nefrologia : sindrome nefrosica e nefritica, Sbobinature di Nefrologia

Scarica nefrologia : sindrome nefrosica e nefritica e più Sbobinature in PDF di Nefrologia solo su Docsity! NEFROLOGIA lezione 3 Qual è la malattia sistemica che porta alla nefropatia diabetica? La prima causa é il ipertensione ma anche il diabete, la predisposizione del singolo soggetto… GLEUROMERULOPATIE Le glomerulopatie vengono classificate come primarie quando la patologia è limitata al rene e le conseguenze sistemiche che ne possono derivare sono una conseguenza della disfunzione glomerulare Si definiscono invece secondarie quando fanno parte di una malattia multisistemica (ad es. lupus eritematoso sistemico) Acute sono le patologie glomerulari che si instaurano in settimane o pochi mesi, croniche quelle che impiegano mesi o anni, irreversibile ( DA SAPERE LA DEFINIZIONE ) La maggior parte delle malattie glomerulari ha una patogenesi su base immunitaria, spesso autoimmunitaria. Anticorpi combinandosi con gli antigeni e complemento in circolo formano immunocomplessi circolanti che si depositano nei glomeruli Gli anticorpi possono essere diretti contro normali antigeni glomerulari o antigeni che si sono "impiantati" nel glomerulo, e formare complessi immuni "in situ" Antigeni: DNA (ad es. nel lupus eritematoso sistemico),   Batteri (Streptococchi di gruppo A, Treponema pallidum),   Virus (Epatite B o C)   Parassiti Malaria (Plasmodium malariae)   Antigeni tumorali (CEA) La loro localizzazione dipende da: carica, quantità, affinità per l’antigene, solubilità, dimensione, efficienza dei meccanismi di rimozione e dei fattori emodinamici locali Risposta infiammatori Localizzazione degli immunocomplessi: Gli Anticorpi anti-membrana basale formano un deposito a livello della membrana basale (IC in situ) Anche gli immunocomplessi circolanti (ICC) possono depositarsi a livello della mb basale SINDROME NEFROSICA (DA STUDIARE BENISSIMO ) Sindrome clinica, associata a nefropatie glomerulari, caratterizzata da: Proteinuria               > 3.5 g/die (é il minimo sindacale , si perderanno dagli ormoni , sessuali, della vitamina d…)  Ipoprotidemia   protidemia totale < 5,0 g/dL                                    albuminemia < 2-3 g/dL (al di sotto di 1 si danno gli anticoagulanti )                                    aumento delle proteine alfa2 e beta                        riduzione delle gamma globuline Edema (si forma nel terzo spazio) Iperlipidemia     aumento di colesterolo e trigliceridi Lipiduria Trombofilia (infarto) Iperalbulimia (l’albumina regola la pressione oncotica, senza di essa i liquidi anno nel terzo spazio) (l’albumina valore normale 4-4,5g) (Le proteine normali devono essere sui 7,5-8,5g) A questi pazienti darò una dieta ipoproteica, per cercare di rovinare di meno il glomerulo . INOLTRE questi pazienti avranno una pressione bassa (data dalla volemia) , quindi in casi selezionati dall'albumina per cercare di far richiamare liquidi nel circolo e do il Lasix al paziente. Gli si dice al pz di bere poco per evitare che vi siano un ulteriore aumento di liquidi nel terzo spazio , inoltre bisogna invitare il pz a fare attività fisica . Come abbiamo detto una delle cause nefropatia é il diabete i quali valori devono essere tra i 70-100 no 110 (anche se molti laboratori mettono questo parametro ) Quando si ha una resistenza all’insulina possiamo dire al pz di ridurre gli zuccheri semplici , i zuccheri raffinati (rilasciamo subito insulina ) inoltre dobbiamo dire di integrare l’attività fisica almeno camminare 40 minuti x 4 volte a settimana. ETIOLOGIA Sindromi Nefrosiche Primitive e Secondarie Postinfettive (Streptococco beta-emolitico