Parodontologia, Dispense di Odontoiatria

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PARODONTOLOGIA  DEFINITIVO   ANATOMIA  DEI  TESSUTI  PARODONTALI   Il  parodonto  (o  periodonto,  da  peri=intorno,  odontos=  dente)  comprende  i  seguenti  tessuti:  la  gengiva,  il   legamento  parodontale,  il  cemento  radicolare,  l’osso  alveolare.  Quest’ultimo  è  formato  da  due  componenti:  l’osso   alveolare  proprio  e  il  processo  alveolare.  L’osso  alveolare  proprio,  chiamato  anche  osso  fascicolato,  continua  nel   processo  alveolare  e  forma  la  sottile  lamina  ossea  che  riveste  l’alveolo  del  dente.     La  funzione  principale  del  parodonto  è  di  mantenere  attaccato  il  dente  al  tessuto  osseo  dei  mascellari  e  di   conservare  l’integrità  della  superficie  della  mucosa  masticatoria  della  cavità  orale.  il  parodonto,  chiamato  anche   apparato  di  attacco  o  tessuti  di  supporto  del  dente,  forma  un’unità  funzionale,  biologia  e  di  sviluppo  che  va   incontro  a  determinati  cambiamenti  con  l’età  ed  è  soggetta  ad  alterazioni  morfologiche  che  dipendono  da   alterazioni  funzionali  e  dell’ambiente  orale.     Lo  sviluppo  dei  tessuti  parodontali  avviene  durante  lo  sviluppo  e  la  formazione  dei  denti.  L’ectomesenchima   assume  un  ruolo  dominante  per  il  successivo  sviluppo.  Dopo  la  formazione  della  lamina  dentale  ha  inizio  una   serie  di  processi  (stadio  della  gemma,  stadio  del  cappuccio,  stadio  della  campana  con  sviluppo  della  radice)  che   portano  ala  formazione  del  dente  e  dei  suoi  tessuti  parodontali,  incluso  l’osso  alveolare  proprio.   Esperimenti  hanno  dimostrato  che  ogni  informazione  necessaria  per  lo  sviluppo  del  dente  e  del  suo  apparato  di   attacco  risiede  nei  tessuti  dell’organo  dentale  e  nell’ectomesenchima  circostante.  Dall’organo  dentale  si  forma  lo   smalto,  dalla  papilla  dentale  il  complesso  dentina-­‐polpa,  dal  follicolo  dentale  l’apparato  di  attacco  (cemento,   legamento  parodontale  e  osso  alveolare  proprio).     Lo  sviluppo  della  radice  e  dei  tessuti  di  supporto  parodontali  segue  quello  della  corona.     GENGIVA   La  mucosa  orale  non  ha  soluzioni  di  continuità  con  la  cute  delle  labbra  e  con  le  mucose  del  palato  molle  e  della   faringe.  È  costituita  da  mucosa  masticatoria,  comprendente  la  gengiva  e  il  rivestimento  del  palato  duro,  dalla   mucosa  specializzata,  che  copre  il  dorso  della  lingua,  e  dalla  parte  di  mucosa  restante,  chiamata  mucosa  di   rivestimento.   La  gengiva  è  quella  parte  di  mucosa  masticatoria  che  ricopre  il  processo  alveolare  e  circonda  il  colletto  dei  denti.   È  costituita  da  uno  strato  epiteliale  e  da  uno  strato  sottostante  di  tessuto  connettivo,  chiamato  lamina  propria.  La   gengiva  raggiunge  la  sua  forma  e  la  sua  organizzazione  definitive  in  concomitanza  con  l’eruzione  dei  denti.     In  direzione  della  corona,  la  gengiva  appare  di  colore  rosa  corallo  e  termina  con  il  margine  gengivale  libero,  che   ha  un  contorno  festonato.  In  direzione  dell’apice,  la  gengiva  continua  con  la  mucosa  alveolare  (mucosa  di   rivestimento),  che  appare  lassa  e  di  colore  rosso  più  scuro,  da  cui  è  separata  per  mezzo  di  una  linea  di  confine   generalmente  ben  riconoscibile,  chiamata  giunzione  mucogengivale  o  linea  mucogengivale.   Nel  palato  non  è  presente  una  linea  mucogengivale  perché  il  palato  duro  e  il  processo  alveolare  mascellare  sono   ricoperti  dallo  stesso  tipo  di  mucosa  masticatoria.   La  gengiva  si  distingue  in:   -­‐ gengiva  libera   -­‐ gengiva  aderente   Quella  libera  è  di  colore  rosa  corallo,  ha  superficie  opaca  e  consistenza  compatta.  Ne  fanno  parte  il  tessuto   gengivale  presente  sulle  superfici  vestibolare  e  linguale  o  palatale  dei  denti  e  la  gengiva  interdentale  che  forma  le   papille.  Sulle  facce  vestibolare  e  linguale,  la  gengiva  libera  si  estende  dal  margine  gengivale  in  direzione   dell’apice  fino  al  solco  gengivale  libero,  che  è  situato  allo  stesso  livello  della  giunzione  smalto-­‐cemento.  La   gengiva  aderente  è  delimitata  in  direzione  apicale  dalla  giunzione  mucogengivale.     Il  margine  gengivale  libero  è  spesso  arrotondato  in  modo  da  creare  una  piccola  invaginazione  o  solco.  Dopo  la   completa  eruzione  del  dente,  il  margine  gengivale  libero  è  localizzato  sulla  superficie  dello  smalto  in  direzione   coronale,  a  circa  1,5-­‐2mm  dalla  giunzione  smalto  cemento.     La  forma  della  papilla  interdentale  è  determinata  dai  rapporti  di  contatto  fra  i  denti,  dall’ampiezza  delle  loro   superfici  approssimali,  e  dal  decorso  della  giunzione  smalto-­‐cemento.   Nelle  regioni  anteriori  hanno  forma  piramidale,  mentre  nelle  posteriori  (molari)  sono  più  appiattite.   Le  gengiva  aderente  è  delimitata  in  direzione  coronale  dal  solco  gengivale  libero  o  (quando  non  presente)  da  un   piano  orizzontale  posto  a  livello  della  giunzione  smalto-­‐cemento.  Il  solco  gengivale  clinico  è  presente  solo  nel  30-­‐ 40%  degli  adulti.   Le  gengiva  aderente  si  estende  in  direzione  apicale  fino  alla  giunzione  mucogengivale,  dove  continua  con  la   mucosa  alveolare.  Ha  consistenza  compatta  e  colore  rosa  corallo,  mostrando  spesso  piccole  depressioni   superficiali  che  rendendo  la  superficie  punteggiata  le  conferiscono  un  aspetto  a  “buccia  d’arancia”.  È  saldamente   fissata  all’osso  alveolare  e  al  cemento  sottostanti  per  mezzo  di  fibre  connettivali  che  la  rendono  praticamente   immobile  rispetto  al  tessuto  sottostante.  La  mucosa  alveolare,  di  colore  rosso  più  scuro,  situata  in  sede  apicale   rispetto  alla  giunzione  mucogengivale,  è  invece  scarsamente  aderente  all’osso.  Quindi  risulta  mobile  nei   confronti  del  tessuto  sottostante.     L’ampiezza  verticale  della  gengiva  varia  nelle  diverse  zone  della  bocca.  Nell’osso  mascellare  la  gengiva   vestibolare  è  generalmente  più  ampia  nell’area  incisiva  e  più  stretta  nella  zona  adiacente  ai  premolari.  Nella   mandibola  la  gengiva  linguale  è  particolarmente  stretta  nell’area  dei  denti  incisivi  e  ampia  nella  regione  dei   molari.  L’intervallo  di  ampiezza  è  di  1-­‐9mm.   Si  è  riscontrato  che  all’età  di  40-­‐50  anni  la  gengiva  aderente  è  significativamente  più  ampia  di  quella  misurata   all’età  di  20-­‐30anni.  Poiché  la  giunzione  mucogengivale,  valutata  in  rapporto  con  il  bordo  inferiore  della   mandibola,  rimane  stabile  nel  corso  degli  anni,  l’aumento  di  ampiezza  della  gengiva  che  si  verifica  con  l’età  può   indicare  che  i  denti,  come  risultato  dell’abrasione  occlusale,  vadano  incontro  a  una  lenta  eruzione  nel  corso  di   tutta  la  vita.     Anatomia  microscopica   La  gengiva  libera  comprende  tutte  le  strutture  tissutali  epiteliali  e  connettivali  situate  coronalmente  a  una  linea   orizzontale  che  passa  a  livello  della  giunzione  smalto-­‐cemento.  L’epitelio  che  riveste  la  gengiva  libera  può  essere   differenziato  in:   -­‐ epitelio  orale  (prospicente  la  cavità  orale)   -­‐ epitelio  orale  sulculare  (rivolto  verso  il  dente  ma  non  in  contatto  con  la  sua  superficie)   -­‐ epitelio  giunzionale  (attraverso  cui  si  realizza  il  contatto  fra  gengiva  e  dente)   una  caratteristica  morfologica  dell’epitelio  orale  e  di  quello  sulculare  orale  è  la  presenza  di  digitazioni  epiteliali   (che  separano  le  creste  epiteliali),  che  sono  invece  assenti  nell’epitelio  giunzionale.     Porzione  di  epitelio  orale  che  ricopre  la  gengiva  libera:  squamoso,  stratificato,  cheratinizzato.  Può  essere  diviso   sulla  base  del  grado  di  differenziazione  delle  cellule  che  producono  cheratina  in:   -­‐ strato  basale   -­‐ strato  delle  cellule  spinose   -­‐ strato  delle  cellule  granulari   -­‐ strato  delle  cellule  cheratinizzate.     I  nuclei  cellulari  sono  assenti  negli  strati  più  esternià  epitelio  ORTOCHERATINIZZATO.   Spesso  le  cellule  dello  strato  corneo  però  contengono  residui  di  nucleià  epitelio  PARACHERATINIZZATO.   Oltre  alle  cellule  produttrici  di  cheratina  (90%  della  popolazione  cellulare  dell’epitelio  orale)  si  riscontrano:   -­‐ melanociti     -­‐ cellule  di  Langerhans   -­‐ cellule  di  Merkel   -­‐ cellule  infiammatorie   presentano  spesso  una  morfologia  stellata  e  hanno  estensioni  citoplasmatiche  di  forma  e  aspetto  vari.     Le  cellule  dello  strato  basale  hanno  forma  cilindrica  o  cuboide  e  sono  in  contatto  con  la  membrana  basale  che   separa  l’epitelio  dal  tessuto  connettivo.  È  nello  strato  basale  che  l’epitelio  si  rinnova  à  chiamato  quindi  anche   strato  germinativo,  può  essere  considerato  il  compartimento  delle  cellule  progenitrici  dell’epitelio.   I  cheratinociti  sono  sottoposti  a  un  processo  di  continua  differenziazione  nel  loro  passaggio  dallo  strato  basale   alla  superficie  dell’epitelio.  Quindi,  una  volta  che  il  cheratinocito  ha  lasciato  la  membrana  basale,  non  può  più   dividersi,  ma  mantiene  la  capacità  di  produrre  proteine.  Nello  strato  granulare  il  cheratinocito  non  presenta  più   l’apparato  per  la  sintesi  delle  proteine  e  la  produzione  di  energia  e  si  trasforma  improvvisamente  in  una  cellula   piena  di  cheratina  che  si  desquama  dallo  strato  corneo  distaccandosi  dalla  superficie  dell’epitelio.     Al  contrario  dell’epitelio  della  gengiva,  la  mucosa  alveolare  è  priva  dello  strato  corneo.  Le  cellule  nucleate  sono   presenti  in  tutti  gli  strati.       L’elemento  predominante  della  gengiva  è  il  connettivo  (lamina  propria).  Componenti  principali  del  tessuto   connettivo  sono  le  fibre  collagene  (60%  del  volume  del  tessuto  connettivo),  i  fibroblasti  (5%),  e  i  vasi  e  i  nervi   (35%),  immersi  in  una  sostanza  fondamentale  amorfa  (matrice).     I  diversi  tipi  di  cellule  presenti  nel  tessuto  connettivo  sono  rappresentati  da:  fibroblasti,  mastociti,  macrofagi  e   cellule  infiammatorie.     I  fibroblasti  sono  la  componente  predominante.  Sono  responsabili  della  produzione  dei  vari  tipi  di  fibre  che  si   trovano  nel  connettivo,  ma  anche  di  valido  supporto  alla  sintesi  della  matrice  del  connettivo.     I  mastociti  sono  responsabili  della  produzione  di  alcune  componenti  della  matrice.  Producono  anche  sostanze   vasoattive  che  possono  agire  sulla  funzione  del  sistema  microvascolare  e  controllare  il  flusso  di  sangue.     I  macrofagi  svolgono  varie  funzioni  sia  fagocitiche  sia  di  sintesi.     Il  tessuto  connettivo  contiene  anche  cellule  infiammatorie  di  vario  tipo,  come  granulociti  neutrofili,  linfociti  e   plasmacellule.     Le  fibre  del  tessuto  connettivo  sono  prodotte  dai  fibroblasti  e  si  dividono  in:  fibre  collagene,  fibre  reticolari,  fibre   ossitalaniche  e  fibre  elastiche.     Le  collagene  predominano  e  costituiscono  le  componenti  essenziali  del  parodonto.  L’unità  più  piccola  è  chiamata   tropocollagene,  sintetizzata  dal  fibroblasto  e  poi  secreta  nello  spazio  extracellulare.  Si  ha  poi  la  polimerizzazione   delle  molecole  di  tropocollagene  a  formare  le  fibre  di  collagene.  Nel  tessuto  le  fibre  sono  generalmente   organizzate  in  fasci.     Anche  i  cementoblasti  e  gli  osteoblasti  sono  cellule  capaci  di  produrre  collagene.     casi  normali,  a  1.8mm  nei  casi  di  malattia  avanzata,  e  la  parte  più  variabile  dell’attacco  è  rappresentata  dalla   lunghezza  dell’attacco  epiteliale.     Le  caratteristiche  morfologiche  della  gengiva  sono  correlate  alle  dimensioni  del  processo  alveolare,  alla  forma   dei  denti,  a  eventi  verificatisi  durante  l’eruzione  dei  denti  e  a  posizione  e  inclinazione  finali  dei  denti   completamente  erotti.     Esistono  due  biotipi  principali  di  architettura  gengivale:   -­‐ festonatura  accentuata   -­‐ piatto   quelli  con  festonatura  accentuata  presentano  denti  allungati  e  stretti  con  corona  di  forma  affusolata,  convessità   delicata  del  colletto  e  minime  aree  di  contatto  interdentale  localizzate  vicino  al  margine  incisale.     Viceversa,  quelli  che  presentano  il  biotipo  gengivale  piatto  hanno  incisivi  con  corona  di  forma  squadrata  e   convessità  accentuata  del  colletto.  La  gengiva  di  questi  individui  è  più  ampia  e  voluminosa,  le  aree  di  contatto  tra   i  denti  sono  larghe  e  localizzate  in  sede  più  apicale,  mentre  le  papille  interdentali  sono  corte.     La  papilla  interdentale  in  una  dentizione  normale  e  sana  ha  una  componente  buccale  e  una  linguale/palatale  che   sono  unite  tra  loro  nella  regione  interprossimale.     In  sintesià   • biotipo  gengivale  piatto:  la  gengiva  marginale  buccale  è  comparativamente  spessa,  le  papille   sono  spesso  corte,  l’osso  della  parete  corticale  buccale  è  spesso  e  la  distanza  verticale  tra  la   cresta  ossea  interdentale  e  l’osso  buccale  è  breve  (circa  2mm)   • biotipo  gengivale  con  festonatura  accentuata:  la  gengiva  marginale  buccale  è  delicata  e  spesso   può  essere  localizzata  in  sede  apicale  rispetto  alla  giunzione  smalto-­‐cemento  (recessione),  le   papille  sono  alte  e  sottili,  l’osso  buccale  è  spesso  sottile  ed  è  lunga  la  distanza  verticale  tra  cresta   ossea  interdentale  e  osso  buccale  (>4mm).       EPIDEMIOLOGIA  DELLE  PATOLOGIE  PARODONTALI   Per  epidemiologia  si  intende  lo  studio  della  distribuzione  di  una  patologia  o  di  una  condizione  fisiologica  in   popolazioni  umane,  nonché  dei  fattori  che  influenzano  tale  distribuzione.     L’esame  della  condizione  parodontale  di  un  dato  individuo  comprende  la  rilevazione  clinica  dell’infiammazione   dei  tessuti  parodontali,  la  registrazione  delle  profondità  di  sondaggio  e  del  livello  clinico  d’attacco,  nonché  le   rilevazioni  radiografiche  dell’osso  alveolare  di  supporto.     Valutazione  dell’infiammazione  dei  tessuti  parodontali   La  presenza  di  infiammazione  nella  porzione  marginale  della  gengiva  i  rileva  di  norma  tramite  il  sondaggio.  In   base  a  questo  sistema,  all’assenza  totale  di  indicatori  visivi  di  infiammazione  nell’unità  gengivale  viene  attribuito   il  valore  0,  mentre  a  una  lieve  alterazione  cromatica  e  strutturale  viene  attribuito  il  valore  1.  A  un’infiammazione   rilevabile  a  occhio  nudo,  abbinata  alla  tendenza  al  sanguinamento  del  margine  gengivale  subito  dopo  avervi  fatto   scorrere  brevemente  una  sonda,  viene  attribuito  il  valore  2,  mentre  a  un’infiammazione  evidente  con  tendenza   spontanea  al  sanguinamento  viene  attribuito  il  valore  3.  Per  gli  accumuli  di  placca  è  stato  introdotto  un  indice   parallelo  (indice  di  placce),  in  scala  da  0  a  3  (Silness  e  Loe),  in  base  al  quale  all’assenza  di  accumuli  di  placca   viene  attribuito  uno  0,  alla  placca  rilevata  dopo  aver  fatto  scorrere  la  sonda  lungo  il  margine  gengivale  il  valore  1,   alla  placca  visibile  il  valore  2  e  alla  placca  abbondante  il  valore  3.     Il  sanguinamento  al  sondaggio  della  base  della  tasca  parodontale  ha  costituito  un  metodo  comune  per  valutare  la   presenza  di  un’infiammazione  subgengivale.  In  questa  rilevazione  dicotomica,  1  è  il  valore  attribuito  ai  casi  in  cui   il  sanguinamento  si  manifesti  entro  15secondi  dal  sondaggio.  Negli  studi  epidemiologici,  la  presenza/assenza  di   sanguinamento  al  sondaggio  alla  base  della  tasca  tende  sempre  più  a  sostituire  l’uso  dell’indice  gengivale.     Valutazione  di  perdita  del  supporto  del  tessuto  parodontale   L’indice  parodontale  è  stato  uno  dei  primi  a  fornire  informazioni  indirette  sulla  perdita  di  supporto  del  tessuto   parodontale.  I  suoi  criteri  si  applicano  a  ogni  elemento  dentale  e  i  valori  che  attribuisce  sono  i  seguenti:  un  dente   con  parodonto  sano  equivale  a  0,  un  dente  con  gengivite  solamente  su  un  tratto  della  circonferenza  equivale  a  1,   un  dente  con  gengivite  su  tutta  la  circonferenza  equivale  a  2,  la  formazione  di  tasche  equivale  a  6  e  la  perdita  di   funzionalità  dovuta  a  un  eccesso  di  mobilità  dentale  equivale  a  8.  Per  la  natura  dei  criteri  di  verifica  adottati,  è  un   sistema  di  rilevazione  reversibile,  vale  a  dire  che  dopo  il  trattamento  un  dente  o  un  soggetto  possono  vedere   l’indice  diminuire,  o  ridursi  a  0.     Contrariamente,  l’indice  di  malattia  parodontale  è  un  sistema  destinato  a  valutare  la  patologia  distruttiva;  esso   misura  la  perdita  d’attacco  anziché  la  profondità  di  tasca  ed  è,  dunque,  un  indice  irreversibile.  