Patologie polmonari: polmonite, versamento pleurico e pneumotorace, Schemi e mappe concettuali di Patologia

Scarica Patologie polmonari: polmonite, versamento pleurico e pneumotorace e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Patologia solo su Docsity! PATOLOGIA POLMONITE: infiammazione con essudato a livello della parete alveolare VERSAMENTO PLEURICO O IDROTORACE: accumulo di fluido a livello della cavità pleurica che si dispone alla base del polmone per gravità PNEUMOTORACE: raccolta d’aria nello spazio pleurico con collasso polmonare + o – esteso TIPOLOGIE -acquisita in comunità -nosocomiale (acquisita in ospedale): insorge 48-72 h dopo ricovero o dimissioni -associata ai ventilatori -da alti livelli di cure: patogeni diventano multiresistenti ai farmaci -trasudatizi: liquido accumulato povero di proteine e cellule infiammatorie -essudatizi: alto peso specifico con molte proteine e cellule infiammatorie -SPONTANEO si divide a sua volta in: *primitivo: nessuna patologia sottostante *secondario: associato ad altra patologia. **secondario catameniale: durante il flusso mestruale -IATROGENO: da manovre come il cateterismo della vena succlavia -POSTRAUMATICO: da lesioni e traumi -IPERTESO (raro): lesione da cause infettive o da rianimazione polmonare CAUSE -da infezione di : Streptococcus pneumoniae dà polmonite lobare, Mycolpasma pneumoniae dà polmonite interstiziale più frequente nei bambini, Pseudomonas aeruginosa quando sussistono condizioni come BPCO, bronchiectasia, terapia steroidea e antibiotica protratta, Staphylococcus aerus porta ad ascessi multipli con distruzione parenchima e raccolta di materiale necrotico-purulento nello spazio neoformato, Legionella pneumophila trasmessa da acque con aerosol dà polmonite multifocale fibropurulenta -rottura improvvisa bolla sub pleurica da fumo di sigaretta -BPCO, fibrosi polmonare, infezioni come tbc, neoplasie, connettiviti -focolai di endometriosi a livello diaframmatico o pleurico SINTOMI -febbre -tosse -dispnea -allucinazioni -diarrea acquosa o emorragica - coma nei casi più estesi -dispnea da sforzo -tosse -dolore toracico puntorio - dolore toracico prima intenso e trafittivo e poi ottuso e persistente -dispnea -tosse secca -tachipnea -cianosi -ipotensione -turgore giugulare ESAME OBIETTIVO -ispezione: nulla -palpazione: asimmetrie nei casi più gravi di insufficienza, fremito vocale tattile aumentato -percussione: ipofonesi plessica(ottusità) -auscultazione: murmure ridotto o abolito, nelle fasi iniziali crepitii inspiratori perché l’aria si mischia ad essudato, nelle fasi intermedie: non c’è crepitio perché assente la ventilazione e nelle fasi finali si riduce il crepitio perché l’essudato si riassorbe -ispezione: nulla -palpazione: nei casi più gravi iposensibilità dell’emitorace omolaterale, fremito vocale tattile ridotto o abolito -percussione: ipofonesi plessica -auscultazione: murmure ridotto o abolito -ispezione: asimmetria in statica e dinamica -palpazione: ridotta espansione emitorace, fremito vocale tattile ridotto -percussione: iperfonesi plessica (timpanismo) -auscultazione: murmure abolito e in alcuni casi soffio bronchiale ESAMI DI LABORATORIO -emogasanalisi??? ESAMI STRUMENTALI 1-radiografia torace o ecografia 2-TC torace 1-radiografia torace o ecografia 2-TC senza mezzo di contrasto 1-radiografia torace o ecografia 2-TC torace TRATTAMENTO E COMPLICANZE EDEMA POLMONARE ACUTO: sindrome clinica caratterizzata da aumento di liquido siero-ematico nell’interstizio di alveoli o bronchioli polmonari INFARTO MIOCARDICO ACUTO: necrosi del tessuto miocardico conseguente a insulto ischemico prolungato causato da inadeguata irrorazione del muscolo cardiaco FIBRILLAZIONE ATRIALE: aritmia più frequente nella pratica clinica -SINDROMI CORONARICHE ACUTE: -STEMI: infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST -NSTEMI: infarto in assenza di sopraslivellamento ST -SINDROMI ISCHEMICHE SENZA NECROSI: -angina instabile: dovuta a temporanea occlusione coronarica e ischemia temporanea del miocardio -angina stabile: dovuta a sforzo fisico che porta a lieve ischemia temporanea del miocardio di durata inferiore ai 3 min -FA ricorrente: indica che nella storia clinica del paziente ci sono stati almeno 2 episodi di FA -FA parossistica: episodi che si sono risolti spontaneamente e hanno avuto una durata minore di 7 giorni -FA persistente: episodi di durata maggiore di 7 giorni che hanno richiesto intervento di cardioversione farmacologico o elettrico -FA permanente: cardioversione non funzionante  squilibrio forze di starling: 1-aumento pressione capillare polmonare per assenza di insufficienza ventricolare sx (stenosi mitralica) o per presenza (infarto del miocardio, cardiopatia ipertensiva o valvolare, miocarditi) 2-diminuizione pressione osmotica nel plasma come ipoalbuminemia 3-aumento negatività pressione interstiziale  alterazioni permeabilità della membrana alveolo-capillare 1-polmoniti 2-endotossine in circolo 3-CID 4-polmone da shock 5-pancreatite acuta emorragica  insufficienza linfatica -trapianto -linfangite  meccanismi non noti CAUSE: -occlusione coronarica da trombo, che deriva da rottura della placca aterosclerotica -apporto di ossigeno inadeguato al fabbisogno del miocardio per via di altre cause: -shock - anemizzazione -vasculiti -embolia coronarica -dissecazione coronarica -ipercoagulabilità del sangue -cocaina FATTORI DI RISCHIO: -familiarità di primo tipo -ipertensione arteriosa -ipercolesterolemia -diabete mellito -fumo -non ci sono fattori scatenanti -patologie sottostanti come: - infarto -cardiomiopatie -pneumopatie croniche -insufficienza renale -ipertiroidismo -stato