Monitoraggio biomedico dell'allenamento: malattie dell'apparato cardiovascolare, Appunti di Malattie Cardiovascolari

Scarica Monitoraggio biomedico dell'allenamento: malattie dell'apparato cardiovascolare e più Appunti in PDF di Malattie Cardiovascolari solo su Docsity! 14.01 Aterosclerosi: fenomeno ogge4o di studio vedono inves8men8 ingen8; non è fenomeno noto, conosciuto, ma in con8nua evoluzione. Non è sintomo aterosclerosi Quando inizia? Quando da8amo inizio aterosclerosi, il processo di aterosclerosi in un individuo inizia durante la vita intrauterina, quindi il feto ha già i presuppos8 per il fenomeno dell’aterosclerosi, i sintomi compaiono più tardivamente, perché l’aterosclerosi non è un fenomeno di accumulo ma è un fenomeno dinamico, quindi all’interno dei vasi abbiamo con8nuamente accumuli di colesterolo che viene eliminato e rilasciato, significa che le nostre placche sono in con8nua evoluzione, verso l’accumulo-ingrandimento è molto più facile e molto più semplice, esempio più semplice: aumento di peso l’aumento avviene in un aKmo, la perdita di peso è molto più lunga e molto più complessa, stesso discorso per aterosclerosi. Per fare aumentare le placche è sufficiente un periodo di vita ‘’non sana’’ per farle ridurle è necessario un periodo molto più lungo con interven8 che sono lega8 allo s8le di vita ma anche di 8po farmacologico e terapeu8co. Nel momento in cui affron8amo un sogge4o che deve svolgere aKvità fisica, noi dobbiamo inquadrare il sogge4o, verificare lo stato di salute (a4raverso raccolta di biomarkers conceKvi= markers biologico= colesterolemia plasma8ca; pressione arteriosa; troponina; ck; trigliceridi). Ci danno idea dello stato di salute di quel sogge4o in quel momento, ma dobbiamo anche valutare il sogg nel suo complesso perché quando andiamo a effe4uare su un sogg che non ha mai svolto aKvità fisica un certo 8po di esercizio, l’aspe4o che dobbiamo considerare è che aspe4o coinvolto in prima misura è il cuore e i vasi; nel tenta8vo di fare aKvità che possa determinare una risposta di 8po posi8vo nel ns organismo possiamo provocare dei danni. Quali possono essere i danni? Morte cardiaca improvvisa Ipertensione arteriosa (nel sogge4o adulto e anziano, quindi >55 anni) Infarto miocardico Ictus (malaKa dei vasi del cervello che o si chiudono o si rompono), per cui questo è approccio con cui dobbiamo lavorare in termini di sicurezza. AKvità fisica che deve essere personalizzata, partendo da conoscenze comuni e di base. In ambito biologico non esiste il 100% ma esistono variabili che fanno si che un sogge4o sia diverso dall’altro. Primo conce4o: Risposta biologica differente, questo fa s’ che quando approcciamo un sogge4o dob9amo sempre ragionare in termini di medicina personalizzata, che nella pra8ca clinica è sempre stata così’, nel sogge4o sopra4u4o quando si parla di malaKa cardiovascolare viene sempre classificato come sogge4o a sè stante. Secondo conce4o importante, l’aterosclerosi quando da segni e sintomi lo da non perché la placca progressivamente cresce fino a chiudersi, MA perché si ha un fenomeno= aKvazione della placca che avviene anche su placche che limitano il flusso del 30%-40% la placca si rompe, sulla ro4ura di placca= cioè aKvazione= il flusso viene chiuso; stesso discorso a livello cerebrale. Quindi non dobbiamo pensare che il vaso progressivamente si chiude, perché organismo ha buone capacità di risposta pazzesche, abbiamo a livello cardiaco un nr di circoli collaterali che supera quello del mscl scheletrico periferico che sappiamo è il secondo organo più ricco di circoli collaterali dopo il cuore= quando si chiude la coronaria sx che irrora il ventricolo sx il sogge4o non necessariamente muore il tessuto cardiaco perché la coronaria dx apre circoli collaterali che vanno a irrorare cuore in zone dove la sx non arriva più. Tu4avia, ci sono in gioco diverse variabili. Dobbiamo sfatare il mito della colesterolemia, questa è importante, tanto più bassa è colesterolemia plasma8ca tanto minore è il rischio di sviluppare aterosclerosi, ma noi non dobbiamo basarci solo sulla colesterolemia plasma8ca, le linee guida tuK gli anni abbassano il livello massimo consigliato, l’a4uale livello consigliato in prevenzione secondaria è 70 mg/dL da 200 a 70, sogge4o che ha già avuto un evento cardiaco deve portare la colesterolemia a questo livello, per ridurre rischio di recidiva e aumentare aspe4a8va di vita. A livello europeo hanno fissato il limite a 90, ma è molto poco, perché è estremamente fa8coso, richiede almeno 2 se non 3 fasi…(?) Dietro a discorso di abbassamento di colesterolemia plasma8ca abbiamo discorso di 8po - Economico/Commerciale: farmaci che abbassano colesterolo sono tan8, in con8nua evoluzione; sono molto costosi, e paghiamo con il sistema sanitario, sono considera8 tra i più efficaci, in contesto di risparmio di vite umane comunque sono vantaggiosi e u8lizzo di farmaci è indispensabile per prevenzione secondaria perché con il solo s8le di vita non riusciamo ad abbassare i valori di colesterolemia plasma8ca al di so4o del livello di rischio (sta8na è farmaco generico per ridurre colesterolemia) in risulta8 di efficacia dobbiamo tenerceli ques8 farmaci Secondo punto: Non è solo il colesterolo plasma8co, che è un biomarker, è un numero che u8lizziamo perché il ns interlocutore (fruKvendolo x esempio) non possiamo entrare con lui nel de4aglio del conce4o che se tu sei alto 160 cm e pesi 110 chili e dice ma il mio colesterolo è normale, abbiamo bisogno di avere un biomarkers semplice, la sua obesità è un rischio aumentato di morte cardiaca di infarto e ictus, ma biomarker indica al medico di medicina generale, all’otorino all’oculista che non studia colesterolo consente di capire se pz è o no a rischio. Altro aspe4o è quello di valutare il colesterolo all’interno dei deposi8 di grasso (BMI) anche questo non ci dice qual è la condizione del pz, se prendiamo mike tyson ha indice di massa corporea che lo si collocherebbe come sogge4o obeso, perché pesa molto di più muscolo del grasso e lui ha massa msclr potente, per cui se lo comparo con il suo BMI al fruKvendolo risultano sullo stesso piano; u8lizzare ques8 parametri è comodo-semplice, ma non racconta la realtà, come la differenza negli accumuli di grasso rispe4o a quello che è grasso so4ocutaneo e viscerale, quello so4ocutaneo si solleva in pliche mentre quello viscerale è profondo e non si solleva. Perché ragioniamo in ques8 termini? Per poter far penetrare colesterolo all’interno della parete del vaso è necessario che penetri a4raverso l’endotelio= organo molto intelligente, ne abbiamo km nell’organismo, va con8nuamente incontro a rimodellamento-distruzione e creazione e di nuovo endotelio, ma nel momento in cui si rompe (uno fuma una sigare4a ha un danno endoteliale); danno endoteliale immediatamente l’organismo a4raverso cellule staminali (si Risultato= abbiamo paradigmi, sintomatologia dell’infarto miocardico? - Dolore torace - Dolore al braccio Sintomatologia 8pica nell’uomo, nei libri di testo c’è scri4o a-8pica (meno frequente) in - Scapolare - Irradiazione a braccio sx invece del dx - Ascellare - .. - Cervicale Ma nella donna questa non è una modalità di dolore a8pica è 8pica, perché appunto è patologia diversa, oltre al fa4o che donne hanno una innervazione diversa, donne e uomini ce l’hanno diversa. Quindi abbiamo avuto perdita di soggeK importante perché non è stata mai stata studiata malaKa cardiovascolare nelle donne. Altro discorso importante è che ques8 fa4ori di rischio cardiovascolari, ne abbiamo con8nuamente di nuovi; hanno un’espressione, un peso diverso nell’uomo e nella donna, ma ques8 sono effeK che s8amo scoprendo soltanto adesso, per cui per esempio lo stress ossida8vo agisce in maniera maggiore nella donna rispe4o all’uomo; fa4ori di rischio che nella donna incidono molto di più rispe4o all’uomo come diabete (che incide più nella donna rispe4o all’uomo); c’è da dire che diabete essendo patologia cronica appare in età più avanzata, ma anche facendo il bilanciamento per il fa4o che uomini sono già no8, comunque ha un effe4o che determina non la malaKa ostruKva ma di piccoli vasi= rimodellamento dei vasi, per cui il pz diabe8co è ad alto rischio, il diabe8co può morire da un momento all’altro perché ha una malaKa di piccoli vasi e una malaKa delle coronarie che sono più piccole-tortuose, si modificano, in tuK pz che fanno coronarografia a 40 e poi a 60 il vaso rimpicciolisce, ma non è normale, è un effe4o del diabete che non è patologia ma fa4ore di rischio cardiovascolare. Ques8 sono alcuni dei fa4ori di rischio che possiamo iden8ficare, sono molto esemplifica8, sono quelli più conosciu8 L’infiammazione fa da padrona, perché l’infiammazione cronica è alla base di diversi processi patologici, ma dobbiamo vedere tuK ques8 come fa4ori che contribuiscono non solo allo sviluppo della aterosclerosi ma anche alla aKvazione, perché a noi quello che preoccupa è il momento in cui aterosclerosi viene aKvata, perché finché è tranquilla e sta bene non ci importa; uno dei trigger più importan8 della aKvazione della placca è lo Sport e l’aKvità fisica. Il ns pz 8po, è giocatore della domenica ad alto rischio, che crede di essere in gran forma come quando aveva 25 anni, ne ha 55-60, placche che girano, ma decide di fare un’aKvità intensa, ho aum FC, aum PA, vasocostrizione generalizzata, sforzo fisico= aum FC, aum PA che significa che su cuore non allenato abbiamo immediato cambio di metabolismo ma anche aumentato rischio di morte improvvisa, se gli va bene= la placca si rompe e si fa l’infarto, se non gli va bene= si rompe placca con morte cardiaca improvvisa, ragione per cui cardiologo evita i campi da tennis la domenica maKna. Lo sport è importante per even8 cardiaci, lo è per i giovani sani e lo è per gli atle8 professionis8, ci sono decine di casi nei giovani lo è ancora di più nell’anziano sedentario, perché è sogg ad alto rischio, sopra4u4o se intraprende a4 fisica importante senza preparazione adeguata; altro sport a maggiore rischio? Lo sci= per il freddo, s8molo importan8ssimo, determina vasocostrizione periferica, lo sforzo fisico durante il freddo, deve però esserci un presupposto di placche, nel cuore sano non succede. Il freddo mentre si fa aKvità fisica è uno dei fa4ori di rischio che non è stato inserito nelle linee guida perché rientra in categorie selezionate Le canulopa8e non sono facilmente diagnos8cabili (castorri) non diagnos8cate Altro aspe4o importante è che quando definiamo il rischio cardiovascolare noi non dobbiamo pensare che il rischio cardiovascolare sia sommatorio, quindi se ho 3 fa4ori di rischio non ho 1+1+1= 3 ma ho 3 fa4ori di rischio quindi un fa4ore mol8plica8vo, 1*2*3 per cui alla fine man mano che crescono i fa4ori di rischio ho un rischio cardiovascolare che è sempre maggiore e altri 2 conceK importan8: carte del rischio, sono state proposte 15 ani fa e sono carte nelle quali il medico di medicina generale-oculista-otorino si me4e lì e con 6 parametri definisce il rischio del sogge4o A di sviluppare un PRIMO evento cardiovascolare di lì a 10 anni, con delle fasce di rischio: 10%- 20/30%-ecc.. u8lizzando dei fa4ori di rischio banali, perché c’è: - Fascia di età - PA - Fumatore/non - Diabe8co/non - Colesterolemia Con questo vedo il sogge4o e con ques8 fa4ori di rischio definivo il suo rischio di sviluppare even8 cardiovascolari, diverse per uomini e donne, importante: 1) La differenza quando subentra il diabete, nell’uomo diabe8co si sposta il rischio a seconda che abbia o no il diabete, questo incide, come fa4ore di rischio associato agli altri in maniera estremamente importante; ma anche nella donna, però lei ha minore rischio rispe4o all’uomo Le carte del rischio arrivano a 60 anni perché dopo i 60 trovare un sogge4o in prevenzione primaria è molto raro, perché almeno ipertensione arteriosa ce l’avrà; quindi, prevenzione primaria viene intesa fino a quell’età lì; se confron8amo uomo-diabe8co con donnadiabe8ca vediamo una notevole differenza 2) Altro elemento intelligente riportato dalla carta del rischio è che mentre nell’uomo il rischio cardiovascolare viene valutato a 10 anni, che indica una malaKa progressiva, nella donna viene valutato a 5 anni, questo fu pensato per il discorso della menopausa perché questa condiziona il cambiamento nella risposta della donna ai fa4ori di rischio, quindi arrivando fino a 50-55 anni si prende l’età della menopausa in pieno, per cui si è rido4o intervallo temporale; e comunque le donne non diabe8che hanno rischio molto basso se non sono ipertese con matrici ipercolesterolemiche vuol dire che poi hanno rischio legato agli altri fa4ori Quando una donna va in menopausa? 45 anni è età in cui viene definito inizio della menopausa, perché il dissesto ormonale inizia a 45 anni, poi una può comunque rimanere incinta, però il dissesto ormonale è arrivato e viene datato convenzionalmente a 45 anni, dobbiamo relazionarci al discorso che le ns donne cominciano ad avere un aumento del rischio cardiovascolare dai 45 anni in su, però prevenzione non prevede che si inizi a 45 anni, ma prevede che si inizi dal neonato, quindi nuove teorie dicono anche dalla vita intrauterina, ma non si sa perché i figli di madri denutrite, na8 in Africa sviluppano obesità- diabete 20 anni prima del loro equivalente nato in Paese dove alimentazione è normale, quindi tu4o quello che madre introduce si rifle4e sul feto, predisponendo i vasi e aKvandoli in modo tale da renderli più receKvi. Altro aspe4o da considerare è che ci sono fa4ori di rischio che (diaposi8va di Garcia che cos8tuisce la base, quasi Bibbia dei niovi fa4ori di rischio cardiovascolari da qui in avan8 è stato tu4o discesa) Piazza il diabete primo in alto, mentre colesterolo lo me4e so4o, il diabete è molto so4ovalutato; mantenendo ipertensione, uno dei fa4ori rischio killer più importan8, che è molto so4ovalutato, nessuno prova la pressione, nessuno sa qual è la propria pressione e quindi è molto so4ovalutata e so4otra4ata, ci sono tan8 giovani ipertesi che vengono persi; shock cardiogeno, pressione inferiore a 80mmHg per più di 30’, le donne hanno pressione più bassa degli uomini fino alla premenopausa, dopodiché la risposta vascolare ed elas8cità vascolare non cambia, ma la PA non è mai uguale nell’arco della giornata, cambia migliaia di volte in un min cambia 4-5 volte, sono variazioni minime, noi usiamo misuratori di pressione che hanno margine di errore di solito acce4a8 e riconosciu8 tra i 3 e gli 8 mmHg, i nuovi device ele4ronici hanno un margine di errore di 8 mmHg il che vuol dire che se uno ha 130 di PA potrebbero essere 138, però sono riconosciu8 come medical device e sopra4u4o i giovani non si provano mai la pressione, le donne se la misurano pochissimo ma è una patologia-diagnosi misconosciuta, molte donne scoprono di essere ipertese in gravidanza, da lì emergono i quadri ma sopra4u4o il fumo, che fa da padrone, con8nua a uccidere ed essere diffuso più nelle donne rispe4o agli uomini, molto più nelle minoranze= donne e giovani; sopra4u4o obesità- sovrappeso-inaKvità fisica ques8 sono fa4ori di rischio che stanno venendo fuori, se vediamo libri di patologia di anni preceden8, colesterolo, trigliceridi, adipo-proteine, tu4e le scale di colesterolo e grassi.. ma in realtà quei 3 fa4ori sono fa4ori di rischio importan8; tant’è che Garcia ancora non differenziava tra inaKvità fisica e sedentarietà, invece quando parliamo di donne è importante tenerli separa8 ques8 2 aspeK, perché sono molto più sedentarie rispe4o agli uomini, e poi ci sono i cosiddeK fa4ori di rischio ‘emergen8’ (nel 2016), non tradizionali di per8nenza stre4amente femminile, ques8 ce li hanno le donne e non ce li hanno gli uomini, perché sono tu4e le patologie della gravidanza, abbiamo studiato che la donna che sviluppa diabete in gravidanza dopo la gravidanza sparisce, la donna che sviluppa ipertensione (gestosi) in gravidanza dopo gravidanza guarisce.. in realtà guarisce nel senso che il biomarker glicemia plasma8ca torna all’interno di liv di normalità, sono donne che sviluppano aterosclerosi 10 anni prima della menopausa, quindi, avere una complicanza della gravidanza significa avere rischio aumentato, è vantaggio per chi rileva un proprio rischio cardiovascolare precocemente, per cui fa più controlli, sta a4enta, recupera peso post gravidanza, gli altri 2 fa4ori infaK sono - Parto pretermine: fa4ore di rischio cardiovascolare per mamma e feto e - Non recupero del peso dopo gravidanza: fa4ore di rischio che sta emergendo come acceleratore di aterosclerosi importante Mediamente la donna sviluppa un infarto 10 anni dopo uomo, quindi uomo in genere tra i 6065 la donna dopo i 75, ques8 sono sogg che a 65 anni sviluppano già l’infarto. Le