I  valori  che   oscillano  fra  0  e  6  denotano  salute  parodontale  o  presenza  di  gengivite,  nonché  vari  livelli  di  perdita  d’attacco   (tra  4  e  6).     Negli  attuali  studi  la  perdita  di  supporto  del  tessuto  parodontale  si  rileva  misurando  la  profondità  della  tasca  e   del  livello  d’attacco.  Si  definisce  profondità  di  sondaggio  della  tasca  la  distanza  fra  il  margine  gengivale  e  la   posizione  della  punta  di  una  sonda  parodontale  inserita  nella  tasca  a  intensità  di  pressione  moderata.   Analogamente,  si  definisce  livello  di  sondaggio  dell’attacco  o  livello  clinico  d’attacco,  la  distanza  tra  le  giunzione   smalto-­‐cemento  e  il  punto  di  inserimento  della  sonda.  Le  rilevazioni  di  sondaggio  possono  essere  effettuate  in   diversi  siti  della  circonferenza  dentale.  Negli  studi  epidemiologici  il  numero  di  rilevazioni  per  dente  varia  da  due   a  sei,  mentre  l’esame  può  includere  tutti  i  denti  o  un  sottoinsieme  di  denti  indice.     Valutazione  radiografica  di  perdita  ossea  alveolare   Le  radiografie  sono  state  utilizzate  più  per  valutare  l’effetto  della  malattia  parodontale  sui  tessuti  di  supporto   che  per  individuare  la  presenza  della  patologia  in  sé,  e  si  pensa  possano  fornire  rilevazioni  valide  sull’estensione   e  la  gravità  della  parodontite  distruttiva.  Le  rilevazioni  di  perdita  ossea  dalle  rx  intraorali  si  effettuano   solitamente  valutando  un  gran  numero  di  caratteristiche  qualitative  e  quantitative  dell’osso  interprossimale   visualizzato,  quali  per  esempio  la  presenza  di  una  lamina  dura  intatta,  la  larghezza  dello  spazio  parodontale  del   legamento,  la  morfologia  della  cresta  ossea  e  la  distanza  fra  la  CJE  e  il  livello  più  coronale  sul  quale  lo  spazio  del   legamento  parodontale  sia  considerato  di  larghezza  normale.  La  soglia  di  perdita  ossea,  cioè  la  distanza  CJE-­‐ cresta  ossea  si  ritiene  indichi  l’avvenuta  perdita  ossea,  varia  fra  1  e  3  mm  in  studi  diversi.     Valutazione  della  necessità  di  trattamento  parodontale   Criteri  dell’indice  di  necessità  di  trattamento  parodontale:   • la  dentatura  è  divisa  in  sei  sestanti  (una  regione  anteriore  e  due  posteriori  per  ogni  arcata).  La  necessità   di  trattamento  in  un  sestante  si  verifica  in  presenza  di  2  o  più  denti  destinati  all’estrazione.  Se  nel   sestante  vi  è  un  solo  dente  residuo  esso  viene  incluso  nel  sestante  attiguo   • i  sondaggi  di  rilevazione  si  effettuano  intorno  a  tutti  i  denti  di  un  sestante,  oppure  intorno  ad  alcuni   denti  indice.  Per  rappresentare  il  sestante  viene  scelta  solo  la  misurazione  più  grave.   • Alle  condizioni  parodontali  sono  attribuiti  i  seguenti  valori:   codice  1:  assegnato  a  un  sestante  senza  tasche,  tartaro  o  sporgenze  di  materiali  da  otturazione  nel  quale   si  verifichi  però  sanguinamento  dopo  un  sondaggio  delicato  in  una  o  più  porzioni   codice  2:  assegnato  a  un  sestante  con  tasche  inferiori  a  3mm  nel  quale  però  si  vedano  o  riconoscano  a   livello  subgengivale  tartaro  e  fattori  di  accumulo  della  placca   codice  3:  assegnato  a  un  sestante  con  tasche  profonde  tra  4  e  5mm   codice  4:  assegnato  a  un  sestante  con  tasche  di  6  o  più  mm   • L’indicatore  della  necessità  di  trattamento  è  un  valore  basato  sulla  gravità  laddove  TN  0  corrisponde  a   salute,  TN  1  alla  necessità  di  una  migliore  igiene  orale  nel  caso  di  rilevazione  del  codice  1,  TN  2  alla   necessità  di  levigatura  rimozione  delle  sporgenze  e  migliore  igiene  orale,  e  TN  3  alla  necessità  di  un   trattamento  complesso  (codice  4).   Una  successiva  modifica  dell’indice  pone  l’accento  sulla  rilevazione  delle  condizioni  parodontali,  invece  che  sulla   rilevazione  della  necessità  di  trattamento.   PREVALENZA  DELLE  PATOLOGIE  PARODONTALI   La  classificazione  attualmente  adottata  per  le  patologie  parodontali  comprende  8  categorie  principali:   I                    patologie  gengivali   II                  parodontite  cronica   III                parodontite  aggressiva   IV                parodontite  come  manifestazione  di  patologie  sistemiche   V                    patologie  parodontali  a  evoluzione  necrotica     VI                ascessi  del  parodonto   VII              parodontite  associata  a  lesioni  endodontiche     VIII          deformità  e  condizioni  acquisite  e  dello  sviluppo   Anche  se  l’attuale  classificazione  non  considera  più  l’età  del  singolo  soggetto  come  un  determinante  primario   della  diagnosi,  i  risultati  epidemiologici  descrittivi  sono  stati  ancora  raggruppati  per  età,  allo  scopo  di  facilitare   l’estrazione  dei  dati  da  studi  che  usano  terminologie  non  coerenti.   Parodontite  nell’adulto   Negli  anni  ’60  Scherp  stilava  il  resoconto  della  letteratura  disponibile  sull’epidemiologia  delal  malattia   parodontale  concludendo  che:   -­‐ la  malattia  parodontale  sembra  essere  un  importante  e  globale  problema  di  sanità  pubblica  che   interessa  gran  parte  della  popolazione  adulta  dopo  i  35-­‐40anni   -­‐ la  patologia  inizia  in  gioventù  sotto  forma  di  gengivite,  la  quale,  se  non  opportunamente  trattata,   conduce  all’insorgere  della  parodontite  progressiva  distruttiva   -­‐ oltre  il  90%  della  varianza  della  gravità  della  malattia  nella  popolazione  può  essere  ricondotto  all’età  e   all’igiene  orale.   gli  studi  condotti  negli  anni  ’80  fornivano  una  descrizione  più  completa  delle  caratteristiche  sito-­‐specifiche  della   malattia  e  delle  forti  variazioni  nelle  condizioni  parodontali  registrate  fra  e  presso  popolazioni  diverse.  La   questione  della  prevalenza  non  veniva  più  considerata  con  la  semplice  assegnazione  dei  soggetti  ai  gruppi   “affetto  da  parodontite”  o  “esente  da  stato  patologico”,  sulla  base  della  presenza  o  dell’assenza  di  perdita  ossea   alveolare  o  d’attacco.  Al  contrario  si  iniziavano  a  dipanare  i  nodi  riguardanti  il  limite  entro  il  quale  la  dentatura   fosse  affetta  da  patologia  distruttiva  (cioè  la  %  di  siti  dentali  coinvolti)  e  la  gravità  dei  difetti  (espressa  attraverso   l’ampiezza  della  perdita  di  tessuto  di  supporto  dovuta  alla  patologia).  La  tradizionale  descrizione  di  profondità   della  tasca  e  degli  indici  di  perdita  d’attacco  tramite  valori  medi  per  soggetto  veniva  ben  presto  completata  dalle   distribuzioni  di  frequenza,  in  grado  di  rilevare  le  %  di  siti  dentali  che  mostrano  profondità  di  sondaggio  o  livello   d’attacco  di  varia  gravità.     Malattia  parodontale  nel  bambino  e  nell’adolescente   La  forma  di  malattia  parodontale  che  interessa  la  dentatura  decidua,  che  un  tempo  veniva  definita  parodontite   prepuberale,  è  stata  segnalata  in  forma  sia  generalizzata  che  localizzata.     Criteri  relativamente  uniformi  sono  stati  adottati  da  studi  epidemiologici  sulla  parodontite  aggressiva  nel   soggetti  giovani,  che  un  tempo  veniva  definita  parodontite  giovanile  e  in  particolare  sulla  sua  forma  localizzata,   già  definita  parodontite  giovanile  localizzata.    Tipicamente,  in  questi  studi  veniva  adottato  un  metodo  a  due   tappe:  in  primo  luogo,  venivano  realizzate  radiografie  bite-­‐wing  per  selezionale  lesioni  ossee  adiacenti  ai  molari   e  agli  incisivi,  poi  si  procedeva  a  un  esame  clinico  per  la  verifica  della  diagnosi.  La  prevalenza  della  parodontite   aggressiva  localizzata  varia  all’interno  di  popolazioni  diverse  dal  punto  di  vista  geografico  e/o  razziale.  In  varie   popolazioni,  l’associazione  di  parodontite  aggressiva  e  abitudine  al  fumo  e  a  una  bassa  condizione   socioeconomica  è  stata  confermata.     La  possibilità  che  la  parodontite  aggressiva  localizzata  e  la  parodontite  prepuberale  siano  condizioni  collegate,   cioè  che  la  prima  sia  evoluzione  della  seconda,  ha  pure  destato  interesse.  Gli  autori  hanno  concluso  che,  almeno   in  alcuni  soggetti  giovani  affetti  da  parodontite  aggressivo,  l’inizio  della  patologia  può  manifestarsi  già  nella   dentatura  decidua.  Un  altro  studio  ha  dimostrato  che  la  superficie  dentale  della  dentatura  decidua  più   frequentemente  colpita  da  perdita  ossea  era  quella  molto  prossima  alla  localizzazione  più  frequente  della   parodontite  aggressiva  nelle  fasce  d’età  giovanili,  cioè  la  superficie  mesiale  del  primo  molare  permanente.     Parodontite  e  perdita  di  elementi  dentali   La  perdita  di  elementi  dentali  può  essere  l’ultima  conseguenza  della  malattia  parodontale  distruttiva.  Gli   elementi  dentali  perduti  per  le  conseguenze  della  patologia  non  sono  ovviamente  soggetti  a  registrazione  nelle   indagini  epidemiologiche  e  possono  dunque  indurre  a  una  sottostima  della  prevalenza  e  della  gravità  della   patologia.  I  risultati  degli  studi  indicano  che,  fino  ai  40-­‐45  anni,  la  ragione  di  fondo  di  gran  parte  delle  estrazioni   è  la  carie.  Tuttavia,  nei  gruppi  di  età  più  avanzata,  la  malattia  parodontale  diventa  quasi  altrettanto  responsabile   della  perdita  dentale.  In  generale,  si  ritiene  che  la  parodontite  rappresenti  il  30-­‐35%  di  tutte  le  estrazioni  dentali,   laddove  la  carie  e  le  sue  conseguenze  arrivano  fino  al  50%.  I  fattori  di  rischio  identificati  per  la  perdita  dentale   includono  quindi  il  fumo,  la  percezione  di  una  scarsa  salute  dentale,  le  caratteristiche  socio-­‐comportamentali  e   una  scarsa  condizione  parodontale.     FATTORI  DI  RISCHIO  PER  LA  PARODONTITE   Esistono  numerose  evidenze  empiriche  e  giustificazioni  teoriche  sostanziali  che  inducono  ad  accettare  la   credenza  diffusa  che  molte  patologie  abbiano  più  di  una  causa,  e  quindi  un’eziologia  multifattoriale.     Fattori  fondamentali  non  modificabili   Età:  le  evidenze  iniziali  dimostrano  come  sia  la  prevalenza  sia  la  gravità  della  parodontite  aumentino  con   l’avanzare  degli  anni,  suggerendo  così  che  l’età  può  rappresentare  un  indicatore  per  la  perdita  di  supporto  del   tessuto  parodontale.  In  particolare,  l’associazione  fra  età  e  parodontite  sembra  variare  per  profondità  delle   tasche  e  perdita  clinica  d’attacco.  Mentre  con  l’avanzare  dell’età  si  manifesta  un  cospicuo  aumento  nella  perdita   d’attacco,  l’effetto  sulla  profondità  delle  tasche  sembra  essere  minimo.     Sesso:  non  sono  state  appurate  differenze  innate  fra  uomini  e  donne  nella  predisposizione  alla  parodontite,   anche  se  gli  uomini  sembrano  mostrare  un  peggior  livello  di  salute  parodontale  rispetto  alle  donne  in  studi   multipli.  Tradizionalmente  questa  differenza  è  stata  considerata  un  riflesso  dell’applicazione  di  migliori  pratiche   di  igiene  orale  e/o  dell’aumento  di  servizi  di  cura  del  cavo  orale  fra  le  donne.     Razza/origine  etnica:  sono  state  dimostrate  differenze  nella  prevalenza  della  parodontite  fra  vari  paesi  e   attraverso  i  continenti,  ma  non  è  stato  documentato  alcun  modello  coerente  tra  gruppi  razziali/  etnici   considerando  covariate  quali  l’età  e  l’igiene  orale.  razza/origine  etnica  e  condizione  socioeconomica  sono   fortemente  interconnesse,  a  suggerire  come  l’effetto  razziale/etnico  osservato  possa  parzialmente  essere   attribuito  a  confondimento  nei  valori  di  condizione  socioeconomica  a  causa  del  significato  disuguale  degli   indicatori  socioeconomici  tra  gruppi  razziali/etnici.     Polimorfismi  del  gene:  evidenze  ricavate  da  studi  classici  sui  gemelli  suggeriscono  che  i  determinanti  genetici   siano  modificatori  significativi  del  fenotipo  della  parodontite  ma  il  ruolo  dei  polimorfismi  a  singolo  nucleotide   continua  ad  essere  oscuro.     Fattori  ambientali,  acquisiti  e  comportamentali   Microbiota  specifico:  l’eziologia  microbica  di  gengivite  e  parodontite  è  confermata  da  decine  di  anni.   Contrariamente  alle  conclusioni  di  studi  precedenti  basati  sulle  colture,  dalle  quali  si  evinceva  che  tali  batteri   esistessero  raramente  in  cavità  orali  sane  sul  piano  parodontale  e  che  si  comportassero  come  agenti  patogeni   esogeni,  gli  studi  in  oggetto,  che  adottavano  tecniche  molecolari  per  l’identificazione  batterica,  dimostrano  il   contrario.  Veniva  tuttavia  segnalato  come  sia  la  prevalenza  sia  il  livello  di  colonizzazione  di  questi  agenti   la  coltura  batterica.  Le  caratteristiche  più  importanti  dello  sviluppo  iniziale  della  placca  sono  simili  in  tutti  questi   materiali.     Le  sostanze  idrofobe  e  le  macromolecole  iniziano  a  essere  adsorbite  sulla  superficie  formando  una  pellicola   condizionante  chiamata  pellicola  acquisita.  Questa  è  composta  da  una  varietà  di  glicoproteine  salivari  e  anticorpi.   Altera  la  carica  elettrica  e  l’energia  libera  della  superficie  che,  a  sua  volta,  aumenta  l’efficienza  dell’aderenza   batterica.  I  batteri  aderiscono  a  queste  superfici  rivestite  in  vario  modo:  strutture  d’attacco  specifiche,   esposizione  prolungata,  ecc…   Dopo  che  i  batteri  hanno  aderito  si  ha  una  crescita  cellulare  attiva  e  la  sintesi  di  nuovi  componenti  della   membrana  esterna.  La  massa  batterica  aumenta  di  volume  in  seguito  alla  continua  crescita  dei  microrganismi  già   adesi  alla  superficie,  all’adesione  di  nuovi  batteri  e  alla  sintesi  di  polimeri  extracellulari.  Con  l’aumento  di  questo   spessore  la  diffusione  attraverso  il  biofilm  diventa  sempre  più  difficile.  Alla  fine  si  instaurano  condizioni  di   completa  anaerobiosi  negli  strati  più  profondi  dei  depositi.  L’ossigeno  è  un  fattore  ambientale  importante  perché   la  capacità  dei  batteri  di  crescere  e  moltiplicarsi  varia  in  base  ai  diversi  livelli  di  questo  elemento.  I  prodotti   alimentare  dissolti  nella  saliva  sono  un’importante  fonte  di  fattori  nutritivi  per  i  batteri  che  si  trovano  nella   placca  sopragengivale.  Tuttavia,  una  volta  formatisi  una  tasca  parodontale  più  profonda,  cambiano  le  condizioni   nutritive  per  i  batteri,  dato  che  la  penetrazione  nella  tasca  delle  sostanze  dissolte  nella  saliva  è  molto  limitata.     La  colonizzazione  primaria  è  dominata  dai  cocchi  anaerobi  facoltativi  gram-­‐positivi.  Poco  tempo  dopo  la  pulizia   meccanica  essi  aderiscono  alle  superfici  ricoperte  di  pellicola.  La  placca  formatisi  dopo  24  ore  è  costituita   prevalentemente  da  streptococchi;  S.sanguis  è  il  più  importante.  Nella  fase  seguente  i  bastoncelli  gram-­‐positivi,   che  inizialmente  sono  molto  pochi,  aumentano  gradualmente  e  alla  fine  sono  più  numerosi  degli  streptococchi.  I   batteri  filamentosi  gram-­‐positivi  (actinomyces)  rappresentano  le  specie  dominanti  in  questo  stadio  di  sviluppo   della  placca.  I  recettori  di  superficie  consentono  una  successiva  aderenza  dei  microrganismi  gram-­‐negativi,  che   difficilmente  riescono  ad  attaccarsi  direttamente  alla  pellicola.  Quindi  l’eterogeneità  della  placca  aumenta   gradualmente  e  con  il  tempo  include  numerosi  microrganismi  gram-­‐negativi.  Come  risultato  si  ha  una  complessa   gamma  di  specie  in  relazione  fra  loro.     L’accumulo  di  placca  lungo  il  margine  gengivale  porta  a  una  reazione  infiammatoria  dei  tessuti  molli.  La   presenza  di  questa  infiammazione  ha  una  profonda  influenza  sull’ambiente  locale.     Riassumendo:  immediatamente  dopo  che  superfici  dure  e  non  esfoliabili  vengono  immerse  nell’ambiente  fluido   della  cavità  orale,  l’adsorbimento  delle  macromolecole  porta  alla  formazione  di  una  biopellicola  più   comunemente  detta  biofilm.  L’aderenza  batterica  a  questo  strato  glicoproteico  coinvolgerà  prima  di  tutto  i   costituenti  primitivi  della  placca  primaria,  come  i  bastoncelli  e  i  cocchi  gram-­‐positivi  facoltativi.  La  successiva   colonizzazione  sui  recettori  di  questi  microrganismi  avverrà  a  opera  dei  batteri  gram-­‐negativi  strettamente   anaerobi,  mentre  anche  i  costituenti  primitivi  della  placca  si  moltiplicheranno  formando  colonie.  L’eterogeneità   di  questo  complesso  biofilm  aumenta  con  il  tempo,  parallelamente  al  mutamento  graduale  delle  condizioni   ambientali.   TARTARO   Di  solito,  rappresenta  la  mineralizzazione  della  placca  batterica.     Quello  sopragengivale  è  una  massa  di  moderata  durezza  il  cui  colore  può  variare  dal  biancastro  al  giallo  scuro  e   perfino  al  marrone.  Il  grado  di  formazione  del  tartaro  non  dipende  solo  dalla  quantità  di  placca  batterica   presente,  ma  anche  dalla  secrezione  delle  ghiandole  salivari.  