postchirurgico -dispnea con ortopnea o parossistica notturna -asma cardiaco -ansia -tosse secca seguita talvolta da escreato schiumoso, rosato -tachipnea -dolore toracico a riposo che si irradia a collo e braccio sx (nello STEMI anche in regione epigastrica mimando indigestione). Dura da pochi minuti ad alcune ore. -segni da attivazione del simpatico: pallore, sudorazione e nausea -alterazione parametri vitali: bradicardia e ipotensione -cardiopalmo aritmico -dispnea -astenia -dolore toracico -polso aritmico S P T C -auscultazione polmonare: rantoli crepitanti alle basi polmonari -auscultazione cardiaca: tachicardia auscultazione cardiaca: -terzo e quarto tono (insufficienza ventr. sx) -soffio diastolico: da insufficienza mitralica secondaria a necrosi del muscolo papillare auscultazione polmonare: -rantoli basali da congestione circolo polmonare -auscultazione cardiaca: toni irregolari -emogasanalisi con ipossiemia <90% Non sono specifici ma utili alla ricerca per scoprire precipitazioni nel quadro cronico come insufficienza renale, ipertiroidismo e anemia. -BNP (peptide natriuretico di tipo B) viene prodotto dal ventricolo e disseminato con aumenti pressori e di distensione muscolare quindi proporzionalmente all’insorgenza dell’insufficienza cardiaca -PCR marcatori di necrosi miocardica: -Mioglobina: nel siero dopo 1-4 h da infarto, raggiunge il picco a 6 e scompare nelle 24 - Troponina 1 : si rileva dopo 4h dall’infarto e dopo 7-10 gg scompare dal circolo. -CK-MB(isoenzima MB della creatinina chinasi) che si trova nel muscolo cardiaco e aumenta dopo 4-8 ore dall’infarto , diminuendo dopo le 72. Può essere presente anche nel danno muscolo-scheletrico -ecg -ecocardiogramma -rx torace porta a visualizzare i 2 step: 1-edema interstiziale: inspessimento di setti e scissure, ingrandimento cardiaco, vasi sfumati e versamento pleurico 2-edema alveolare: il liquido si diffonde agli alveoli che appaiono cotonosi ECG: -durante e dopo l’attacco: tratto st sopraslivellato che ritorna normale nelle 24h -qualche ora dopo : onde T negative e onda Q che indica avvenuta necrosi ECG: -onde P sostituite dalle F -irregolarità intervalli RR Oppioidi COMPLICANZE: -tromboemboliche -ictus E. O. E. L. E. S. T VALVULOPATIE: patologie delle valvole cardiache PANCREATITE ACUTA: è un processo infiammatorio acuto del pancreas ad esordio improvviso caratterizzato da rialzo dei valori di amilasemia, lipasemia. SINDROME NEFROSICA: sindrome causata da malattie glomerulari che portano a proteinuria superiore a 3.5 g/24h -STENOSI AORTICA -INSUFFICIENZA AORTICA -STENOSI MITRALICA -INSUFFICIENZA MITRALICA -INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE -PROLASSO VALVOLARE MITRALICO -calcolosi biliare -alcolismo (>100 g/die per diversi anni porta ad accumulo della componente proteica degli enzimi pancreatici nei piccoli duttuli. Con il passare degli anni i tappi proteici si accumulano e danno anomalie istologiche). Cause più rare possono essere: -anomalie anatomiche del pancreas -tumori del pancreas -ipertrigliceridemia -infezioni tipo parotite -iperparatiroidismo con ipercalcemia -malattia glomerulare: causa perdita diffusa della capacità del rene di trattenere albumina (permeabilità del filtro glomerulare aumentata) quindi ipoalbuminemia (3 g/dl) e perdita di altre proteine + iperlipemia causata da aumento sintesi epatica lipoproteine in risposta alla riduzione della p.osmotica. Si divide in base all’età in: -malattia a lesioni minime: nel bambino -glomerulonefrite membranosa e glomerulo sclerosi focale e segmentaria: negli adulti -nefropatia diabetica Sindromi di accompagnamento: -sindrome nefrosica isolata -sindrome nefritica -insufficienza renale cronica -asintomatiche, nel caso di quadri avanzati ci sono dispnea da sforzo, ortopnea e parossistica notturna -dispnea da sforzo, astenia -pulsazione nel collo dovuta ad onde di rigurgito giugulare trasmesse dal ventricolo dx Il dolore è il tipico sintomo, è trafittivo, lancinante e continuo e si divide in: -dolore a barra: in regione epigastrica e periombelicale con irradiazione bilaterale agli ipocondri -dolore a cintura: epigastrico che si irradia posteriormente sul dorso e sui fianchi Il paziente trae giovamento dalla posizione antalgica ovvero seduto con il busto in avanti e le ginocchia contro il busto -distensione addominale con ileo paralitico -nausea e vomito -febbre -ipovolemia edema da: -proteinuria -ipoalbuminemia porta a riduzione p.osmotica -meccanismi di sodio ritenzione con conseguente riassorbimento di acqua nel tubulo distale P T S C *dolore fluttuante nel tempo che dura qualche ora fino a che il calcolo non va in vescica -contrazione della diuresi -pollachiuria -micro e macroematuria SISTEMICI -febbre -malessere -dolore addominale -nausea e vomito PALPAZIONE: manovra di giordano positiva PALPAZIONE: dolore in regione sovrapubica -analisi dei cilindri: cilindri eritrocitari -indagine sindrome nefrosica -anticorpi anti-streptococco ed emocultura Esami del sangue: -creatininemia in aumento -iperglicemia come risposta allo stress -leucocitosi o PCR se ci sono concomitanti infezioni Esame delle urine: -leucocituria -micro e macroematuria -cristalli di sedimento urinario Spettrofotometria per analizzare la composizione chimica del calcolo -Esami del sangue:emocromo e conta leucocitaria, creatinina, azotemia, pcr , elettroliti -Esame delle urine -Urinocultura con antibiogramma -emoculture in pazienti con pielonefrite o urosepsi -tampone uretrale per sospetta uretrite -biopsia dei cilindri eritrocitari -rx torace per via di possibile manifestazione di vasculite ANCA-associata che causa addensamenti polmonari Se il