patologie autoimmuni - Lupus - Sclerodermia II lezione – 16.03 Arresto cardiaco Esempi di arresto cardiaco (fa;ori di rischio-occorrenza- modalità di tra;amento) Dobbiamo considerare qual è la fisiologia del sistema cardiovascolare di cui so;osHmiamo l’elevato lavoro. Se uno ha 70 bpm, ha 100.000 ba; al gg quando facciamo una registrazione di ECG di 24 h abbiamo più o meno questa enHtà di baRH, in un anno diventa 36 milioni; la vita media di una persona in Italia sappiamo è 83 anni, facciamo il calcolo, se prendiamo come età media riportata 74 facciamo una sHma dell’aspe;aHva di vita in Italia. La funzione del cuore è quella di pompa, di cca 7 L/min diventano 7.000 L in 24 h, 2.000 L in un anno e 195 milioni di litri in una vita, per cui volendo fare un paragone di qual è l’equivalente del lavoro svolto dal sistema cardiovascolare in un sogge;o normale è una tonnellata in 24 h e di una porta aerei in 70 anni. Il cuore svolge funzione di pompa in modo silente, è un’aRvità meccanica che nasce da aRvità ele;rica che fa da guida. Ogni tanto il cuore può non avere più un’aRvità normale e regolata, il tracciato di ECG di fibrillazione ventricolare, dove aRvità è molto frequente, siamo 300/ nr quadraHni= 300 bpm, evidente che questa è aRvità ele;rica che non da più una funzione meccanica coordinata e in grado di dare una sistole efficacie. Con tracciato di fibrillazione ventricolare il cuore ha un andamento vermicolare e l’unico modo per riprisHnare una contrazione efficacie è uno shock ele;rico, una defibrillazione, la corrente di defibrillazione dà una depolarizzazione di tu;o il cuore e la speranza è che riparta l’aRvità sincronizzata, aRvità vermiforme= fibrillazione ventricolare, non è un’aRvità in grado di aprire le semilunari aorHche e dare una gi;ata, con lo shock riparte la sequenza PQRS. Vogliamo parlare dell’arresto cardiaco che è= interruzione improvvisa della funzione di pompa dovuta a fibrillazione ventricolare, spesso viene riportato come infarto, può esserci ma l’evento è un arresto cardiaco= fibrillazione ventricolare, può essere reversibile ma è seguito dalla morte se non c’è intervento immediato che è defibrillazione, in realtà se è reversibile non è una vera fibrillazione ventricolare ma qualche cosa di prossimo alla fibrillazione atriale. La misura dell’arresto cardiaco: possiamo avere casi che si verificano in ospedale, fuori dall’ospedale, la larga misura degli arresH cardiaci è extra ospedaliera, i9n cui probabilità di sopravvivenza è largamente inferiore al 10%; dal 2 al 9% riescono a essere rianimaH in tempo uHle per poter essere dimessi in condizioni neurologiche buone, perché al di là della mancata sopravvivenza, esiste rischio che danno anossico cerebrale = cell cerebrali sono molto sensibili alla ipossia, dopo 5-10 min c’è danno delle funzioni cogniHve irreversibile, quindi, 1/3 dei sopravvivenH hanno dei deficit molto importanH, nella forma più grave abbiamo il come post anossico, è una patologia di portata sanitaria, umana, sociale molto importante. Anche per chi ha arresto cardiaco in ospedale, popolazione totalmente differenza, pz che hanno già una cardiopaHa nota e alta probabilità, abbiamo una sopravvivenza molto bassa meno di 1/5 sopravvive, quindi meno di 1/10 e meno di 1/5 è patologia molto grave. Qual è relazione tra arresto cardiaco e aRvità fisica-sporHva-motoria? Se andiamo nella storia tuR ricordano Filippide, fece uno sforzo enorme, doveva portare una noHzia da Athene della vi;oria che si era verificata in guerra, fece una maratona per portare la noHzia e crollò a terra senza vita, primo caso di morte improvvisa da sforzo riportato da questa iconografia classica; ma nel tempo abbiamo avuto tanH casi nel mondo dello sport di decessi improvvisi, tragici, caso che fece storia: Renato Curi, c’è uno stadio col suo nome, era un giocatore del Perugia, nel’77 in un giorno di grande maltempo, questo giocatore che non si sapeva avesse alcuna patologia si accascia a terra improvvisamente, nessun tentaHvo di rianimazione, non bisognerebbe portare via il sogge;o ma tentare la rianimazione sul posto, fu un caso di cui si parlò tanto, perché ci furono poi altri casi di calciatori morH per morte improvvisa, durante la prestazione, in cui sicuramente aRvazione adrenergica era importante; Astori è stato nella no;e, Morosini morte improvvisa durante serie B, la storia fra calcio, spe;acolo, basket, anche altri sport in nord America riporta tanH casi, per cercare di idenHficare alcune condizioni a rischio, la legge italiana è molto prescriRva, chiunque faccia aRvità fisica deve fare uno screening con ECG, visita cardiologia, prova da sforzo; ma non è solo nel campo dello sport che abbiamo questa evenienza, Lucio Dalla, va fare colazione rientra nella sua stanza, le ore della maRna sono molto a rischio, perché si aRvano quelle reazioni del sistema adrenergico che portarono a morte improvvisa nel sogge;o Cos’è la morte improvvisa? Abbiamo arresto cardiaco come causa di morte improvvisa, la definizione va guardata con a;enzione, è una morte naturale per cause cardiache, si verifica entro 1 ora ma nella maggiorparte dei casi è istantanea ed è qualcosa di assolutamente ina;eso, in soggeR non ospedalizzaH, nel pieno delle loro condizioni, in cui entro un’ora è una convenzione, ma nella maggiorparte dei casi istantanea, la preesistenza di cardiopaHa può essere nota oppure no ma l’elemento è il fa;o che evento sia ina;eso, assolutamente imprevedibile, quindi abbiamo 3 aspeR cara;erizzanH: 1) Evento naturale 2) Rapido nel suo decorso 3) Assolutamente ina;eso E quindi è qua la drammaHcità, ogni volta che si verifica è anche impressionante da pdv emoHvo, non coinvolge solo il sogge;o, ma coinvolge chi ne è partecipe, la società, qualcosa che stravolge la traie;oria che possiamo delineare in varie patologie, questo è il modo tradizionale di molte patologie croniche di portare al decesso: condizione di salute che ha nel tempo che passa un lento declino, nel caso di molte patologie (scompenso cardiaco, patologie croniche, diabete, la malaRa renale cronica) un lento declino fino alla morte, è qualcosa in cui la società è preparata, totalmente differente l’evento di una morte improvvisa abbiamo una condizione di salute che non è compromessa, in un momento x abbiamo totale perdita della condizione di salute, la drammaHcità nell’interrompere una traie;oria che non aveva alcuna avvisaglia= elemenH di rapida, ina;esa, imprevista e naturale è qui rappresentata. Certe volte i quadri sono un po’ misH, abbiamo non una malaRa con declino stabile, a momenH di crisi e peggioramenH acuH, può essere caso di scompenso cardiaco, ogni down può corrispondere a un’ospedalizzazione, certe volte a una ripresa, e in un momento x compare un evento di morte improvvisa, quindi, era ina;eso perché non eravamo in fase di peggioramento, anzi sembrava simile a momento in cui non si erano verificaH evenH terminali ma si verifica. Di numeri se ne parla poco, i media ignorano argomento, argomenH di salute pubblica di cui di solito si parla sono oncologia, covid, patologie infeRve, aids, ma nessuno parla di quella che tu;’ora è prima causa di morte nei paesi occidentali sono le malaRe cardiovascolari e l’arresto cardiaco, la morte cardiaca improvvisa ogni anno rende ragione di 60 mila morH, vuol dire che ogni 9 min si verifica un caso di morte improvvisa con quella drammaHca sopravvivenza che abbiamo visto essere del 2%. Killer silenzioso che miete più viRme di altre patologie di cui si parla di più, che non ha evocato se non in minima misura, misure di tra;amento precoce e prevenzione, ma che è responsabile di una quota importante di decessi per anno. C’è questo aspe;o drammaHco ma anche cara;erisHco che è un evento non prevedibile con il verificarsi in circostanze e luoghi non prevedibili incluso condizioni di aRvità sporHva, agonisHca oppure no, con numeri ripetuH intorno a 70 mila casi per anno, quindi un caso ogni 9 min, 10% di tu;e le cause di oltre 40% di decessi per causa cardiaca; quindi questa è la drammaHcità dell’evento. Abbiamo parlato di fibrillazione ventricolare perché questa è responsabile del 90% dei casi, un’aritmia ipercineHca, il cuore va troppo veloce in modo inco-ordinato, contrariamente a quello che si può pensare è che cuore vada troppo piano e che, come primo evento, abbia una asistolia = aritmia ipocineHca rende ragione di pochi casi 1/10, 90% è fibrillazione ventricolare Quali le cause del verificarsi a un momento x di questo evento che nel 90% è una tachi aritmia, fibrillazione ventricolare o una forma lì vicino che si chiama tachicardia ventricolare, in pochi casi è una asistolia oppure ancora più grave una condizione in cui c’è aRvità ele;rica ma manca aRvità meccanica. Quali le cause puramente ele;riche= cioè disturbo ele;rico dell’aRvità cardiaca in un cuore che ha un aRvità stru;uralmente non compromessa(= si contrae normalmente, ha una frazione di eiezione normale) ha problema puramente ele;rico, oppure è secondaria a un evento acuto ischemico= si chiude una coronaria, viene un infarto, la grande perturbazione fra aRvità ele;rica della zona che ha la coronaria chiusa e l’altra parte del cuore con aRvità normale induce una fibrillazione ventricolare, può essere effe;o a distanza di avere avuto un cuore colpito da infarto che ha avuto una cicatrice, oppure altre cause transitorie (alterazione di ele;roliH, potassio basso); quindi cause varie, qui guardiamo il cuore, può essere normale con sola alterazione di canali ionici, quando abbiamo studiato il pot d’azione, abbiamo studiato che ci sono flussi transmembrana di sodio, calcio, potassio, in alcuni soggeR il cuore normale all’eco si contrae normale quando poi ci sono delle spie all’ECG di disturbi su base geneHca è quella che viene chiamata canalopaHa; oppure c’è una famiglia di alterazioni del muscolo cardiaco, che è ispessito (cardiomiopaHa ipertrofica) è sistemi di emergenza che hanno il loro ruolo ma con qualcuno che agisce, c’è bisogno di avere più possibile defibrillazione precoce anche prima che arrivi un sistema di emergenza stabilizzato. Nel tempo si sono affiancaH 2 grandi obieRvi, c’è chi ha esasperato l’obieRvo basic life support =BLS che è importante ma se non è seguito da defibrillazione ha scarsa efficacia, c’è chi ha massimizzato la disponibilità di apparecchiature (defibrillatore semiautomaHco per defibrillazione precoce), ovvio che se vedo un sogge;o che perde conoscenza e a rapido check non c’è - A; respiratoria - Segni di circolo sanguigno Devo e posso iniziare il massaggio cardiaco da fare a una frequenza alta 100 al min con profondità di 4-6 cm, è molto impegnaHvo da pdv fisico, c’è serie di sequenze da seguire, se si è in 2 uno avverte il 118, si aprono i disposiHvi di defibrillazione, si aprono i patch e da questo momento l’apparecchiatura ci guida, si prende responsabilità di diagnosi e questo è elemento che perme;e intervento anche dai laici, obieRvo della defibrillazione è arrivare allo shock, se apparecchiatura diche che non c’è da defibrillare non c’è niente da fare. ObieRvo è defibrillare il più precocemente possibile, negli ospedali ci sono defibrillatori manuale in cui appoggio le piastre (paddels?) devo fare pressione con i 2 patch e do la scarica, la diagnosi è in capo al medico o all’infermiere che lo usa, qualcosa di diverso da tecnologia che abbiamo sviluppato per me;erla nel territorio che è defibrillatore semiautomaHco su cui la specificità è esonerare operatore da onere di diagnosi fare una formazione e perme;ere larga diffusione della defibrillazione. Defibrillatori esterni /semiautomaHci, non devono esserci contaR con pz, nel momento in cui apparecchio dice che eroga bisogna allontanarsi. Concussio cordis= condizione in cui trauma improvviso es= palla da baseball viene erogata su torace, l’effe;o meccanico fa da sHmolo molto importante ha defibrillazione secondaria all’effe;o meccanico acuto che determina fibrillazione. Problema= far si che in molH posH ci sia defibrillatore semiautomaHco ma sopra;u;o che ci siano le persone che riescono a usarlo, ci sono varie iniziaHve, esperienza basata in aeroporto a Chicago dove nei vari pH dei terminali ci fossero video che spiegassero dei video come fare una defibrillazione con indicato i pH con defibrillatori semiautomaHci; quindi, possono usarlo non solo i laici che hanno fa;o corso ma ampliarlo a sistema più ampio. In Emilia Romagna Piacenza ha migliore programma di rianimazione, con proge;o che ha visto tu;a ci;à coinvolta con messa a disposizione di sistemi in tanH pH e anche formazione della volante con defibrillatore in macchina, cosa ha portato? Alla sopravvivenza del 2-3% convenzionale con implementazione del sistema i è passaH all’11-12% 5 volte tanto, rimane che molH decedono ma incremento è importante; a fronte di un invesHmento enorme (200 defibrillatori anche a Modena) ma con meno risultaH. Questo in un contesto di evenH riportaH anche tragici, caso che ha fa;o storia, giocatore di basket, caso di morte improvvisa per cardiomiopaHa ipertrofica, viene portato negli spogliatoi, cosa sbagliaHssima, bisogna usare defibrillatore on site. Bisogna avere organizzazione e cultura. Sistema per cui in presenza di arresto cardiaco viene inviato un messaggio che arriva a volontari più vicini al raggio d’azione possono accorrere e intervenire con CPR (massaggio cardiaco) tu;o ciò ha portato a miglioramento di fibrillazioni fa;e ed efficacie. Esiste casisHca nella popolazione, atleH agonisH-non agonisH, più frequenH in uomini rispe;o alle donne, con maggiore frequenza negli sport di contrasto. Cosa dicono i daH? Che essere atleH, esperienza italiana prima che ci fosse lo screening implicava un aum di rischio, lo sport compeHHvo di per sé si associa a un aumento del rischio di atleH rispe;o a non atleH di pari età, ma di quesH tempi, l’isHtuzione dello screening ha rido;o notevolmente negli atleH agonisH, proprio per il riconoscimento delle condizioni a rischio la correzione in alcuni casi e inabilitazione ad aRvità agonisHca in altri, ha rido;o il rischio. TemaHca: alcuni fanno aRvità che non prevede aRvità agonisHca, esistono sport agonisHci e non , se prendiamo intera gamma di età, abbiamo molH casi di soggeR che non sono in età compeHHva (35 anni) che non sono atleH agonisH ma sporHvi della domenica, questa casisHca ci dice che ciclismo-jogging-calcio sono sopra;u;o nel sesso maschile cause frequenH a evenH cardiaci (arresH) sono poco controllaH, hanno fa;ori di rischio cardiovascolari, è ruolo di chi eventualmente assiste ad arresto cardiaco a giocare un fa;ore importante, la riabilitazione cardiopolmonare aumenta se ci sono dei bystenosi (?) defibrillazione aumenta tanHssimo (sogge;o in piscina viene riscontrato che ha arresto cardiaco, c’era colonnina con AED e viene defibrillato e portato in cardiologia e sopravvive, questo è l’approccio a;uale, si fa in ogni sogge;o compeHHvo dai 12 anni in su un ECG a 12 derivazioni, se è posiHvo parte un iter nell’evidenziare condizioni a rischio. Mancano completamente le valutazioni degli atleH non agonisHci, in cui non vale disciplina normaHva di screening obbligatorio, lasciata la capacità di prevenzione e di controllo, se è atleta che mangia, beve, con tanto sale e poi fuma anche, dobbiamo ricordare che al di là delle sindromi aritmiche ereditarie è la cardiopaHa ischemica (malaRa coronarica) la principale causa di morte improvvisa, più si va avanH nell’età più questa prende il ruolo nella genesi dell’arresto cardiaco; questo perché è la complicanza di una malaRa coronarica, una stenosi severa in un sogge;o che fa parte di casisHca di arresto cardiaco come prima manifestazione di patologia coronarica ostruRva, il sogg arriva in ospedale, dopo essere stato defibrillato viene controllato, già in acuto si fa diagnosi e risoluzione del quadro. Questo normalmente nell’ECG hanno onde che non hanno sopra slivellamento, caso di infarto grave, con sofferenza coronarica acuta che porta allo studio in urgenza, come si risolve il problema? - EvenH acuH: defibrillazione - se ho soggeR che ho idenHficato come a rischio di arresto ricorrente allora la capacità di defibrillazione la volta che ho studiato questo sogge;o come a rischio o che ha già avuto arresto cardiaco perché ad alHssimo rischio è un defibrillatore, costantemente monitorano Fc, ragazzo che ha avuto già in famiglia quesH casi, se hai fibrillazione ventricolare il defibrillatore impiantato va a defibrillare (sorella morte improvvisa e lui cardiomiopaHa ipertrofica); da quanto si me;ono? Da quasi 50 anni, era nato come intervento cardiochirurgico ma stava dentro 2 seRmane, si apriva torace e apparecchio era in sede addominale, ma da 30 anni è qualcosa di simile a impianto di un pacemaker, a chi si me;e defibrillatore impiantato? 