Quindi  il  tartaro  sopragengivale  si  trova  soprattutto   nelle  adiacenza  dei  dotti  secretori  delle  principali  ghiandole  salivari,  per  esempio  sulla  superficie  linguale  dei   denti  mandibolari  anteriori  e  sulla  superficie  buccale  dei  primi  denti  molari  superiori,  dove  i  dotti  della   ghiandola  parotide  si  aprono  nel  vestibolo  orale.  bisogna  notare  che  il  tartaro  ospita  continuamente  una  placca   batterica  vitale.     La  presenza  di  tartaro  sottogengivale  può  essere  rilevata  solo  con  l’esplorazione  tattile,  dato  che  la  sua   formazione  avviene  apicalmente  al  margine  gengivale,  e  quindi  non  è  generalmente  visibile  a  occhio  nudo.   Talvolta  può  essere  visibile  nelle  rx,  ammesso  che  i  depositi  presentino  una  massa  adeguata.  Il  tartaro   sottogengivale  si  trova  nella  maggior  parte  delle  tasche  parodontali  e  in  gengere  si  estende  dalla  giunzione   smalto-­‐cemento  fino  a  raggiungere  quasi  il  fondo  della  tasca.     La  mineralizzazione  della  placca  differisce  notevolmente  da  individuo  a  individuo  e  varia  anche  in  base  alle   diverse  regioni  della  cavità  orale.  in  alcuni  soggetti  il  tempo  richiesto  per  la  formazione  del  tartaro   sopragengivale  è  di  2  settimane,  dopo  di  che  il  deposito  può  già  contenere  circa  l’80%  del  materiale  inorganico   che  si  trova  nel  tartaro  maturo.  L’evidenza  della  mineralizzazione  può  essere  presente  già  dopo  qualche  giorno.   Ciononostante,  la  formazione  del  tartaro  con  la  composizione  cristallina  matura  del  tartaro  vecchio  può   richiedere  mesi  o  perfino  anni.  Il  tartaro  rappresenta  un  prodotto  secondario  dell’infezione  e  non  una  causa   primaria  della  parodontite,  dato  che  in  presenza  di  essudato  infiammatorio  nella  tasca  la  placca  sopragengivale   si  trasforma  in  saliva  mineralizzata  e  placca  sottogengivale.     Generalmente  aderisce  saldamente  alle  superfici  dei  denti.  La  ragione  risiede  nel  fatto  che  anche  la  pellicola   posta  sotto  la  placca  batterica  si  calcifica.  Inoltre  anche  le  irregolarità  di  superficie  del  dente  sono  penetrate  dai   cristalli  di  tartaro,  quindi  esso  tende  a  essere  bloccato  contro  il  dente.     Associazione  tartaro-­‐parodontite:  bisogna  considerare  che  il  tartaro  è  sempre  coperto  da  uno  strato  non   mineralizzato  di  placca  batterica  vitale.  Il  tartaro  non  può  essere  una  causa  primitiva  di  malattia  parodontale.  Il   suo  effetto  sembra  secondario,  dato  che  fornisce  una  configurazione  della  superficie  ideale  per  un  ulteriore   accumulo  di  placca  e  una  successiva  mineralizzazione.  Tuttavia  i  depositi  di  tartaro  possono  svilupparsi  in  aree   che  sono  difficili  da  raggiungere  durante  le  pratiche  di  igiene  orale  oppure  possono  metterle  addirittura  a   repentaglio  (per  la  grandezza  dei  depositi).  Il  tartaro  può  anche  amplificare  gli  effetti  della  placca  batterica   mantenendo  i  depositi  in  stretto  contatto  con  la  superficie  dei  tessuti,  influenzando  così  sia  l’ambiente  per  i   batteri  sia  la  risposta  dei  tessuti.     Riassumendo,  il  tartaro  è  placca  batterica  mineralizzata.  È  sempre  coperto  da  placca  batterica  vitale  non   mineralizzata  e  quindi  non  entra  direttamente  in  contatto  con  i  tessuti  gengivali.  Dunque  è  un  fattore  eziologico   secondario  di  parodontite.  La  sua  presenza  in  ogni  caso  impedisce  un’adeguata  rimozione  della  placca  e   impedisce  ai  pazienti  di  attuare  un  adeguato  controllo  della  placca.  È  il  fattore  più  importante  nella  ritenzione   della  placca  e  la  sua  rimozione  rappresenta  la  base  per  una  corretta  terapia  parodontale  e  un’adeguata  profilassi.         PATOGENESI  DELLA  PARODONTITE   Le  reazioni  infiammatorie  e  quelle  immunitarie  nei  confronti  della  placca  microbica  rappresentano  le   caratteristiche  predominanti  della  gengivite  e  della  parodontite.  Nel  parodonto  colpito  la  reazione  infiammatoria   è  osservabile  sia  a  livello  clinico  sia  a  livello  microscopico.  I  processi  infiammatori  agiscono  sui  tessuti  gengivali   proteggendoli  dagli  attacchi  microbici  a  livello  locale  ed  evitano  ai  microrganismi  o  ai  loro  prodotti  nocivi  di   diffondersi  nei  tessuti  o  di  invaderli.  Anche  le  reazioni  di  difesa  dell’ospite  sono  tuttavia  considerate   potenzialmente  dannose  per  l’ospite  stesso,  perché  l’infiammazione  può  danneggiare  le  cellule  circostanti  e  le   strutture  del  tessuto  connettivo.  Inoltre,  le  reazioni  infiammatorie  e  quelle  immunitarie  che  si  estendono   profondamente,  oltre  la  giunzione  smalto-­‐cemento,  possono  implicare  la  perdita  d’attacco  di  tessuto  connettivo   al  dente  coinvolto,  nonché  la  perdita  d’osso  alveolare.  Quindi  tali  processi  difensivi  possono  paradossalmente   contribuire  alla  maggior  parte  delle  lesioni  tissutali  che  si  osservano  nel  corso  della  gengivite  e  della  parodontite.     Una  caratteristica  importante  è  che  il  processo  difensivo  nei  tessuti  parodontali  si  manifesta  in  risposta  a  grandi   quantità  e  varietà  di  microbi  residenti  in  forma  di  comunità  all’interno  di  un  biofilm  sulla  superficie  dentale,   quindi  situati  accanto  invece  che  all’interno  della  gengiva.     La  patogenicità  dei  microrganismi  è  correlata  tanto  alla  particolare  capacità  innata  e/o  infiammatoria  e/o   immunitaria  del  singolo  ospite  quanto  alla  virulenza  dei  batteri  stessi.  Gli  studi  epidemiologici  hanno  evidenziato   che,  persino  in  uno  stesso  individuo,  la  gravità  di  una  lesione  al  tessuto  parodontale  varia  sovente  da  dente  a   dente  e  da  una  superficie  dentale  a  un’altra.  Ciascun  sito  colpito  della  bocca  rappresenta  un  microambiente   individualizzato  o  specifico.  In  alcuni  siti  la  lesione  infiammatoria  può  essere  limitata  alla  gengiva  (gengivite)  per   periodi  di  tempo  prolungati  senza  che  si  manifesti  nessuna  progressione  della  malattia  all’interno  dei  tessuti  più   profondi.  In  altre  zone  può  verificarsi  un’attiva  distruzione  parodontale  (parodontite)  e  ciò  può  essere  la   conseguenza  di  un’ampia  gamma  di  fattori  pertinenti  all’ospite  e  al  parassita.  A  tutt’oggi  non  è  ancora  chiaro   perché  in  alcuni  pazienti  le  lesioni  infiammatorie  restino  confinate  alla  porzione  dei  tessuti  gengivali,  mentre  in   altri  soggetti  predisposti  le  stesse  lesioni  progrediscano  fino  a  coinvolgere  più  porzioni  apicali  del  parodonto  e   causare  la  perdita  di  attacco  di  tessuto  connettivo  e  di  osso  alveolare.  È  chiaro  che  nelle  lesioni  distruttive  si   verifica  un  certo  squilibrio  della  relazione  ospite-­‐parassita.  Tale  squilibrio  può  essere  specifico  di  un  sito  e  più   genericamente  dei  soggetti  predisposti  alla  gengivite  e  alla  parodontite.   GENGIVA  CLINICAMENTE  SANA   È  un  termine  usato  per  descrivere  il  livello  di  salute  gengivale  raggiungibile  da  pazienti  che  praticano   meticolosamente  la  propria  igiene  orale.  la  gengiva  clinicamente  sana  evidenzia  costantemente  un  leggero   infiltrato  di  cellule  infiammatorie  che  interessa  sia  l’epitelio  giunzionale  sia  il  tessuto  connettivo  sottostante.  Tale   reazione  infiammatoria  si  manifesta  in  risposta  alla  presenza  continua  di  prodotti  batterici  nella  regione  del   solco  gengivale.  La  piccola  lesione  infiammatoria  ospita  anche  linfociti  e  macrofagi.  I  siti  con  gengiva   clinicamente  sana  sembrano  affrontare  stimolazioni  microbiche  continue  senza  progredire  verso  la  gengivite   clinica  (arrossamento,  tumefazione,  sanguinamento  al  sondaggio)  probabilmente  a  causa  di  numerosi  fattori   difensivi  quali:  la  barriera  intatta  costituita  dall’epitelio  giunzionale;  la  regolare  esfoliazione  di  cellule  epiteliali;  il   flusso  positivo  di  fluido  verso  il  solco  gengivale  in  grado  di  rimuovere  i  microrganismi  non  attaccati  e  i  prodotti   nocivi;  la  presenza  GCF  di  anticorpi  verso  i  prodotti  microbici;  funzione  fagocitica  dei  neutrofili  e  dei  macrofagi;   effetto  dannoso  su  microbi  esercitato  dal  complemento.     Si  avrà  una  gengivite  quando  l’accumulo  e  la  ritenzione  di  placca  saranno  tali  da  permettere  ai  prodotti  microbici   di  dare  inizio  a  una  risposta  infiammatoria  sostanziale.  Le  lesioni  caratteristiche  della  gengivite  occupano  un   volume  maggiore  di  quelle  presenti  nella  gengiva  clinicamente  sana  e  sono  accompagnate  da  una  più   pronunciata  perdita  di  collagene.  La  risposta  alla  gengivite  farà  iniziare  e  continuare  altre  risposte  immunitarie   contro  i  microrganismi  orali.  In  alcuni  siti,  la  gengivite  può  persistere  per  molti  anni  senza  causare  perdita   apprezzabile  di  attacco  parodontale,  distruzione  del  legamento  parodontale  o  perdita  ossea.  Chiaramente  in  certi   individui  e  siti,  dalle  lesioni  gengivali  finirà  per  svilupparsi  una  parodontite.     INFIAMMAZIONE  GENGIVALE   Le  fasi  classiche  di  infiammazione  acuta  e  cronica  non  sono  facilmente  applicabili  alla  malattia  parodontale   perché  probabilmente  nella  gengiva  clinicamente  sana  è  già  presente  una  piccola  lesione  simile  a  una  reazione   infiammatoria  acuta.  Negli  stadi  precoci  della  gengivite,  nonostante  i  sintomi  clinici  possano  apparire  poco   evidenti,  a  livello  istopatologico  si  hanno  alterazioni  nella  rete  vascolare  e  molti  letti  capillari  si  aprono.     DIVERSI  TIPI  DI  LESIONE  NELLA  GENGIVITE  E  NELLA  PARODONTITE   Classificazione  della  lesione  gengivale/parodontale  in  4  fasi  o  lesioni:  iniziale,  precoce,  stabilizzata  e  avanzata.     Lesione  iniziale   Se  si  lascia  depositare  la  placca  sul  terzo  gengivale  della  superficie  del  dente,  si  sviluppa  rapidamente   un’infiammazione.  Nell’arco  di  24  ore  avvengono  notevoli  cambiamenti  nel  plesso  microvascolare  sotto  l’epitelio   giunzionale,  poiché  nella  zona  affluisce  una  maggior  quantità  di  sangue.  Ne  risulta  un  aumento  della  permeabilità   così  che  le  proteine  e  conseguentemente  i  fluidi  possono  riversarsi  nei  tessuti.  Il  flusso  di  GCF  aumenta.  Le   sostanze  nocive  emesse  dal  biofilm  vengono  diluite  sia  nel  tessuto  sia  nel  solco  gengivale.  I  batteri  e  i  loro   prodotti  possono  essere  sciacquati  via  dal  solco  gengivale  e  finire  nella  saliva.  Nei  primi  2-­‐4  giorni  di  accumulo   della  placca  la  risposta  cellulare  sarà  probabilmente  ben  consolidata  e  mantenuta  da  sostanze  chemiotattiche   originate  sia  dai  microbi  della  placca  sia  dalle  cellule  e  dalle  secrezioni  dell’ospite.     Lesione  precoce   una  successiva  e  alquanto  diversa  lesione  gengivale  si  manifesta  dopo  circa  7giorni  di  accumulo  della  placca.  I   vasi  sotto  l’epitelio  giunzionale  rimangono  dilatati,  ma  aumentano  di  numero  a  causa  dell’apertura  dei  letti   capillari  che  prima  erano  inattivi.  Le  dimensioni  aumentate  e  la  maggior  quantità  delle  unità  microvascolari  si   riflettono  in  un  maggior  arrossamento  della  gengiva  marginale,  sintomo  clinico  caratteristico  durante  questa   fase.     Le  cellule  basali  dell’epitelio  giunzionale  e  sulculare  sono  ora  in  attiva  proliferazione.  Ciò  rappresenta  un   tentativo  dell’organismo  di  rinforzare  la  barriera  meccanica  opposta  ai  batteri  della  placca  e  i  loro  prodotti.  La   cosiddetta  lesione  precoce  può  perdurare  a  lungo  e  la  variabilità  nel  tempo  necessario  a  produrre  una  lesione   stabilizzata  può  riflettere  varianza  nella  predisposizione  da  soggetto  a  soggetto.   Lesione  stabilizzata   Quando  l’esposizione  della  placca  persiste,  aumenta  notevolmente  la  risposta  infiammatoria  del  tessuto   gengivale.  Il  flusso  del  GCF  aumenta.  Il  tessuto  connettivo  viene  trasmigrato  da  una  quantità  maggiore  di   leucociti.     la  perdita  di  collagene  continua  man  mano  che  l’infiltrato  di  cellule  infiammatorie  si  espande,  creando  così  spazi   privi  di  collagene  che  si  spingono  sempre  più  in  profondità  nei  tessuti  i  quali,  a  questo  punto,  sono  disponibili   all’infiltrazione  e  all’accumulo  dei  leucociti.  L’epitelio  dentogengivale  continua    a  proliferare  e  si  estende  più  in   profondità  nel  tessuto  connettivo  con  numerose  digitazioni,  nel  tentativo  di  mantenere  la  propria  integrità  e   formare  una  barriera  che  impedisca  ai  microbi  di  penetrare.  L’epitelio  giunzionale  è  sostituito  da  epitelio  della   tasca  e  non  è  più  saldamente  aderente  alla  superficie  del  dente.  Ciò  permette  un’ulteriore  migrazione  apicale  del   biofilm.  Sembrano  esistere  due  tipi  di  lesione  stabilizzata:  un  primo  tipo  che  rimane  stabile  e  non  progredisce   per  mesi  o  anni,  e  un  secondo  tipo  che  diventa  più  attivo  e  si  trasforma  più  rapidamente  in  una  lesione  avanzata   progressiva  e  distruttiva.     Lesione  avanzata   Quando  la  tasca  diventa  più  profonda,  la  placca  continua  la  sua  crescita  in  direzione  apicale  e  prospera  in  questa   nicchia  ecologica  anaerobica.  I  tessuti  gengivali  oppongono  una  resistenza  ridotta  al  sondaggio  parodontale.   L’infiltrato  infiammatorio  cellulare  si  estende  ancor  più  apicalmente  nei  tessuti  connettivi.  La  lesione  avanzata   ha  molte  caratteristiche  della  lesione  stabilizzata,  ma  rispetto  a  questa  differisce  in  maniera  importante  perché  si   manifestano  la  perdita  di  tessuto  connettivo  e  di  osso  alveolare.  Il  danno  arrecato  alle  fibre  collagene  è  esteso.  La   lesione  non  è  più  localizzata  ai  tessuti  gengivali  ma  le  cellule  infiltrate  si  estendono  lateralmente  e  apicalmente   nel  tessuto  connettivo  del  vero  apparato  di  attacco.     Nella  progressione  dallo  stato  di  salute  alla  gengivite  e  poi  alla  parodontite  vi  sono  numerosi  fattori,  non  ancora   noti,  che  influenzano  i  tempi  di  sviluppo.  Si  ha  inoltre  una  grande  variabilità  tra  i  diversi  individui  e  tra  i  diversi   siti,  sia  per  quanto  riguarda  i  fattori  aggravanti  sia  per  la  suscettibilità  propria  individuale.         TRAUMA  DA  OCCLUSIONE   Trauma  da  occlusione  è  un  termine  usato  per  descrivere  alterazioni  patologiche  o  modificazioni  adattative  che  si   sviluppano  nel  parodonto  come  risultato  di  una  forza  impropria  prodotta  dal  muscoli  masticatori.  Oltre  ad   arrecare  danni  al  tessuto  parodontale,  una  forza  occlusiva  eccessiva  può  anche  produrre  effetti  nocivi   sull’articolazione  temporomandibolare,  sui  muscoli  masticatori  e  sul  tessuto  pulpare.     dei  forami  apicali.  Le  lesioni  di  questa  natura,  dunque,  rimangono  sotto  forma  di  processi  cronici,  a  meno  di   essere  sottoposte  a  trattamento.  Poiché  il  più  delle  volte  il  processo  infiammatorio  è  localizzato  nei  pressi  degli   apici  radicolari,  si  usa  il  termine  parodontite  apicale.  Poiché  le  lesioni  possono  svilupparsi  anche  sulle  facce   laterali  delle  radici,  in  questo  testo  “lesione  endodontica”  sarà  usato  per  indicare  una  lesione  parodontale   ovunque  essa  sia  collocata,  che  sia  sostenuta  da  elementi  nocivi  di  origine  endodontica.     La  forma  e  il  carattere  della  risposta  del  tessuto  parodontale  a  un’infezione  del  canale  radicolare  possono   variare.  Le  lesioni  presuppongono  spesso  un’estensione  stabile  e  limitata  intorno  agli  apici  della  radice  e/o  agli   orifizi  dei  canali  accessori.  Il  processo  infiammatorio  può  allora  mantenere  dimensioni  invariate  per  anni,  anche   se  una  trasformazione  cistica  può  provocare  una  notevole  distruzione  dell’osso  alveolare.  Tuttavia,  l’espansione   precoce  di  una  lesione  emergente,  o  l’esasperazione  acuta  di  una  lesione  cronica,  possono  provocare  un’ampia  e   veloce  distruzione  dell’apparato  d’attacco.     Il  carattere  del  microbiota  infettante,  la  sua  attività  metabolica  e  i  fattori  di  virulenza  che  produce,  uniti  alla   capacità  della  difesa  ospite  di  limitare  e  neutralizzare  gli  elementi  batterici,  sono  parametri  importanti  che   decidono  il  corso  del  processo  infiammatorio.   Di  norma,  i  singoli  organismi  non  sono  in  grado  di  causare  tali  lesioni,  che  sono  invece  prodotte  da  gruppi  di   organismi.     Il  microbiota  endodontico  associato  a  lesioni  asintomatiche  sembra  essere  meno  aggressivo.  Tale  circostanza  è   probabilmente  da  collegare  al  rigido  contenuto  nutrizionale  di  norma  prevalente  nei  canali  radicolari,  che  colloca   gli  organismi  in  un  basso  stato  di  attività  metabolica.     I  processi  infiammatori  del  parodonto  associati  alle  polpe  dentali  necrotiche  hanno  un’eziologia  infiammatoria   simile  a  quella  della  malattia  parodontale.  Una  differenza  essenziale  fra  le  due  entità  patologiche  è  la  loro  diversa   fonte  d’infezione.  