dolore dura per + di 6h: -ecografia addominale urgente -TAC senza mezzo -ecografia vie urinarie -urografia per donne con infezioni ricorrenti -TC con mezzo per approfondimenti -semplici antidolorifici -se non migliora: farmaci ad azione rilassante per la muscolatura uretrale -se non migliora: ureterorenoscopia (uno strumento endoscopico passa da meato uretrale esterno-uretra- vescica e uretere per espellere il calcolo) -antibiotico prima ad ampio spettro e poi mirato in base all’antibiogramma -antidolorifici per i dolori EO EL ES T TROMBOSI VENOSA PROFONDA: patologia caratterizzata da presenza di un trombo all’interno del sistema venoso. La complicanza peggiore è l’EMBOLIA POLMONARE cioè distacco del trombo/embolo che si trova nel sistema venoso periferico che raggiunge uno o più rami dell’arteria polmonare ostacolando così la corretta perfusione polmonare MENINGITE : infiammazione delle leptomeningi che avvolgono encefalo e midollo spinale ICTUS : è una sindrome clinica caratterizzata da improvviso e rapido sviluppo dei sintomi riferibili a deficit focale delle funzioni cerebrali -distale: colpisce le vene profonde del polpaccio -prossimale: colpisce distretto ileo femorale e pelvico DA EZIOPATOGENESI: -ictus ischemico: evidenza di lesione ischemica. -ictus ischemico con infarcimento emorragico o infarto rosso : lesione ischemica con emorragia -ictus emorragico o emorragia intracerebrale lesione puramente emorragica DA SEDE: -TACI : ictus completo del circolo anteriore -PACI: ictus parziale circolo anteriore -POCI:ictus circolo posteriore -LACI: ictus lacunare Causata dall’interazione di 3 processi che vanno sotto il nome di triade di virchow: -riduzione flusso sanguineo in sede -ipercoagulabilità plasmatica -traumi endoteliali L’infezione varia in base all’età: -NEONATO: streptococcus agalactie, escherichia coli, lysteria monocytogenes e streptococcus pneumoniae -BAMBINO: haemofilus influenzae, neisseria miningitidis e streptococcus pneumoniae -ADULTO: streptococcus pneumoniae, nesseria m., h.influenzae, lysteria. -MODALITA’ DI DIFFUSIONE: ematogena, per contiguità, per introduzione diretta 80% ischemia cerebrale porta a ictus per via di: -patologia dei grossi vasi come fenomeni di aterosclerosi -cardio embolismo come fibrillazione atriale -patologia dei piccoli vasi tia è improbabile dia ictus senza delle variabili predittive positive come: età maggiore di sessant’anni, pressione sistolica maggiore di 140, diabete, ipostenia, durata maggiore di 60 minuti emorragia cerebrale: -tipica associata ad ipertensione -atipica P T C -improvviso dolore locale -edema -arrossamento -limitata funzionalità arto -ipossiemia -ipocapnia e alcalosi respiratoria secondari ad iperventilazione da ipossiemia -INIZIALI: febbre, cefalea, diarrea, stato di sofferenza generale -CONCLAMATE: -fotofobia -vomito centrale a getto -confusione mentale-coma-morte -rigidità nucale -segno di brudzinsky, di lasegue, kernig -posizione a cane di fucile -deficit neurologico progressivo, precoce -segni neurologici focali corrispondenti a un singolo territorio vascolare, non corrispondono a un territorio preciso -crisi convulsive -alterazioni dello Stato di coscienza -nausea e vomito -emorragie retiniche -rigidità nucale e cefalea i sintomi durano più di 24 ore possono determinare il decesso. I 3 deficit: 1- paresi facciale 2- deficit motorio degli arti superiori 3- difficoltà nel linguaggio Alterazioni FAST: -FACE: chiedere a una persona di sorridere e osservare se l'angolo della bocca si solleva o cade -ARMS: far sollevare le braccia e osservare se uno cade verso il basso -SPEECH: parlare biascicato -TIME: se presente uno di questi segni chiamare il 118 ANAMNESI: -familiare: per evidenziare trombofilia ereditaria -patologica remota: immobilizzazione arto, interventi, estroprogestinici, neoplasie, fumo, obesità ISPEZIONE E PALPAZIONE: -aumento circonferenza -segni clinici importanti: segno di HOMAN : dolore al polpaccio per dorsiflessione piede, segno di BAUER: dolore alla palpazione del tallone, piede e polpaccio, segno di NEUHOF : con la gamba flessa sulla coscia si ha diminuzione sballottolamento del polpaccio, segno di ANAMNESI: - fattori di rischio: età, sesso maschile e ipertensione arteriosa -patologie remote: aritmie cardiache, valvulopatie, infarti, dislipidemia, diabete mellito, tabagismo -farmacologica: anticoagulanti e estroprogestinici S EO *SECONDARIA A MALATTIA, causato da: a) Risposta bioumorale al trauma e allo stress (aumento citochine proinfiammatorie, riduzione livelli insulina,aumento livelli cortisolo, riduzione T3) b) Alterazioni del metabolismo da infezione e/o flogosi c) Alterazioni dell’assorbimento dei nutrienti; d) Alterazioni dell’appetito; e) Alterazioni delle capacità dell’individuo di alimentarsi. COFATTORI DI MALNUTRIZIONE sono: Demenza, Difficoltà nella deglutizione e nella masticazione, Cattiva dentizione, Ridotta mobilità e manualità, Presenza di dolore ai pasti, Depressione senile, Alcolismo e altre dipendenze, Ridotta tolleranza all’esercizio fisico, Ridotta mobilità, Dipendenza da altri nello svolgimento delle attività quotidiane, POLIFARMACOTERAPIE, Vivere soli, Incapacità di uscire, Pasti irregolari, Povertà, Bassa classe sociale, Isolamento geografico, Basso livello di istruzione, Istituzionalizzazione, Mancanza di esercizio fisico, Scarsa igiene orale e personale, FATTORI LEGATI ALLE STRUTTURE SANITARIE -deficit vitamine, Sali minerali e oligoelementi -obesità: aumento apporto nutrizionale -eccessiva o abnorme assunzione di vitamine, minerali e altri nutrienti -pallore di cute e mucose -astenia -vertigini -tachicardia -dispnea da sforzo -cheilite