2 condizioni - a chi ha già avuto aritmia ventricolare ed è a rischio recidiva= prevenzione secondaria - ammalaH che hanno malaRa stru;urale o ele;rica ad alto rischio e in questo caso= prevenzione primaria di morte improvvisa uno degli indici più importanH è una bassa frazione di eiezione, inferiore al 35%. Ragazzo idenHficato come a rischio di morte improvvisa, parHta di campionato olandese e viene raccontato che durante la parHta, cade a terra, ha già defibrillatore e poi si riprende, in questa nazione (olandese) può conHnuare a giocare, in Italia no, ha malaRa ele;rica primiHva questo ragazzo ed è stato salvato. Realtà da pdv legislaHvo in evoluzione; esistono indicazioni a chi può fare a; sporHva, una persona con defibrillatore impiantato non può fare calcio ad alto impegno, chiaro che se si fa bocce o golf è altra cosa. Abbiamo possibilità do agire su cause di morte agire anche sulle traie;orie di morte, esistono indicazioni specifiche, quando me;ere un defibrillatore, ovviamente non si me;e in malaH compromessi, ma sopra;u;o il problema morte improvvisa dovrebbe avere due principali dire;rici 1) io devo ridurre i fa;ori di rischio per cardiopaHa ischemica, ipertensione, fumo, diabete, obesità, vita sana iniziando già dalle scuole e soggeR giovani, io evito che nel tempo si verifichino le condizioni che sono a rischio di tante patologie (1° infarto miocardico e 2° conseguente rischio di morte improvvisa) prospe&va di prevenzione 2) prosepRva di organizzazione: far si che nel territorio ci siano disposiHvi per defibrillazione, esempi di totale differenza nell’organizzazione il ns sistema non è pronto perché ad esempio defibrillatore- esHntore, gli ulHmi sono in ogni edificio ma vi è prova che salvino le stru;ure, in grado di limitare danni, ma non abbiamo prove che salvino vite, il defibrillatore semiautomaHco ci sono prove che l’invesHmento è efficacie, c’è buon ritorno, non basta me;erli sul territorio, perché non abbiamo altrimenH risultato posiHvo, quindi, nella morte improvvisa secondo alcune indicazioni non abbiamo solo la prevenzione primaria e secondaria, ma abbiamo la prevenzione primordiale= cominciano ad agire fin dalle scuole affinchè si riducano comportamenH a rischio: - evitare obesità - inizio del fumo mentre prevenzione primaria è per modificare i fa;ori di rischio, una volta instauraH, quindi abbiamo invesHmenH che dovrebbero essere trasversali: comportamenH- misura di vita, se ne parla poco. Prevenzione primordiale potrebbe essere oRmo invesHmento a diciamo che richiede stru;urazione della società lontana da certo consumismo di cibi di basso livello che dovrebbe essere seguito, l’Italia è stata la prima nazione in Europa a vietare fumo nei luoghi pubblici (legislazione del 2005 e già i daH ci dicono) che sono calaH infarH, evenH acuH ed evenH che possono portare a morte improvvisa, tu;o ciò ha qualcosa di favorevole. La prevenzione purtroppo è riportata essere evento paradossale= se ne parla molto e se ne praHca poco; non lo si percepisce, non c’è la drammaHcità dei grandi intervenH-grandi manovre e bisogna fidarsi delle staHsHche, ma avrebbe il miglior invesHmento in prevenzione che possiamo fare= ciò che noi invesHamo in prevenzione è intorno al 3% di quello che si investe in salute, per cui il problema arresto cardiaco è molto complesso che ha una serie di potenziali a;ori e soggeR 2 molto piccolo, queste alterazioni a liv struDurale sono correlate ad alterazioni eleDriche e al passaggio di corrente (con le corren< ioniche) e permeDe dio fare diagnosi di una cardiopa<a struDurale. Come funziona sistema di conduzione del cuore? Ci sono cellule nel ns cuore deputate ad aBvità pacemaker automa<co, sono delle cellule, il primo gruppo di cellule molto importante situato nel nodo SA nell’atrio di dx che hanno la capacità di funzionare come fossero un pacemaker fisiologico, cioè loro ogni tot determinano depolarizzazione delle cellule adiacen< affinché ci sia un passaggio di corrente, da nodo del seno questa depolarizzazione prosegue negli atri e qui di avremo contrazione degli atri fino ad avere il nodo AV, struDura a cavallo tra atrio e ventricolo, funziona come filtro e permeDe al flusso eleDrico di arrivare ai ventricoli e permeDe così la depolarizzazione del ventricolo, depolarizzazione vuol dire che ventricolo si contrae e poi ci sarà un periodo che viene chiamato: di ripolarizzazione, dove il mscl cardiaco una volta passato l’impulso ha un aBmo dove si deve riposare per poter riprendere una seconda contrazione. A liv del nodo AV ci sono dei fasci che vanno sia a ventricolo dx che sx che sono chiama< fascio/branca di sx/dx. Io ho depolarizzazione del nodo SA, impulso viene diffuso agli atri, arriva alla stazione principale che è nodo AV si propaga per le fibre lungo il seDo, fino ad arrivare ai ventricoli ed avere la contrazione ventricolare. TuDo questo nell’ECG si traduce in : onde, che sono posi<ve o nega<ve, sono posi<ve se ho corrente che va da sx vs dx 8da – a +) e io la sto guardando di fronte, vedrò segnale che si avvicina se la corrente va vs eleDrodo posi<vo, e quindi l’onda che genererà sarà posi<va, stessa cosa per ECG, cioè in p< diversi del cuore dove si meDono gli eleDrodi, in base a dove li meDo, l’eleDrodo esplorante rileva una corrente nel cuore che o si avvicina o si allontana, e questa cosa si traduce in quelle onde che sembrano prive di senso che è l’ECG. - Onda posi<va se eleDrodo registra onda che si avvicina - Onda nega<va se eleDrodo vede onda che si allontana ECG per cui esprime aBvazione del cuore e in par<colare tuDa aBvazione del cuore: atri, passaggio dell’impulso a liv del nodo AV, contrazione ventricolare e ripolarizzazione ventricolare nel tempo; quindi, se noi meDessimo su un piano cartesiano, per vedere quanta corrente eleDrica sente l’eleDrodo avremo la radiografia. Abbiamo prima onda posi<va: depolarizzazione degli atri che convenzionalmente è chiamata onda P, c’è elenco di leDere che vengono iden<ficate. Impulso passa e aDraversa tuB atri, arriva al seDo dove c’è contrazione ventricolare con complesso QRS per poi finire nell’onda T con ripolarizzazione ventricoli. Chiaramente noi una volta oDenuto PQRST rappresenta un baBto cardiaco a par<re da depolarizzazione atri fino alla ripolarizzazione dei ventricoli Io posso analizzare tuB: sia onde che segmen< e sulla base delle alterazioni che vedo posso fare diagnosi su alcune patologie. Onda P: depolarizzazione atri e contrazione degli atri, poi inizia grosso complesso QRS, terminata la depolarizzazione dei ventricoli e ritorna la ripolarizzazione dei ventricoli con onda T e poi si riparte 3 Tracciato eleDromiografico è disegnato su carta millimetrata per misurare i valori, ci sono convenzioni che tuDe le macchine eleDrocardiografiche sono tarate per avere una velocità di scorrimento definita e essendo faDa su carta millimetrata ha anche una taratura voltaggio standard, in modo che più o meno 10 mm equivalgano a 1 mVolt e 5 quadra<ni piccoli su asse orizzontale corrispondono a T= 200 ms; se io ho macchina eleDrocardiografica che è tarata a 1 milliVolt su 10 mm e 25 mm/sec avrò eleDrocardiogramma standard, pertanto so che quando faccio un’onda, quando viene rappresentata da eleDrocardiogramma so che quella distanza corrisponde a 200 ms, 1 quadra<no piccolo= 40 ms e 5 quadra< grandi ( di 5x5) = 1 sec Io posso anche cambiare la taratura dell’ECG, posso farlo più veloce/più lento, può essere più ampio, più streDo; so che ECG all’inizio ha segni che dice ogni 10 mm equivalgono a 1 mVolt. La carta scorre solitamente a 25 mm/sec, per cui 1 mm standard= 40 ms TuB ECG hanno in teoria delle tarature standard, ci sono altri Paesi come Francia che le hanno tarate a 50 mm al sec di velocità, quindi, se non lo so potrei sbagliare l’interpretazione. Se non c’è aBvità eleDrica= non c’è aBvità meccanica, non ha contrazione miocardica; se la velocità è standard a 25 mm/sec e sono quasi 5 sec di asistolia, se poi guardo la taratura di ECG, se è tarato 10 mm/mV cioè 10 mm rappresentano 1 mV di altezza di potenziale, però poi mi dice che sta andando 50 mm/sec, quindi vuol dire che è metà della vel normale, quindi ECG non è sbagliato, ma la taratura è diversa, la pausa non è di 5 ms ma di 2,5 Taratura standard è 10 mm/mV e io ho tuDe le onde come devono essere; pz sta facendo baB< Potenziale d’azione: si creano delle differenze di potenziale dentro e fuori dalla cellula perché ci sono delle piccoli scambi ionici con canali potassio, sodio che creano pot d’azione. Le cell che danno origine all’impulso del cuore hanno dei pot d’azione più par<colari che permeDono di generare automa<camente questo loro automa<smo, ossia ogni tot secondi fanno par<re un baBto e questo permeDe al pz di avere un ciclo cardiaco. Come è nato ECG? Ho differenza di potenziale, se ho corrente che va da – a + e l’eleDrodo è dalla parte sx del cuore, legge un’onda che si avvicina, viceversa se ho corrente che ha pto di osservazione differente per cui il segnale eleDrico si allontana allora ho onda nega<va, può succedere che il pto di osservazione sia esaDamente perpendicolare al passaggio di corrente, in quel caso cosa vedo? Le due forze si annullano e quindi ho una linea completamente piaDa, com’è faDo ECG standard? ECG guarda aD eleDrica del cuore a liv di differen< eleDrodi, il quadro grafico che risulta dal posizionamento eleDrico di ques< eleDrodi viene chiamata: derivazione, Einthoven ha generato il primo (triangolo di Einthoven, ha preso 4 eleDrodi, 3 eleDrodi più uno di essa a terra e ha messo in mezzo il cuore e ha registrato le corren< ioniche che vanno da dx vs sx e da alto vs basso e combinando questo triangolo ha creato queste famose derivazioni che sono - T1 - T2 - T3 4 ECG quante derivazioni ha? 12 12 derivazioni esploran< il cuore, eleDrocardiografo non ha 10 cavi, ma ce ne sono 4 perché ci sono delle rilevazioni reali e altre derivate, quelle reali sono su - Braccio dx - Gamba dx - Braccio sx - Gamba sx Riuscirò a creare 6 derivazioni, le 3 di Einthoven più altre 3 che sono derivate per calcoli matema<ci e poi delle derivazioni che sono messe aDorno a mammella che fanno derivazioni (unipolari) deDe’ precordiali’; perché meDo eleDrodi precordio mentre gli altri in periferia? Perché necessito di così tante derivazioni? Io devo avere eleDrodi esploran< del cuore che vedono più par< del cuore; quindi, ho derivazioni periferiche che guardano o alto o basso del cuore, mentre abbiamo le precordiali che guardano cuore nella sua aBvazione trasversale; se io unisco tuDe queste ho un ECG a 12 derivazioni e riesco più o meno a vedere aD del cuore in diversi p< di osservazione. EleDrodo= è effeBvamente la placcheDa Derivazione= differenza di voltaggio del potenziale tra 2 eleDrodi pos< sul corpo Einthoven si era immerso nella soluzione galvanica per fare passaggio di corrente, in realtà sono stessi eleDrodi ma si è messo in soluzione eleDroli<ca, braccio dx, braccio sx e gamba sx, la gamba dx è usata come terra e da lì si registra aD eleDrica ECG è ato a metà dell’800 e con miglioramen< da pdv tecnologico è più o meno la stessa cosa che usiamo adesso ed è una misurazione standard fondamentale che ha il personale sanitario (cardiologo, medico dello sport, ecc..) che da possibilità di valutare se ci sono delle disfunzionalità o patologie di <po cardiaco. La combinazione -+ e +- di ques< eleDrodi messi su diverse par< del corpo fa si che vengano forma< la - Derivazione D1 - Derivazione D2 - Derivazione D3 Da queste, dalla D1 si vede differenza di potenziale da braccio dx a braccio sx e quindi valuta una corrente che va da dx vs sx, D1 esplora questa parte qua; D2 da braccio dx a braccio sx quindi rileverà aBvità che va da dx vs sx e anche D3 che va da sx vs basso. Chiaro che quello che rende complesso QRS non è la cellula ma la risultante di tante forze eleDriche che vengono sommate chi più e chi meno per dare una forza maggiore, chiaro che essendo ventricolo sx più spesso io vedrò la risultante di tuDe le forze che si esprimono ma sopraDuDo quelle del ventricolo sx. Nel pz che ha prevalenza del ventricolo dx, pensiamo agli spor<ovi, ques< possono avere ipertrofia del ventricolo dx, o anche del sx, ECG riesce a vedere questa differenza di potenziale e di muscolatura cardiaca in termine di aumento dei voltaggi che registra o viceversa se pensiamo a un pz con torace molto piccolo ( quindi cuore aDaccato alla gabbia), l’ECG registra dei pot molto al<, o 7 È una scatola messa soDocute che passa nel sistema venoso cardiaco, aDraversa atrio di dx e finisce nel ventricolo di dx; se sente aBvità non fa niente se non sente aBvità eleDrica dà l’impulso. Lesionandosi il catetere del pacemaker può succede che ci sia un’interferenza eleDromagne<ca oppure non sente bene, c’è malfunzionamento e potrebbe scaricare nonostante il segnale ci sia. Test da sforzo: referto quello che interessa a chinesiologi. Scalino- treadmill- cicloergometro Morte cardiaca improvvisa (nello spor<vo): (Hank Gathers- giocatore professionista dell’NBA muore su campo e si scopre avere cardiomiopa<a ipertrofica) uno dei primi casi ad andare in direDa televisiva e da lì nasce una maggiore consapevolezza di quei disordini eleDrici o struDurali e per gli italiani sopraDuDo è stato importante come cos<tuente le fondamenta dello screening cardiologico prima dell’aBvità spor<va agonis<ca Contrazione tonico cloniche (ripresa di conoscenza) Cardiopa<a ipertrofica= il mscl cardiaco è molto ispessito, ipertrofico, potrebbe esserlo perché molto allenato? Sì ma non a quei livelli si traDa di cardiomiopa<a struDurale che predispone ad aritmie maligne, con tachicardia ventricolare maligna, degenerano in fibrillazione ventricolare e poi morte. Se fossero intervenu< immediatamente con manovre di sostegno al circolo con il massaggio cardiaco e ci fosse stata una pronta defibrillazione si sarebbe potuto salvare, caso di anni 90, da lì nasce tuDa cultura dello screening cardiologico. Lo screening cardio vascolare di base (ECG) è importante? Va faDo; radicato molto nella cultura europea, quella americana non è così, ci sono corren< di pensiero che sia efficacie e cost-effec<ve= poco costoso e con grande risultato, altre corren< ritengono non sia così. Italia è grande sostenitrice degli screening pre-compe<zione, da< provenien< da Veneto in cui i non atle< (morte improvvisa per 100 mila persone annuo), a par<re da anni’80 di morte improvvisa è rimasta circa la stessa, negli atle<, invece anni ’80-90 inizia a declinare la quota morte improvvisa cala fino a livelli quasi inferiori a spor<vi non agonis<, questo perché in questo momento ‘fine anni ’80 parte lo screening cardiovascolare obbligatorio. Metodo più semplice è ECG, da noi costa poco in America può costare anche 200 $ Sono sta< sviluppa< tuDa una serie di criteri di refertazione perché ECG dello spor<vo agonista non è come quello del soggeDo normale, questo perché c’è una serie di adaDamen< fisiologici del cuore in risposta di uno sforzo prolungato che modificano le caraDeris<che dell’ECG, caraDeris<che che in un sogg non spor<vo agonista potrebbero sembrare patologiche ma non canoniche ma invece sono normali per un cuore che non è par<colarmente allenato sopraDuDo magari in sport di endurance, ci sono criteri di benignità, che si pongono nel mezzo e criteri che sono patologici o comunque meritevoli di approfondimento 8 I criteri interpreta<vi nell’ECG dello spor<vo agonista sono un po’ diversi perché il cuore dello spor<vo non è come il cuore di una persona non spor<va agonista, ci sono criteri di normalità, criteri borderline e criteri che sono sicuramente patologici e meritevoli di approfondimento. 