mentre  la  malattia  parodontale  è  mantenuta  da  accumuli  batterici  nella  regione   dentogengivale,  le  lesioni  endodontiche  sono  orientate  verso  gli  elementi  infiammatori  rilasciati  dallo  spazio   pulpare.  Gli  organismi  batterici  nelle  infezioni  endodontiche  sono  solitamente  limitati  allo  spazio  del  canale   radicolare.  Si  possono  trovare  anche  nel  tessuto  molle  della  lesione  per  sé,  sia  come  cluster  sia  come   aggregazioni  batteriche  sulla  radice  esterna.  Raramente  le  lesioni  endodontiche  coinvolgono  il  parodonto   marginale,  se  non  in  presenza  di  un  ascesso.  Nella  sua  forma  stabilizzata,  la  lesione  endodontica  è  chiaramente   localizzata  e  costituisce  un’importante  area  di  protezione  immunologicamente  attiva  per  impedire  la  diffusione   di  agenti  patogeni  endodontici  ai  tessuti  circostanti.     EFFETTI  DELLA  MALATTIA  PARODONTALE  E  DELLA  TERAPIA  PARODONTALE  SULLE  CONDIZIONI  PULPARI   Influenze  della  malattia  parodontale   La  formazione  di  placca  batterica  su  superfici  radicolari  esposte,  in  seguito  alla  malattia  parodontale,  è   potenzialmente  in  grado  di  indurre  infiammazione  nella  polpa  lungo  le  stesse  vie  usate  in  senso  inverso   dall’infezione  endodontica  per  interessare  il  parodonto.  In  questo  modo,  i  prodotti  batterici  e  le  sostanze   rilasciate  dal  processo  infiammatorio  nel  parodonto  possono  accedere  alla  polpa  attraverso  i  canali  accessori   esposti  e  i  forami  apicali,  così  come  i  tubuli  dentinali.     Non  esiste  una  chiara  associazione  tra  malattia  parodontale  e  coinvolgimento  pulpare.     La  documentazione  disponibile  suggerisce  che  le  funzioni  vitali  della  polpa  siano  raramente  minacciate  da   influssi  da  malattia  parodontale.  Nei  denti  con  moderato  cedimento  dell’apparato  d’attacco,  di  norma  la  polpa  si   mantiene  sana.  Il  coinvolgimento  pulpare  presumibilmente  non  avviene  fino  a  quando  il  processo  della  malattia   parodontale  non  ha  raggiunto  una  fase  terminale,  cioè  quando  la  placca  e  il  processo  infiammatorio  parodontale   sono  avanzati  fino  a  raggiungere  i  forami  apicali  principali,  ragione  per  la  quale  si  è  avviata  una  lesione  pulpare   infiammatoria  distruttiva  involutiva.  Di  conseguenza,  finchè  il  rifornimento  di  sangue  attraverso  il  forame   apicale  rimane  intatto,  di  norma  la  polpa  è  in  grado  di  resistere  agli  elementi  nocivi  rilasciati  dalla  lesione   parodontale.     Influenza  delle  misure  di  trattamento  parodontale  sulla  polpa   La  pulizia  sottogengivale  di  radici/tasche  nella  terapia  parodontale,  realizzata  con  strumentazione  a  mano  o  a   ultrasuoni,  è  indispensabile  per  il  trattamento  della  malattia  parodontale.  Tuttavia,  questo  trattamento  è   associato  a  un  certo  numero  di  effetti  collaterali  indesiderati.  Oltre  alla  recessione  dei  tessuti  gengivali,  che   produce  esposizione  delle  superfici  radicolari,  anche  la  strumentazione  per  sé  può  involontariamente  rimuovere   il  cemento  radicolare  e  gli  strati  superficiali  di  dentina.  Ne  consegue  che  un  gran  numero  di  tubuli  dentinali   vengono  esposti  all’ambiente  orale,  poiché  le  superfici  radicolari  trattate  di  norma  sono  lasciate  non  protette.  Il   successivo  contatto  con  gli  elementi  microbici  della  cavità  orale  è  potenzialmente  nocivo  per  la  polpa,  potendosi   verificare  un’invasione  batterica  dei  tubuli  dentinali  esposti.  Durante  la  fase  di  mantenimento  della  terapia   parodontale,  esistono  ragioni  per  limitare  la  ripetizione  delle  strumentazioni,  poiché  una  certa  quota   supplementare  di  dentina  verrà  sempre  rimossa.  La  terapia  può  provocare  l’indebolimento  della  struttura   dentale,  e  anche  una  vasta  formazione  di  dentina  riparatrice  nella  polpa.     I  risultati  ottenuti  dalle  osservazioni  cliniche  e  dagli  esperimenti  sostengono  l’ipotesi  che,  di  norma,  le  procedure   di  pulizia  sottogengivale  di  tasche/radici  non  minacciano  la  vitalità  pulpare.  Possono  verificarsi  alterazioni   infiammatorie  localizzate  adiacenti  alle  superfici  radicolari  strumentate,  seguite  da  riparazione  tissutale  sotto   forma  di  depositi  di  tessuto  duro  sulle  pareti  del  canale  radicolare.     Ipersensibilita’  della  dentina  radicolare   I  pz  in  terapia  parodontale  trattati  con  pulizia  sottogengivale  di  radici/tasche  possono  avvertire  frequentemente   la  sensibilità  dei  denti  trattati  sottoposti  a  stimoli  evaporativi,  tattili,  termici  e  osmotici.  Solitamente  i  sintomi  si   sviluppano  e  raggiungono  l’apice  durante  la  prima  settimana,  per  poi  calare  o  sparire  nelle  settimane  successive;   anche  se  sgradevoli,  nella  maggior  parte  dei  casi  sono  un  problema  provvisorio.  Occasionalmente,  la  circostanza   può  trasformarsi  in  un  problema  di  dolore  cronico  che  può  persistere  per  mesi  o  anni.  I  pz  sembrano  essere   particolarmente  a  rischio  dopo  un  intervento  di  chirurgia  parodontale.     Il  principale  sintomo  iniziale  è  il  dolore  acuto  che  si  instaura  rapidamente  e  che  sparisce  dopo  la  rimozione  dello   stimolo.  Nei  casi  può  gravi  e  di  vecchia  data,  possono  verificarsi  periodi  più  o  meno  lunghi  di  dolore  persistente,   sordo  o  lancinante.  Questi  sintomi  di  carattere  pulpitico  possono  essere  localizzati  non  solo  sul/i  dente/i  in   questione,  ma  su  entrambi  i  quadranti  dei  mascellari.  Anche  un  contatto  minimo  con  uno  spazzolino  da  denti  può   provocare  un  dolore  intenso,  in  circostanza  non  solo  sgradevole,  che  rischia  di  ostacolare  l’adozione  di  misure   igieniche  orali  adeguate.     Il  fatto  che  le  superfici  radicolari  si  mostrino  sensibili  a  una  varietà  di  stimoli  esterni  dopo  la  strumentazione   parodontale,  non  sorprende,  poiché  i  tubuli  dentinali  vengono  esposti  all’ambiente  orale  e  sono  soggetti  alle   forze  idrodinamiche.  Una  vasta  gamma  di  stimoli  dolorifici  (evaporativi,  tattili,  termici,  osmotici)  può  dunque   causare  improvvisi  spostamenti  dei  fluidi  nei  tubuli  esposti,  inducendo  così  una  sensazione  dolorosa  secondo  la   teoria  idrodinamica  della  sensibilità  della  dentina.     Tuttavia  non  si  spiega  perché  i  sintomi  aumentino  col  tempo  e  perché  il  dolore  possa  prevalere  in  alcuni  pazienti   e  determinati  denti.  L’aumento  dell’intensità  del  dolore  può  avere  una  o  entrambe  le  seguenti  spiegazioni.  In   primo  luogo,  lo  strato  di  detriti  (smear  layer)  che  si  forma  sulla  superficie  radicolare  viene  eliminato  in  pochi   giorni.  A  sua  volta,  questo  aumenta  la  conduttanza  idraulica  dei  tubuli  coinvolti,  facendo  così  diminuire  la   resistenza  periferica  alla  quantità  di  fluido  che  attraversa  la  dentina.  Le  sensazioni  di  dolore  vengono  dunque  più   facilmente  evocate.  Secondariamente,  i  tubuli  dentinali  aperti  servono  da  vie  di  trasporto  diffuso  degli  elementi   batterici  della  cavità  orale  verso  la  polpa,  causando  una  possibile  risposta  pulpare  infiammatoria  localizzata.     L’ipersensibilità  della  dentina  radicolare  si  manifesta  frequentemente  come  disturbo  sgradevole,  e  a  volte   difficile  da  trattare,  in  seguito  alla  levigatura  e  al  planing  radicolare  della  terapia  parodontale.  Anche  se  l’esatto   meccanismo  non  è  ben  chiaro,  la  circostanza  è  evidentemente  collegata  all’apertura  dei  tubuli  dentinali  che   permettono  ai  meccanismi  idrodinamici  di  provocare  sensazioni  di  dolore  dietro  stimolo  esterno.  Probabilmente   sia  le  sensibilizzazioni  periferiche  sia  quelle  centrali  possono  contribuire  ai  sintomi  più  intensi  e  prolungati  di   dolore  che  alcuni  pazienti  sperimentano  dopo  l’esposizione  della  dentina  radicolare.     La  diagnosi  e  la  programmazione  del  trattamento  dovrebbero  tenere  in  considerazione  i  fattori  eziologici   contribuenti,  incluso  un  eccessivo  consumo  di  alimenti  acidi.  L’ipersensibilità  della  dentina  radicolare  dovrebbe   essere  controllata  anche  a  fronte  di  altre  condizioni  che  provocano  analoghi  sintomi,  eliminando  così  denti   incrinati,  margini  incapaci  di  contenere  restauri,  carie  nel  dente  o  nei  denti  vicini,  nonché  traumi  da  occlusione.   Sono  disponibili  numerosi  tipi  di  trattamento  sia  in  ambulatorio  sia  da  banco.  Alcuni  mirano  a  ostruire  la   pervietà  tubulare  della  dentina  radicolare  esposta,  altri  tentano  di  diminuire  l’eccitabilità  dei  nervi  intradentali   per  ottenere  una  trasmissione  ridotta  del  dolore.  I  risultati  del  trattamento  non  sono  predicibili,  ed  è  comunque   possibile  ottenere  solo  una  condizione  provvisoria  di  sollievo.         PRINCIPI  RIGENERATIVI  DEL  TESSUTO  PARODONTALE   GUARIGIONE  DELLA  FERITA  PARODONTALE     La  rigenerazione  del  parodonto  deve  comprendere  anche  la  formazione  di  nuovo  cemento  con  fibre  collagene   inserite  sulle  superfici  radicolari  interessate  precedentemente  da  parodontite  e  la  ricrescita  dell’osso  alveolare.  È   ancora  materia  di  discussione  se  la  ricrescita  dell’osso  alveolare  rappresenti  un  requisito  fondamentale  per  la   buona  riuscita  di  un  intervento  chirurgico  rigenerativo,  perché  anche  una  dentizione  normale,  non  colpita  da   parodontite,  può  presentare,  in  presenza  di  deiscenze  ossee  e  fenestrazioni,  un  attacco  fibroso  privo  della  parete   ossea  contrapposta.     Dopo  la  chirurgia  a  lembo,  la  superficie  radicolare  curettata  può  essere  ripopolata  da  4  diversi  tipi  di  cellule:   -­‐ epiteliali   -­‐ derivate  dal  tessuto  connettivo  gengivale   -­‐ derivate  dal  tessuto  osseo   -­‐ derivate  dal  legamento  parodontale   nella  maggior  parte  dei  tentativi  volti  a  risparmiare  il  sostegno  dentale  andato  perduto,  negli  anni  passati  si  è   dedicata  molta  attenzione  alla  rigenerazione  dell’osso  alveolare.     Da  numerosi  studi  si  evince  che  le  cellule  chiave  della  rigenerazione  parodontale  sono  quelle  del  legamento   parodontale  e  non  quelle  del  tessuto  osseo.     Capacita’  rigenerativa  delle  cellule  ossee   Sulla  base  di  alcuni  risultati  ottenuti  da  studi,  si  è  concluso  che  il  tessuto  derivato  dall’osso  è  sprovvisto  di  cellule   in  grado  di  produrre  un  nuovo  attacco  connettivale.   Capacita’  rigenerativa  delle  cellule  del  tessuto  connettivo  gengivale   Si  è  concluso  che  anche  il  tessuto  connettivo  gengivale  è  sprovvisto  di  cellule  potenzialmente  in  grado  di   produrre  un  nuovo  attacco  di  tessuto  connettivo.   Capacita’  rigenerativa  delle  cellule  del  legamento  parodontale   La  prova  definitiva  che  le  cellule  progenitrici  del  nuovo  attacco  risiedono  nel  legamento  parodontale  è  stata   fornita  da  studi  nei  quali  si  sono  posizionati  impianti  dentali  di  titanio  a  contatto  con  gli  apici  di  radici  residue,  il   cui  legamento  parodontale  rappresentava  una  fonte  di  cellule  che  avrebbero  successivamente  popolato  la   superficie  dell’impianto  durante  il  processo  di  guarigione.  L’esame  microscopico  ha  dimostrato  che  sulle   superfici  degli  impianti  si  era  formato  uno  strato  ben  distinguibile  di  cemento  con  fibre  collagene  inserite  e  che   queste,  spesso  orientate  perpendicolarmente  alla  superficie,  erano  inserite  nell’osso  adiacente.  Dopo  la   guarigione,  gli  impianti  di  controllo  posizionati  senza  contatto  con  le  radici  residue,  presentavano  le   caratteristiche  tipiche  della  osteointegrazione  (contatto  diretto  tra  osso  e  superficie  dell’impianto).   Ulteriori  prove  della  capacità  del  legamento  parodontale  di  produrre  un  nuovo  attacco  in  tessuto  connettivo   sono  state  recentemente  fornite  da  altri  studi.   Esiste  pertanto  una  forte  evidenza  che  le  cellule  progenitrici  per  la  formazione  di  cemento  risiedono  nel   legamento  parodontale  e  non  nell’osso  alveolare,  come  si  era  ritenuto  in  precedenza.   Ruolo  dell’epitelio  nella  guarigione  della  ferita  parodontale   Alcuni  risultati  indicano  che  la  migrazione  apicale  dell’epitelio  riduce  il  guadagno  coronale  di  attacco,  impedendo   evidentemente  alle  cellule  del  legamento  di  ripopolare  la  superficie  radicolare.     Durante  il  periodo  di  guarigione  successivo  alla  maggior  parte  delle  tecniche  di  chirurgia  a  lembo  e  di  innesto   applicate  nella  terapia  rigenerativa  parodontale,  si  verifica,  anche  se  in  misura  diversa,  lo  sviluppo  dell’epitelio   all’interno  della  lesione  parodontale,  il  che  può  giustificare  la  differenza  tra  i  risultati  ottenuti.     Riassorbimento  della  radice   Il  motivo  per  cui  il  riassorbimento  della  radice  si  presenta  raramente  è  che,  durante  il  processo  di  guarigione,   l’epitelio  dento-­‐gengivale  migra  apicalmente  lungo  la  superficie  radicolare  andando  a  formare  una  barriera   protettiva.         ESAME  DEL  PAZIENTE  AFFETTO  DA  PATOLOGIE  PARODONTALI   ANAMNESI   L’anamnesi  del  paziente  è  uno  strumento  rilevatore,  fondamentale  per  pianificare  un  trattamento  completo  e   capire  le  necessità  e  la  condizione  sociale  ed  economica  del  paziente,  così  come  le  sue  condizioni  mediche   generali.  Prima  dell’esame  iniziale  il  pz  può  compilare  un  questionario  sul  proprio  stato  di  salute.  L’accertamento   dell’anamnesi  del  paziente  richiede  la  valutazione  delle  6  aree  seguenti:  disturbi  principali,  anamnesi  familiare  e   sociale,  anamnesi  dentale,  abitudini  di  igiene  orale,  storia  di  abitudine  al  fumo  e  anamnesi  clinica  e  cure  mediche.     Rendersi  conto  delle  necessità  del  paziente  e  dei  suoi  desideri  rispetto  al  trattamento  riveste  un’importanza   fondamentale.  Risultati  ottimali  di  trattamento  si  possono  realizzare  solo  se  le  richieste  del  pz  sono  in  equilibrio   con  la  valutazione  obiettiva  della  patologia  e  gli  esiti  di  trattamento  previsti.  Le  aspettative  del  pz  devono  quindi   essere  prese  seriamente  in  considerazione  e  inserite  nella  valutazione  generale,  conformemente  alla  sua   situazione  clinica.     È  opportuno  chiarire  quale  sia  il  suo  ambiente  sociale  e  identificare  la  sua  posizione  rispetto  alle  priorità  nella   vita,  incluso  il  suo  atteggiamento  rispetto  alle  cure  dentali.  Può  essere  poi  importante  accertare  l’anamnesi   familiare  in  particolar  modo  rispetto  alle  forme  aggressive  di  parodontite.     L’anamnesi  deve  includere  l’accertamento  delle  cure  dentali  e  delle  visite  di  controllo  pregresse,  qualora  esse   non  siano  già  state  dichiarate  dal  dentista  che  ha  inviato  il  pz  in  consultazione.  È  necessario  reperire   informazioni  riguardo  a  segni  e  sintomi  di  parodontite  notati  dal  paziente,  quali  la  migrazione  e  l’aumento  della   mobilità  dentale,  il  sanguinamento  gengivale,  la  compressione  del  cibo  tra  i  denti  e  le  difficoltà  masticatorie.   Vengono  anche  determinati  il  livello  di  comfort  della  masticazione  e  l’eventuale  necessità  di  sostituire  elementi   dentali.     È  opportuno  determinare  la  conoscenza  dei  dispositivi  di  pulizia  interdentale  e  degli  agenti  chimici  di  supporto,   oltre  all’indagine  sui  trattamenti  dentali  di  routine  a  cura  del  paziente  (inclusi  frequenza  e  durata  dei  lavaggi   quotidiani).   Occorre  raccogliere  le  informazioni  riguardanti  le  abitudini  al  fumo,  inclusi  i  dettagli  sui  tempi  di  esposizione  e   sulle  quantità  consumate,  dato  che  è  stato  documentato  che  dopo  il  controllo  inadeguato  della  placca,  il  fumo  di   sigaretta  è  il  secondo  fattore  di  rischio  per  l’eziologia  e  la  patogenesi  delle  patologie  parodontali.   DIAGNOSI  DI  LESIONE  PARODONTALE   Sulla  base  delle  info  riguardanti  lo  stato  delle  varie  strutture  parodontali  (gengiva,  legamento,  osso),  è  possibile   stabilire  una  classificazione  del  paziente,  così  come  una  diagnosi  delle  condizioni  parodontali  riguardo  a  ciascun   dente.  Le  diagnosi  possibili  sono:   -­‐ gengiviteà  adatta  per  i  denti  che  mostrano  un  sanguinamento  al  sondaggio.  Di  norma  la  profondità  del   solco  si  ferma  a  1-­‐3mm,  indipendentemente  dal  livello  clinico  d’attacco.  In  caso  di  profondità   leggermente  superiori,  possono  esistere  “pseudotasche”  senza  una  perdita  concomitante  d’attacco  e   d’osso  alveolare  e  presenza/assenza  di  BoP.  La  diagnosi  di  gengivite  caratterizza  lesioni  normalmente   limitate  al  margine  gengivale   -­‐ parodontite  superficialeà  (lieve-­‐moderata)  la  gengivite  abbinata  a  perdita  d’attacco  è  parodontite.  In   presenza  di  PPD  non  superiore  a  6mm,  viene  emessa  una  diagnosi  di  parodontite  lieve-­‐moderata,   indipendentemente  dalla  morfologia  delle  lesioni  parodontali.  