Gruppo A ) Malattie del Collageno (SLE, Artrite Reumatoide, Poliarterite Nodosa) Porpora di Henoch-Schönlein Diabete Mellito Amiloidosi Neoplastiche (Leucemia, Linfoma, Tumore di Wilms, Feocromocitoma) Tossiche (Punture di Api, Veleni Vegetali, Veleni di Serpenti) Farmaci (Probenecid, Fenoprofen, Captopril, Litio, Warfarin, Penicillamina, Mercurio, Sali d’Oro, Trimetadione, Parametadione) Abuso di Droghe (Eroina) Infettive (Sifilide, Malaria, Tuberculosi) Infezioni Virali (Varicella, Epatite B, HIV tipo 1, Mononucleosi Infettiva) PERCHE SI H AUNA IPOIPOALBULIMIA ? 1)Aumentata escrezione urinaria    (> 3,5 g / 24h) 2) Inadeguata sintesi epatica          (v.n. 12-14 g/die) 3) Aumentato catabolismo tubulare (v.n. 2-4 g/die) IPERDISLIPIDEMIA c’é un aumento di colesterolo e trigliceridi 1. Aumentata sintesi epatica delle lipoproteine (LDL,VLDL) -   Ipoalbuminemia -   Riduzione pressione oncotica -   Perdita urinaria di fattori regolanti metabolismo lipidico 2. Ridotto catabolismo -    Perdita urinaria e ridotta attività della lipoprotein lipasi -Ridotta attività lecitin-colesterol-acetil transferasi TROMBOFILIA Perdita urinaria dei fattori IX e XI • Aumento dei fattori procoagulativi: fattore V e VIII • Aumentati livelli di fibrinogeno • Ridotti livelli di inibitori della coagulazione (ATIII) • Alterazione del sistema di fibrinolisi (riduzione del   plasminogeno) • Aumentata reattività piastrinica • Trombocitosi  Disfunzione endoteliale COMPLICANZE 1) Tromboemboliche: Trombosi arteria / vena renale Embolia polmonare Sindromi coronariche acute Tromboflebiti 2)Infettive        Aumentata suscettibilità alle infezioni: –riduzione dei livelli di immunoglobulina G e di fattori della via alternativa del complemento –Condizione edemigena della cute, delle mucose e delle sierose  3)  Alterazioni ormonali INSUFFICIENZA RENALE ACUTA ( domanda di esame ) • Si definisce come insufficienza renale acuta (IRA) o AKI (acute kidney injury) una brusca diminuzione del filtrato glomerulare che si manifesta entro poche ore o pochi giorni e può essere reversibile. Aumento della creatininemia >50% rispetto ai valori pre-esistenti o >0,3 mg/dl. La prognosi cambia e può essere reversibile . Responsabile dell’ 1 - 2% dei ricoveri in ambiente ospedaliero Si verifica in circa il 5% di tutti i ricoveri ospedalieri Complica fino al 30% i ricoveri in Unità Intensive E’ la prima causa di morbilità e mortalità nei pazienti ricoverati É elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici, aumentando la morbilità e la mortalità . Le cause sono una pre renale(FUNZIONALE ) , esso interessa al circolo ovvero il sangue che arriva all'interno del rene,é la piu frequente che porta ad una ridotta pressione arteriosa , E di conseguenza è causa di infarto del miocardio, aritmie, shok. Oltre ad una ridotta pressione arteriosa porta anche ad una riduzione del volume circolante(conseguenze di emorragie, disidratazione, perdita di plasma, questo è il terzo spazio). Nella pre renale la diuresi é al disotto di 500 . Post renale (OSTRUTTIVA ) ostruzione delle vie escretrici . Ostruzione delle vie urinarie superiori (bilaterale o monorene funzionale , a sua volta può essere intrinseca (Calcolo,Coagulo, Necrosi papillare,Carcinoma a cellule transizionali,Alterazioni funzionali (reflussi), Anomalie congenite (valvole) Estrinseca (Fibrosi retroperitoneale,Aneurisma aortico,Neoplasia retroperitoneale pelvica) Quando vi é una insufficienza renale acuta alle vie inferiori? Stenosi ureterale Ipertrofia prostatica benigna (maggiormente questa) Cancro della prostata Carcinoma a cellule transizionali della vescica Coaguli ematici Palla fungina Vescica neurogena