1° metodo di screening e meno costoso di tuB = ECG, questo se è normale non esclude una soDostante patologia struDurale, se è alterato sicuramente c’è qualcosa da andare a indagare; già qui c’è grosso spar<acque, mo<vo per cui anche spor<vo non agonista fa ECG. Nel soggeDo di colore ECG è diverso e ci sono peculiarità <piche dell’africano/afrocaraibico che se le vedessimo nell’ECG di un caucasico o asia<co si penserebbe che c’è una problema<ca in aDo, mentre ci sono altre caraDeris<che dell’ECG di altre etnie per cui per loro quelle determinate modificazioni delle onde sono normali, fondamentale sapere se è così oppure no, c’è differenza tra diverse etnie, fondamentale per chi fa refertazione dello spor<vo. ECG di cardiomiopa<a ipertrofica= onda T è inver<ta (nega<va) PROVA DA SFORZO serve a trovare ischemia, quindi una richiesta di ossigeno da parte del miocardio che non viene soddisfaDa, e quindi produce ischemia, è l’indicazione principale= quindi la ricerca della coronaropa<a, si fa in chi ha più faDori di rischio cardiovascolare, in chi ha più sintomi sugges<vi di ischemia miocardica e noi vogliamo andare a dimostrarla aDraverso la prova da sforzo. Si può fare nelle - Valvolopa<e - Cardiomiopa<e congenite - Disturbi del ritmo Risposte emodinamiche all’esercizio aumenta il tono adrenergico le cosiddeDe catecolammine, aumenta FC, aumenta lo stroke volume e quindi il cardiac output= giDate cardiache in modo tale che arrivi più sangue ossigenato ai mscl aDraverso anche un aumentata vasodilatazione, ecc, e quindi possa esserci qtà di sangue sufficiente per incremento della domanda allo sforzo, FC max teorica, la formula più semplice è quella di Cooper 220-età, ci aspeBamo che la sua FC max teorica sia intorno ai 180, questo è FC massimale. Primo conceDo importante, perché ci frega della FC max di un sogg? Per capire se sforzo prodoDo durante test da sforzo è massimale o no; se sforzo è massimale allora prova da sforzo è valutabile altrimen< se non è massimale la prova da sforzo non è valutabile. O il soggeDo è così compromesso da non riuscire a raggiungere tale FC, faDore prognos<co nega<vo, oppure comunque non raggiunge una freq target affinché possiamo essere sicuri di aver prodoDo uno sforzo tale da indurre ischemia, tendenzialmente quello che usiamo come cut off è l’80% della freq massimale predeDa secondo età; ci sono formule più complicate e che tengano conto che magari pz sta assumendo farmaci (beta-bloccan<) che sono farmaci che servono per tenere a freno la FC e riparare il cuore da eccesso di catecolammine, sono farmaci u<lizza< ampiamente in cardiologia per tan<ssime delle patologie che loro traDano ma per il loro effeDo sono considerate a tuB gli effeB= sostanze dopan< quindi lo spor<vo agonista che fa la compe<zione il beta-bloccante non lo potrebbe assumere. 9 Nell’interpretazione del test da sforzo dobbiamo sapere che non arriverà all’80% del suo predeDo, ma assumendo beta-bloccan<, la FC si blocca a un certo pto, i beta-bloccan< non si sospendono in previsione del test perché vogliono vedere i risulta< in corso di terapia, sapere come sta il pz mentre prende i farmaci. Vediamo FC che riesce a raggiungere, un pz che riesce a raggiungere il suo target di FC è un pz più fit con prognosi migliore, uno che non ci riesce è pz meno fit con prognosi inferiore vediamo il recupero della FC d’altro lato, quindi modulazione parasimpa<ca rispeDo la simpa<ca che di solito dovrebbe essere bi-esponenziale, ossia= nei primi 30’’ la FC scende in maniera rapida, finché non raggiunge un plateau e poi sale in modo graduale, questa è la risposta normale, quello che devia dalla risposta normale ha un significato anch’esso patologico e potenzialmente prognos<co si usano alcuni cut off, la riduzione dovrebbe essere di cca 12 bpm rispeDo al 1° min e di 42 dopo il 2° min questo è conceDo più complesso: INCOMPETENZA CRONOTROPA= non riusciamo a raggiungere la ns FC max predeDa perché il segnapassi fisiologico (il nodo SA) non riesce a garan<re un aumento degli impulsi in modo tale da aumentare la FC in modo proporzionale a quello che è lo sforzo prodoDo e quindi il pz avrà dei sintomi che sono - Astenia - Dispnea Principalmente perché lui fa uno sforzo, la FC non aumenta in maniera proporzionale allo sforzo e quindi non riesce ad eseguire quelle aBvità; quindi, presenterà astenia e dispnea per sforzi che non dovrebbero produrla, (prendi con pinze) si potrebbe usare un pacemaker per i sintomi in modo da modulare la risposta della FC ar<ficialmente, u<lizziamo scale che valutano la dispnea, la più famosa= scala di Borg Altra cosa che viene faDa durante test da sforzo è pressione arteriosa, test da sforzo si può fare con: cicloergometro, treadmill e scalino, i protocolli standardizza< sono quelli con cicloergometro e treadmill, lo scalino ha valenza inferiore da pdv di standardizzazione e per quello che è il pz cardiologico non trova più indicazioni aDualmente; Il cicloergometro può andare bene per chi ha funzionalità motoria più compromessa, problemi di deambulazione, fanno fa<ca a camminare, per il pz cardiopa<co può andare bene, non va molto bene per lo spor<vo perché ci meDe molto per raggiungere la sua FC target, mentre con treadmill la FC aumenta più rapidamente perché muoviamo più masse msclr. Altra cosa da vedere - Sia con che macchinario è stato faDo - Sia che protocollo hanno u<lizzato Quello che si fa in cardiologia nella maggioranza dei casi si chiama protocollo di Bruce in cui step aumentano ogni 3’, ce ne sono altri <po Bruce-modificato ogni 2’ vanno a ricercare cose leggermente diverse, nell’interpretazione del test da sforzo è bene tenere a mente queste 2 componen< (macchinario e protocollo), in modo tale da capire qual è stato - Il carico raggiunto - Con che rapidità - Con che frequenza 12 Qui si usano metodi molto importan<, si aumenta molto le catecolammine quindi su tapis inducevano aumento di intensità ogni 2’ aumentando pendenza e velocità, perché volevano incrementare catecolammine in modo molto potente, per riprodurre situazione nel pericolo di sviluppare tachicardia (questo si fa in soggeDo prestante, atleta di 15 anni) non nel vecchio cardiopa<co ovviamente; patologia molto grave e fortunatamente molto grave. C’è una parte di ques< pz che presenta aritmie da sforzo e una parte invece che presenta aritmie da spavento improvviso (perché comunque le catecolammine sono catecolammine) ovvio vhe è più facile arrivare su quello sforzo con uno sforzo ma ci sono casi in cui aritmie possono essere dovute a forte stress emo<vo; c’è una patologia = cardiomiopa<a da stress dove ci sono pz, solitamente donne dai 50 ai 60 anni che a seguito di forte stress emo<vo esacerbato solitamente da un luDo o magari da perdita di un figlio/marito, la scarica adrenergica è talmente tanto massiva che il cuore ha uno scompenso cardiaco acuto e mima una sorta di infarto. Quando fermare test da sforzo? - Quando pressione aumenta poi crolla di boDo - Quando ci sono sintomi= angina, dolore al torace - Quando il pz non ce la fa più (esaurimento msclr) - Se vediamo alterazioni dell’ECG bruDe (tachicardia piuDosto che alterazioni del traDo ST) Ricapitolando: prox volta che ci capita di vedere test da sforzo dove c’è anche referto, cosa dobbiamo guardare nel referto? - Metodologia (che macchinario usa? Cicloergometro= per i vecchi, treadmill= giovane) devo valutare età ‘test interroDo a 25° min di esercizio a FC di 190 bpm’ tu pensi che è un test che stra<fica davvero, posso stare tranquillo che quel test da sforzo mi dice qualcosa di quella persona, se però arriva lo stesso ragazzo e referto dice ‘interroDo test da sforzo al 4° min di esercizio con FC 125 bpm’ allora test non è ok, non sai cosa succede da 125 ai 190 bpm non sai se sta soffrendo a liv cardiaco 1) Capire chi hai davan< 2) Quali sono i risulta< del test da sforzo Test da sforzo CARDIOPOLMONARE Cosa serve? Monitorare i volumi polmonari e lo scambio gassoso che ho a liv alveolare, la qtà di CO2 ad esempio che buDo fuori che è indice proporzionale alla mia aBvità fisica; quindi studia i polmoni cardio= perché uguale a test da sforzo, studia i polmoni, ma anche tuDop quello che ci sta in mezzo= i muscoli, che estraggono ossigeno lo usano per rifosforilare ATP producendo CO2 che deve essere poi espulsa; è quello che permeDe di valutare l’apparato respiratoriomuscolo/scheletrico-cardiocircolatorio insieme. ECG + pressione + maschera per valutare gas (in termini volumetrici e di composizione di miscela di gas); serve nella minoranza di casi per valutare un atleta (giocatore di calcio si può fare), ma nella maggioranza dei casi lo usa il cardiologo per valutare apparato cuore e polmoni nello scompensato; qui è complesso sia farlo bene, perché tecnicamente bisogna calibrarlo, vedere che maschera aderisca e ancora più difficile refertarlo, per dire che ci sono diversi metodi che vanno oltre al test da sforzo e permeDono di studiare ancora più cose. 13 Apparato polmonare respiratorio, sangue ossigenato passa a cuore, cuore lo manda a mscl ques< lo u<lizzano e producono CO2 che deve essere espulsa quindi torna ai polmoni METs= equivalen< metabolici, s<mano la capacità del pz di sostenere un esercizio, se un soggeDo fa 2 piani di scale senza doversi fermare è equivalente di 4 METs, una capacità allo sforzo ridoDa è inferiore ai 4 METs; una capacità allo sforzo conservata/normale deve essere >4 METs ‘le scale riesci a farle senza fermar<? Sì’ allora = 4 METs; serve per capire la capacità di resistenza allo sforzo. Quanta energia viene spesa, serve e riesce a produrre a parità di uno sforzo, è espressione di energia che uso con uno sforzo= quan<ficazione dell’energia. RISPOSTA FISIOLOGICA ALL’ESERCIZIO Aumenta la ven<lazione, aumenta la giData cardiaca, con aumento di produzione di CO2 da parte del metabolismo anaerobico del pz; un parametro importante che noi andiamo a valutare è il picco di consumo di ossigeno= lo usano per vedere chi trapiantare, nello spor<vo si vede invece la performance, quanto più è alto il picco di O2 consumato, migliore è la performance del soggeDo. Indice importante che prende sia cuore che polmoni, il CPET= test da sforzo cardiopolmonare meDe insieme anche ven<lazione + consumo di O2 + produzione di CO2 del pz oltre agli altri parametri già valuta< con test da sforzo WEREABLE Parametri che misurano: FC - > quelli più semplici, quelli più avanza< riescono a fare anche ECG tendenzialmente monotraccia, ci sono tan< modi diversi per poter contenere questo parametro che è il parametro della FC, ci sono quelli che sfruDano ple<smografia (valutazione dei vol polmonari), altri <pi di metodi. Noi per cosa li u<lizziamo ques< <pi di device/wereables? Si usa anche per pz cardiologico la loro principale funzione è la ricerca di irregolarità del ritmo, noi abbiamo il ns ritmo sinusale oppure abbiamo un disturbo del ritmo cardiaco, quello più <pico è quello della fibrillazione atriale= aritmia caraDerizzata da baB< tuB irregolari, nessuno è alla stessa distanza rispeDo a quello prima e non ci sono le onde P, atrio va in maniera disorganizzata per conto suo; perché ci interessa fibrillazione atriale? Perché se non la traBamo con an<coagulante la fibrillazione atriale si associa a un rischio di ictus che è 5 volte aumentato rispeDo a quello della popolazione generale; capiamo che in un pz con determinate caraDeris<che (>65 anni, ad esempio, con ipertensione) individuare fibrillazione atriale prima dell’evento ictus è un vantaggio. Da qui nasce interesse del cardiologo a wereables, ci sono tan< metodi che permeDono di fare screening al ritmo cardiaco, quindi valutare le irregolarità del ritmo: - Ci sono i bracciali della pressione, che hanno integrato la possibilità di integrare al ritmo la FC e valutano se va a tempo - oppure è irregolare, banalmente si possono meDere dita su polso per sen<re se va regolare oppure no - Oppure ci sono metodi di ple<smografia in cui con telecamera del cell lui manda impulso di luce e si misura il ritmo cardiaco (danno FC ), non è in grado di iden<ficare se è una 14 fibrillazione atriale o se è solo un’irregolarità del ritmo oppure un’extrasistole, però se è irregolare uno può dire ‘faccio la visita’ Ovvio che deve esserci probabilità pretesto della malaBa, se facciamo questo <po di screening a sogg sano di 20 anni ed ha anomalia del ritmo potrebbe essere un’anomalia respiratoria o extrasistole se invece lo si trova su pz che ha buona probabilità di mostrare una fibrillazione atriale allora la probabilità che effeBvamente quella che abbiamo trovato sia una fibrillazione atriale è molto più alta. Poi ci sono ECG monocanale/o mono rilevazione, faB da diversi disposi<vi come apple watch (a par<re dal 6, il Galaxy watch dal 3..), invece di avere 12 derivazioni ne ha solo 1 o 6 (quelli più sofis<ca<); già mi permeDe di capire il ritmo di quella persona, regolare o irregolare e hanno buona sensibilità e discreta specificità, ossia se ritmo è irregolare lo individuano, se è fibrillazione atriale no. Ci sono poi wereable mul<-sensore che meDono insieme molte cose, ce n’è uno che monitora la performance degli atle< che è una canoBera con dentro dei sensori, con<ene - ECG a 12 derivazioni - PermeDe di valutare parametri respiratori (ha sensori pressioni) permeDe di valutare la escursione toracica in termini di ampiezza e frequenza respiratoria - Può essere collegato anche a sensore di saturazione, direDa o derivata - Temperatura cardiaca - Liv di aBvità (come contapassi dell’iPhone) - La posizione del corpo nello spazio Questa raccoglie da< nel momento in cui la indossi manda le info a un ripositor (?) centrale; questo permeDe valutazione mul<-parametrica che <ene in considerazione la FC, ECGH, temperatura, saturazione, aBvità del pz, se stare inclinato o meno, valutazione del sonno, della frequenza respiratoria e l’escursione respiratoria, e questa trova applicazione anche nello spor<vo. Più riesco a monitorare il pz a distanza e meno riesco a ospedalizzarlo: meglio è; c’è anche un sistema radar (macchinario, disposi<vo mul<-parametrico) di prevenzione alle cadute (a Londra), se pz diminuiva aD fisica e rientrava in cer< parametri aumentava la % di caduta per lui. ESC= società europea di cardiologia che è quella che viene u<lizzata dai cardiologi per le varie linee guida; hanno prodoDo tuDe delle linee guida per quanto riguarda pra<ca di aBvità fisica e sport in pz con malaBe cardiovascolari. Hanno iniziato in base alle discipline a determinare l’impegno vascolare che hanno i vari <pi di sport (intensità), può essere u<le se arriva pz con determinate problema<che cardiovascolari e vedere cosa consigliano le linee guida; ci sono tuB ques< parametri per cui il pz rientra in una zona che è prevalentemente aerobica, fino a una zona dove c’è un’aBvità par<colarmente intensa a produrre/switchare da aBvità da pdv aerobica ad aBvità anaerobica, in alcuni pz può non essere consigliata perché può produrre diversi danni; quello che si consiglia ai pz è di fare almeno 150 min/seD di aBvità aerobica (per pz cardiovascolare); ciò che è importante è classificare il pz sulla base del suo rischio cardiovascolare, ci saranno pz che hanno un rischio basso- altri intermedio e altri ancora alto; sulla base di queste categorie, se non ha avuto niente è a basso rischio, se ha avuto un infarto è ad alto rischio cardiovascolare, andremo a determinare esercizio che lui può fare durante tuBa la giornata sia aLvità fisica, ma non è così. Quello su cui insis>amo è obesità-sovrappeso e inaLvità fisica, che sono i 2 faBori di rischio che stanno emergendo come preponderan> in uomo e donna, sono even> eccezionali, fumo sta tornando di moda. Il rapporto correla>vo tra fumo e polmone è ridoBo, ogni sigareBa fumata porta a maggiore probabilità di tumore, perché uccide le cellule cigliate, sulla malaLa cardiovascolare è più complesso essendo mul>faBoriale, in terapia intensiva il fumo è faBore di rischio importante. FaBori di rischio nella donna sono lega> a - Gravidanza - TraBamento cancro della mammella: può essere sviluppato anche nell’uomo, a dimostrazione di ciò, uomini che assumono estrogeni sviluppano cancro alla mammella - Depressione - MalaLe autoimmuni Ipertensione arteriosa → colpisce più l’uomo che la donna, perché la donna in età giovanile tende ad avere pressione più bassa, ma non è così. La donna tende a sviluppare ipertensione arteriosa in età adulta-anziana, non c’è aumento di ipertensione con menopausa ma man mano che ci avviciniamo a menopausa, è l’effeBo dell’età. La donna non si misura la pressione arteriosa, nella convinzione di essere ipotesa, non è sempre così, se guardiamo le % sono simili tra uomo e donna. Stare meno soBo controllo porta a una soBo-diagnosi di ipertensione nella donna, gli soBoautodiagnos>chiamo, fare pap-test, mammografia non basta, bisogna misurarsi la pressione arteriosa. L’ ipertensione arteriosa sta aumentando in maniera spaventosa nella popolazione - obesità, ogni 10 chili - sale: determina ritenzione di liquidi e facilita ipertensione arteriosa, la quan>tà di sale nell’alimentazione è spaventosa, in più introduciamo con altri cibi. Ritenzione in età adulta agisce a livello renale, abbiamo alimentazione molto salata. Mol> degli aspeL che affron>amo sono lega> all’ignoranza, ignoro ciò che mangio, ciò che bevo. - Fumo ha danno a livello dei receBori della lingua e del cavo orale. Sintomi di ipertensione arteriosa: non dà sintomi. Migliora il flusso a livello cerebrale, uno è più vivace, aLvo, quando arrivi ad aver il capogiro vuol dire che hai ipertensione da almeno 15 anni, e se hai un picco allora c’è ischemia cerebrale. La pressione non è mai costante durante esercizio fisico, aumenta man mano che aumento l’intensità, man mano che mi alleno riduco FC, riduco la pressione arteriosa, abbiamo doppio prodoBo