Tale  diagnosi  può  dunque  essere   formulata  in  presenza  di  denti  con  perdita  “orizzontale”  di  tessuti  di  supporto  (lesioni  sovraossee)  e/o   di  denti  con  perdita  “angolare”  o  “verticale”  di  tessuti  di  supporto  (lesioni  infraossee).  Le  lesioni   infraossee  comprendono  difetti  infraossei  a  una,  due  e  tre  pareti  nonché  createri  tra  due  denti  adiacenti.   -­‐ Parodontite  profondaà  (avanzata)  a  fronte  di  un  PPD  maggiore  di  6mm  viene  emessa  una  diagnosi  di   parodontite  avanzata,  indipendentemente  dalla  morfologia  delle  lesioni  parodontali.  Come  per  la   parodontite  lieve-­‐moderata,  questa  diagnosi  include  la  perdita  d’osso,  sia  alveolare  angolare  sia   orizzontale.  La  differenza  tra  parodontite  lieve-­‐moderata  e  avanzata  si  basa  solo  sull’aumento  di  PPD.     -­‐ Parodontite  interradicolareà  (nell’area  della  forcazione)  ai  denti  a  radice  multipla  con  FI  possono   essere  attribuite  ulteriori  diagnosi:  FI  superficiale  se  PPD  orizzontale  ≤3mm  (parodontite  superficiale   interradicolare)  e  FI  profondo  se  PPD  orizzontale  >3mm  (parodontite  interradicolare  profonda).   CONDIZIONI  DI  IGIENE  ORALE   È  necessario  anche  valutare  le  pratiche  di  igiene  orale  messe  in  atto  dal  pz.  L’assenza  o  la  presenza  di  placca   viene  registrata  in  maniera  dicotomica  su  ogni  superficie  dentale.  I  depositi  batterici  possono  essere  macchiati   con  una  soluzione  rivelatrice  che  ne  facilita  l’identificazione.  La  presenza  di  placca  viene  segnata  negli  appositi   campi  dello  schema  placca.  L’indica  di  placca  medio  per  la  dentatura  è  espresso  in  %.     ULTERIORI  ESAMI  DENTALI   Oltre  ad  accertare  l’esistenza  della  placca,  occorrerebbe  verificare  anche  quella  dei  relativi  fattori  di  accumulo,   quali  la  presenza  di  tartaro  sopra  e  sotto-­‐gengivale  e  di  restauri  dentali  con  margini  difettosi.  Per  la   pianificazione  complessiva  del  trattamento  è  anche  essenziale  accertare  la  presenza  di  sensibilità  dentale.  La   sensibilità  alla  percussione  può  segnalare  la  presenza  di  alterazioni  acute  nella  vitalità  pulpare  e  indicare  la   necessità  di  un  trattamento  di  emergenza,  prima  di  una  terapia  parodontale  sistematica.  È  ovvio  che  un  esame   completo  e  l’accertamento  delle  condizioni  del  paziente  devono  includere  la  ricerca  di  lesioni  cariose  dal  punto   di  vista  sia  clinico  sia  radiografico.         CONTROLLO  MECCANICO  DELLA  PLACCA  SOPRAGENGIVALE   IMPORTANZA  DELLA  RIMOZIONE  DELLA  PLACCA  SOPRAGENGIVALE   La  placca  dentale  è  un  biofilm  batterico  non  facilmente  asportabile  dalla  superficie  del  dente.  I  prodotti  dei   batteri  che  compongono  il  biofilm  sono  noti  per  avviare  reazioni  a  catera  intese  a  proteggere  l’ospite,  ma  anche  a   distruggere  i  tessuti.     La  placca  può  essere  sopragengivale  o  subgengivale,  aderire  o  non  aderire  al  dente  o  al  tessuto.  inoltre  la   composizione  microbica  della  placca  varia  da  individuo  a  individuo  e  da  sito  a  dito  nella  bocca  dello  stesso   individuo.     La  placca  sopragengivale  è  esposta  alla  saliva  e  ai  naturali  meccanismi  autopulenti  della  cavità  orale.  l’attrito  da   masticazione  può  produrre  un  effetto  limitante  sull’estensione  della  placca  in  senso  occlusale  e  incisale.  Per   conservare  la  salute  orale  comunque  devono  essere  adottate  regolarmente  pratiche  personali  di  rimozione  della   placca.  Il  metodo  più  diffuso  a  domicilio  è  l’uso  dello  spazzolino.  Le  misure  igieniche  di  prevenzione  orale  sono   tanto  importanti  quanto  relativamente  inefficaci,  se  applicate  in  via  esclusiva  per  trattare  forme  moderate  e  gravi   di  parodontite.  D’altra  parte,  in  assenza  di  un  livello  sufficiente  d’igiene  orale  negli  individui  soggetti  alla   parodontite,  una  volta  che  questa  si  è  instaurata  la  salute  parodontale  tende  a  deteriorarsi,  ed  è  possibile  che  si   verifichi  un’ulteriore  perdita  d’attacco.     Attualmente,  sia  la  prevenzione  primaria  della  gengivite  sia  la  prevenzione  primaria  e  secondaria  della   parodontite  si  basano  sul  raggiungimento  di  un  livello  sufficiente  di  rimozione  della  placca.     Il  concetto  di  prevenzione  primaria  della  gengivite  presuppone  che  questa  sia  il  precursore  della  parodontite,  il   cui  insorgere  viene  impedito  mantenendo  le  gengive  sane.     AUTOCONTROLLO  DELLA  PLACCA   Il  termine  igiene  orale  personale  definisce  le  pratiche  eseguite  dal  pz  per  rimuovere  la  placca  sopragengivale.   Nell’opinione  pubblica  esiste  una  crescente  consapevolezza  del  valore  delle  buone  pratiche  per  la  salute  orale.     Culture  diverse  hanno  adottato  diversi  dispositivi  di  pulizia.  L’uso  dello  spazzolino  da  denti  oggi  rappresenta  la   pratica  più  diffusa  di  igiene  orale.  lo  spazzolamento  da  solo  però  non  garantisce  una  pulizia  interdentale   sufficiente,  perché  riesce  a  raggiungere  solo  le  superfici  facciali,  orali  e  occlusali  del  dente.     L’educazione  all’igiene  orale  è  essenziale  per  la  prevenzione  primaria  della  gengivite.  Senza  compliance,  intesa   come  grado  di  adesione  al  regime  prescrittogli  da  un  professionista  dentale,  il  pz  non  otterrà  buoni  risultati  dal   trattamento.     Non  esiste  una  tecnica  d’igiene  orale  adatta  a  tutti  i  pz.  La  morfologia  della  dentatura,  il  tipo  e  la  gravità  della   distruzione  dei  tessuti  parodontali,  nonché  la  manualità  del  pz,  determinano  il  tipo  di  sussidio  igienico  e  la   tecnica  di  pulizia  da  raccomandare.     Non  esiste  un  consenso  unanime  sulla  frequenza  ottimale  nell’uso  dello  spazzolino  da  denti.  Si  ignora  ogni   quanto  tempo  e  quanta  placca  debba  essere  rimossa  per  evitare  l’insorgenza  della  patologia  dentale.  La   maggioranza  delle  persone  non  è  in  genere  in  grado  di  rimuovere  per  intero  la  placca  dentale  attraverso  lo   spazzolamento  quotidiano.     La  frequenza  minima  delle  operazioni  di  pulizia  dentale,  per  invertire  il  corso  della  gengivite  sperimentalmente   indotta,  è  una  volta  al  giorno  o  ogni  due  giorni.  In  uno  studio,  nei  gruppi  di  studenti  che  si  pulivano   correttamente  i  denti  una  volta  al  giorno  o  ogni  due,  le  gengive  guarivano  in  7-­‐10giorni.     Da  un  punto  di  vista  pratico,  normalmente  si  consiglia  di  pulire  i  denti  con  lo  spazzolino  2  volte  al  giorno,  non   solo  per  rimuovere  la  placca  ma  anche,  con  l’uso  del  dentifricio,  per  applicare  il  fluoruro  necessario  a  prevenire   la  carie.  Nonostante  la  maggioranza  sostenga  di  lavarsi  i  denti  almeno  2  volte  al  giorno,  sia  dagli  studi   epidemiologici  sia  da  quelli  clinici  emerge  chiaramente  che  le  procedure  meccaniche  d’igiene  orale  applicate  da   gran  parte  dei  soggetti  non  bastano  a  controllare  la  formazione  della  placca  sopragengivale  e  a  prevenire  la   gengivite  e  le  forme  più  gravi  della  patologia  parodontale.     Gli  autori  osservavano  che  in  2  minuti  veniva  raggiunto  l’optimum  dell’efficacia  di  rimozione  sia  con  gli   spazzolini  manuali  che  con  quelli  elettrici.     Pulizia  interdentale   Vi  è  confusione  in  letteratura  sulla  definizione  di  siti  approssimali,  interprossimali,  interdentali  e  prossimali.   1999à  proposte  le  seguenti  definizioni:  aree  approssimali  rappresentano  tutti  gli  spazi  visibili  tra  i  denti  che   non  si  trovano  sotto  il  punto  di  contatto.  In  condizioni  di  salute  queste  aree  sono  piccole  ma  possono  estendersi   in  seguito  a  perdita  di  attacco  parodontale.  I  termini  interprossimale  e  interdentale  possono  essere  usati  in  modo   equivalente  e  si  riferiscono  al  punto  di  contatto  tra  i  denti  e  l’area  sottostante.  È  stato  definito  un  certo  numero  di   tecniche  di  pulizia  interdentale,  dall’uso  del  filo  a  quello  dei  dispositivi  di  pulizia  ad  alimentazione  elettrica  di  più   recente  introduzione.  L’uso  del  filo  è  il  metodo  più  universalmente  applicato,  perché  può  essere  usato  con   efficacia  in  quasi  tutte  le  situazioni  cliniche.  Tuttavia  per  ogni  singolo  pz  devono  essere  selezionati  i  sussidi  più   adatti  all’igiene  interdentale.  Filo  e  nastro  interdentali,  stuzzicadenti  specifici  per  l’igiene  orale,  spazzolini   interprossimali  (scovolino),  spazzolini  monociuffo.  Presidi  aggiuntivi:  dispositivi  d’irrigazione  dentale,  raschietti   linguali,  dentifrici,  spazzolini  in  gommapiuma,  tamponi  o  salviettine  orali.     Effetti  collaterali   Studi  hanno  dimostrato  come  la  forza  applicata  agli  spazzolini  elettrici  sia  inferiore  a  quella  usata  con  uno   spazzolino  manuale.  All’aumento  della  forza  corrisponde  l’aumento  della  placca  rimossa  (fino  a  un  certo  limite   massimo).     L’abrasione  cervicale  dei  denti  ha  un’eziologia  multifattoriale  ma,  nella  maggior  parte  dei  casi,  rappresenta  la   conseguenza  di  uno  spazzolamento  condotto  con  una  pressione  esagerata  dello  spazzolino  e  di  un  numero   eccessivo  di  episodi  di  spazzolamento  nel  corso  del  tempo.  Non  è  comunque  chiaro  in  che  misura  le  procedure   d’igiene  orale  possano  traumatizzare  i  tessuti  gengivali.       CONTROLLO  CHIMICO  DELLA  PLACCA  SOPRAGENGIVALE   CLASSIFICAZIONE  E  TERMINOLOGIA  DEGLI  AGENTI   Gli  agenti  in  grado  di  inibire  lo  sviluppo  o  la  maturazione  della  placca  sopragengivale  sono  stati  classificati  in   base  ai  possibili  meccanismi  d’azione:  antiadesivo;  antimicrobico;  di  asportazione  della  placca  e  antipatogeno.     • Agenti  antimicrobici:  prodotti  chimici  a  effetto  batteriostatico  o  battericida  in  vitro  la  cui  efficacia   antiplacca  specifica  non  è  estrapolabile  in  vivo   • Agenti  riduttori/inibitori  della  placca:  prodotti  chimici  che  hanno  dimostrato  solo  di  ridurre  la  quantità   e/o  di  influire  sulla  qualità  della  placca,  la  quale  può  non  bastare  a  influire  sulla  gengivite  e/o  sulla  carie   • Agenti  antiplacca:  prodotti  chimici  che  producono  un  effetto  sulla  placca  sufficiente  ad  arrecare   beneficio  al  trattamento  della  gengivite  e/o  della  carie   • Agenti  antigengivite:  prodotti  chimici  che  riducono  l’infiammazione  gengivale  senza  per  questo  dover   influire  sulla  placca  batterica   CONCETTO  DI  CONTROLLO  CHIMICO   È  certo  che  molti  individui  rimuovono  solo  la  metà  circa  della  placca  dentale  anche  quando  lo  spazzolamento  dei   denti  ha  una  durata  di  2  minuti  ed  è  probabile  che  ciò  si  verifichi  perché  determinate  superfici  dentali  sono   oggetto  di  scarsa  attenzione  durante  la  fase  di  lavaggio  dei  denti  o  sono  del  tutto  trascurate.  L’impiego  aggiuntivo   di  agenti  chimici  sembrerebbe  quindi  rappresentare  un  modo  per  superare  i  difetti  presenti  nelle  abitudini  di   pulizia  dentale  meccanica  proprie  di  molte  persone.     Controllo  della  placca  sopragengivale   Una  pulizia  dentale  meccanica  regolare  mira  a  mantenere  un  livello  di  placca  quantitativamente  e   qualitativamente  compatibile  con  la  salute  gengivale  e  non  a  liverare  la  superficie  dei  denti  dai  batteri.  In  linea   generale,  dopo  numerosi  studi,  si  è  concluso  che  i  benefici  derivanti  dal  normale  spazzolamento  dentale,   effettuato  da  solo  oppure  quale  veicolo  per  l’applicazione  di  dentifrici  contenenti  una  vasta  gamma  di  principi   attivi,  superassero  abbondantemente  il  potenziale  relativo  al  danno  arrecato  ai  tessuti  molli  e  duri.     Controllo  chimico  della  placca  sopragengivale   Probabilmente  l’aggiunta  di  agenti  antimicrobici  e/o  antisettici  ai  dentifrici  e  ai  collutori  è  una  pratica  che  i   fabbricanti  hanno  adottato  relativamente  di  recente.  Tossicità  e  abrasività  costituiscono  capitoli  importanti  dello   standard  per  il  dentifricio,  nonostante  sia  probabile  che  nel  prossimo  standard  di  riferimento  verranno  inserite   valutazioni  sulla  disponibilità  del  fluoruro.     Nonostante  i  miglioramenti  incoraggianti  che  riguardano  l’igiene  orale,  la  gengivite  e,  in  una  certa  misura,  nei   paesi  sviluppati,  la  parodontite,  l’infiammazione  gengivale  mostra  ancora  una  prevalenza  elevata.  Data  l’eziologia   microbica  sia  della  gengivite  sia  della  parodontite,  tale  situazione  è  a  favore  dell’idea  di  utilizzare  agenti  per  il   controllo  della  placca  che  richiedano  per  il  loro  utilizzo  impegno  e  abilità  minimi.   • La  gengivite  e  la  parodontite  sono  malattie  altamente  diffuse  e  la  prevenzione  delle  loro  manifestazioni  o   recidive  dipende  dal  controllo  della  placca  sopragengivale   • La  pulizia  dentale  è  largamente  influenzata  dal  grado  di  attuazione  e  dall’abilità  del  pz,  mentre  lo  è  poco   dal  tipo  particolare  di  accessori  e  dispositivi  usati  per  l’igiene  orale   • Il  concetto  di  controllo  chimico  della  placca  può  trovare  giustificazione  come  mezzo  per  superare  le   inadeguatezze  associate  allo  spazzolamento  meccanico  dei  denti   • La  gengivite  mostra  una  prevalenza  elevata,  fin  dalla  giovane  età,  in  tutte  le  popolazioni,  ma  la  %  di   individui  che  vanno  incontro  alla  perdita  dei  denti  a  causa  della  malattia  parodontale  è  bassa   • Attualmente,  è  impossibile  predire  la  suscettibilitù  alla  parodontite  a  partire  dall’età  infantile   • È  necessaria  una  prescrizione  in  eccesso  delle  misure  di  controllo  meccanico  e/o  chimico  della  placca   sopragengivale  per  poter  prevenire  la  parodontite   • Nei  soggetti  colpiti  da  malattia  parodontale  cronica,  e  per  questo  ritenuti  predisposti,  l’adozione  di  una   forma  quotidiana  di  pulizia  interdentale  deve  essere  considerata  essenziale  per  la  riuscita  di  un   trattamento  a  lungo  termine   Agenti  antiadesivi   Agirebbero  a  livello  della  superficie  della  pellicola  prevenendo  l’attacco  iniziale  dei  batteri  che  formano  la  placca   primitiva.  Tali  composti  dovrebbero  presentare  effetti  totalmente  profilattici,  agendo  con  efficacia  superiore  su   una  superficie  dentale  inizialmente  pulita.  In  realtà  esistono  e  sono  impiegati  nell’industria  e  in  ambito   domestico  e  nell’ambiente.  Impediscono  l’attacco  e  lo  sviluppo  di  un’ampia  gamma  di  biofilm  e  sono  di  solito   indicati  come  agenti  antivegetativi.  Sono  o  troppo  tossici  per  un  impiego  a  livello  orale  o  inefficaci  nei  confronti   della  placca  batterica  dentale.   Agenti  antimicrobici   Potrebbero  inibire  la  formazione  della  placca  per  mezzo  di  uno  o  due  meccanismi,  da  solo  o  in  combinazione.  Il   primo  sarebbe  rappresentato  dall’inibizione  della  proliferazione  batterica  e  sarebbe  diretto,  come  nel  caso  degli   antiadesivi,  contro  batteri  che  formano  la  placca  primitiva.  Potrebbero  esercitare  perciò  i  loro  effetti  a  livello   della  superficie  dentale  rivestita  da  pellicola,  prima  dell’adesione  dei  microrganismi  responsabili  della   formazione  della  placca  primitiva  o  in  una  fase  successiva  alla  loro  adesione,  ma  prima  della  loro  divisione   cellulare.   Sarebbe  un  effetto  inibitorio  batteriostatico.  La  seconda  azione  potrebbe  essere  di  natura  battericida.  Con  essa   l’agente  antimicrobico  distruggerebbe  tutti  i  microrganismi  sia  in  fase  di  adesione  sia  quando  questi  siano  già   aderenti  alla  superficie  dei  denti.  Tuttavia,  per  poter  inibire  la  placca,  l’azione  battericida  dovrebbe  essere   assoluta  o  persistente,  perché  in  caso  contrario  altri  batteri  presenti  nell’ambiente  orale  colonizzerebbero  la   superficie  dentale  subito  dopo  la  cessazione  di  tale  effetto,  conducendo  al  ripristino  del  biofilm.     Agenti  di  rimozione  della  placca   L’idea  di  usare  un  agente  chimico  con  azione  identica  a  quella  di  uno  spazzolino  da  denti  che  rimuova  i  batteri   dalla  superficie  dei  denti  rappresenta  una  prospettiva  stimolante.  Esistono  sostanza  alle  quali  è  associata   un’azione  di  rimozione  dei  depositi  batterici  e  di  cui  è  previsto  un  impiego  ordinario  in  ambito  domestico.  Questi   composti  sarebbero  però  potenzialmente  tossici  se  fossero  usati  nella  cavità  orale.     Agenti  antipatogeni   È  teoricamente  possibile  che  una  sostanza  mostri  un  effetto  sui  microrganismi  della  placca  in  grado  di  inibire  la   loro  patogenicità  senza  necessariamente  distruggerli.  Attualmente  la  comprensione  della  patogenesi  della   gengivite  è  così  limitata  che  a  tale  approccio  non  è  stata  prestata  attenzione.  Vi  sarebbe  la  possibilità,  con  il   strumento.  gli  ablatori  a  ultrasuoni  convertono  la  corrente  elettrica  in  energia  meccanica,  sotto  forma  di   vibrazioni  ad  alta  frequenza  trasmesse  alla  punta  dello  strumento  (più  Hertz  dei  sonici).  