angolare -fragilità capelli -glossite atrofica -turbe neurologiche -sistemici: perdita di peso, febbre e infezioni frequenti -respiro corto -debolezza muscolare e ossea -fatica Perdita di appetito -gonfiore linfonodi -ingrossamento milza -pelle: sudorazione notturna, sanguinamento facile, macchie violacee 1-EFFETTI SUL PESO E SULLA COMPOSIZIONE CORPOREA: *Riduzione del peso corporeo (La perdita di peso recente (< 6 mesi) e di entità significativa (> 5% del peso corporeo) è considerata un importante marker di malnutrizione e indica un aumentato rischio di aggravamento della patologia di base, di complicanze e di mortalità) *Calo della massa grassa *Calo della massa magra *Alterazione dei processi di crescita e sviluppo nel bambino 2-EFFETTI SULLA FUNZIONE DI ORGANI E SISTEMI: *Riduzione della forza muscolare *Alterazione della dinamica respiratoria con un pattern restrittivo *Riduzione della massa e della contrattilità miocardica *Alterazioni della barriera mucosa e della motilità gastrointestinale *Aumento delle patologie della mucosa orale SI N TO M I *Sick thyroid syndrome (o sindrome da bassa T3) *Ipogonadismo ipogonadotropo *Alterazioni della massa ossea (tendenza all’osteopenia) *Aumento del rischio di infezioni per calo delle risposte immunitarie *Ritardata riparazione e guarigione delle ferite e aumentato rischio di decubiti ANAMNESI: -etnia e familiarità -esposizioni lavorative -esposizioni a farmaci e sostanze varie (chemioterapici, favismo) - deficit da cause fisiologiche come mestruazioni o patologiche come perdite croniche da malattie infiammatorie o neoplastiche -deficit vitaminici ANAMNESI: -Tipo di alimentazione seguito ed eventuali restrizioni volontarie -Variazioni della dieta nel tempo -Condizioni socio economiche globali del paziente - Variazioni ponderali recenti (per cali > 10% nei 6 mesi precedenti è possibile fare già diagnosi di malnutrizione) - Comorbilità e fattori di rischio che influenzino l’alimentazione e la capacità di alimentarsi del paziente -Compilazione di diari alimentari EO: Ricerca dei segni di patologie che si associano spesso alla malnutrizione -calo ponderale progressivo -edemi arti inferiori, ascite, edemi sacrali, piaghe da decubito -masse muscolari ipotrofiche e pannicolo adiposo scarso manifestazioni cutaneo mucose ed annessi cutanei: •CAPELLI: fragili, secchi, radi, cadenti •OCCHI: affossati, arrossati, disidratati •LABBRA: tumefatte, rosse, con fessure ai lati •GENGIVE: sanguinanti, rosse •LINGUA: tumefatta, rossa, fessurata •CUTE: secca, iperpigmentata, desquamata •UNGHIE: a forma di cucchiaio, fragili, rigate •VISO: pallido -alterazioni neuro muscolari, muscolo scheletriche (tremori, fascicolazioni, movimenti involontari) VALUTAZIONE ANTROPOMETRICA: studio delle misure del corpo umano, Ha lo scopo di individuare le modificazioni della composizione corporea indotte dalla malnutrizione (calo della massa magra e della massa grassa) È più sensibile del semplice esame obiettivo, in quanto riconosce anche alterazioni subcliniche, poco specifica poiché ci sono molteplici comorbilità A N A M N ES I – E .O B che influenzano la composizione corporea. Per fare diagnosi occorrono almeno 3 diverse misure alterate: ALTEZZA: si misura la lunghezza dell’ulna dall’olecrano al tubercolo ulnare oppure la misura al ginocchio dal tallone al margine superiore della rotula. PESO: se maggiore di 20 kg richiesto supporto nutrizionale aggressivo BMI (rapporto tra peso kg e altezza m), se inferiore a 18.5 malnutrizione CIRCONFERENZA BRACCIO patologici i valori sotto 23.5 cm PLICOMETRIA CUTANEA si usa un plicometro che misura pliche ottenute da pinzatura indice e pollice, malnutrizione severa <9.9 mm femmine e 7.5 m CIRCONFERENZA ADDOME -esami del sangue: *MCV<70 fL indica microcitosi che in base alla bilirubina (espressione emolisi), reticolociti (espressione attività midollare), ferritina (espressione depositi marziali ) indicherà anemia ferro-carenziale o talassemica *MCV>95 fL e bassa conta reticolociti indica macrocitosi da anemia perniciosa o da carenza B12 oppure mielodisplasia, aplasia midollare. Se mcv si associa a reticolocitosi allora anemia emolitica. *MCV normale indice di flogosi e neoplasie con reticolociti normali /bassi e anemie emolitiche con reticolociti alti Anemia sideropenica Talassemia o microcitemia Anemia da flogosi cronica Anemia sideroblastica sideremia - =/+ -/= + Saturazione transferrina - =/+ -/= + ferritina - =/+ =/+ + Tibc(total iron binding capacity) + = - =/- -esami del sangue -colorazioni citochimiche per distinguere blasti mieloidi e linfoidi -colorazione immunoistochimica: si ricerca antigene tramite anticorpo specifico -indagini citofluorimetriche -analisi citogenetica: studio del cariotipo delle cellule midollari o ematiche -analisi molecolare 3) EFFETTI SUI PARAMETRI DI LABORATORIO: *Riduzione dei livelli delle seguenti proteine plasmatiche (influenzate dalla risposta di fase acuta che si ha negli stati flogistici e da comorbilità, per questo bisogna associare anche il dosaggio della proteina c reattiva): ALBUMINA: INTERVALLO DI NORMALITA’: 3.5- 5 g/dl EMIVITA: 15-19 giorni PREALBUMINA: INTERVALLO DI NORMALITA’: 20-40 mg/dl EMIVITA: 1-2 gg TRANSFERRINA: INTERVALLO normale: 220-400 mg/dl EMIVITA: 8 giorni RBP (RETINOL BINDING PROTEIN) intervallo: 40 50 µ g/dl EMIVITA: 10 ore IGF 1 (INSULINE GROWTH FACTOR 1): int: 10-1000 ng/ml EMIVITA: 2-4 ore FIBRONECTINA: INT: 200-400 µ g/dl, EMIVITA: 12/24 h *Negativizzazione del bilancio dell’azoto *Riduzione dei livelli di colesterolo e trigliceridi *conta dei linfociti totali<900 mm3 malnutrizione grave *SISTEMI DI SCREENING NUTRIZIONALE -MUST (Malnutrition