che arriva più tardi ed è limite in cui il nostro cuore lavora in termini di sicurezza, se abbasso FC sposto più avan> il doppio prodoBo Doppio prodo.o= FC*pressione arteriosa, se lo vogliamo aggravare raggiungo il consumo di ossigeno U>lizzo del doppio prodoBo serve per verificare livello di allenamento e quindi efficacia in termini di risposta cardiovascolare. Man mano che soggeBo si allena, la pressione arteriosa tende a scendere e FC tende a scendere, abbiamo da> di correlazione - 10 chili vogliono dire – 5/10 mmHg - Dieta dush (senza sale) -3 mmHg, sale determina quello che veniva chiamato irrigidimento dell’arteria, per spiegare ipertensione arteriosa, le arterie non si irrigidiscono, se no non compenseremmo da posizione stesa a posizione seduta a posizione ereBa Secondo gap è l’ u>lizzo di pas>glia del maLno per ridurre la pressione, si considera guarito, sospendere la terapia, considerarsi guarito, porta a livelli eleva> di press arteriosa che portano a modificazioni - Cupre: ipertrofia, come fare differenza tra ipertrofia atleta, o dell’iperteso Ipertrofia dell’atleta è REVERSIBILE, il calciatore in piana fase di allenamento ha ipertrofia importante, se si fa male a una gamba e sta fermo 6 mesi, la sua ipertrofia si dimezza= evento reversibile, non totalmente, rimane più ipertrofico del sedentario ma si minimizza. Il problema fondamentale è che atleta che sta fermo per danno agli ar> inferiori, il problema è mantenerlo, allenamento cardiovascolare se lo perdi da recuperare è lungo, chiaro che ar> inferiori muovono sangue, favoriscono ritorno venoso, l’allenamento è più efficacie. Nel soggeBo sedentario reversibile in anni, con traBamento farmacologico e controllo serrato della pressione, uso beta bloccan>, ma è doping, sempre aspeBo da considerare. InaLvità fisica più alta nelle donne rispeBo all’uomo, aumenta con età. Una delle determinan> che è stata analizzata è stata anche a livello economico, la quarantena l’ha accentuata, in alcuni paesi europei fare aLvità fisica è costoso, perché le struBure gratuite sono poche, programmi gratui> sono pochi, è molto dispendioso andare in palestra e fare aLvità con>nua>va. Secondo mo>vo: sono calate le campagne di screening e di prevenzione, durante la pandemia la gente ha smesso di andare a visite di prevenzione, perché sono even> sociali, di conseguenza abbiamo avuto crollo anche nella trasmissione di info che aLvità fisica fa bene. ConceBo dei 150’ a seLmana, se faccio 150’ il lunedì, non vuol dire che io abbia effeBo benefico. Nella donna hanno rilevato sedentarietà superiore all’8%. L’aLvità fisica nelle donne in gravidanza è promossa, se non ha complicanze della gravidanza può fare qualsiasi >po di aLvità, ciò che occorre sempre valutare è livello di aLvità fisica che la donna faceva prima, non posso prendere una sedentaria e farle fare una maratona. Non c’è controindicazione all’aLvità fisica nella donna in gravidanza, nelle donne con diabete gestazionale deve fare almeno mezz’ora di camminata all’aria aperta dopo pranzo. Obesità sarcopenica = muscolo+ tessuto adiposo, nella donna dopo menopausa il muscolo viene sos>tuito da tessuto adiposo, nelle donne adulte-anziane, oltre al grasso viscerale anche in mezzo al muscolo. Grasso viscerale da grasso soBocutaneo per dis>nguerlo in un uomo, lo si pizzica, la consistenza, il grasso viscerale è duro, il grasso soBocutaneo è morbido, sposta l’organo avan> e compaBa. Nelle donne si sviluppa obesità sarcopenica, in termini di organo endocrino-citochine ha effeL posi>vi del muscolo, siccome non si può soBoporre a risonanze queste persone. La donna con obesità sarcopenica è debole, l’osso viene tenuto al posto da massa muscolare oltre che da legamen> e altri tessu>, è più soBoposta a rischio di fraBure. Le donne tendono ad avere più osteoporosi degli uomini ma non in termini assolu>, unica alterna>va all’osteoporosi è l’aLvità fisica perché fissa il calcio. Sulla vitamina D essendo una variabile plasma>ca che misuriamo, quindi parte aLva e non avendo range di normalità per popolazione ci aBeniamo a range di normalità globali, stanno pensando a stra>ficazioni per età e per regione. La vitamina D entra nelle risposte immunitarie-an>infiammatorie, componente importante ma anche la C essendo idrosolubile la mangiamo e assorbiamo, la vitamina D è profarmaco, la dobbiamo assorbire e aLvare ed è lipofila quindi viene accumulata a livello adipocitario, è un farmaco e deve prevedere prescrizione medica. Facendo fare aLvità fisica a donna in menopausa le si innesca risposta an>nfiammatoria con riduzione di adipoci>. Se malaLa è mul>faBoriale dobbiamo suddividere per genere e per età, condizione… Per verificare e confrontare gli effeL della sigareBa, devo avere 2 popolazioni omogenee per tuL faBori di rischio, eterogeneità per età, sesso, ecc.. Morbilità, devo avere un follow up lungo, perché esposizione al fumo non fa morire 24h dopo ma devo vedere effeL su lungo termine, studio costoso, perché studi prevedono controllo del pz, esami, esami di laboratorio e questo comporta un costo. È previsto che la popolazione sia stanziale, esposta agli stessi livelli di rischio, ora è difficile ad avere una popolazione stanziale e tenerla esposta per più tempo agli stessi faBori di rischio, cambiamen> avvengono in maniera rapida. Terzo punto che blocca ques> studi è comitato e>co, consente di fare studi osservazionali dove stai fermo e guardi, ma per mo>vi e>ci il pz deve essere avviato al counseling an>fumo, deve frequentare un corso an>fumo nel quale gli offrono le diverse opzioni, quando poi si rifiuta di smeBere di fumare, può essere inserito nello studio, questo comporta avere piccoli gruppi, è indica>vo ma non determinante da pdv scien>fico, quindi triamo conclusioni da da>, ma non abbiamo certezza che influiscano sulla malaLa cardiovascolari. Confronto di biomarkers umorali, prelievi plasma>ci nell’uomo, doso le citochine proinfiammatorie. Lo screening insieme a discorso e>co porta ad avere più risulta>, ci portano ad avere studi su popolazioni ampie, di solito cinesi, nelle mogli di fumatori c’è rischio di aumento di malaLe cardiovascolari, soBoporsi a fumo passivo ha effeL su sistema cardiovascolare, sui disposi>vi di fumo il tempo è troppo breve, si ragiona di 10 anni che da pdv delle malaLe cardiovascolari è periodo troppo breve. Noi non sappiamo se uso di iqos ci porterà ad avere una popolazione di quarantenni decimata da faBo che possono sviluppare tumore del cavo orale, per cui esiste una serie di variabili che a noi sono ignote, si sono verifica> danni dovu> a esposizione al vapore, dovuto agli addi>vi che sono inala> con vapore Il fumo è >pico faBore di rischio on-off, è facile da combaBere, uno fuma o non fuma, mentre per aLvità fisica, se uno pensa di fare aLvità fisica magari non lo fa come dovrebbe essere faBa, è difficile entrare nel merito, come da pdv alimentare, chi approccia il pz per sapere come mangia, deve sapere che il pz mente a noi e anche a se stesso, è difficile avere valutazione accurata. Integratori, sopraBuBo quelli a base di erbe possono avere azione fortemente tossica su aLvità cardiovascolare, alcuni predispongono a morte cardiaca improvvisa aritmica in giovani che ne facevano uso. Altro aspeBo degli integratori è che, mentre il farmaco passa soBo controllo del dosaggio del principio aLvo nella pas>glia, negli integratori non sono tenu> a dichiarare i contenu>, come gli energy drink non devono dichiarare la quan>tà, come guaranà, taurina (potenziante degli effeL della guaranà) e altre sostanze che hanno azione sinergica con caffeina, bevande ad alto rischio di aritmie Abbiamo soggeL che non avrebbero mai faBo morte cardiaca improvvisa ma a fronte di condizioni come elevate dosi di caffeina, disidratazione, si limita intervallo QT se abbiamo una extrasistole nel periodo di susceLbilità si crea aritmia totale con morte. Caffeina ad al> dosaggi è uno di trigger più importan>, se caffeina fosse un farmaco non passerebbe mai i controlli di nessun >po, perché è uno degli s>molan> più della cocaina. Chi svolge aLvità fisica o spor>va non agonis>ca in genere tende ad eccedere con sostanze definite come integratore naturale, erba di san Giovanni facilita fenomeni discoagula>vi, perché coinvolte, agisce su intervallo di susceLbilità QT. La caffeina è doping ad alto dosaggio, sopraBuBo a liv cerebrale agisce su receBori dopaminergici, nello sport di contaBo è considerato doping, ha eliminazione mista, se uno beve molto è molto diluita nelle urine. Bisognerebbe fare rilievo ema>co ma non viene faBo, negli sport di contaBo aumenta la capacità di velocità di reazione nel contaBo e difesa. Caffeina ha emivita di 4 h ma capacità di assorbimento, a digiuno ci porta ad avere picco dopo 40 minu> questo determina un aumentato rischio aritmico del soggeBo Disidratazione, soggeL a grosso rischio sono bambini e anziani, non percepiscono la sete. Di conseguenza ci sono situazioni per verificare idratazione >ro su la pelle della mano. Bere acque filtrate non fa bene, perché oltre a togliere il calcare toglie i Sali, quindi non idrata. Anche acqua basica quando penetra l’organismo. Si somministra la soluzione fisiologica con sodio, cloro, potassio, idratazione deve prevedere anche Sali Interrogare i soggeL con patologie su cosa mangiano e bevono, un minimo di screening va faBo - Sei abituato a bere energy drink? (combinazione caffè e alcol) porta a un’aumentata assunzione di caffeina Nell’arco della vita della donna durante la gravidanza c’è rischio aumentato. La comparsa del menarca c’è quando ragazza raggiunge un determinato peso corporeo e può determinare faBore di rischio, a rischio ci sono ginnaste e ballerine, non raggiungono mai peso che determinano carica di ormoni necessaria per scatenare il menarca. Ovaio policis>co hanno annessi cutanei, effeBo del testosterone, nelle donne. Supporto sociale A livello famigliare o a livello della comunità. Quindi tuBe le aLvità che vengono faBe in comune. A seconda sempre della personalità del soggeBo. Gli interven> in comunità spesso hanno effeBo posi>vo, la persona si sente supportata e affiancata. En> pubblici: creare spazi adegua> all’aLvità fisica; palestre custodite e mantenute; creare un >po di cultura su quanto faccia bene l’aLvità fisica. Registro nel quale è stata valutata la mortalità e la morbilità durante il parto in donne che presentavano cardiopa>a. Classificate in base a quelle che sono le indicazioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità che classifica le donne in categorie di rischio (soggeL con patologie, soggeL con cardiopa>e congenite operate) Le condizioni in cui la gravidanza è controindicata sono pochissime, e sono diventate pochissime perché le altre condizioni come valvulopa>e, interven> chirurgici, rientrano in categorie di rischio legate alla gravidanza ma non nella controindicazione. Analizzavano le donne con pregresso infarto: nell’immaginario comune non dovrebbero partorire, non dovrebbero avere figli; invece, il rischio in realtà non è par>colarmente elevato. L’aLvità fisica in gravidanza è u>le, seguendo e monitorando lo stato di salute del soggeBo. Patologie che intervengono nella gravidanza legate sostanzialmente all’ipertensione - Ipertensione gestazionale (insorge dopo la ventesima seLmana in una donna che ha una pressione normale prima della ventesima seLmana) - Ipertensione cronica (nasce in donne che sono già ipertese prima della gravidanza) - Preeclampsia: evento che prelude alla eclampsia e la eclampsia è una ipertensione arteriosa incontrollata che determina un elevato rischio di mortalità della madre e del feto. L’eclampsia è un’emergenza ostetrica/ginecologica. La preeclampsia è un’urgenza; le altre due condizioni sono condizioni che vengono normalmente ges>te. Le donne che sviluppano questo >po di patologia (nell’ipertensione gestazionale di solito la donna dopo il parto non è più ipertesa) hanno un elevato rischio cardiovascolare nella loro vita futura, devono essere seguite con aBenzione e traggono par>colare beneficio da uno s>le di vita correBo dopo la gravidanza. È importante sapere se la persona al momento sana, ha avuto una ipertensione gestazionale perché, se è passata, non è deBo che la persona lo ripor> spontaneamente, e questo è un faBore di rischio cardiovascolare importante. Sono donne che vanno seguite e monitorizzate e bisogna fare un lavoro importante per quella che è la prevenzione. Stesso discorso per quanto riguarda il diabete gestazionale. La donna con diabete gestazionale oltre ad avere un rischio cardiovascolare importante, ha un rischio che è 7 volte superiore, di sviluppare diabete di secondo >po in età adulta/anziana, prima dello scaBo della menopausa e ha un rischio di malaLa cardiovascolare che è globalmente tra le 2-4 volte superiore rispeBo alla donna pari loro anche se non hanno sviluppato il diabete. sono donne che vanno monitorizzate con aBenzione. Donne che non perdono peso dopo la gravidanza: sono donne ad alto rischio per malaLa cardiovascolare in età avanzata; sono le donne che dobbiamo traBare e sono le più difficili da affrontare perché il mantenimento del peso è legato a situazioni esclusivamente di >po comportamentale; occorre mo>varle, iden>ficare per loro uno s>le di vita correBo, uscire dall’assunto che la donna dopo la gravidanza deve tornare agli stessi livelli di aLvità fisica che faceva prima o migliorare i propri livelli di aLvità, se prima non faceva niente, adesso che man>ene un peso aumentato deve fare aLvità. In queste donne è importante lavorare fin dall’inizio perché il mantenimento di un peso aumentato a un anno dal parto è un faBore di rischio importante di obesità, uno dei faBori di rischio dominan> perché, se la donna convive con un certo livello di obesità allo scaBo menopausale, questa obesità non può che peggiorare. Sono donne che vanno seguite con estrema aBenzione. Parto pretermine o nascita di bimbo molto so.opeso La donna diabe>ca durante la gravidanza sviluppa fe> macrosomici, molto grossi ma nello stesso tempo il feto che esce macrosomico o microsomico, sovrappeso o soBopeso, diventerà un adulto ad alto rischio cardiovascolare. Il feto va tenuto controllato ma anche la madre, ha un aumento del rischio cardiovascolare negli anni successivi e u>lizziamo i disturbi che si manifestano durante la gravidanza come biomarkers precoci di rischio cardiovascolare. il nostro compito è di indagare ques> aspeL (anche e sopraBuBo se è una donna giovane e sana) perché non vengono necessariamente riferi> e promuovere uno s>le di vita che sia sano per un periodo di tempo il più possibile, modificare le abitudini. L’aLvità fisica non deve essere vista solo come un mezzo per perdere rapidamente peso ma deve essere vista come un mezzo per prevenire la malaLa cardiovascolare negli anni a venire. Tra i faBori che maggiormente incidono sulla scarsa capacità di prevenire il danno nella salute cardiovascolare della donna, quelli psicosociali sono importan>. Paradosso dello s>le di vita: una donna adulta sa tuBo, sa cosa è bene mangiare, conosce i principi dell’aLvità fisica, a livello teorico ha un livello di conoscenza al>ssimo però è la peggiore ad applicarli. Mangia male perché mangia quando capita, non arriva a mangiare gli avanzi dei bambini (una volta si faceva), sanno tuBo sul faBo che fumare fa male, ma ne fumano poche perché così mangiano meno, perché il fumo toglie l’appe>to, riempie lo stomaco, lo dilata, lo stomaco avvisa il cervello che è pieno, stesso meccanismo dell’effeBo anoressizzante del caffè. L’aLvità fisica è !me consuming: per applicare l’aLvità fisica e mangiare bene c’è bisogno di tempo ed è estremamente difficile. Una volta era la società che vedeva la donna come l’angelo del focolare, si doveva occupare della cura dei bambini e degli anziani, stessa cosa che è avvenuta in pandemia (tassi di disoccupazione 2 volte maggiori rispeBo agli uomini), è un retaggio che ci autolimi>amo, riduciamo il tempo dedicato a noi stesse. E poi è costoso, in questo momento le due categorie economiche più fragili sono i genitori separa>, con figli, che devono mantenere i figli, hanno un mantenimento doppio, due case, due macchine, comprare la monoporzione costa di più. Aritmie e sport: prevenzione del rischio cardiovascolare tramite esercizio fisico sia dell’eventuale induzione di patologie cardiovascolari e aritmie cardiovascolari durante sport Attività fisica → aumento del consumo di ossigeno. ogni esercizio fisico che produce un sostanziale incremento di ossigeno e consumo di ossigeno. Ai cardiologi viene chiesto se il pz può fare attività fisica, a che intensità farlo lavorare, quale tipo di attività fisica. Molti sintomi di patologie anche sconosciute, cardiovascolari, possono essere