Due  tipi  di  ablatori  a   ultrasuoni:  magnetostrittivi  e  piezoelettrici.  In  questi  ultimi  la  corrente  elettrica  alternata  produce  una   variazione  dimensionale  nel  manipolo,  la  quale  viene  trasmessa  alla  punta  sotto  forma  di  vibrazioni.  Il  modello  di   vibrazione  in  punto  è  essenzialmente  lineare.  Nei  magnetostrittivi  la  corrente  elettrica  generata  produce  nel   manipolo  un  campo  magnetico  che  induce  l’espansione  e  la  contrazione  dell’inserto  nel  senso  della  lunghezza;  a   loro  volta,  espansione  e  contrazione  inducono  l’inserto  a  vibrare.  Il  modello  di  vibrazione  di  punta  è  ellittico.     Strumenti  reciprocanti   I  risultati  dimostrano  come  producano  un  risultato  clinico  equivalente  a  quello  degli  ablatori  manuali,  sonici  o  a   ultrasuoni.  l’uso  degli  strumenti  reciprocanti  richiede  tempi  inferiori  rispetto  alla  strumentazione  manuale  e   induce  una  minor  perdita  di  superficie  radicolare.   Laserterapia  ablativa   Applicata  ai  tessuti  parodontali  sia  molli  che  duri.  Ha  effetti  battericidi  e  decontaminanti  e  può  rimuovere  il   rivestimento  epiteliale  e  il  tessuto  di  granulazione  contenuti  dalla  tasca  parodontale  à  potenzialmente  in  grado   di  migliorare  il  processo  di  guarigione.  Alcuni  studi  hanno  però  dimostrato  che  il  curettage  dei  tessuti  di   granulazione  non  comporta  maggiori  vantaggi  rispetto  alla  detartrasi  e  alla  levigatura  radicolare.  La  laserterapia   è  in  grado  di  rimuovere  la  placca  e  il  tartaro  con  uno  sforzo  meccanico  estremamente  basso  e  senza  formare   sbavature  sulle  superfici  radicolari.  Inoltre,  l’impiego  del  laser  consente  l’accesso  a  siti  che  gli  strumenti   meccanici  convenzionali  non  riescono  a  raggiungere.  Attualmente  vengono  impiegati  vari  tipi  di  laser.     Scelta  del  metodo  di  rimozione  dei  detriti   È  stato  dimostrato  che  gli  ablatori  manuali,sonici  e  a  ultrasuoni  producono  risposte  di  guarigione  parodontale   simili  rispetto  a  profondità  di  sondaggio  della  tasca,  sanguinamento  al  sondaggio  e  livello  clinico  d’attacco.   Numerosi  studi  hanno  indicato  come  il  tempo  di  rimozione  dei  detriti  per  dente  può  essere  ridotto  usando   ablatori  sonici  o  a  ultrasuoni  rispetto  agli  ablatori  manuali.  Per  quanto  riguarda  la  perdita  di  superficie   radicolare,  gli  ablatori  sonici  e  a  ultrasuoni  hanno  dimostrato  di  causare  minori  perdite  di  superficie  dentale   rispetto  agli  ablatori  manuali.     Contrariamente  alla  strumentazione  manuale,  l’uso  degli  ablatori  sonici  e  a  ultrasuoni  è  meno  dipendente  dalla   tecnica  usata,  richiede  meno  tempo  e  rimuove  meno  cemento  dalla  superficie  radicolare.  È  stato  dimostrato  che   permette  un  accesso  migliore  alle  tasche  profonde  e  alle  aree  di  forcazione.  Inoltre  il  getto  d’acqua  usato  dagli   ablatori  sonici  e  a  ultrasuoni  rimuove,  entro  certi  limiti,  residui  e  batteri  dall’area  della  tasca.  La  sensazione   tattile  però  è  ridotta  e  vi  è  produzione  di  aerosol  contaminati.  Alcuni  pazienti  possono  trovare  sgradevoli  la   vibrazione,  il  rumore  e  il  getto  d’acqua.     È  stato  dimostrato  che  l’uso  dei  laser  produce  esiti  paragonabili  a  quelli  della  detartrasi  e  della  levigatura,  senza   però  mostrare  alcun  vantaggio  supplementare  rispetto  a  quelle  stesse  tecniche.  L’esposizione  non  intensionale   alle  radiazioni  e  l’eventuale  riflesso  su  superfici  lucide  di  metallo  possono  danneggiare  gli  occhi,  la  gola  e  i  tessuti   orali  del  pz,  oltre  alla  zona  interessata.  Vi  è  inoltre  il  rischio  di  eccessiva  distruzione  tissutale  da  ablazione  diretta   e  da  effetti  termici  secondari.  L’alto  costo  dell’apparecchiatura  laser  rappresenta  uno  svantaggio  per  molti  clinici.     EFFETTI  SULLA  RIMOZIONE  MECCANICA  DEI  DETRITI  SUI  BIOFILM  SUBGENGIVALI   La  rimozione  dei  detriti  sopra  e  subgengivali  provoca  la  rottura  meccanica  del  biofilm  della  placca  e  continua  a   essere  lo  “standard  aureo”  del  trattamento  parodontale.  La  rimozione  della  placca  subgengivale  e  dei  depositi  di   tartaro  attraverso  la  rimozione  subgengivale  dei  detriti  espone  il  cemento,  la  dentina  radicolare  e  l’epitelio  della   tasca  a  nuove  colonizzazioni.     Le  specie  che  riuscivano  a  proliferare  nell’ambiente  subgengivale  della  tasca  malata  possono  trovare  il  nuovo   habitat  meno  ospitale.  Una  minor  concentrazione  di  prodotti  microbici  e  della  decomposizione  tissutale,  una   diminuzione  nel  flusso  di  liquido  crevicolare  gengivale,  insieme  a  un  biofilm  subgengivale  di  pH  più  neutro,   possono  indurre  lo  sviluppo  di  specie  batteriche  meno  patogene.  Una  diminuzione  nella  profondità  della  tasca   conseguente  alla  guarigione  del  processo  infiammatorio,  la  diminuzione  dell’edema  e  il  riadattamento   dell’epitelio  giunzionale  apicale  favoriscono  la  ricolonizzazione  di  specie  più  aerobiche.     È  stato  osservato  come  la  rimozione  subgengivale  dei  detriti  provochi  una  diminuzione  nella  conta  totale  dei   microrganismi  presenti  nei  siti  subgengivali  e  una  variazione  nelle  proporzioni  delle  diverse  specie  microbiche   all’interno  del  biofilm  della  placca  subgengivale.     In  assenza  di  adeguate  cure  quotidiane,  nell’arco  di  poche  settimane  si  ristabilirà  la  microflora  precedente  al   trattamento,  con  relativa  ripercussione  sui  miglioramenti  clinici  del  trattamento  stesso.     RUOLO  DEL  COINVOLGIMENTO  DELLA  FORCAZIONE   Una  volta  che  la  perdita  d’attacco  raggiunge  l’area  di  forcazione  dei  denti  pluriradicolati,  le  cure  quotidiane   praticate  dal  paziente  e  la  rimozione  subgengivale  dei  detriti  condotta  da  professionisti  diventano  più  difficili.  In   questa  sede  anatomica  protetta,  le  comunità  microbiche  possono  svilupparsi  in  modo  relativamente   indisturbato,  lasciando  prosperare  microbi  sempre  più  anaerobici  e  virulenti.  Osservazioni  mostrano  che  mentre   la  rimozione  subgengivale  dei  detriti  induceva  un  miglioramento,  i  siti  con  coinvolgimento  della  forcazione   mostravano  sempre  conteggi  microbici  più  elevati  e  maggiori  proporzioni  di  agenti  patogeni  parodontali  ritenuti   sospetti.  Per  una  prognosi  sul  lungo  periodo  può  essere  necessario  considerare  con  una  certa  attenzione  i  denti   con  coinvolgimento  della  forcazione.     DOLORE  E  DISAGIO  DOPO  LA  TERAPIA  NON  CHIRURGICA   Durante  la  terapia  parodontale  non  chirurgica  si  manifesta  un  trauma  tissutale.  Tale  trauma  può  innescare  i   meccanocettori  locali  e  i  nocicettori,  l’attivazione  dei  quali  conduce  al  rilascio  di  sostanze  chimiche  quali  le   prostaglandine,  la  bradichinina  e  l’istamina,  e  infine  alla  percezione  del  dolore  nel  sistema  nervoso  centrale.     Valutare  il  dolore  è  difficile  perché  la  sua  misurazione  diretta  è  impossibile.     Alcuni  studiosi  segnalavano  che  dopo  la  detartrasi  e  la  levigatura  radicolare,  i  pazienti  avvertivano  dolori  di   durata  ed  entità  significative.  Il  picco  di  intensità  era  collocato  tra  le  due  e  le  otto  ore  successive  alla  terapia,  con   una  durata  media  di  sei  ore.     Oltre  al  dolore  derivato  dal  trauma  dei  tessuti  molli,  dopo  la  terapia  non  chirurgica  i  pazienti  possono  accusare   sensibilità  radicolare.  I  pazienti  con  sensibilità  dentinale  prima  del  trattamento,  dopo  questo  presentavano  livelli   più  elevati  di  sensibilità.  Anche  se  in  quattro  settimane  di  rilevava  una  riduzione  nell’intensità  della  sensibilità   dentinale  radicolare,  il  numero  dei  denti  sensibili  rimaneva  invariato.     Studi  clinici  indicavano  come  anche  l’ansia,  la  depressione  e  lo  stress  siano  connessi  alla  percezione  del  dolore.   Altri  studi  dimostrarono  come  l’esperienza  del  dolore  durante  la  strumentazione  diagnostica  era   significativamente  correlata  all’esperienza  del  dolore  durante  la  strumentazione  della  radice.  Dopo  il   trattamento  non  chirurgico  1/3  dei  pazienti  assumeva  analgesici.  Circa  la  metà  del  numero  totale  dei  pazienti   lamentava  indolenzimento  e  dolore  gengivale  e  2/3  di  essi  sperimentavano  addirittura  problemi  durante  la   masticazione.     Il  dolore  durante  e  dopo  la  diagnosi  parodontale  e  la  terapia  non  chirurgica  sembra  essere  mediamente  da  lieve  a   moderato  e  di  natura  transitoria.     RIVALUTAZIONE   Nell’arco  di  3  mesi,  la  guarigione  successiva  alla  terapia  non  chirurgica  è  quasi  completa.  Tuttavia,  una   guarigione  continua  ma  più  lenta  e  limitata  può  continuare  nei  9  o  più  mesi  che  seguono  il  trattamento.  Alla   rivalutazione  viene  valutata  l’efficacia  del  trattamento  adottato  in  precedenza  e,  se  necessario,  stabilita  la  natura   di  un  nuovo  intervento  terapeutico.     Le  misurazioni  previste  sono  la  rilevazione  degli  indici  di  placca,  del  sanguinamento  al  sondaggio,  della   suppurazione  al  sondaggio,  la  profondità  di  sondaggio  della  tasca,  la  recessione,  il  livello  d’attacco  al  sondaggio  e   la  valutazione  della  mobilità.     È  opinione  comune  che  il  miglioramento  nel  livello  d’attacco  al  sondaggio  non  sia  un  esito  del  riattacco   connettivale,  ma  piuttosto  una  riconversione  dell’epitelio  giunzionale  alla  base  della  tasca.  La  variazione  della   profondità  di  sondaggio  è  data  da  una  combinazione  tra  recessione  e  variazione  nel  livello  d’attacco  al  sondaggio   dovuta  agli  eventi  che  si  manifestano  alla  base  della  tasca  parodontale.     È  stato  dimostrato  che  esiste  una  perdita  iniziale  d’attacco  al  sondaggio,  dovuta  al  trauma  da  strumentazione,  a   carico  delle  tasche  con  qualsiasi  profondità  di  sondaggio  iniziale.     Le  ragioni  che  determinano  la  difficoltà  a  individuare  i  singoli  siti  con  distruzione  in  atto  sono  le  seguenti:   -­‐ impossibilità  di  replicare  le  misurazioni  di  sondaggio  (per  forza  applicata,  diametro  della  punta  della   sonda,  angolazione  della  sonda,  posizione  nella  bocca,…)   -­‐ le  variazioni  nei  livelli  di  attacco  al  sondaggio  possono  riflettere  semplicemente  le  variazioni  nello  stato   infiammatorio  alla  base  della  tasca,  invece  di  una  vera  perdita  o  aumento  del  tessuto  connettivo.   Per  identificare  i  siti  con  perdita  di  tessuto  connettivo  in  atto  occorre  interpretare  con  attenzione  le  misurazioni   riguardandi  i  sondaggi.     PREVISIONE  DELL’ESITO  DEL  TRATTAMENTO  E  RELATIVA  VALUTAZIONE   Riuscire  a  prevedere  l’esito  del  trattamento  prima  della  terapia  sarebbe  di  grande  aiuto  per  il  clinico,  così  come  il   poter  identificare,  in  fase  di  rivalutazione,  i  siti  che  probabilmente  continueranno  a  deteriorarsi.  A  livello  del  pz   si  è  constatato  come  nei  soggetti  non  trattati,  l’entità  al  tempo  basale  degli  indici  di  sanguinamento,  perdita   d’attacco  al  sondaggio  e  delle  profondità  di  sondaggio  sia  correlata  alla  futura  perdita  d’attacco  al  sondaggio.  Nei   soggetti  sottoposti  a  terapia  non  chirurgica  senza  anestesia  locale,  anche  i  valori  di  perdita  d’attacco  al  tempo   basale  sono  stati  interpretati  come  rischio  di  nuova  perdita  d’attacco.  A  livello  del  pz,  il  numero  di  siti  con   profondità  di  sondaggio  maggiori  di  6mm  alla  rivalutazione  era  in  rapporto  diretto  con  il  futuro  deterioramento   parodontale.     A  livello  del  sito,  il  sanguinamento  al  sondaggio  è,  nel  migliore  dei  casi,  un  moderato  preannunciatore  di  futura   perdita  d’attacco.  D’altra  parte,  è  stato  dimostrato  che  l’assenza  di  sanguinamento  al  sondaggio  è  un  utile   indicatore  dello  stato  di  salute.  Fu  riscontrato  come  la  profondità  di  sondaggio  residua  avesse  un  limitato  valore   predittivo,  se  osservata  per  periodi  brevi.  A  media  o  a  lunga  scadenza  i  siti  residui  profondi  sembravano  essere   più  indicativi  di  nuova  perdita  d’attacco,  specialmente  se  abbinati  alla  presenza  di  sanguinamento  al  sondaggio.   Esigenza  quindi  di  esercitare  un  controllo  continuo  per  identificare  tali  siti  e  sollecitare  l’intervento  adatto.   DISINFEZIONE  TOTALE  DELLA  BOCCA   Il  trattamento  non  chirurgico  della  parodontite  prevede  tradizionalmente  una  serie  di  visite  a  distanza  di  una   settimana  o  più  l’una  dall’altra.  Ogni  appuntamento  prevede  in  genere  la  rimozione  dei  detriti  radicolari  di  un   quadrante,  in  base  alla  gravità  della  malattia.  Nel  1995  fu  introdotto  il  concetto  di  disinfezione  totale  della  bocca   quale  nuova  strategia  terapeutica,  che  prevedeva  la  detartrasi  totale  e  la  rimozione  dei  detriti  radicolari  in  un   periodo  di  trattamento  di  24  ore,  irrigazione  subgengivale  (3  volte  in  10  min)  con  gel  alla  clorexidina  1%,   spazzolamento  della  lingua  con  gel  alla  clorexidina  1%,  e  risciacqui  con  clorexidina  allo  0.2%.  mirava  a  ridurre  la   carica  batterica  nelle  tasche  e  nelle  nicchie  intraorali,  per  minimizzare  il  rischio  di  reinfezione  delle  tasche   trattate  proveniente  dalle  aree  ospitanti  i  batteri  patogeni.  Fu  dimostrato  come  la  disinfezione  totale  della  bocca   migliorasse  gli  esiti  del  trattamento  parodontale  sul  breve  periodo  rispetto  al  trattamento  convenzionale.     Studi  successivi  stabilivano  che  nei  pazienti  affetti  da  parodontite  cronica  avanzata,  il  protocollo  di  disinfezione   totale  della  bocca  induceva  miglioramenti  clinici  e  microbiologici  paragonabili  a  quelli  ottenuti  con  la  tecnica   tradizionale.  Molti  studi  recenti  segnalano  gradi  diversi  nell’efficacia  del  protocollo.  Questo  è  stato  quindi   promosso  come  metodo  più  efficace  per  la  cura  dei  pazienti  affetti  da  parodontite  cronica.         IMPIEGO  DI  ANTIBIOTICI  NELLA  TERAPIA  PARODONTALE   Gli  antibiotici  sono  farmaci  in  grado  di  sopprimere  o  bloccare  la  proliferazione  di  cellule  batteriche  a   concentrazioni  relativamente  innocue  per  i  tessuti  ospite,  e  possono  dunque  essere  usati  per  il  trattamento  di   infezioni  di  origine  batterica.  Possono  essere  classificati  come  “battericidi”  o  “batteriostatici”,  e  in  base  alla   gamma  di  batteri  sensibili,  “a  spettro  ristretto”  o  “ad  ampio  spettro”.     La  presenza  prolungata  di  grandi  quantità  di  batteri  sulle  superfici  orali  dure  induce  l’infiammazione  nei  tessuti   molli  adiacenti  quali  la  gengiva  e  la  mucosa;  non  vi  sono  dubbi  sull’importanza  di  rimuovere  la  placca  batterica   per  risolvere  i  casi  di  gengivite  o  di  mucosite.  Non  tutti  i  siti  affetti  fa  gengivite  evolvono  invariabilmente  verso  la   parodontite.  Anche  una  pulizia  meccanica  accurata  delle  superfici  radicolari  ha  dimostrato  di  essere  d’aiuto  in   caso  di  parodontite  di  qualsiasi  tipo,  e  in  qualsiasi  condizione  clinica.     I  batteri  possono  risultare  inaccessibili  agli  strumenti  meccanici  qualora  siano  depositati  in  concavità,  lacune  e   tubuli  dentinali,  per  non  parlare  dei  tessuti  molli  colonizzati.  Inoltre  i  siti  trattati  con  successo  possono  essere   ricolonizzati  da  patogeni  persistenti  in  aree  non  dentali.  La  persistenza  o  la  riproliferazione  di  alcuni   microrganismi  nei  siti  trattati  dovrebbe  essere  considerata  una  causa  di  esiti  di  trattamento  insoddisfacenti.  Il   numero  di  specie  e  sottospecie  diverse  occasionalmente  identificato  in  campioni  di  placca  umana  supera   abbondantemente  le  100  unità,  ma  solo  una  quantità  relativamente  bassa  mostra  un  pattern  caratteristico  di   associazione  alla  patologia.  Nei  soggetti  predisposti  alcune  specie  possono  produrre  un  effetto  negativo  anche  in   quantità  relativamente  basse.  In  base  alla  loro  patogenicità  e  all’identificazione  di  fattori  di  virulenza,  alcuni   organismi  sono  stati  definiti  patogeni  parodontali  specifici.  Se  la  patologia  parodontale  è  di  fatto  causata  da  un   numero  limitato  di  specie  batteriche,  allora  la  soppressione  continua  e  non  specifica  di  tutta  la  placca  batterica   non  costituisce  l’unica  possibilità  di  prevenzione  e  di  terapia.  La  soppressione  specifica  di  batteri  patogeni   diventa  una  valida  alternativa,  e  gli  approcci  antibiotici  adottati  per  riguadagnare  e  mantenere  lo  stato  di  salute   parodontale  possono  raggiungere  un  miglior  rapporto  di  efficienza.   L’uso  degli  antibiotici  può  disturbare  il  delicato  equilibrio  ecologico  dell’organismo,  permettendo  la   proliferazione  di  forme  di  vita  non  batteriche  o  di  batteri  resistenti.  Talvolta,  ciò  può  dare  avvio  a  nuove   infezioni,  che  sono  peggiori  di  quelle  trattate  in  origine.  