Universal Screening -NRS (Nutritional Risk -MNA (Mini Nutritional e SF MNA(Short Form of Mini Nutritional Assessment) -SGA (Subjective Global Assessment) -BOM biopsia osteomidollare: si inserisce un ago a livello della spina iliaca postero superiore che aspira sangue midollare e una parte del tessuto tramite una manovra di carotaggio molto dolorosa. Si usa DEXA (Dual Energy X ray Absorptiometry) TC e RMN Ecografia Impedenziometria Idrodensitometria Determinazione del potassio corporeo E. LA B INADEGUATA PRODUZIONE PARATORMONE: -mutazione geni pth -x-linked ipoparatiroidismo -agenesia delle paratiroidi -postchirurgica -post radioterapia del collo -secondaria a processi infiltrativi SINDROMI CON COMPONENTI DI IPOPARATIROIDISMO: di george, hdr, condrodisplasia INDADEGUATA PRODUZIONE DI VIT.D RESISTENZA AL PARATORMONE o ALLA VIT.D CAUSE VARIE: -Sostanze che interferiscono con il disaggio del Ca come sali di gadolinio dei mezzi di contrasto -iperfosfatemia -farmaci come imatinib -trasfusione rapida di sangue con citrato -metastasi osteoblastiche IPERCALCEMIA PARATORMONE DIPENDENTE: -iperparatiroidismo primitivo o terziario -ipercalcemia familiare benigna NEOPLASIE: -ipercalcemia umorale maligna -lesioni osteolitiche da tumori ossei -eccesso di vitD in linfomi o disgerminomi -produzione di PTH ectopica MALATTIE GRANULOMATOSE: sarcoidosi PATOLOGIE DISENDROCRINE: tireotossicosi, feocromocitoma IMMOBILIZZAZIONE MILK-ALKALY SYNDROME: si ingerisce calcio eccessivo FARMACI: diuretici, paratormone, vit.d, litio, gh CAUSE VARIE: -insufficienza renale acuta e cronica -insufficienza epatica terminale -intossicazione da manganese -ipofosfatemia DIABETE: 1 o giovane - causato da distruzione beta cellulare su base autoimmune o idiopatica, caratterizzato da: -carenza insulinica assoluta -tendenza alla chetosi -autoimmunità presente -sintomatologia sempre presente 2 o MELLITO – causato da deficit parziale di secrezione insulinica che porta a insulino resistenza su base multifattoriale, caratterizzato da: -glicemia elevata (casuale >200 mg/dl , a digiuno>126 mg/dl, dopo il carico orale di glucosio di 75 g >200 mg/dl -emoglobina glicata>48 mmol/mol -chetosi assente -peso aumentato -autoimmunità assente FEOCROMOCITOMA: iperincrezione di adrenalina che causa depolimerizzazione del glicogeno in glucosio TUMORE DELLE CELLULE ALFA: eccessiva produzione di glucagone SINDROME DI CUSHING: iperincrezione di cortisolo ACROMEGALIA: iperincrezione somatotropina causanti esaurimento funzionale beta cellule IPERTIROIDISMO: iperincrezione di tiroxina PANCREASECTOMIA TOTALE IATROGENA: causata da assunzione di insulina esogena o eccessivi farmaci ipoglicemizzanti orali DIGIUNO PROLUNGATO ESERCIZIO FISICO ECCESSIVO RIDUZIONE BEVANDE ALCOLICHE NEOPLASIE PANCREATICHE PATOLOGIE PRIMARIE: insufficienza epatica allo stadio terminale, disturbi metabolici ereditari, sepsi DEFICIT ORMONALI: cortisolo, glucagone ed epinefrine INCREMENTO SINTESI PURINE: (15% causa gotta) -alterazioni enzimatiche -sindrome di lesch-nyhan AUMENTATO TURNOVER/CATABOLISMO: -neoplasie ematologiche -anemie emolitiche -psoriasi DIMINUITA ESCREZIONE RENALE: (85% causa gotta) -insufficienza renale -iperparatiroidismo -farmaci come i diuretici -diabete chetoacidosico SFORZI FISICI PROLUNGATI TRAUMI ARTICOLARI ECCESSI ALIMENTARI ALCOL FATTORI GENETICI: -ipouricemia ereditaria renale (autosomica recessiva) -sindrome di fanconi FATTORI METABOLICI: -siadh -morbo di wilson -intolleranza congenita al fruttosio -galattosemia NEOPLASIE IATROGENE -eccesso terapia ipouricemizzante: acido acetilsalicilico, salicilati, acido ascorbico, glucocorticoidi C A U SE -astenia -coma nei casi gravi -possibili sintomi neurologici -ridotta contrazione muscolare con debolezza -anoressia -nausea e vomito -disidratato e potrebbe presentare insufficienza renale prerenale e quindi poliuria, nicturia, polidipsia -poliuria: quando la concentrazione di glucosio nel siero è superiore ai 160-180 mg/dl -polidispia: maggiore sete perché aumenta l’osmolarità sierica -perdita di peso: aumenta il catabolismo e la carenza insulinica ostacola l’utilizzazione di glucosio nei muscoli scheletrici e nel tessuto adiposo innesca la lipolisi -astenia -disidratazione -facile esauribilità neuromuscolare -perdita di memoria -scarse difese infettive GOTTA: -asintomatica: ha comunque uricemia elevata e nel 10 % dei casi sviluppa la sintomatologia successiva -artrite gottosa acuta: risposta infiammatoria cellulare alla precipitazione articolare di microcristalli di urato monosodico porta a: *inizio) dolore ingravescente che inizia di notte con presenza di iperstesia *dopo 5-10 gg) il quadro artritico si risolve ma c’è stimolazione della risposta infiammatoria per via della liberazione di IL1beta ,TNFalfa e IL6 -intercritica: dopo il primo attacco artritico si osserva un periodo asintomatico che si riduce progressivamente -cronica tofacea: è un evoluzione cronica della gotta che porta ad accumulo dei cristalli in una matrice amorfa che prendono il nome di tofi. Questi si presentano come tumefazioni nodulari,asimmetriche e non dolenti. Questi possono distruggere l’articolazione generando deformità permanenti. -con manifestazioni renali : dovuta a urolitiasi da acido urico che ha portati a nefrite interstiziale cronica con deposizione a livello della midollare renale ANAMNESI: tipo di alimentazione, possibili carenze vit.d, patologie osteometaboliche, sindromi da malassorbimento, interventi, presenza di crisi tetaniche (pericolosa a livello laringeo per via del soffocamento) con formicolii alle dita ( si valuta all’EO con segno di chvosteck in cui si evoca con il martelletto il