esacerbati, possono apparire durante l’esercizio fisico. Molto spesso viene chiesto al cardiologo di definire un grado o un limite entro il quale l’esercizio fisico non sia dannoso per il cuore. Ci sono patologie cardiovascolari che sono potenzialmente a rischio e che possono esacerbarsi durante l’esercizio fisico per cui è necessaria una prevenzione cardiovascolare, prevenzione di morte improvvisa adeguata: cardiologia dello sport. Cuore d’atleta: può anche non avere un effetto ipertrofico. Ci sono una serie di adattamenti fisiologici e para fisiologici che solitamente un atleta agonista può sviluppare nel corso della sua carriera agonistica. Il cuore non è abituato a sviluppare delle prestazioni così intense per così poco tempo, intense nel breve periodo che si protraggono per lungo tempo: il cuore va incontro ad adattamenti para fisiologici, che con il tempo possono diventare adattamenti patologici e dare dei problemi. È importante identificare quelli che sono gli adattamenti fisiologici e para fisiologici che non destano preoccupazione e quelli che sono patologici per cui l’atleta va stoppato, l’atleta sospende l’attività fisica e si fanno ulteriori accertamenti. Medicina dello sport → concetto relativamente giovane (metà del 1900). Si sono cominciati a studiare gli adattamenti che il cuore di un atleta agonista potesse riscontrare durante l’esercizio fisico. Fino agli inizi del ‘900, si pensava che lo sport fosse un rischio, l’eccessivo sforzo fisico si pensava funzionasse come delle tossine. All’inizio non c’era l’ecocardiogramma. Per riconoscere un cuore dilatato si effettuava una radiografia (raggi x), si vedeva che l’ombra cardiaca ai raggi x era lievemente ingrandita rispetto a un soggetto normale. Il primo grande pioniere della fisiologia del lavoro e dello sport fu Per-Olof Astrand che iniziò a studiare gli adattamenti del cuore di un atleta sviluppa durante un esercizio fisico intenso. Si cominciò a capire che non c’era soltanto un adattamento alla risposta allo stress, allo sforzo fisico, ma se l’atleta avesse smesso questa attività così intensa ci sarebbe stato anche un fenomeno di de training, di remodeling inverso del cuore, tornava a situazioni standard. Nel periodo del regime totalitario cambia il concetto di sport. Durante l’epoca del fascismo c’era l’attività fisica obbligatoria, c’era una promozione molto importante dell’attività fisica intesa come mens sana in corpore sano. Si cerca di entrare nel concetto lo sport fa bene, se praticato a determinati livelli, oltre questi livelli potrebbe far male all’individuo. Dopo il 1950 iniziano ad uscire i primi studi non solo sull’adattamento morfologico (tipo l’allargamento delle camere cardiache), ma con l’avvento dell’elettrocardiogramma si vede che il paziente che fa sport di endurance, non ha solo modificazioni morfostrutturali del cuore ma potrebbe avere problemi di ritmo cardiaco, inteso come abbassamento della frequenza. Un individuo che fa attività fisica sviluppa un tono adrenergico, un tono vagale molto marcato. Se c’è un aumento del tono vagale ci sarà anche una riduzione della frequenza cardiaca. Se facciamo uno screening nei soggetti iper-sportivi asintomatici e facciamo un La società europea ha pubblicato delle linee guida, da alcuni anni, dove venivano mostrati i range per una persona sportiva, dei riscontri che non sono normali neanche in un pz sportivo e dei riscontri borderline che necessitano di ulteriori valutazioni e accertamenti. Maratoneta di 25 anni, ECG normale ma il pz sta andando a 35 bpm., è a riposo. È normale? Lo fermiamo? Se vedo questo tracciato in un trentacinquenne maratoneta, è un adattamento para fisiologico, normale; se vedo questo tracciato in un novantenne, che dice che gli gira la testa e sviene lo si ferma. Ci sono alcuni casi in cui il pz va talmente tanto piano che a un certo punto il cuore stesso si stufa e sviluppa quello che viene definito ritmo di scappamento, se sto andando a una frequenza molto bassa, tale da non riuscire a generare un battito per adattare la frequenza a 50 bpm, il cuore ha delle cellule pacemaker secondarie che riescono a generare un battito spontaneo, e possono essere a livello del nodo atrioventricolare, della giunzione o addirittura a livello del ventricolo. Più vado in basso e più la frequenza di scarica è diminuita. (ritmo di scappamento: 20-30 bpm). Può succedere che ci siano invece dei disturbi molto più avanzati del ritmo cardiaco, nei pz sportivi. Pz di 21 anni con tono vagale talmente tanto aumentato che si va ad alterare la conduzione, se prima l’impulso veniva condotto normalmente, piano piano viene condotto con un ritardo progressivamente maggiore. La distanza tra l’onda P e il complesso QRS è di 140 millisecondi, una distanza che viene definita normale. A ogni battito questo tempo si allunga, fino a un certo punto che si forma l’onda dell’atrio ma non c’è nessun ventricolo. Patologia che se la vedessimo in un pz di 90 anni, che sviene, richiede l’impianto del pacemaker; in un pz di 21 anni che fa attività di endurance, potrebbe essere un adattamento fisiologico. È un disturbo sovra hissiale. Blocco di branca di destra incompleta: morfologia del complesso QRS particolare, in alcune derivazioni che è tipica dei giovani sportivi. Il problema si riscontra quando il pz che fa sport induce delle aritmie. Ci sono due meccanismi principali per cui chi fa sport ad altissimo livello potrebbe sviluppare delle aritmie. Una perché c’è uno sbilanciamento del tono vagale, facilitato dall’arresto brusco dopo lo sforzo (200/300 m alla massima velocità, poi si ferma di botto) e poi abbiamo un alto livello di catecolammine circolanti che possono dare squilibri ionici e metabolici tipo ipocalcemia, magnesiemia… che possono portare a uno squilibrio elettro-fisiologico del cuore che non in tutti i pz ma nei pz che hanno magari una cardiomiopatia sottostante misconosciuta potrebbero portare ad aritmie cardiache. Di base il soggetto sano che fa sport non è a rischio di aritmie ma un soggetto che ha una cardiopatia sottostante, misconosciuta a complessi larghi, quindi probabilmente dal ventricolo, molto marcata che ha determinato anche svenimento, va alla risonanza magnetica e questa mostra una problematica a livello del ventricolo di destra, cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro. Non è che lo sport di per sé possa indurre aritmie, ma lo sport a livello agonistico in determinati soggetti che possono avere delle cardiomiopatie sottostanti misconosciute, potrebbe portare a sviluppi di aritmie. Il problema sono i pz che non fanno attività agonistica perché non sono sottoposti a controlli che fanno attività anche ad intensità elevate. Se non hanno mai fatto dei controlli, potrebbero avere comunque una cardiomiopatia misconosciuta (aritmogena) che può portare a morte cardiaca improvvisa. Si è sviluppata una sorta di prevenzione da parte dei cardiologi della medicina dello sport nel fare almeno un ECG ad ogni soggetto che fa attività sportiva, agonistica e no. Nell’ECG non possono essere viste tutte le condizioni favorenti la morte cardiaca improvvisa ma una grossa fetta di queste morti improvvise potrebbe essere evitata facendo uno screening di popolazione adeguato. Nei pz che non fanno attività fisica, il numero di decessi aumenta molto rispetto ai pz che fanno attività fisica perché l’attività fisica costante riduce del 10% il rischio di mortalità per qualsiasi causa e il 20% del rischio di sviluppare malattia cardiovascolare. Gli effetti benefici dell’attività fisica sono dovuti principalmente Gli effetti benefici dell’attività fisica sono dovuti principalmente all’effetto positivo sui fattori di rischio cardiovascolari (miglior controllo glicemico, miglior controllo pressorio, miglioramento del consumo lipidico) che determinano una riduzione degli eventi cardiovascolari e una diminuzione della mortalità per tutte le cause. Per ridurre il rischio cardiovascolare sono preferibili le attività aerobiche (nuoto, camminata, bicicletta, corsa) che permettono al muscolo cardiaco di allenarsi e adeguarsi gradualmente. Il massimo beneficio è 3-4 volte a settimana per almeno 30-45 minuti. Livelli eccessivi possono portare adattamenti sbagliati. Se faccio sport non devo pensare di essere immune dall’avere l’infarto. FIBRILLAZIONE ATRIALE L’atrio comincia a battere in maniera irregolare, caotica, l’impulso non è più originario della zona del seno ma nell’atrio di sinistra abbiamo elementi che fanno fibrillare il cuore. Le camere cardiache atriali fibrillano, c’è una contrazione irregolare delle camere cardiache e quindi abbiamo la fibrillazione atriale. Negli over 65 è l’aritmia più frequente. Il problema è che i pz che hanno questa aritmia hanno un aumentato rischio di sviluppare uno stroke, un ictus. Nei pazienti a rischio si da una terapia atta a sciogliere il sangue (terapia anticoagulante). Per tantissimi anni si pensava che un’attività fisica moderata facesse bene. Diminuisce il rischio cardiovascolare, c’è un miglioramento del controllo dei lipidi e del glucosio, miglior controllo pressorio, ha un ruolo protettivo. Un alto volume di endurance però porta a un grosso squilibrio del tono autonomico, c’è un flusso catecalamminergico che può essere patologico, e in alcuni sportivi c’è (a seguito dei grossi volumi circolanti) uno stretch non solo delle camere ventricolari ma anche un aumento delle camere atriali. Tutte le camere cardiache sono interessate da questo aumento di pressione. L’atrio è una struttura dal punto di vista muscolare inferiore del ventricolo, tende a dilatarsi, se si dilata si formano fenomeni di fibrosi e c’è un aumento del rischio di sviluppare fibrillazione atriale anche in soggetti sportivi. Si crea un danno strutturale. 2010. le 10 cause principali di morte (risk factors) sono→ ipertensione, uso di tabacco, alto glucosio e inattività fisica, ancora prima dell’alcol, droghe, ecc… non fare attività fisica è tra i 5 rischi maggiori per mortalità. Metanalisi (pochi studi, pochi dati ma mi serve una valenza scientifica adeguata, prendo tutti i risultati di tutti gli studi che sono stati fatti, li metto insieme e riesco a vedere se è sbilanciato da una parte o dall’altra) Studi di pz che facevano attività fisica e pz che non facevano attività fisica e tutti gli studi dimostravano che chi fa attività fisica verso chi non la fa ha una riduzione del rischio di mortalità cardiovascolare, del 35%. Pz con fibrillazione atriale: chi non faceva attività fisica Pz con fibrillazione atriale: chi non faceva attività fisica, in un anno la mortalità per tutte le cause era nettamente inferiore in quelli che facevano almeno un piccolo grado di attività fisica. Più fai attività fisica (fino a 150 minuti di attività fisica aerobica alla settimana) più hai una riduzione di mortalità. 11.000 pz in tutta Europa: i pz che non fanno attività fisica (fibrillazione atriale), quasi il 50% dei pz che non hanno grosse patologie, non fa nessun tipo di attività fisica. chi non fa attività fisica, nel tempo, ha un incremento di rischio di mortalità per tutte le cause. Morte cardiaca improvvisa Dobbiamo cercare di prevenire quella che è la morte cardiaca improvvisa nei soggetti. La morte cardiaca improvvisa è un evento che si verifica in un soggetto apparentemente sano entro un’ora dall’insorgenza del sintomo acuto e che solitamente è identificabile con una causa cardiaca. Il motivo per cui il pz ha la morte cardiaca improvvisa può essere diverso (infarto, aritmia, embolia polmonare…). Ci sono condizioni che favoriscono o hanno un incremento del rischio di morte cardiaca improvvisa, se non riesco a valutarle nel prescreening purtroppo questo può portare alla morte del soggetto. La maggior parte delle morti cardiache improvvise avviene in soggetti apparentemente sani, dove anche gli accertamenti che sono stati fatti prima, non avevano predetto questo rischio. Ci sono patologie potenzialmente a rischio di morte improvvisa che non danno alcun segno di sé. Ci sono delle cause che vengono da anomalie strutturali del cuore (ventricolo, coronaria anomala). Ci sono delle cardiopatie strutturali del muscolo cardiaco (cuore ispessito, cardiomiopatia ipertrofica) che determinano un aumento del rischio di morte improvvisa perché il cuore ispessito è un cuore più a rischio di sviluppare aritmie. Perché avvengono le morti cardiache improvvise durante lo sport? Lo sport può essere un trigger, soprattutto perché abbiamo una scarica adrenergica importante sia durante lo sforzo che subito dopo che può essere un trigger per lo sviluppo di aritmie maligne. La prevenzione della morte improvvisa di un atleta avviene con anamnesi, esame obiettivo, ECG. Questo permette uno screening della maggioranza delle persone ma non di tutti. L’ecocardiogramma si fa solo in caso di dubbi diagnostici. Tra 0 e 30 anni le cause specifiche di morte cardiaca improvvisa sono tutte le cause di cardiopatie congenite, sindromi genetiche rare (QT lungo, brugada), infiammazione miocardio e quindi miocarditi. Poi c’è una fase di transizione dove abbiamo cause meno frequenti (cardiomiopatie dilatativa, aritmogena…) sono meno frequenti perché si pensa che da 0 a 35 anni, un check di un medico, un ECG il pz lo fa e alcune di queste cause riescono ad essere scoperte prima. Dopo i 45 anni la causa maggiore di morte cardiaca improvvisa è la cardiomiopatia ischemica (infarto). È improbabile che un pz che magari ha una sindrome solo da defibrillatore. Inoltre, il defibrillatore sottocutaneo causa meno infezioni ed è più facile da rimuovere in caso di infezione. Dopo 10 anni, vengono entrambi sostituiti. Nei giovani si tende ad avere un dispositivo sottocutaneo perché nell’arco della vita va incontro a più sostituzioni. Si può fare sport con un dispositivo? Gli sport di contatto possono portare a fratture del dispositivo, del catetere, malfunzionamento in generale dato da urti e rarefazione della cute. Altro problema che si può riscontrare è una scarica inappropriata (frequenza cardiaca alta durante lo sport). Se ho un pz anziano, quando il cuore arriva a 200 di frequenza, il defibrillatore scarica perché effettivamente c’è un’aritmia. Un giovane sportivo riesce ad arrivare a 200 di frequenza durante l’esercizio, il pacemaker riesce a leggere bene se un ritmo è patologico o no perché ha dei discriminanti interni abbastanza raffinati, però è una macchina e non può essere perfetta. Il defibrillatore conta in maniera molto semplice quanti complessi QRS ci sono, se ci sono tot complessi dice sto andando a tot battiti al minuto, quindi scarico. Nei pz giovani a volte, hanno degli ECG in cui c’è un QRS ma c’è un’onda T che è poco più alta, il defibrillatore lo vede come un altro QRS, fa un conteggio doppio. Hanno delle scariche inappropriate del defibrillatore perché anche a frequenze basse, il defibrillatore legge l’onda T come una seconda R, fa un doppio conteggio, e quindi invece che andare a 60 bpm, lo legge come 120. Se viene erogata una scarica quando non ce n’era bisogno può o non succedere niente perché magari avviene la scarica all’interno del QRS, in cui il ventricolo è in una fase non vulnerabile; se la scarica avviene sulla T, il ventricolo in questo momento non è refrattario, posso indurre un’aritmia. In Italia non si può fare attività fisica agonistica con un defibrillatore sia per la legge del COCIS, sia per motivi di sicurezza. L’idoneità può essere concessa negli sport senza rischio traumatico intrinseco, in soggetti asintomatici e almeno 3 mesi dall’ultimo intervento ICD con stimolazione antitachicardica. Dovrebbe essere negata in presenza di cardiopatie incompatibili con lo sport, a rischio intrinseco, con elevato impegno cardiovascolare. Il problema nella gestione a lungo termine del pz sportivo giovane: si crea all’interno del pz una grossa paura degli shock, non farà se ha già avuto uno shock inappropriato durante attività fisica, non farà più attività fisica. Ci sono tutta una serie di problemi psicologici legati al fatto di avere un defibrillatore interno; limitazioni connesse a ICD (la patente è la cosa che più impatta la vita di un pz con ICD perché se il pz ha una cardiopatia, a rischio di morte improvvisa e rifiuta l’ICD e non deve fare il rinnovo della patente, se la tiene; nel momento in cui mette il defibrillatore la patente viene sospesa, ogni evento di defibrillatore è motivo di sospensione della patente). COCIS, seminario 25.05 Screening pre-partecipativo = visita medico-sportiva con la quale si chiede una certificazione. Serve a prevenire la morte improvvisa correlata allo sport. Colpiscono una popolazione ritenuta sana, giovani sportivi, quando accade ha una risonanza mediatica notevole, anche se rimane un caso raro. Si chiama screening perché