la necrosi pancreatica indicatori di severitàbasati su sistemi a punti CRITERI DI RANSON E GLASGOW sono abbastanza datati, ma ci danno una misura di quanto è grave il paziente valutando alcuni parametri all'ammissione in reparto e 48 ore dopo APACHE SCORE molto più completo viene utilizzato dagli anestetistiè più preciso sul grado di severità del pz SIRS sistemic inflammatory response syndrome importante valutare la presenza di SIRS tenendo conto di segni clinici del pz tachicardia aumento della temperatura aumento della frequenza respiratoria emocromo COMPLICANZE TARDIVEle complicanze tardive possono essere LOCALIformazione di raccolte fluide incapsulate o meno possono causare stenosi cicatriziali del dotto pancreatico A DISTANZAformazione di raccolte liquide che hanno una parete propria -> PSEUDOCISTI possono contenere materiale necrotico, ematico, enzimatico si vedono bene alla TAC e alla RM NON vanno rimosse, dobbiamo aspettare che il processo infiammatorio si organizzi da solo possono essere drenate SOLTANTO dopo 4 settimane se necessario in genere si trattano solo se infette o se fistolizzano con l'intestino se la pseudo-cisti si infetta la dreniamo per via ecoendoguidata: formiamo una fistola dallo stomaco alla pseudocisti così sia il materiale necrotico può entrare nello stomaco ed essere eliminato, sia l'acido dello stomaco può entrare nella pseudocisti e cicatrizzarla cisti -> ha una propria parete epiteliale; pseudocisti -> ha una parete formata da tessuto fibrotico in quanto si tratta solo di una conseguenza infiammatoria TERAPIA 1° scopomantenere le funzioni vitali del paziente, il quale ha un enorme sequestro di liquidi ed un catabolismo metabolico importanteil problema cruciale infatti è quello METABOLICOil paziente a causa dell'auto-digestione sistemica può arrivare a perdere 1kg al giorno 2° scopocontrollare la risposta infiammatoria 3° scoporimuovere i calcoli nel caso in cui fossero presenti PANCREATITE AUTOIMMUNE IgG4 è pancreatite autoimmune in genere diffusa (ma può essere anche focale) SEGNI RADIOLOGICI pancreas iperdenso in fase venosa/tardiva presenza di alone a bassa attenuazione RM valuta la diffusione ovvero la cellularità di un tessuto -> più un tessuto è cellulare, più la diffusione è ristretta pancreatite autoimmunediffusione più ristretta rispetto ai tumori del pancreasquesta è una pancreatite molto cellularizzata, data da un infiltrato plasmacitario che ne aumenta la cellularità IMAGING in caso di PANCREATITE ACUTAl'imaging si usa in caso di quadro clinico poco chiaro eziologia sconosciuta sospetto di complicanze TECNICHE ECOGRAFIA PRIMO ESAME DA FAREil pancreas non si vede bene essendo retrosternale permette di fare DIAGNOSI DIFFERENZIALEuna delle cause principali -> calcolosi se abbiamo un paziente con pancreatite e sospettiamo che abbia un'origine litiasica si fa l'ecografia che ci permette di visualizzare i calcoli TAC GOLD STANDARD non si fa a tutti i pazienti in cui si sospetta pancreatite acuta si effettua soltanto se si pensa che la pancreatite possa evolvere in maniera severa e portare a complicanze c'è una dissociazione clinico-radiologica tra la comparsa dei sintomi e le alterazioni alla TAC di circa 48/72h quindi un paziente può presentarsi con amilasi altissime e dolore tipico a barra posteriore, ma quando si fa la TAC risulta negativa bisogna ripetere la TAC dopo 48/72h dall'insorgenza dei sintomi riesce a fare diagnosi differenziale tra pancreatite edematosa interstizialequando iniziano a manifestarsi i sintomi si parla di pancreatite acuta edematosa interstiziale; questa può sviluppare una raccolta di liquido peripancreatico (edema)se dopo 4 settimane l'edema persiste si parla di pseudocisti pancreatite necrotico-emorragicase la pancreatite necrotico-emorragica dopo 4 settimane residua con una raccolta, questa viene chiamata walled off necrosis IMPORTANTE NON confondere walled off necrosis deriva da pancreatite necrotico-emorragica densità diversa - bolle d'aria che indicano infezione batterica pseudocisti deriva da pancreatite edematosa interstiziale raccolta liquida - sterile - con parete ECCEZIONE: una pseudocisti può derivare da una pancreatite necrotico- emorragica soltanto quando si ha rottura del Wirsung che, essendo aperto, causa una raccolta di succo pancreatico formando la pseudocisti COLANGIORISONANZAnei caso in cui si abbia una problematica a livello delle vie biliari per cui non basta l'eco RX ADDOME dà informazioni, ma non abbastanza per fare diagnosi permette di rilevare segni aspecificiansa a sentinella rappresenta la distensione ansa-addominale del piccolo intestino si verifica quando c'è un'infiammazione flogistica del piccolo intestino che può essere causata dalla pancreatite, ma anche da altre patologie come la colecistite, l'appendicite.. COMPLICANZEle complicanze di una pancreatite acuta possono essere infezionerilevabile alla TAC come aria drenaggio spontaneo nel tratto GIpuò portare a diagnosi errata di pseudocisti o di necrosi infetta complicanze vascolari arteriosepseudo-aneurisma arteriososi vede alla TAC una sorta di raccolta con un contenuto biancastro -> sangue complicanze vascolari venosetrombosi venosacomplicanza vascolare più comune TERAPIA la terapia per la pancreatite acuta lieve è DIVERSA dalla terapia per la pancreatite acuta severa in entrambi i casi REIDRATAZIONE fluidi endovenaidratazione goal-directed il giusto quantitativo per mantenere un equilibrio cardiovascolare-renale non troppa idratazione ringer lattato acqua + NaCl meglio della soluzione fisiologica poiché fa abbassare la PCR più rapidamente è un anti-infiammatorio quindi blocca la cascata degli enzimi pancreatici ANTIDOLORIFICI FANS - oppioidi perché lo stimolo nocicettivo peggiora l'infiammazione ALIMENTAZIONE ENTERALEviene nutrito il paziente attraverso sondino naso- gastrico -> meglio evitare la parenterale totale ANTIBIOTICI MAI darli nella pancreatite acuta lieve perché rischiano di selezionare ceppi intestinali che vanno a sovrainfettare il pancreas CARBAPENEMI nella pancreatite acuta severa poiché sono gli unici antibiotici in grado di raggiungere questo organo CHIRURGIA meglio evitarla del tutto se possibile non effettuarla prima di 4 settimane poiché in corso di pancreatite acuta severa una volta aperto l'addome non si riconosce nulla, è tutto colliquato TRATTAMENTO RACCOLTEtrattamento combinato endoscopico-radiologico