nervo facciale sotto lo zigomo davanti al lobo aurucolare e nel paziente ipocalcemico si ha la contrazione dei muscoli facciali con spostamento della rima orale omolaterale ), spasmo carpale ( che si può anche evocare nel paziente ipocalcemico con il segno di trousseau in cui si gonfia lo sfigmomanometro attorno al braccio per 3 minuti) , attacchi epilettici, confusione mentale, sindrome di fahr(calcificazioni dei gangli della base) , cataratta sub capsulare con secchezza cutanea e mucosale, psoriasi pustolosa. TRIADE DI WHIPPLE: 1)SINTOMI -adrenergici: tachicardia, tremori o ansia, senso di fame, parestesie, iperventilazione, debolezza e nausea -neuroglicopenici: diretta conseguenza della deprivazione di glucosio nel sistema nervoso con modificazioni comportamentali, disorientamento, allucinazioni, stato confusionale, spossatezza, convulsioni, perdita di coscienza fino alla morte 2) ridotti livelli plasmatici < 70 mg/dl 3) miglioramento e scomparsa sintomatologia dopo aumento dei livelli glicemici SI N TO M I A N A M N ES I - E. O B Il dosaggio del calcio per diagnosticare principalmente ipoprotidemia è: s-Ca(mg/dl) + 0.8 X(4 –albuminemia g/dl) -esami del sangue per glicemia -emoglobina glicata -per diagnosi di causa iatrogena: C-peptide e insulinemia plasmatica, o digiuno prolungato di 48-72h -dosaggio dell’urea nel sangue -analisi del liquido sinoviale: si fa al microscopio con luce polarizzata con il riscontro di urato monosodico aghiforme all’interno delle cellule fagocitiche -ecg: risulta un tratto allungato Q-T che è segno di ritardo nella ripolarizzazione ventricolare e si può andare incontro a scompenso cardiaco -ecg: aumento della differenza tra potenziale intra ed extra cellula che porta ad elevazione della depolarizzazione quindi accorciamento intervallo Q-T, bradicardie, aritmie cardiache, blocchi di branca e AV -ecografia articolare -radiografia tradizionale per le fasi tardive della patologia COMPLICANZE: -chetoacidosi diabetica : dovuta a carenza di insulina che porta a risposta compensatoria dell’organismo il quale non disponendo di glucosio intracellulare passa ad un metabolismo di tipo lipidico con conseguente produzione epatica di corpi chetonici (acido acetico,acetone e acido beta idrossi burittico). Il passaggio nel sangue di queste sostanze causa caduta del ph fino a valori di acidosi marcati. Questi pazienti presentano oltre alla sintomatologia classica : nausea, vomito, alterazioni stato mentale, dispnea, tachicardia,secchezza mucose, febbre, alito fruttato fino al coma. (glicemia: 250-600 mg/dl, pCo2 : 20-30 mmhg) -stato iperglicemico iperosmolare (SII): dovuto a deficit relativo di insulina e inadeguato apporto idrico. La carenza di insulina aumenta la produzione epatica di glucosio e altera la sua utilizzazione a livello del muscolo scheletrico. Il fegato di questi pazienti pare abbia una minor sintesi di chetoni ma ha sintomatologia molto simile a quella della chetoacidosi. (glicemia: 600/1200 mg/dl, pCo2 normale) Quel che riduce la solubilità dell’urato monosodico può aiutare come terapia , quindi: -diminuzione sotto <7 mg/dl della concentrazione acida -diminuzione temperatura -ph acido -riduzione sostanze che lo mantengono in soluzione E. LA B E. ST R TE R A P IA E C O . -anioni aumentati non riassorbibili nel lume tubulare da chetoacidosi diabetica, toluene e vomito -aumentata attività mineralcorticoide da chushing o adenoma surrenalico RIDISTRIBUZIONE INTRACELLULARE: -alcalosi metabolica o respiratoria -ormoni come insulina o agonisti beta adrenergici -assenti o aspecifici: astenia, crampi muscolari, stipsi -rabdomiolisi possibile per conc.<2.5meq/l -paralisi ascendente per conc.<2 meq/l -aritmie nei pazienti con caridiopatie ACUTA: dovuta ha varie cause CRONICA: sempre dovuta a ridotta escrezione renale FARMACI (molto comuni) -ace inibitori -supplementi potassio -antibiotici -diuretici risparmiatori di potassio -beta bloccanti non selettivi PATOLOGIE RENALI/METABOLICHE -insufficienza renale acuta o cronica - acidosi metabolica -carenza di insulina e iperglicemia MALATTIE EMATOLOGICHE (morte cellulare massiva): -esercizio fisico intenso -sindrome da lisi tumorale -rabdomiolisi -emotrasfusioni massive MALATTIE ENDOCRINE -morbo di addison CAUSE RARE - paralisi periodica iperkaliemica è un disordine raro con episodi di breve durata che portano a ipostenia muscolare fino alla paralisi. Compaiono con elevato esercizio fisico o ingestione K eccessivo *poliuria osmotica: somministrazione di mannitolo per terapia dell’edema, nutrizione enterale, fase di risoluzione o insufficienza renale acuta ostruttiva DA ECCESSIVA SOMMINISTRAZIONE DI SODIO PER VIA INFUSIVA: con NaHCO3 o soluzione fisiologica 1)probabile artefatto di laboratorio oppure grave ipertrigliceridemia, mieloma 2)sindrome iperosmolare ipertriglicermica, chetoacidosi diabetica, infusione di mannitolo ipertonico 3)con volume extracellula normale o aumentato: da SIADH o farmaci che aumentano l’azione di adh, pazienti psicotici con dispsomania, insufficienza renale avanzata che dà perdita del parenchima funzionale, ipotiroidismo che dà ridotta filtrazione glomerulare Con ECFV contratto: diarrea o vomito e sindromi edemigene (ECFV espanso) che danno mancata soppressione di adh per deplezione del volume circolante -assenti o aspecifiche come astenia e crampi muscolari oppure anoressia e stipsi Sintomi muscolari (evidenti quando la potassiemia 8 mEq/L): -Debolezza -muscolare -Paralisi -irritabilità -confusione mentale -sopore -convulsioni -letargia -iperreflessia -vomito a getto -depressione dello stato di coscienza ANAMNESI: presenza di patologie che possono portare a