la visita medico-sportiva è l’unica forma di screening per persone sane, giovani, anche bambini. ultima forma ad ampio spettro 1982: decreto ministeriale: normative di protocollo per la visita medico-sportiva • anamnesi familiare: genesi eredo-familiare • esame obiettivo • ECG a 12 derivazioni • test da sforzo (diversa per legge tra atleti giovani e adulti). Sopra i 40 negli uomini e sopra i 50 per le donne è previsto un protocollo che implementa maggiormente. Come bisogna fare il test: cicloergometro per over 40-50; step-test under 40-50. • rivalutazione annuale COCIS. libretto rosso. ultima edizione del 2017, una in uscita luglio 2023 La mortalità correlata all’esercizio fisico è al di sotto dei soggetti senza screening (oggi), fino agli anni 2000 era il contrario. Ci sono tragedie che ancora accadono, bisogna migliorare i protocolli delle visite. Non tutto può essere intercettabile ma è importante la prevenzione secondaria (massaggio cardiaco, defibrillatore, primo soccorso,...) ECG: screening per tutti? per l’Italia si (all’estero ancora argomento dibattuto) Si muore di morte improvvisa correlata allo sport sotto i 30-35 anni e sopra i 40 anni negli uomini e 50 nelle donne (post menopausa) Sopra i 40 anni, se succede, 3 volte su 4 si tratta di malattia coronarica, nei giovani siamo in presenza più spesso di cardiomiopatia ipertrofica (⅓) l’ECG fa la differenza può anche andare ad individuare cardiomiopatie (aritmogena, ipertrofica); canalopatie QT lungo, Brugada,...) L’attenzione alla lettura del ECG è più importante e rilevante in ambito di cardiologia sportiva rispetto a una normale condizione/visita cardiologica. TEST DA SFORZO Che necessità c’è di fare la prova sotto sforzo all’atleta giovane? La cardiopatia ischemica incide pochissimo, a cosa mi serve fare la prova sotto sforzo? Serve e sotto i 40 anni si fa lo step test, su e giù dai gradoni. Non devo andare a cercare alterazioni del tratto ST dell’ECG che sono quelle che correlano con la cardiopatia ischemica, con l’ischemia. Devo cercare le extrasistoli ventricolari (un’altra cosa che differenzia la lettura di un ECG in un soggetto sportivo rispetto a un soggetto che fa un ECG per fare un intervento di appendicite, per esempio). In un contesto cardiologico, se trovo un extrasistole ventricolare posso non considerarla come un campanello d’allarme, ma in un contesto di cardiologia sportiva è l’unico segnale che la cardiopatia sottostante mi manda quindi non c’è extrasistole ventricolare sulla quale non debba ragionare, poi non è detto che tutte le extrasistoli ventricolari siano patognomoniche o sospettose di eventuali patologie sottostanti ma possono essere anche del tutto benigne però il pensiero mi deve venire. Come faccio a far emergere questa extrasistole ventricolare? È importante se lo metto su e giù dal gradone o se lo metto sulla bicicletta? Nel COCIS del 2023: se io faccio una prova sotto sforzo in un soggetto giovane per andare a trovare anche solo un’extrasistole ventricolare, non posso fare ECG di base, all’interruzione dell’esercizio e al terzo minuto del recupero. Devo monitorare l’esame in continuo, se non lo monitorizzo in continuo, se il soggetto non è collegato in continuo, se fa un extrasistole mentre va su e giù dallo step, io non la vedo, perché non l’ha fatta di base, forse non la fa al termine dell’esercizio e non la fa nel recupero. L’80% dei medici dello sport italiani lo fa ancora non monitorato (nei soggetti giovani, non nei master). L’atleta master è quello sopra i 40 anni o sopra i 50 anni per le donne, che fa la prova sotto sforzo massimale, incrementale (prova da sforzo massimale) Il test di master è il gradone, che si fa nei soggetti giovani Nel master cerchiamo una cardiopatia ischemica RIVALUTAZIONE ANNUALE Aiuta a vedere se il soggetto fa due o più extrasistole, un’aritmia diversa. La rivalutazione annuale incrementa fortemente il potere diagnostico della visita medico sportiva. La rivalutazione annuale è stata messa in forte dubbio. Inghilterra (New England Journal Medicine): 2018. Studio dal punto di vista metodologico e molto ampio, studiano 22.000 calciatori (adolescenti) e fanno uno screening di ECG ed ecocardiogramma. A loro detta questa azione mette in discussione tutte le operazioni di screening. Nel corso degli anni di follow up (visita single shot), hanno visto a distanza di anni cosa succedeva e al di là di morti per altre cause (incidenti stradali, droghe, suicidio), 8 sono morti di cardiopatia (cardiopatia ipertrofica, dilatativa, aritmogena)→ lo screening è un fallimento perché 8 sono morti e lo screening non è stato in grado di indagare queste cardiopatie che volevamo evitare. Italia (Treviso): lavoro più completo (2023) in cui si fa vedere come su 15.000 ragazzini, 12 anni età media, non hanno avuto nel corso di 8 anni di follow up, non hanno avuto 1 arresto fatale, hanno avuto un caso di arresto cardiaco resuscitato. Oltretutto tutto questo senza ecocardiografia, perché nello screening basale non è previsto l’eco. Nei 2/3 dei casi (64%), la cardiopatia sottostante è emersa alla seconda, alla terza, alla quarta visita. (cicatrice ventricolare sinistra, cardiomiopatie, malattie dei canali ionici, cardiopatie congenite). Altre forme di cardiopatie e cardiopatie aritmogene, seppur geneticamente modificate, hanno un’espressione fenotipica che magari è più avanzata, ho il gene mutato ma non è detto che subito io cominci a sviluppare un’ipertrofia del ventricolo sinistro. La cardiomiopatia ipertrofica si può generare nel tempo. Se fai una visita single shot e non la identifichi (lui in quel momento il gene mutato ce l’ha ma non ha l’espressione fenotipica) non la troverai mai. Ci sono state patologie potenzialmente fatali che sono state riscontrate alla settima visita (all’inizio il ragazzo ha 12 anni e non si vede nulla, per 6 anni continua, poi alla settima visita si nota questa problematica e ha 19 anni; se non si fosse tatto questo screening e rivalutazione annuale, forse a 30 sarebbe morto sul campo). fare una visita single shot in caso di screening è inutile, non serve a nulla. Se è sospetta si passa agli esami successivi ma è importante monitorizzare in continuo l’atleta, anche durante la prova sotto sforzo; la rivalutazione annuale è fondamentale per incrementare la capacità diagnostica del protocollo. Molte delle patologie che sono nei giovani o sono cardiopatie congenite oppure cardiopatie geneticamente determinate. Il genotipo è la mutazione, è possibile che l’espressione fenotipica emerga a diverse fasce d’età, se facessi un single shot potrei non accorgermene, perché non c’è ancora la patologia correlata al gene mutato. Nell’atleta master la prova da sforzo è molto utile, è una prova da sforzo incrementale dove il soggetto non deve arrivare all’85% ma all’esaurimento del soggetto e non deve limitarsi alla semplice analisi del tratto ST ma anche la valutazione degli altri parametri (vedi sopra). www.sicsport.com Ospedale B.Ramazzini - Carpi cardio sport Carpi ambulatorio di cardiologia dello sport Lezione 11.05 IPERTROFIA VENTRICOLARE Ipertrofia: aumento di spessore delle camere cardiache (ventricolo di sinistra) Il problema della ipertrofia ventricolare è che è un segno ecocardiografico, non da sintomi ma deve entrare in diagnosi differenziale con la cardiopatia ipertrofica, cardiopatia aritmogena; quindi, che può dare morte cardiaca improvvisa, e con la cardiopatia o displasia del ventricolo dx che molte volte ha una ipertrofia del ventricolo sx compensatorio. Fino a che punto l’ipertrofia è fisiologica, quindi un meccanismo di risposta fisiologica e qual è il momento in cui scatta da fisiologica a patologica? Il cuore non ha capacità rigenerativa, le cellule staminali cardiache sono poche e hanno una bassissima capacità rigenerativa, le cellule con cui si nasce sono il numero massimo che abbiamo durante la vita. Tutto quello che avviene nell’arco della vita è una riduzione del numero delle cellule cardiache, i cardiomiociti non si riproducono, sono tra le pochissime specie di cellule cardiache che non attivano l’apoptosi (morte cellulare programmata). Tutte le cellule attivano apoptosi (circolanti nel sangue → emivita 3 giorni; cute ancora meno). I cardiomiociti non attivano apoptosi, esiste un’unica condizione patologica in cui attivano il fenotipo apoptotico ed è l’insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco. Il concetto che tentiamo di portare avanti è che tutto quello che viene fatto in termini di prevenzione e salvataggio della cellula cardiaca è guadagno per il cuore, perché le cellule cardiache possono solo morire e vengono poi sostituite da tessuto fibroso, non è contrattile, non dialoga con le altre cellule ed è pro-aritmico, è il punto di innesco dei meccanismi di rientro, meccanismi che determinano le aritmie. - Ipertensione arteriosa - Diabete - Cardiopatia ischemica Tutte le patologie cardiache determinano un danno a livello miocardico irreversibile. Quando una cellula cardiaca muore, è morta. Quante sono le cellule cardiache? Quali sono i tipi di cellule che abbiamo a livello del cuore? 8. Le cellule atriali, dell’atrio dx e sx sono diverse dalle cellule ventricolari, di cardiomiociti ne esistono almeno 3 tipi diversi. Oltre all’aspetto anatomico, morfologico sono caratterizzati dai potenziali d’azione, che dà la capacità di contrarsi, risposta allo stimolo elettrico. Nel momento in cui il cardiomiocita va incontro a fenomeno ischemico e muore, viene a meno un frammento di conduzione tra le cellule cardiache adiacenti. Il cuore si muove come un sincizio, le cellule dialogano tra loro e la conduzione dello stimolo elettrico avviene tramite la trasmissione del potenziale d’azione attraverso le gap junction, canali che collegano le cellule cardiache e consentono una contrazione sincronizzata. Nel momento in cui perdiamo cellule abbiamo dei buchi all’interno della nostra azione di contrazione, si perde la sinergia tra le diverse cellule. Danno miocardico = danno emodinamico (se il ventricolo sx si contrae meno, poco o si dilata poco, la gittata cardiaca risulta ridotta) = vengono meno le richieste a livello periferico. Dal punto di vista vascolare il cuore ha una abbondanza di vasi collaterali che normalmente sono chiusi, per cui collegano (rete) e irrorano i due ventricoli. Le coronarie sono 2, se una si chiude rischiamo di perdere un intero ventricolo. Mentre la resistenza del circolo collaterale ci consente di mantenere l’irrorazione. Altro organo ricco di circoli collaterali è il muscolo periferico. La risposta sul muscolo periferico è irrilevante ai fini della sopravvivenza dell’organismo; la risposta a livello del muscolo cardiaco è invece determinante, in termini di sopravvivenza. Il muscolo periferico ha tantissime cellule staminali, ed è un organo che va incontro ad ipertrofia ma anche a iperplasia (è in grado di rigenerare muscolo), è molto differente rispetto al muscolo cardiaco ma hanno alcuni aspetti in comune. Il muscolo periferico è ricchissimo anche di progenitrici endoteliali, le richiama continuamente, proprio per facilitare la creazione di nuovi vasi, l’apertura di nuovi vasi (neoangiogenesi). A livello cardiaco la neoangiogenesi è molto scarsa, non sappiamo come stimolarla, non sappiamo come produrla. Fattori che intervengono nella genesi dell’ipertrofia cardiaca e sono quelli a livello dei quali noi possiamo agire e agiamo conoscendoli attraverso le terapie farmacologiche (se parliamo di ipertensione arteriosa), attraverso l’esercizio (se parliamo di ipertrofia del cuore di atleta). Cuore d’atleta → è un cuore sano o patologico? la % di morti sotto 20 anni, gli atleti hanno il loro picco. Ci muoviamo in un mondo borderline, l’atleta sviluppa sicuramente uno stile di vita corretto e ha una buona azione di prevenzione sulla malattia cardiovascolare, però l’esposizione del cuore a un sovraccarico più che di volume, di pressione, determina questo tipo di risposta. Tutte le volte che facciamo un esercizio fisico durante un allenamento, l’organismo risponde con un aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, è automatico, immediato, è un meccanismo fisiologico del cuore. Man mano che il cuore si abitua all’esercizio, la sua frequenza cardiaca di base si abbassa perché in questo modo ha maggior margine, l’atleta, per arrivare alla massima frequenza cardiaca. Utilizzare la formula 220 - età per determinare la frequenza cardiaca massimale, è superficiale, però in una valutazione iniziale è ragionevole, se il soggetto è sano; se il soggetto è patologico invece è meglio partire da 200 – età, se ho un sessantenne cardiopatico la sua FCmax sarà 140. Portare la FC ad un livello particolarmente elevato, aumenta il rischio di fenomeni aritmici e non da nessun beneficio in termini di irrorazione del muscolo periferico, anzi, più è alta la FC meno il muscolo periferico si irrora, perché l’elevata FC lavora su volumi bassi. Il cuore si riempie in diastole (fase di dilatazione); l’aumento della FC sacrifica la fase diastolica, il cuore pompa di più ma su volumi più bassi, quindi irrora meno, perché si riempie meno. La % di svuotamento di un cuore, all’apice della sua forma è intorno al 65%, il cuore non resta MAI vuoto (se resta vuoto siamo in una condizione di shock cardiogeno, PA inferiore a 90 e non è compatibile con la sopravvivenza se non attraverso supporti vitali). Che beneficio ha il paziente di 60 anni a lavorare a 160 bpm? Che vantaggio ha? Ha un muscolo periferico poco irrorato e poco ossigenato, abbiamo un cervello che è poco irrorato e poco ossigenato; quindi, se ragioniamo per le condizioni di salute del paziente e in termini di attività terapeutica, è inutile portare la FC a livelli elevati. Dobbiamo approcciare il paziente in modo diverso. l’altro aspetto importante è che a livello cellulare noi conosciamo tutti i meccanismi energetici che vengono utilizzati e possiamo attraverso determinati biomarker identificare i cuori sani rispetto a quelli ammalati (ad esempio i frammenti di RNA, che sono una categoria specifica perché si vanno a studiare quelli cardiologici, quindi una categoria specifica per studiare la performance del soggetto e le condizioni di miglioramento). L’attività fisica intensa può avere un effetto di deterioramento a livello cardiaco determinando un aumento delle morti cardiaco e una diminuzione della sopravvivenza (articolo). ho determinato un’ipertrofia legata all’esercizio fisico ho un’ipertrofia dei cardiomiociti. Come facciamo nell’essere umano a identificare queste differenze? Come faccio a capire se il cuore ha muscolo o tessuto fibroso? Con una biopsia, in realtà ora la risonanza magnetica ha dei markers che mi dicono se c’è una grossa componente fibrosa, la fibrosi risponde in maniera diversa rispetto al tessuto cardiomiocitico, l’idea è quella di fare delle biopsie. Quando l’ipertrofia diventa da fisiologica a patologica Noi non riusciamo a identificare il cat-off perché l’atleta parte con una risposta di tipo fisiologico ma a lungo andare sviluppa una risposta di tipo patologico. L’ipertrofia ventricolare sinistra correla con un aumento del rischio di mortalità cardiovascolare e con un aumento del rischio di sviluppare cardiopatie ischemiche. Alla base di questo fenomeno esistono 3 diverse teorie. 1. L’ipertrofia ventricolare è un fattore di rischio non soltanto per gli eventi cardiaci ma anche per lo stoke ma anche come l’ipertensione ambulatoriale correli maggiormente con la mortalità per eventi cardiovascolari, il soggetto viene sottoposto a picchi di ipertensione arteriosa rispetto a quella che è la pressione arteriosa a riposo. 2. Il secondo fenomeno è legato a quello che viene definito rimodellamento ventricolare sinistro: modificazione della camera (pensandola tridimensionalmente, quindi come una struttura globosa e non affettata). 