non  esiste  poi  un  farmaco  antibatterico  che  risulti   assolutamente  privo  di  tossicità  e  l’utilizzo  di  qualsiasi  agente  antimicrobico  comporta  comunque  dei  rischi.   Quindi  prima  di  iniziare  la  somministrazione  routinaria  di  antibiotici  ai  pz  parodontali,  è  necessario  accertarne  i   benefici  specifici  rispetto  agli  approcci  tipici  del  trattamento  standard.     Per  produrre  un  effetto,  qualsiasi  agente  antimicrobico  usato  nella  terapia  parodontale  deve  essere  disponibile   in  una  concentrazione  sufficientemente  elevata  non  solo  nei  tessuti  parodontali,  ma  anche  nell’ambiente  della   tasca  parodontale.  Una  tasca  può  contenere  grandi  quantità  di  batteri,  e  microrganismi  non  target  possono   inibire,  disattivare  o  degradare  l’agente  antimicrobico.  Esiste  quindi  per  vari  motivi  un  consenso  generale  sul   fatto  che  la  strumentazione  meccanica  debba  sempre  precedere  la  terapia  antibiotica.  In  primo  luogo,  occorre   ridurre  quantitativamente  la  maggior  parte  dei  batteri,  che  altrimenti  possono  inibire  o  degradare  l’agente;  in   secondo  luogo,  si  dovrebbero  disgregare  per  via  meccanica  gli  aggregati  batterici  strutturati,  che  sono  in  grado  di   proteggere  i  batteri  dall’agente.     Nella  terapia  delle  patologie  parodontali,  gli  antibiotici  possono  essere  somministrati  per  via  sistemica  o  per   posizionamento  diretto  nella  tasca  parodontale.  La  terapia  locale  può  permettere  l’applicazione  di  agenti   antimicrobici  a  livelli  non  raggiungibili  per  via  sistemica  e  può  essere  adatta  per  quegli  agenti,  gli  antisettici,   troppo  tossici  per  essere  somministrati  per  via  sistemica.  La  somministrazione  per  via  sistemica  degli  antibiotici   può  dare  risultati  migliori  se  i  batteri  obiettivo  sono  distribuiti  in  una  regione  più  ampia.     Per  la  cura  della  malattia  parodontale,  il  sistema  locale  di  applicazione  dei  farmaci  va  dalla  semplice  irrigazione   della  tasca  al  deposito  di  gel  o  di  pomate  contenenti  il  principio  attivo,  fino  a  sofisticati  sistemi  che  provvedono  al   rilascio  prolungato  degli  agenti  antibatterici.  Per  risultare  efficace,  il  farmaco  dovrebbe  non  soltanto  raggiungere   continuo,  ma  che  possano  occasionalmente  verificarsi  periodi  di  aggravamento.  Un’ipotesi  sicura  è  che  le  lesioni   da  parodontite  non  trattate  cronica  progrediranno  e  causeranno  un’ulteriore  perdita  ossea  e  d’attacco.  I  fattori   associati  all’insorgenza  della  malattia,  possono  influire  anche  sulla  sua  progressione.  L’estensione  e  la  gravità   della  malattia  nello  stesso  soggetto,  vale  a  dire  il  numero  di  siti  con  perdita  d’attacco,  perdita  d’osso  e/o  tasche   profonde,  sono  validi  predittori  di  un  futuro  manifestarsi  della  malattia.     FATTORI  DI  RISCHIO   I  fattori  di  rischio  possono  far  parte  della  catena  di  cause  che  scatenano  un  evento  patologico  e/o  possono   predisporre  l’ospite  al  suo  sviluppo.  In  un  soggetto  che  presenta  uno  o  più  fattori  di  rischio  si  ha  un  aumento   della  probabilità  di  contrarre  la  malattia  o  della  possibilità  di  andare  incontro  a  un  peggioramento.     Placca  batterica   Dai  dati  risulta  ovvio  che  sia  possibile  stimare  il  rischio  cumulativo  legato  a  una  determinata  popolazione   microbica.  Non  è  chiaro,  tuttavia,  se  questa  microflora  specifica  rappresenti  il  principale  fattore  responsabile   della  malattia  o  se  essa  rifletta  il  processo  patologico.  Microrganismi  specifici  sono  stati  considerati  come   potenziali  patogeni  parodontali,  ma  è  chiaro  che,  sebbene  essi  siano  necessari,  la  loro  unica  presenza  può  non   essere  sufficiente  per  il  verificarsi  della  malattia  progressiva.     Età     È  improbabile  che  solo  l’invecchiamento  sia  responsabile  del  consistente  incremento  di  suscettibilità  nei   confronti  della  malattia.  È  più  verosimile  che  siano  gli  effetti  cumulativi  della  patologia  nel  corso  della  vita,  vale  a   dire  i  depositi  di  placca  e  di  tartaro,  e  l’aumento  del  numero  dei  siti  in  grado  di  contenere  tali  depositi,  oltre   all’aver  subito  una  perdita  di  attacco  e  di  osso,  a  spiegare  l’incremento  di  prevalenza  della  malattia  negli  anziani.   Fumo  di  tabacco   Non  solo  il  fumo  aumenta  il  rischio  che  si  sviluppi  la  malattia,  ma  anche  la  risposta  alla  terapia  parodontale   risulta  alterata  nei  fumatori.  Un’altra  caratteristica  di  questi  soggetti  è  che  i  segni  e  i  sintomi  sia  della  gengivite   sia  della  parodontite  cronica,  principalmente  l’arrossamento  gengivale  e  il  sanguinamento  durante  il  sondaggio,   sono  mascherati  dall’attenuazione  dell’infiammazione  indotta  dal  fumo,  a  differenza  di  quanto  accade  in  chi  non   fa  uso  di  sigarette.      Malattie  sistemiche   Malgrado  la  scarsità  di  dati  accurati  sui  soggetti  affetti  da  malattie  sistemiche  e  su  quelli  che  non  le  presentano,  è   possibile  formulare  le  seguenti  conclusioni:   • le  cellule  del  sangue  svolgono  un  ruolo  vitale  nell’apporto  di  ossigeno,  nel  mantenimento  dell’omeostasi   e  nella  protezione  dei  tessuti  del  parodonto.  Le  malattie  ematologiche  sistemiche  possono  perciò  avere   effetti  profondi  sul  parodonto,  impedendo  lo  svolgimento  di  una  qualsiasi  delle  funzioni  necessarie  per   la  sua  integrità   • i  leucociti  polimorfonucleati  sono  senza  dubbio  fondamentali  per  la  difesa  del  parodonto.  Gli  individui   che  ne  presentano  carenza  quantitativa  o  qualitativa  mostrano  una  distruzione  grave  dei  tessuti,  che   costituisce  una  forte  dimostrazione  di  come  queste  cellule  rappresentino  una  componente  rilevante   della  risposta  protettiva.     • Le  leucemie  provocano  una  consistente  deplezione  funzionale  del  midollo  osseo.  In  senso  lato,  le   patologie  gengivali  sono  una  conseguenza  delle  leucemie,  mentre  la  perdita  di  osso  parodontale   rappresenta  il  risultato  di  difetti  funzionali  dei  neutrofili  o  di  un  abbassamento  del  loro  numero.     • Diabete  mellito:  l’opinione  attuale  è  che  gli  individui  colpiti  da  questa  malattia  siano  soggetti  a  un   aumento  del  rischio  di  malattia  parodontale  e,  mentre  è  possibile  trattare  con  successo  la  parodontite,   sia  la  suscettibilità  alla  malattia  parodontale  sia  l’esito  della  terapia  sono  influenzati  da  uno  scarso   controllo  del  diabete.     • farmaci  possono  predisporre  a  un  eccessivo  accrescimento  del  volume  gengivale  nei  pz  affetti  da   gengivite   • caratteristiche  geneticamente  determinate:  possono  condurre  a  un’estesa  distruzione  parodontale   nell’individuo  affetto  e,  sebbene  la  distruzione  osservata  possa  simulare  una  parodontite,  non  si  tratta  di   una  parodontite  cronica   stress   nell’adulto,  il  contributo  dei  fattori  psicosociali  all’aumento  dell’espressione  della  gengivite  che  è  stato  riferito   può  essere  correlato  all’aumento  dell’accumulo  di  placca  associato  allo  stress.  Non  vi  sono  ancora  dati  sufficienti   a  sostanziare  l’assunto  in  base  il  quale  i  fattori  psicosociali  sarebbero  realmente  rilevanti  dal  punto  di  vista   eziologico  per  la  parodontite  cronica.     fattori  genetici   il  rischio  di  parodontite  cronica  presenta  una  forte  componente  ereditaria,  mentre  la  gengivite  rappresenta  una   risposta  generale  comune  che  non  è  probabilmente  legata  a  particolari  geni.     BASI  SCIENTIFICHE  PER  IL  TRATTAMENTO  DELLA  PARODONTITE  CRONICA   È  scatenata  e  sostenuta  da  microrganismi  che  vivono  in  comunità  presenti  nella  placca  sopra  e  sottogengivale   sotto  forma  di  biofilm  calcificato  e  non  calcificato.  La  prevenzione  dell’insorgenza,  o  prevenzione  primaria,  della   parodontite  è  chiaramente  correlata  alla  prevenzione  della  formazione  e/o  all’eradicazione  del  biofilm  microbico   e  segue  quella  prevenzione  della  gengivite  che  costituisce  una  misura  preventiva  primaria  per  la  parodontite   cronica.  la  terapia  parodontale  o  trattamento  di  base  della  parodontite  implicano  la  rimozione  della  placca  sia   sopra  che  sottogengivale.  L’esito  clinico  dipende  in  larga  misura  dalla  capacità  dell’operatore  di  rimuovere  la   placca  sottogengivale  e  da  motivazione  e  capacità  del  pz  di  praticare  un’adeguata  igiene  domiciliare.  Un’altra   variabile  è  rappresentata  dalla  suscettibilità  innata  del  pz,  che  è  correlata  alla  modalità  con  cui  i  suoi  sistemi   congeniti  infiammatorio  e  immunitario  agiscono  in  risposta  dell’ospite  a  tali  patogeni.  Il  contributo  relativo  di   questi  fattori  di  rischio  deve  essere  ancora  determinato  appieno,  ma  la  loro  influenza  verrebbe  limitata  se  il   parodonto  fosse  mantenuto  privo  di  placca  microbica.  Pertanto,  la  detartrasi  sopra  e  sottogengivale  e  la  qualità   delle  cure  domiciliari  eseguite  dal  pz  sono  di  importanza  vitale  per  prevenire  l’infiammazione  manifestata  sia   dalla  gengivite  sia  dalla  parodontite.         PARODONTITE  AGGRESSIVA   La  parodontite  aggressiva  è  stata  caratterizzata  sulla  base  dei  principali  aspetti  tipici:   -­‐ anamnesi  medica  del  pz  priva  di  rilevanza   -­‐ rapido  sviluppo  di  perdita  di  attacco  e  distruzione  ossea   -­‐ aggregazione  familiare  dei  casi   si  presenta  precocemente  nel  corso  ella  vita  e  ciò  implica  che  gli  agenti  eziologici  siano  stati  in  gradi  di  provocare   livelli  di  malattia  rilevabili  clinicamente  in  un  periodo  di  tempo  relativamente  breve.  Questo  è  molto  importante   perché  presuppone  l’infezione  da  parte  di  una  microflora  altamente  virulenta  e/o  un  alto  livello  di  suscettibilità   individuale  alla  malattia  parodontale.  Può  verificarsi  in  qualunque  età.  La  sua  diagnosi  esige  che  si  escluda  la   presenza  di  patologie  sistemiche  in  grado  di  danneggiare  gravemente  le  difese  dell’ospite  e  condurre  a  perdita   prematura  dei  denti.  Si  distinguono:     -­‐ la  parodontite  aggressiva  localizzata  (nota  in  precedenza  come  parodontite  giovanile  localizzata)   -­‐ la  parodontite  aggressiva  generalizzata  (definita  prima  come  parodontite  giovanile  generalizzata)   CLASSIFICAZIONE  E  SINDROMI  CLINICHE   Le  forme  aggressive  sono  state  raggruppate  sulla  base  delle  seguenti  caratteristiche:   -­‐ anamnesi  medica  priva  di  rilevanza   -­‐ rapida  perdita  d’attacco  e  distruzione  ossea   -­‐ aggregazione  familiare  dei  casi.     gli  aspetti  tipici  secondari,  ritenuti  presenti  in  generale  ma  non  in  tutti  i  casi,  sono  rappresentati  da:   -­‐ entità  di  depositi  microbici  non  proporzionale  alla  gravità  di  distruzione  del  tessuto   -­‐ %  elevate  di  Actinobacillus  actinomycetemcomitans  e  in  alcune  popolazioni  di  Porphyromonas   gingivalis   -­‐ anomalie  dei  fagociti   -­‐ fenotipo  dei  macrofagi  iperreattivo   -­‐ possibilità  di  arresto  spontaneo  della  perdita  progressiva  di  attacco  e  di  distruzione  ossea.     Parodontite  aggressiva  localizzata  (LAP):     .  esordio  in  età  puberale   .  presentazione  localizzata  a  livello  dei  primi  molarI/incisivi  con  perdita  di  attacco  interprossimale  in  almeno  2   denti  permanenti,  uno  dei  quali  rappresentato  da  un  primo  molare,  e  coinvolgimento  di  non  più  di  due  denti   diversi  dai  primi  molari  e  incisivi   .  alta  risposta  sierica  anticorpale  agli  agenti  infettivi   parodontite  aggressiva  generalizzata  (GAP):   .  di  solito  colpisce  soggetti  con  meno  di  30  anni,  ma  anche  più  anziani   .  perdita  d’attacco  interprossimale  generalizzata  che  colpisce  almeno  3  denti  permanenti  diversi  dai  primi  molari   e  incisivi   .  natura  episodica  accentuata  della  distruzione  di  attacco  e  di  osso  alveolare   .  bassa  risposta  sierica  anticorpale  agli  agenti  antinfettivi     per  la  diagnosi  di  queste  forme  è  necessaria  l’assenza  di  patologie  sistemiche.     La  GAP  costituisce  il  gruppo  più  eterogeneo  e  comprende  le  forme  più  gravi.  Tra  queste  sono  comprese  forme   prima  descritte  come  parodontite  giovanile  generalizzata,  la  parodontite  grave  e  la  parodontite  a  progressione   rapida.  Ciascuno  di  questi  rimane  altamente  eterogeneo  in  termini  di  manifestazioni  e  risposta  alla  terapia.     EPIDEMIOLOGIA   Tutti  gli  studi  a  disposizione  indicano  che  le  forme  a  esordio  precoce  (aggressive)  della  malattia  parodontale   sono  riscontrabili  a  ogni  età  e  in  ogni  gruppo  etnico.     Dentizione  decidua   La  prevalenza  nella  dentizione  decidua  è  scarsamente  documentata.  È  stato  riscontrato  (nei  pochi  studi  condotti)   che  la  perdita  di  osso  alveolare  marginale  a  carico  della  dentizione  decidua  di  soggetti  di  età  compresa  tra  5  e  11   anni  ha  una  frequenza  variabile  dallo  0,9%  al  4,5%.  La  parodontite  che  colpisce  la  dentizione  decidua  non  riflette   necessariamente  la  presenza  di  una  forma  aggressiva,  ma  può  indicare  una  forma  cronica  della  malattia  con   relativa  abbondanza  di  fattori  locali  (placca  e  tartaro).     Dentizione  permanente   La  maggior  parte  degli  studi  ha  registrato  una  prevalenza  inferiore  all’1%  di  parodontite  a  carico  della   dentizione  permanente  in  soggetti  tra  i  13  e  i  20  anni.  Il  rischio  che  si  sviluppi  una  parodontite  non  sembra   comunque  essere  equamente  distribuito  nella  popolazione.    Studi  indicano  che  i  pz  che  presentano  segni  di   parodontite  distruttiva  in  giovane  età  vanno  incontro  a  un  ulteriore  deterioramento,  che  sembra  essere  più   accentuato  nei  siti  colpiti  inizialmente  e  nei  pazienti  con  diagnosi  di  LAP  appartenenti  a  classi  socioeconomiche   meno  abbienti.  Il  deterioramento  dello  stato  parodontale  implica  sia  un  aumento  di  estensione  sia  un  incremento   della  gravità  delle  lesioni.     conclusioni   Una  %  piccola  ma  significativa  di  bambini  e  giovani  adulti  è  affetta  da  alcune  forme  di  parodontite  e  si  ritiene  che   una  %  significativa  di  tali  soggetti  sia  affetta  da  AgP.  Data  la  gravità  di  queste  forme  di  malattia  e  considerata  la   loro  tendenza  alla  progressione,  la  diagnosi  precoce  dovrebbe  rappresentare  una  delle  preoccupazioni  principali.     Screening   Gli  esami  parodontali  di  screening  dovrebbero  far  parte  integrante  di  ogni  visita  dentale.  La  perdita  ossea   marginale  evidenziata  in  una  radiografia  bite  wing,  anche  se  meno  sensibile  rispetto  al  sondaggio,  può  essere   usata  come  mezzo  di  screening  in  soggetti  con  dentizione  decidua  e  mista.  L’identificazione  della  perdita   d’attacco  per  mezzo  del  sondaggio  parodontale  rappresenta  il  metodo  di  valutazione  più  sensibile  attualmente   disponibile,  il  cui  utilizzo  dovrebbe  avvenire  nella  tarda  adolescenza  e  in  età  adulta.  La  diagnosi  differenziale  tra   AgP  e  parodontite  cronica  si  fonda  sull’esclusione  della  AgP.     EZIOLOGIA  E  PATOGENESI   Le  varie  forme  di  AgP  sono  caratterizzate  da  una  grave  distruzione  dell’apparato  di  attacco  parodontale  in  uno   stadio  precoce  della  vita.  La  precoce  manifestazione  di  lesioni  rilevabili  clinicamente  è  generalmente  interpretata   come  espressione  dell’aggressività  dell’agente  eziologico  o  dell’elevato  livello  di  suscettibilità  del  pz,  o  di  una   combinazione  di  entrambi  i  fattori.     Eziologia  batterica   La  documentazione  più  consistente  a  sostegno  di  un’origine  batterica  della  AgP  deriva  dagli  studi  effettuati  sulla   LAP.  Accettare  l’eziologia  batterica  delle  parodontiti  a  esordio  precoce  è  stato  particolarmente  difficile  dal   momento  che  queste  forme  si  presentano  con  manifestazioni  cliniche  caratterizzate  da  scarso  accumulo  di  placca   batterica  visibile  e  le  carie  approssimali,  altra  patologia  dentale  di  origine  batteriche  che  colpisce  soggetti  di   giovane  età,  sembrano  essere  molto  meno  prevalenti  nei  pz  affetti  da  LAP  che  nei  controlli  confrontabili  per  età,   genere  e  razza.  Actinobacillus  actinomycetemcomitans  è  uno  dei  pochi  microrganismi  del  cavo  orale  a  essere   riconosciuto  da  molti  come  il  vero  agente  infettivo,  e  la  LAP  come  un’infezione  causata  essenzialmente  da  esso.   L’accettazione  di  questo  concetto  ha  conseguenze  importanti  sulle  strategie  di  prevenzione  e  terapia.  Tale   interpretazione  della  LAP  risultava  tuttavia  controversa.  Studi  successivi  a  tali  affermazioni  conclusero  quindi   che  la  presenza  o  l’assenza  di  tale  batterio  non  fosse  in  grado  di  discriminare  tra  soggetti  con  parodontite   aggressiva  e  affetti  da  parodontite  cronica.     