Anomalie congenite (valvole) Catetere uretrale malposizionato Il decorso clinico è variabile in base alla malattia del paziente, la terapia sará rimuovere l’ostacolo , la diagnosi si fará con una ecografia Renale (ORGANICA ) comprende tutto il parenchima renale con tutte le sue strutture. Qui si ha una riduzione nella funzione renale a livello di tubuli, gromeuli, inersizio, vasi . Definizione di shok ( valore troppo basso della pressione arteriosa e deve aver una pressione sistemica al di sotto dei 80 , il principale pz in shok é Il settico ) Come faccio a sapere se un pz con 10 di creatinina ha una insufficienza cronica o acuta ? Facendo una ecografia NECROSI TUBULARE ACUTA È la forma più frequente di insufficienza renale acuta organica (70%) È caratterizzata dalla NECROSI dell’epitelio TUBULARE renale Viene suddivisa in due forme: Forma ischemica Forma tossica Decorso clinico • Fase oliguria (é quella piu a rischio , in cui troviamo ritenzione di liquidi , oliguico, K aumento, diminuzione di ph) • Fase diuretica precoce (abbiamo un aumento dell'urina di 1,5 l\2 in 4-5 giorni e un aumento di urea creatinina • Fase diuretica tardiva ( Dopo  4-6 giorni dalla ripresa della diuresi ,aumento della diuresi 4-5 litri / die, diminuzione dell’urea e creatinina , conseguente poliuria e perdita di acqua e elettroliti ) •Fase della convalescenza (settimane o mesi per normalizzare il tutto ,FG ridotto del 20 %, segni di incompleta funzione tubolare NECROSI TUBULARE ISCHEMICA Le stesse cause dell’insufficienza renale acuta pre-renale, quando non vengono corrette Avra una bassa pressione arteriosa e un basso volume circolante NECROSI TUBULARE TOSSICA È dovuto sia sostanze endogene che esogene. Sostanze esogene come : Antibiotici, bellini, solventi organici , metalli pesanti, anestetici, mezzi di contrasto radiologici Sostanze endogene in eccesso : • Emoglobina libera = emolisi (TRASFUSIONE ERRATA ) • Miglobina =traumi, tetano • Bilirubina =patite acuta , ittero ostruttivo La vero problema che troveremo in reparto é la resistenza agli antibiotici ,la principale causa si , oltre al non corretto uso al fatto che gli antibiotici non vengono presi per il tempo stabilito , é al fatto che gli animali ormai vengono imbattiti di antibiotici e per tanto indirettamente esso si riversa su di noi Glicoletilenico ( utilizzato a scopo sucidario ) IRA DA m.d.c. •La diagnostica per immagini con mezzi di contrasto richiede particolare cautela nei diabetici micro o macroalbuminurici (31%), soprattutto in presenza di creatininemia superiore a 1.5 mg/dl per l’elevato rischio di insufficienza renale acuta. •Tale rischio deve essere considerato soprattutto in occasione di coronarografia, arteriografia periferica o TAC. •Ridurre al minimo la quantità di mezzo di contrasto (la dose raccomandata dovrebbe essere <70 ml, con Cr.>4 mg/dl la dose non dovrebbe superare i 20 ml) •una adeguata idratazione (per esempio 1 ml/kg/ora nelle due ore precedenti l’esame e nelle 24 ore successive). •Bicarbonati, acetil-cisteina •Sospensione diuretici, sartani, ace-inibitori, almeno 24 ore prima del mdc e metformina almeno 48 ore prima del mdc. Il mezzo mezzo di contrasto che che crea problema é lo iodato Per quale motivo si fa subito una dialisi ? Perché si ha un eccesso di liquidi , quindi in caso di edemi polmonari ,poi in caso di iperpotassimia (eccesso di potassio sup 9 , valori normali 3,5-5,5 ), acidosi metabolica (bicarbonati inferiori a 22) Domanda di esame ( sindrome nefrosica e nefritica ) Domanda di esame ( definizione di insufficienza renale acuta e cronica ) Domanda di esame ( differenza tra malattie croniche e acute, da sapere la definizione )