3. La terza teoria (quella attualmente più accreditata) è che l’ipertensione arteriosa determini degli stimoli diversi, manda input diversi rispetto alla risposta fisiologica. La risposta fisiologica allo sforzo è una risposta meccanica, quindi legata solo al sovraccarico di pressione, la risposta all’ipertensione arteriosa è una risposta meccanica ma abbiamo un aumento dell’infiammazione, un’attivazione di meccanismi fisiologici e fisiopatologici infiammatori, un aumento delle citochine (possono favorire, stimolare e produrre un’ipertrofia ventricolare sinistra). Il rimodellamento è importante perché è quel fenomeno che poi mi porta allo scompenso cardiaco, la fase avanzata dell’ipertensione arteriosa come la fase avanzata del diabete, come la fase avanzata della cardiopatia ischemica è lo scompenso cardiaco. È caratterizzato da un aumento progressivo, continuo e costante dei volumi dei due ventricoli, sinistro e destro e una modificazione della loro forma. Da un punto di vista clinico lo vedo con l’eco. Da un punto di vista biologico ho una modificazione nell’espressione del fenotipo, se il genotipo di tutti gli organi è lo stesso, l’espressività per esempio dell’apoptosi è differente nei diversi organi. Lo scompenso cardiaco è l’unico modello di apoptosi cardiaca o l’aumento della fibrosi. Le fibre sono immerse in ambiente bia castro, duro, rigido che mi porta la struttura del cuore. Un soggetto con scompenso può arrivare ad avere un 20% di frazione di eiezione, fa una vita letto-poltrona però sopravvive perché l’organismo adatta; la cute è fredda, pallida, digerisce male però risponde. Risonanza ad una legatura di una coronaria, serve a vedere quello che è il rimodellamento. La parete si assottiglia, perdita completa della massa muscolare, comparsa di un aumento della massa fibrosa. Abbiamo un tessuto che sta morendo, si va a perdere l’attività contrattile. Ecocardiogramma: ultrasuoni, il ventricolo sinistro è la prima camera che si incontra, atrio sinistro, l’ultima, ventricolo dx, atrio dx. il ventricolo sx ha una forma di grosso fagiolo, il ventricolo dx assomiglia più a una vela triangolare. Il ventricolo sx è quello che va incontro a ipertrofia, spessori grossi, massa muscolare importante, è quello che pompa, pompa in aorta, contro elevate pressioni. Atrio sx: contribuisce al riempimento del ventricolo sx. Le sezioni di dx sono le cosiddette camere a bassi volumi pressori, ricevano sangue venoso dalle vene cave, lavorando su bassi valori pressori la valvola tricuspide non è continente, non ha bisogno di essere una valvola molto rigida perché i valori pressori sono bassi. Ventricolo di dx: pompa nel polmone dove abbiamo una pressione bassissima. Il sangue gira perché il ventricolo sx si contrae, si svuota, quando si dilata risucchia il sangue dall’atrio sx e di conseguenza dal polmone. Se dovessimo usare la sola pompa del ventricolo di dx sopravviveremmo 10 giorni. Il ventricolo di dx funziona durante la vita fetale per mantenere il circolo vitale attraverso il forame ovale pelvio. Il ventricolo destro o camera negletta svolge una sua funzione. L’ecocardiogramma mi dà un’idea di quella che è l’anatomia, i volumi e gli spessori. Ecocardiografia di primo livello: mi dice cuore normale/cuore ipertrofico Ecocardiografia di secondo livello: mi valuta l’accorciamento durante la fase di contrazione (le cellule si accorciano, i cardiomiociti, gli spessori aumentano); possiamo studiare il movimento dei singoli segmenti e possiamo misurare gli aumenti di spessore dei singoli segmenti. Questo significa che alla fine abbiamo una serie di info importanti sulla meccanica delle camere cardiache di contrazione. L’ipertrofia ventricolare sx e il rimodellamento sono fenomeni obbligatori, che si verificano sempre? Sono progressivi, evolvono verso lo scompenso cardiaco? Se la perdita di contrazione, sempre identificata come il primo punto (scompenso cardiaco = frazione di eiezione bassa), per passare a un modello in cui scompenso cardiaco = frazione di eiezione ridotta, preservata nella quale il cuore non si riempie perché perde la capacità di dilatarsi). Se il cuore non si dilata, le camere non si riempiono, l’effetto è devastante tale quale un ventricolo che non pompa. Valori di normalità che sono stati studiati (per donne e uomini perché il cuore delle donne è più piccolo, le dimensioni sono differenti); con diversi metodi si possono calcolare, tutte le valutazioni ecocardiografiche sono operatore dipendente, l’ecocardiogramma vede l’utilizzo di strumenti che possono fare l’acquisizione automatica perché ragionano in termini di scale di grigio ma l’operatore interviene nel momento in cui appoggia la sonda, in base all’angolazione può definire al meglio o in misura minore i bordi endocardiaci. È opportuno valutare la massa, valutazione tridimensionale, la risonanza magnetica è più attendibile perché è un’acquisizione di immagini automatica in un paziente fermo; l’eco è più utile nella valutazione complessiva perché, se non vedo bene sposto la sonda però è molto operatore dipendente. Non abbiamo indicazioni sul bambino, il cuore dei bambini cresce, si sviluppa, di conseguenza non abbiamo i cat off di normalità, abbiamo i percentili (me lo piazza all’interno di curve gaussiane di popolazione). Stanno rivedendo le curve gaussiane perché ci sono enormi differenze in termini di razza (anche per l’ipertrofia ventricolare sx). l’afroamericano è più ipertrofico, ha un cat off di normalità più elevato rispetto al caucasico. Negli afroamericani entrano nel panico le valutazioni per l’idoneità sportiva. Differenza tra soggetto iperteso e soggetto con cuore d’atleta Pur avendo entrambi uno spessore aumentato, le due dimensioni dei volumi (sistolico e diastolico), nell’atleta sono aumentati in entrambi i casi; nell’iperteso possono essere aumentati. Lo stroke volume è aumentato in entrambi; la frazione di accorciamento è conservata (rapporto tra ipertrofia durante la fase diastolica e come diventa durante la fase sistolica, diastolica si riduce perché il cuore si allunga, sistolica aumenta); wall strain, l’atleta di solito è bradicardico; la disfunzione diastolica nell’atleta non esiste, esiste solo nel soggetto iperteso. Qualcosa abbiamo, quando andiamo a ragionare in termini di diagnostica differenziale, abbiamo anche differenze in termine di spessore a seconda del tipo di sport che viene proposto, sui volumi e sugli spessori. Lo sci di fondo ha gli spessori più elevati, il pentathlon ha spessori elevati, il calcio, il ciclismo, il nuoto, esistono delle differenze. Abbiamo attività sportive che stimolano in modo diverso e che determinano in modo diverso lo stimolo a livello delle camere cardiache. COCIS: linee guida per l’idoneità sportiva nei diversi sport. Ogni tipo di attività, in base anche all’intensità e ai picchi di stimolo, determina risposte diverse in termini di volumi e spessori; non tutti i soggetti hanno e non tutte le attività fisiche hanno la stessa risposta. Misurazione del punto di transito, del punto dove inizia la valvola aortica (uno dei punti critici). Molte cardiopatie ipertrofiche determinano un’ipertrofia proprio a livello del punto di contatto della valvola aortica. Quando diventa ipertrofica la camera di efflusso del ventricolo sinistro, questa ipertrofia determina un ostacolo all’efflusso del ventricolo sinistro, un ostacolo meccanico perché la quantità di sangue che riesce a passare è ridotta. Protocolli di studio dell’ecocardiografia: devono analizzare tutte le camere secondo un ordine ben preciso ed è per questo che in genere, nel paziente cardiopatico ma anche nell’adulto anziano che effettua es fisico, è opportuno effettuare un ecocardiogramma di secondo livello, e non quello di primo livello. Gli aspetti che caratterizzano gli eventi di morte cardiaca improvvisa e che possono essere diagnosticati all’ecocardiogramma nei soggetti con cuore d’atleta e ai quali bisogna fare attenzione sono la cardiopatia ipertrofica (va messa in diagnosi differenziale perché è su base genetica con espressione fenotipica non costante); l’origine anomala delle coronarie → 15% della popolazione, causa di morte cardiaca improvvisa, soprattutto nei giovani. Le coronarie invece che trarre origine a livello dell’aorta dove normalmente si innescano, assumono una posizione che può essere superiore (prendono sangue dall’aorta) o inferiore (prendono sangue per via indiretta) e di conseguenza sono soggetti a fenomeni ischemici. Sono atleti o soggetti che fanno attività fisica che muoiono di infarto durante l’attività fisica, nonostante siano soggetti giovani. Quando inizia a ridursi la fase diastolica le coronarie che si riempiono durante la fase diastolica, vengono sacrificate. Murphan: anomalia genetica molto caratteristica, sono soggetti altissimi, in genere intorno ai 2 m, con aorte molto lunghe ma con alterazioni dell’aorta. È uno screening che viene fatto a tutti i giocatori di basket e nella maggior parte nei giocatori di pallavolo. il murphan va incontro a dissecazione aortica, se non viene operata nel giro di pochissime ore determina la morte del soggetto. Per operare un soggetto giovane bisogna pensare che possa avere una dissecazione aortica. Nei pallavolisti e cestisti, l’ecocardiogramma viene fatto con quesito specifico rivolto all’analisi dell’aorta perché non soltanto i murphan che hanno un’aggravante, ovvero una parete aortica fragile, ma anche soggetti che diventano molto alti determinano uno stiramento dei vasi, hanno vasi molto stirati e di conseguenza con spessori più bassi, sono soggetti a maggior rischio (il trauma toracico può essere dannoso per loro). Altro aspetto che rientra in diagnosi differenziale con il cuore d’atleta è la cardiopatia ipertrofica. La cardiopatia ipertrofica è una patologia genetica con un’espressione fenotipica variabile nella quale si identificano di solito delle famiglie. Il problema è che avendo un’espressione fenotipica variabile, i genitori possono trasmetterla ai figli perché magari un genitore arriva a 70 anni senza mai aver avuto un sintomo quindi come il QT lungo e Brugada. La cardiopatia ipertrofica ha un aspetto ipertrofico importante. Le cardiopatie sono 3, le più frequenti 1. cardiomiopatia ipertrofica 2. miocardio non compatto 3. displasia aritmogena del ventricolo destro Hanno tutte in comune una cosa, sono tutte su base genetica, con un’espressività fenotipica variabile e quindi un trend familiare. Quando viene fatta la diagnosi si devono studiare i familiari, partendo dai fratelli, i genitori e i nonni. Non danno sintomi: il sintomo di esordio è la morte cardiaca improvvisa, come nel QT lungo e nel Brugada (canalopatie). Il bambino muore, ha un arresto cardiaco durante l’attività fisica/sportiva perché in genere è un trigger per alcuni di questi, perché aumenta la FC, la PA, nei giovani non c’è il limite che l’adulto si autoimpone quando sente che la propria FC è particolarmente alta, per cui rallenta, il bambino non ha questo tipo di percezione, ha un’esposizione a un rischio aritmico molto più alta. Sono i bambini che muoiono a scuola, durante l’ora di attività fisica, sono i bambini che muoiono durante l’attività fisica non agonistica nei campi di calcetto. Si possono salvare se c’è un defibrillatore, se si interviene in tempo. I bambini hanno capacità di sopravvivenza molto maggiore rispetto agli adulti perché hanno meccanismi compensatori differenti. Se non si interviene con il defibrillatore il bimbo muore, il massaggio cardiaco non è una manovra risolutiva dell’arresto cardiaco, è una manovra di supporto alla circolazione. L’estrazione di ossigeno ematica non è mai del 100%, man mano che circola abbiamo un’ossigenazione a livello delle vie aeree (capo in iperestensione). Le cardiopatie, a differenza delle canalopatie che danno arresto cardiaco durante la notte, richiedono un trigger aritmico simpatico, adrenergico, l’attività sportiva quindi può essere un trigger. All’arresto cardiaco di uno viene studiata tutta la famiglia e viene indagata. Il punto è come fare una diagnosi precoce di questi soggetti, non la si riesce a fare sempre perché bisogna avere un evento, dall’evento a cascata si studia poi la famiglia; se non hai l’evento lo screening elettrocardiografico non dice tutto, lo screening ecocardiografico non è previsto, tranne in presenza di anomalie importanti dell’elettrocardiogramma. L’eco ci aiuta qualora ci sia un sospetto importante. Sono tutti parametri importanti, non sono di primo livello, chiedono misurazioni, calcoli aritmetici, richiedono un’analisi molto specifica del quadro clinico. Una volta identificato, il cuore d’atleta, non prevede terapia; nel caso degli altri quadri si fa una terapia in base al livello di rischio che il soggetto manifesta (betabloccanti per ridurre lo stimolo adrenergico e riduzione dei trigger: non praticare attività sportiva intensa, non sottoporsi a condizioni che possono aumentare in maniera importante questo tipo di risposta). Se il soggetto ha avuto una morte cardiaca risuscitata o i familiari hanno un’aritmia inducibile (in laboratorio) viene impiantato un defibrillatore interno. → risparmia il paziente. Ci sono intere famiglie di portatori di defibrillatore, in alcuni casi, alcune famiglie, hanno chiesto l’autorizzazione ad acquistare e tenere in casa un defibrillatore. Si determinano condizioni psicologiche importanti, già è difficile affrontare un soggetto giovano o un bambino al quale bisogna spiegare che gli devi mettere un dispositivo che controlla il suo battito cardiaco, se uno ha avuto una morte cardiaca risuscitata ancora ancora, metterglielo solo perché è ad alto rischio (e non ha avuto l’evento) implica un impatto psicologico importante. Le cardiopatie aritmogene hanno anche una distribuzione geografica (in Veneto, in Trentino ce ne sono molte perché in genere le famiglie sono molto stanziali). Con la prevenzione avremo un numero sempre maggiore di soggetti. Se l’espressione fenotipica mi induce un arresto vuol dire che sono soggetti che non erano destinati a riprodursi, se li salviamo, trasmettiamo il gene all’interno delle famiglie. Con i test genetici riusciamo abbastanza bene a diagnosticare queste patologie; i geni coinvolti nel QT lungo sono 22, non è immediato. Sono geni che codificano per i canali del sodio, del calcio e del potassio per cui entrano in tutte le patologie (QT lungo, QT corto, Brugada) hanno geni in comune, essendo tutte sindromi pro-aritmiche, una volta identificato il pannello di geni il soggetto viene classificato e studiato per valutare il suo rischio personale. Strumenti che prendono i vecchi ecocardiogrammi e ricostruiscono al forma 3dimensionale del cuore e si possono andare a vedere tutti gli esami, acquisiscono immagini vecchie, le prendono, le estrapolano e costruiscono il ventricolo, si vede la forma, se ci sono delle zone più o meno modificate e vede i volumi. Studio funzionale: oltre a studiare l’anatomia, l’eco studia la funzione. O attraverso il doppler (misura i flussi, lo si posiziona sulle valvole e si misura il flusso che passa), abbiamo i range di normalità sulle velocità mitralica, aortica, tricuspidale, da queste velocità ricaviamo lo stato emodinamico del cuore. Possiamo anche fare un doppler tissutale, mi posiziono sul tessuto, misura le variazioni di velocità. Analizzando lo spostamento insieme al doppler della mitrale, della aorta, così ho tutto il pannello di sinistra e volendo il doppler del flusso venoso polmonare (vene polmonari, 4, che sboccano nell’atrio sinistro) vedo come funziona l’emodinamica del cuore. Ho il quadro di come funziona tutto il ventricolo oppure ho le velocità utilizzando lo strain, misura lo spostamento della parete attraverso fasce di colore, disegno il mio spostamento di parete per cui ho un’immagine che non è soltanto anatomica (quanto e grande e che forma ha) ma anche funzionale (come si muove, se si muove in maniera fisiologica, se si muove in maniera anomala e quanto si muove ogni singola parete). Nella diagnostica differenziale del cuore d’atleta con la cardiomiopatia ipertrofica (che da una ipertrofia eccentrica) utilizzare questi strumenti mi permette di imparare una diagnosi diversa e consente di distinguere i soggetti. Rimodellamento del ventricolo destro. Io posso studiare con le nuove metodiche come funziona il ventricolo destro. Il ventricolo destro è sottile, è piccolo perché la pompa è del sinistro ed è nascosto perché il cuore è posizionato centralmente con una parte dominante del ventricolo sinistro che è davanti. È poco aggredibile dagli ultrasuoni, perché devono attraversare la cassa toracica, il tessuto, le ossa e devono tornare indietro, devono attraversare il polmone, per cui poco aggredibile, però con questo tipo di metodiche studio anche la sua contrattilità e il destro viaggia pari pari con il sinistro. Sul destro si ripercuotono tutte le malattie del polmone, se è fibrotico, se è polmonitico, quindi non scambia, a ritroso aumenta la propria pressione, a ritroso il primo che soffre è il ventricolo destro per cui ho un destro dilatato. Cardiomiopatia ipertrofica, marcata soprattutto a livello del setto. Il problema è che comincia a manifestarsi dopo i 13 anni però siccome è caratterizzata da un’alterazione del tessuto, con un aumento della fibrosi, la morte aritmica può avvenire prima (causa di morte in culla, insieme alle canalopatie). L’ipertrofia vera e propria arriva verso i 18 anni ma le anomalie della funzione diastolica sono più precoci, possiamo fare una diagnosi più precoce studiando con l’eco queste anomalie però dobbiamo avere un sospetto e il sospetto lo abbiamo solo se esiste una familiarità.