La  parodontite  aggressiva  generalizzata  (GAP),  precedentemente  nota  come  parodontite  generalizzata  a  esordio   precoce,  e  la  parodontite  rapidamente  progressiva  sono  state  spesso  associate  al  riscontro  di  porphyromonas   gingivalis,  bacteroides  forsythus  e  A.a.     A  differenza  di  quest’ultimo,  che  è  un  anaerobio  facoltativo,  gli  altri  due  sono  anaerobi  obbligati.  Il  primo   produce  diversi  enzimi  potenti,  in  particolare  collagenasi  e  proteasi,  un  endotossina,  acidi  grassi  e  altri  agenti   tossici.  Nei  pz  affetti  da  GAP  sono  state  dimostrate  elevate  risposte  immuni,  sistemiche  e  locali,  dirette  contro   questo  batterio.     Lesioni  parodontali  provocate  da  batteri   Si  ritiene  che  i  batteri  causino  distruzione  del  parodonto  marginale  attraverso  due  meccanismi  tra  loro  correlati:   per  azione  diretta  dei  microrganismi  o  dei  loro  prodotti  sui  tessuti  dell’ospite  e/o  come  risultato  del  danno   tissutale  determinato  dalla  risposta  infiammatoria  provocata  dai  batteri.  Un’ipotesi  dice  che  un’invasione   batterica  diretta  potrebbe  essere  responsabile  di  alcune  distruzioni  tissutali  osservate.  Dati  provenienti  da   parodontiti  croniche  sembrano  tuttavia  indicare  che  in  2/3  dei  casi  la  perdita  di  attacco  e  il  riassorbimento  osseo   alveolare  possono  essere  evitati  attraverso  l’azione  di  farmaci  antinfiammatori  non  steroidei  e  che  la  distruzione   tissutale  può  quindi  essere  guidata  dal  processo  infiammatorio.     Concetti  attuali   Le  forme  aggressive  di  parodontite  sono  attualmente  considerate  malattie  multifattoriali  che  si  sviluppano  come   conseguenza  di  complesse  interazioni  tra  geni  specifici  dell’ospite  e  l’ambiente.  Ereditare  la  suscettibilità  alla   AgP  non  rappresenta,  probabilmente,  un  fattore  sufficiente  per  lo  sviluppo  della  malattia;  un  altro  passo   non  sempre  si  mostrano  edematose  e  l’aspetto  a  buccia  d’arancia  delle  gengive  può  risultare  ancora  evidente.  In   genere  comunque  le  papille  si  gonfiano  rapidamente  e  si  sviluppa  un  contorno  arrotondato.  L’area  compresa  tra   la  necrosi  marginale  e  la  gengiva  ancora  relativamente  sana  mostra,  comunemente,  una  striscia  eritematosa   stretta  e  ben  marcata,  talora  definita  con  il  termine  di  eritema  lineare.  È  espressione  dell’iperemia  dovuta  alla   dilatazione  dei  vasi  del  connettivo  gengivale  alla  periferia  delle  lesioni  necrotiche.  Si  associa  un  caratteristico  e   accentuato  fetore  proveniente  dalla  bocca,  che  può  essere  di  intensità  variabile  o,  in  alcuni  casi,  avere  scarsa   rilevanza.  Non  deve  essere  inteso  come  segno  patognomonico.     Crateri  interprossimali   Solo  raramente  le  lesioni  sono  associate  alla  formazione  di  tasche  profonde,  perché  l’estesa  necrosi  gengivale   coincide  frequentemente  con  la  perdita  di  osso  della  cresta  alveolare.  La  necrosi  gengivale  si  sviluppa   rapidamente  ed  entro  pochi  giorni  le  papille  coinvolte  appaiono  sovente  separate  in  una  porzione  vestibolare  e   una  linguale  con  l’interposizione  di  una  depressione  necrotica.  La  necrosi  centrale  produce  una  considerevole   distruzione  di  tessuto  e  si  forma  un  vero  cratere.  In  questo  stadio  il  processo  patologico  coinvolge  in  genere  il   legamento  parodontale  e  l’osso  alveolare,  venendosi  a  stabilire  la  perdita  d’attacco.  Oltre  a  provocare  la   distruzione  della  papilla,  la  necrosi  si  estende  in  genere  in  direzione  laterale,  lungo  il  margine  gengivale,  alle   superfici  orale  e/o  vestibolare  del  dente.  Le  aree  necrotiche  che  si  sviluppano  da  spazi  interprossimali  adiacenti   sovente  si  fondono  a  formare  un’area  di  necrosi  continua.  La  gengiva  marginale  palatale  e  linguale  è  coinvolta   con  minore  frequenza  rispetto  alla  vestibolare.     Formazione  di  sequestri  ossei   La  progressione  della  malattia  può  essere  rapida  e  dare  luogo  a  necrosi  di  porzioni  più  o  meno  estese  di  osso   alveolare.  Tale  decorso  è  particolarmente  evidente  nei  pz  gravemente  immunocompromessi.  Inizialmente  l’osso   necrotico,  trasformatosi  in  un  sequestro,  non  è  rimovibile,  tuttavia  dopo  poco  tempo  va  incontro  a  un   rammollimento  e  diviene  facilmente  asportabile  con  l’impiego  di  pinze,  senza  che,  in  alcuni  casi,  si  renda   necessaria  l’anestesia.  Un  sequestro  può  coinvolgere  non  solo  l’osso  interprossimale  ma  anche  il  corticale   adiacente,  vestibolare  o  orale.     Coinvolgimento  della  mucosa  alveolare   Una  volta  che  il  processo  si  è  esteso  oltre  la  linea  mucogengivale,  la  patologia  assume  caratteri  della  stomatite   necrotizzante.  La  grave  distruzione  dei  tessuti  caratteristica  di  questa  malattia  è  correlata  a  funzioni  immunitarie   compromesse  in  modo  grave,  associate  tipicamente  a  infezione  da  HIV  e  malnutrizione.  È  importante  segnalare   che  tale  condizione  può  risultare  letale.  La  NS  può  condurre  a  estese  denudazioni  dell’osso,  che  causano   sequestri  rilevanti  con  sviluppo  di  fistole  oroantrali  e  di  osteite.     Tumefazione  dei  linfonodi   Può  verificarsi  un  rigonfiamento  dei  linfonodi  regionali,  che  diventa  particolarmente  evidente  nei  casi  avanzati.   Tali  sintomi  sono  confinati  generalmente  ai  linfonodi  sottomandibolari,  sebbene  sia  possibile  anche  un   interessamento  di  quelli  cervicali.     Febbre  e  malessere   non  sempre  sono  associati  a  NPD.  Se  un  innalzamento  di  temperatura  si  manifesta  in  NG  esso  risulta   generalmente  moderato.     Igiene  orale   Il  livello  di  igiene  orale  dei  pz  affetti  da  NPD  è  generalmente  basso.  Inoltre,  lo  spazzolamento  dei  denti  e  il   contatto  con  la  gengiva  infiammata  in  modo  acuto  provocano  forte  dolore.  È  quindi  frequente  il  riscontro  di   grandi  quantità  di  placca  sui  denti,  in  particolare  lungo  i  margini  gengivali.  Una  sottile  pellicola  biancastra   ricopre  talvolta  alcune  porzioni  della  gengiva  aderente.  Tale  reperto  è  presente  in  modo  caratteristico  nei  pz  che   non  hanno  mangiato  né  attuato  misure  di  igiene  orale  per  diversi  giorni.  Questa  pellicola  è  composta  da  cellule   epiteliali  desquamate  e  batteri  immersi  in  un  reticolo  di  proteine  salivari  ed  è  facilmente  rimovibile.     Forme  acute  e  ricorrenti/croniche  di  gengivite  e  parodontite  necrotizzanti   In  molti  casi  il  decoro  della  malattia  è  acuto  e  caratterizzato  dalla  rapida  distruzione  del  tessuto  parodontale.  La   fase  acuta  può  però  gradualmente  attenuarsi,  anche  se  il  trattamento  è  inadeguato  o  assente.  I  sintomi  diventano   così  meno  spiacevoli  e  fastidiosi  per  il  pz,  mentre  la  distruzione  dei  tessuti  continua,  anche  se  a  un  ritmo  più   lento,  e  i  tessuti  necrotici  non  guariscono  completamente.  Tale  condizione  è  stata  denominata  gengivite  cronica   necrotizzante  o  parodontite  cronica  necrotizzante,  nel  caso  in  cui  vi  sia  perdita  di  attacco.  Le  lesioni  necrotizzanti   persistono  e  risultano  caratterizzate  da  crateri  aperti,  frequentemente  con  un  contenuto  di  tartaro   sottogengivale  e  di  placca  batterica.  Possono  verificarsi  nuove  esacerbazioni  della  fase  acuta,  con  interposti   periodi  di  quiescenza.  Nelle  fasi  acute  ricorrenti  i  sintomi  lamentati  ritornano  a  essere  predominanti  e   riappaiono  le  ulcere.     Diversi  crateri  interdentali  adiacenti  possono  unirsi  portando  a  una  separazione  totale  della  gengiva  vestibolare   da  quella  orale,  con  formazione  di  due  diversi  lembi.     DIAGNOSI   La  diagnosi  si  basa  sul  riscontro  degli  aspetti  clinici  menzionati.  Il  pz  prova  generalmente  dolore  e  presenta   sanguinamento  gengivale,  in  particolare  dopo  stimolazione  delle  lesioni.  L’istopatologia  non  è  patognomonica  e   una  biopsia  non  è  indicata  nella  zona  in  cui  l’infiammazione  è  più  accentuata.     Diagnosi  differenziale   Può  essere  confusa  con  altre  patologie,  ad  esempio  in  presenza  di  gengivostomatite  erpetica  primitiva.       NPD   PHG   Eziologia   batterica   Virus  herpes  simplex   Età   15-­‐30anni   Frequente  nei  bambini   Sede   Papille  interdentali.  Raramente   all’esterno  della  gengiva   Gengiva  e  tutta  la  mucosa  orale   Sintomi   Ulcerazioni,  tessuto  necrotico,   placca  bianco-­‐giallastra   Foetor  ex  ore   Eventuale  presenza  di  febbre   modesta   Molteplici  vescicole  che  si  rompono   lasciando  piccole  ulcerazioni   rotonde  ricoperte  di  fibrina   Foetor  ex  ore   Febbre   Durata   1-­‐2giorni,  se  trattata   1-­‐2settimane   Contagio   -­‐   +   Immunità   -­‐   Parziale   Guarigione     Distruzione  permanente  del   tessuto  parodontale   Assenza  di  distruzione  permanente     ISTOPATOLOGIA   Le  lesioni  della  NG  sono  caratterizzate  da  ulcerazione  e  necrosi  dell’epitelio  e  degli  strati  superficiali  del  tessuto   connettivo,  oltre  che  da  una  reazione  infiammatoria  acuta  specifica.     Il  connettivo  vitale  localizzato  nella  parte  profonda  delle  lesioni  è  ricoperto  da  tessuti  necrotici  caratterizzati  da   cellule  disintegrate,  da  molte  spirochete  di  medie  e  grandi  dimensioni  e  da  altre  forme  batteriche  che  potrebbero   essere  fusobatteri.     MICROBIOLOGIA   A  partire  da  osservazioni  e  ipotesi  fatti  su  alcuni  studi,  appare  ovvio  come  la  questione  sia  ancora  irrisolta  e   quindi  si  può  solo  affermare  che  le  malattie  parodontali  necrotizzanti  appartengono  a  quel  gruppo  di  patologie  a   cui  Pasteur  si  riferiva  asserendo  “vi  sono  alcuni  batteri  che  causano  una  malattia,  ma  vi  sono  anche  malattie  che   portano  a  una  condizione  ideale  per  la  crescita  di  determinati  batteri”.     RISPOSTA  DELL’OSPITE  E  FATTORI  PREDISPONENTI   La  conta  totale  dei  leucociti  risulta  simile  nei  pz  e  nei  controlli.  I  pz  affetti  da  NG  mostrano  tuttavia,  rispetto  ai   soggetti  di  controllo,  una  marcata  depressione  della  chemiotassi  e  della  fagocitosi  dei  leucociti  polimorfonucleati.   Nei  pz  affetti  da  NG  è  stata  riscontrata  anche  una  ridotta  proliferazione  dei  linfociti  del  sangue  periferico   conseguente  a  stimolazione  indotta  dai  mitogeni.     Una  serie  di  fattori  predisponenti  può  interagire  con  i  sistemi  di  difesa  dell’ospite  e  rendere  il  pz  suscettibile  alla   NPD.  Di  solito  uno  solo  di  questi  fattori  non  è  sufficiente  a  generare  la  malattia.     Malattie  sistemiche     Malattie  sistemiche  che  indeboliscono  le  difese  del  pz  predispongono  alla  NPD.     Malnutrizione   È  responsabile  di  un  abbassamento  della  resistenza  alle  infezioni  e  la  carenza  proteica,  in  particolare,   rappresenta  il  problema  di  salute  pubblica  più  comune  tra  i  bamini  delle  aree  più  povere,  molto  spesso  affetti  da   NPD.  La  malnutrizione  è  caratterizzata  da  una  marcata  diminuzione  tissutale  dei  principali  nutrienti   antiossidanti  e  da  una  ridotta  risposta  delle  proteine  di  fase  acuta  alle  infezioni.   Scarsa  igiene  orale,  gengivite  preesistente  e  positività  anamnestica  per  malattia  parodontale   necrotizzante   Studi  recenti  hanno  confermato  come  un  basse  standard  di  igiene  orale  potesse  contribuire  all’instaurarsi  della   malattia.  La  malattia  necrotizzante  si  instaura  di  solito,  su  una  preesistente  gengivite  cronica.  va  comunque   sottolineato  che  l’accumulo  di  placca  che  si  osserva  nei  pz  affetti  da  NPD  può  essere  aumentato  anche  dal  dolore.     Stress  psicologico  e  sonno  insufficiente   Anche  per  la  NPD  lo  stress  psicologico  è  stato  ritenuto  spesso  e  per  molti  anni  un  fattore  predisponente.  I  pz   affetti  presentavano  in  misura  significativamente  più  alta  carattere  ansioso,  depressione  e  disturbi  emotivi   rispetto  agli  individui  di  controllo.  La  resistenza  tissutale  dell’ospite  può  essere  modificata  da  meccanismi  che   agiscono  tramite  il  sistema  nervoso  autonomo  e  le  ghiandole  endocrine,  portando  a  un  innalzamento  dei  livelli  di   corticosteroidi  e  catecolamine.  Può  quindi  causare  una  riduzione  della  microcircolazione  gengivale  e  del  flusso   salivare,  un  aumento  di  fattori  nutritivi  per  Prevotella  intermedia  e  determinare  un  calo  di  funzione  di  neutrofili   e  linfociti,  facilitando  l’invasione  e  il  danno  batterico.  Sonno  insufficiente  è  stato  riferito  da  molti  pz  affetti.   Fumo  di  tabacco  e  alcolici   Il  fumo  presumibilmente  è  anche  in  grado  di  favorire  altri  tipi  di  patologie  parodontali.  La  relazione  tra  consumo   di  tabacco  e  NPD  sembra  essere  complessa.  Il  fumo  potrebbe  condurre  a  un  incremento  di  attività  della  malattia,   influenzando  le  risposte  dell’ospite  e  le  reazioni  tissutali.  Tra  gli  altri  effetti  del  tabacco,  l’aumento  della   secrezione  di  adrenalina  provocato  dalla  nicotina,  porta  a  una  vasocostrizione  gengivale.     Il  consumo  o  l’abuso  di  alcol  sono  stati  riferiti  dai  soggetti  affetti  e  il  ruolo  di  questa  sostanza,  come  fattore   predisponente,  è  sostenuto  dai  numerosi  effetti  fisiologici  da  essa  esercitati.     Giovane  età   Nei  paesi  industrializzati  i  soggetti  maggiormente  predisposti  sembrano  essere  i  giovani.  Picco  tra  i  22  e  i  24   anni.  Tale  intervallo  può  riflettere  una  serie  di  fattori,  come  per  esempio  l’età  media  dei  soldati,  lo  stress  in   tempo  di  guerra  e  probabilmente  è  correlato  all’intervento  di  altri  fattori  come  il  fumo.   TRATTAMENTO   Può  essere  suddiviso  in  2  fasi:  trattamento  della  fase  acuta  e  terapia  di  mantenimento.   Trattamento  della  fase  acuta   Lo  scopo  consiste  nell’eliminazione  dell’attività  della  malattia  che  si  manifesta  con  lo  sviluppo  di  necrosi  tissutale   in  direzione  laterale  e  apicale.  Un’altra  finalità  è  di  evitare  al  pz  il  dolore  e  il  malessere  generale.     Nel  corso  della  prima  visita  si  dovrebbe  eseguire  una  rimozione  del  tartaro,  che  dovrebbe  essere  il  più  possibile   profonda.  La  strumentazione  ultrasonica  è  da  preferire  a  quella  manuale,  perché  consente  la  rimozione  dei   depositi  soffici  e  mineralizzati  esercitando  una  pressione  minima  sui  tessuti  molli.  L’azione  dello  spazzolino  da   denti  nelle  aree  con  ferite  aperte  ostacola  la  guarigione,  quindi  i  pz  dovrebbero  far  ricorso  a  sistemi  di  controllo   chimico  della  placca  fino  a  completa  guarigione.     Gli  effetti  apparentemente  favorevoli  del  perossido  d’idrogeno  sono  stati  attribuiti  all’azione  di  pulizia  meccanica   e  all’influenza  dell’ossigeno  sulla  flora  batterica  anaerobica.  Un’ulteriore  terapia  topica  supplementare  tramite   ossigeno  ha  evidenziato  un  più  rapido  riscontro  clinico  con  minor  distruzione  parodontale  rispetto  a  un  gruppo   non  trattato  con  questa  terapia.     Sciacqui  2  volte  al  giorno  con  clorexidina  0.2%  rappresentano  un  mezzo  molto  efficace  per  ridurre  la  formazione   di  placca  batterica.  L’efficacia  di  questa  sostanza  dipende  dalla  simultanea  e  attenta  eliminazione  meccanica  dei   depositi.     In  taluni  casi  di  NPD  la  risposta  del  pz  alla  rimozione  dei  depositi  è  minima  oppure  lo  stato  di  salute  generale  del   soggetto  è  compromesso  a  tal  punto  da  richiedere  l’impiego  di  antibiotici  o  chemioterapici  per  via  sistemica.   Vanno  impiegati  anche  nel  caso  in  cui  il  pz  presenti  febbre,  malessere  e  spossatezza.     I  soggetti  colpiti  da  NPD  dovrebbero  essere  controllati  quasi  quotidianamente  per  tutta  la  durata  della   sintomatologia  acuta.  Un  trattamento  appropriato  è  in  grado  di  alleviare  i  sintomi  entro  pochi  giorni,  dopo  di  che   il  pz  dovrebbe  essere  rivisto  a  distanza  di  circa  5  giorni.     Terapia  di  mantenimento   Con  il  completamento  del  trattamento  di  fase  acuta,  nella  NPD  si  osserva  una  scomparsa  della  necrosi  e  della   sintomatologia  acuta.  Le  aree  necrotiche  sono  andate  incontro  a  guarigione  e  i  crateri  gengivali  presentano   dimensioni  ridotte,  sebbene,  generalmente  persistano  alcuni  difetti.  Queste  zone  sono  facilmente  colonizzate  da   placca  e  la  presenza  dei  crateri  predispone  a  recidive  o  a  ulteriori  distruzioni  per  la  persistenza  di  un  processo   infiammatorio  cronico,  o  a  entrambi  questi  fenomeni.  Tali  siti  possono  perciò  richiedere  una  correzione   chirurgica.  Il  trattamento  della  NG  non  può  ritenersi  completo  finchè  non  si  siano  eliminati  tutti  i  difetti  gengivali   e  si  siano  ricreate  condizioni  ottimali  per  il  controllo  futuro  della  placca.  Anche  l’eliminazione  dei  fattori   predisponenti  risulta  molto  importante  per  prevenire  le  recidive.  La  comparsa  di  recidive  può  essere  invece   evitata  attuando  un’intensa  pulizia  delle  superfici  approssimali  dei  denti.