dislipidemie secondarie, assunzione di farmaci che possono dare aumento del colesterolo , apporto di colesterolo con la dieta , menopausa e gravidanza, presenza di patologie ereditarie E.O per alcune forme familiari: xantomi tendinei, xantelasmi ANAMNESI: la fisiologica e farmacologica sono importanti per evidenziare apporti deficitari, perdite gastrointestinali. Dopo aver escluso queste si passa all’indagine renale con analisi degli esami delle urine delle 24h ANAMNESI: indagare circa recenti infezioni con febbre, diarrea profusa, lassativi e diuretici, presenza di poliuria. E.O. cute secca sollevata in pliche persistenti e mucose aride, sete. ANAMNESI: assunzione diuretici, antidepressivi, neoplasie o insufficienza renale cronica E.O.: ipo da ECFV normale: tutto normale, ipo da ECFV contratto: sete, ipotensione ortostatica, ipotonia dei bulbi oculari, ipo da ECFV espanso: edemi declivi, possibili rantoli, versamenti pleurici , ascite -esami del sangue per colesterolo e trigliceridi -esami funzionalità tiroidea -esami funzionalità epatica -esami funzionalità renale e urine -dosaggio sierico elettrolita -azotemia e creatinina per funzione renale -ph sierico per acido-base -esami funzionalità epatica e cardiaca -magnesio e cloro sierici per carenze -esami urine 24h: Origine EXTRARENALE K+ < 15 mEq/L URINE SPOT K+ < 30 mEq/L URINE/24 ORE Origine RENALE -esami sangue per glicemia, azotemia, creatininemia , sodiemia, potassiemia; sono utili per la diagnosi di diabete mellito o insufficienza renale -osmolarità urinaria e plasmatica -volume urinario e concentrazione di sodio OSMOLARITA’ URINARIA<OSMOLARITA’ A N A M N ES I - E. O E. LA B SI N TO M I K+ > 15 mEq/L URINE SPOT K+ > 30 mEq/L URINE/24 ORE In caso di deficit, il rene è in grado di ridurre quasi a zero (10 15 mEq/die) l’escrezione urinaria di potassio. La potassiuria fornisce indicazioni fondamentali sul meccanismo patogenetico dell’ipopotassiemia (bassa in caso di perdite extrarenali, alta in caso di perdite renali) PLASMATICA: la perdita di acqua avviene per via renale quindi si pensa a diabete insipido OSMOLARITA’ URINARIA>OSMOLARITA’ PLASMATICA: la perdita di acqua avviene per aumentata perspiratio o diarrea -ACTH, elevata nel caso di insufficienza surrenalica - cortisolemia -TSH per ipotiroidismo -ECG, risulta alterato: riduzione voltaggio dell’onda t, sottoslivellamento tratto ST, comparsa onda U, allungamento QT; sotto 2.5 meq/l si hanno onde P prominenti, allungamento intervallo PR, extrasistoli atriali o ventricolari -Segni iniziali ECGrafici (evidenti quando la potassiemia 6 mEq/L): Accorciamento ed aumento dell’ampiezza dell’onda T , Riduzione dell’intervallo QT -Segni successivi ECGrafici (evidenti quando la potassiemia 8 mEq/L): Riduzione dell’ampiezza sino alla scomparsa dell’onda P, Allargamento del QRS,Aritmie cardiache 3)Possibili complicanze da placche aterosclerotiche La terapia comprende modificazioni dello stile di vita e attività fisica aerobica. In alcuni pazienti statine (inibiscono sintesi epatica colesterolo) + inibitori dell’assorbimento di colesterolo e acidi grassi omega3 o fibrati C: aritmie potenzialmente fatali, tachicardia o fibrillazione v. T: cloruro di potassio quando c’è deficit di cloro come nel vomito, Sali alcalinizzati nelle ipok associate ad acidosi metaboliche, potassio fosfato nelle ipok associate ad anabolismo e della DKA. Regole per la somministrazione dei Sali: •Non superare 20 mEq/ora •Soluzioni a concentrazione< 50 mEq/L se per infusione in vena periferica •Può essere somministrato a più elevate concentrazioni attraverso catetere venoso centrale E. ST R TR A TT .E C O -aumentata sintesi di colesterolo endogeno prodotto dal fegato -fattori alimentari -ridotta produzione di acidi biliari -maggior tempo nella colecisti: viene riassorbita più acqua dalla bile e si concentra maggiormente -ormoni estrogeni e progestinici: portano a tessuti più elastici, compresi quelli della colecisti che in associazione ad una diminuita contrazione muscolare portano a stasi della bile e concentrazione. -VIRUS: HBV e HCV -ALCOL: assunzione cronica di almeno 200 ml al dì -NASH (non alcoholic steatohepatitis ) detto anche fegato grasso: dovuto a dieta ricca di lipidi -EPATITI AUTOIMMUNI: da autoanticorpi anti microsomi epatici o anti mitocondri -COLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVA: disturbo autoimmuni per dotti biliari con fibrosi e stenosi degli stessi -CAUSE RARE: deficit alfa1 antitripsina, accumulo rame e ferro, ostruzione ritorno venoso da trombosi, Amiodarone o Methotrexate - ostacolo esogeno tipo corpo estraneo ingerito -ostacolo endogeno: per il tenue sono è dato da aderenze postoperatorie, ernie, neoplasie, chron o altro. Per il colon da neoplasia, diverticolite, carcinomatosi, volvolo o altro - paralisi della muscolatura liscia -asintomatici per la maggior parte dei casi -dolore all’ipocondrio dx che può durare da mezz’ora a 3 ore, irradiato al fianco e al dorso. Si verifica principalmente nelle ore notturne (si mangia di più di sera e con la contrazione della colecisti dopo circa 2h dal pasto si avverte dolore) -possibile nausea associata al dolore -asintomatico, anche per molti anni -ittero dovuto alla perdita della funzionalità epatica Quadri più complessi: -ascite: dovuta all’ipertensione portale -insufficienza renale -edema: manca la pressione oncotica per carenza proteine prodotte dal fegato come l’albumina -alvo chiuso a feci e gas - dolore che si estende in vari punti dell’addome in base al passaggio dell’onda peristaltica, inizialmente è crampiforme ed è più doloroso nel tenue che nel colon. Se intenso e localizzato c’è un quadro ischemico -vomito - disidratazione -ipoteso -oligurico -tachicardico: il cuore cerca di compensare la riduzione della massa circolante aumentando la frequenza A: si indaga sullo stile di vita del paziente considerando anche la presenza della regola 4F (donna, sovrappeso, attorno ai 50 anni , paesi sviluppati) che identifica un soggetto più affine a sviluppare la patologia. E.O. palpazione: si ha dolore palpando il punto cistico , il murphy in genere è negativo a meno che non si abbiano complicanze A: -familiare: patologie da accumulo, deficitalfa1, autoimmuni, cardiopatia congenita o acquisita -patologica remota: pregresse epatiti, forme di ittero remote, trasfusioni di sangue, interventi, rapporti non protetti, esami strumentali invasivi -patologica prossima: astenia, dolore, ittero, prurito sine materia, edemi declivi e aumento addominale, emorragie -fisiologica: alcolici e farmaci epatotossici INQUADRAMENTO PRECLINICO DEL PAZIENTE: Shock? Tenue o colon? Occlusione o subocclusione? Meccanica o funzionale? Ischemia? Altre comorbidità A: pregressi interventi addominali, calo ponderale, durata sintomatologia, comorbidità e farmaci C A U SE SI N TO M I A N -E .O . E.O.: -ISPEZIONE: colorito giallastro dovuto a ittero (bilirubina supera i 2.5 mg/100 ml), subittero, eritema palmare , spider naevi (neo a forma di ragno) che consiste nella dilatazione vascolare dovuta alla presenza di venule che formano un groviglio attorno ad un arteriola centrale per uno shunt (segno patognomico patologia), malattia di Dupuytren che porta a retrazione delle dita dovuta alla contrattura in flessione, ipertrofia parotidi, unghie di terry (tutta l’unghia tranne la parte distale compare bianca ), ippocratismo digitale , caput medusae dovuti ai circoli venosi collaterali , foethor hepaticus è un alito con odore dolciastro o fecale o ancora come fieno falciato, dato dalla presenza dei tioli che non vengono eliminati e passano direttamente ai polmoni con lo shunt porto-sistemico, ascite dovuta all’ipertensione portale che porta ad addome batraciano (globoso con dislocazione laterale), patologia vasculitica negli arti inferiori che porta a discromie o porpora palpabile, presenza di crioglobulinemia secondaria a epatite. -PALPAZIONE: *FEGATO: con tecnica della mani a piatto o uncinamento nell’ipogastrio dx, si valuta: -consistenza del parenchima epatico: - con edema -margine epatico: accentuato nella cirrosi -dolore *PER VALUTAZIONE ASCITE: 1)segno del ghiacciolo: una pressione esercitata sul fegato induce affondamento dell’organo e successiva risalita E.O.: -ISPEZIONE: ricerca di cicatrici da pregressi interventi, ernie esterne e laparoceli, segni di distensione addominale e segni di disidratazione -PALPAZIONE: serve per escludere la sofferenza vascolare dovuta a occlusione con strangolamento che di solito presenta un blumberg positivo. In generale si hanno dolori molto accentuati alla palpazione addominale -PERCUSSIONE: se l’occlusione è nel tenue si ha timpanismo nei distretti meteorici alternato ad ottusità nelle aree di distensione idrica. Nel colon si ha iperfonesi plessica nelle sedi di distensione gassosa del colon -AUSCULTAZIONE: inizialmente si ha iperperistaltismo con borborigmi , nella fase tardiva si ha ipoperistaltismo -ESPLORAZIONE DIGITALE: nelle porte erniarie per escludere ernie e laparoceli ed esplorazione rettale per cercare masse, fecalomi, emoirroidi 2)segno del fiotto: mano a taglio sull’addome e si danno pizzicotti potendo percepire con l’altra mano nel lato opposto l’impulso di un fiotto -PERCUSSIONE: ottusità mobile per ascite -emocromo: ipersplenismo associato ad anemia, leucopenia e piastrinopenia -marcatori virus epatici -assetto marziale:emocromatosi(accumulo di ferro) -indici di citolisi epatica: rialzo GT e fosfatasi alcalina per cirrosi primitiva, solo GT per l’alcolica -indici sintesi epatica:albmina, protrombina -bilirubinemia -assetto lipido: diminuisce colesterolo per ridotta sintesi epatica -ammoniemia -elettroforesi proteica: si può avere ipergammaglobulinemia a campana causata da ridotta funzionalità cellule di kuppfer adibite a filtro nei confronti degli antigeni derivanti da intestino. IGG virus, IGA alcol, IGM biliare primitiva -indici di funzionalità renale -radiografia addominale ESAMI PRIMO LIVELLO: -ecografia: diagnosi di cirrosi anche negli asintomatici -elastografia (fibroscan) per valutare la fibrosi epati -gastroscopia: serve per indagare la presenza di varici esofagee ESAMI SECONDO LIVELLO: -ecografia, tac, rmn con mdc per valutare lesioni focali epatiche o trombosi portali -paracentesi esplorativa: prelievo e analisi del liquido peritoneale per escludere peritonite batterica spontane o presenza cellule neoplastiche -radiografia addominale E. LA B E. ST R U fuoriesce nell’appendice infiammata c’è fibrinogeno che a contatto con l’aria diventa fibrina che come colla imprigiona gli organi adesi ad essa e forma una barriera impermeabile che impedisce ai batteri coinvolti di uscire dalla zona di infiammazione Chimiche: - acido cloridrico: da ulcera peptica perforata - prodotti di degradazione dell’emoglobina: il sangue fuoriesce dai vasi e l’emoglobina trasformata in sostanze irritanti per il peritoneo. Può avvenire nel caso di una piccola goccia di sangue a contatto con il peritoneo durante la rottura del corpo luteo Tossiche: sostanze date da quadri di necrosi come: -embolia, trombosi -ernia: un’ansa intestinale può restare incastrata nel sacco erniario e portare a necrosi dei suoi vasi con fuoriuscita di sostanze tossiche per il peritoneo -rottura traumatica: lesione da scoppio del colon che porta a fuoriuscita batteri. 1- Tiroidite di Hashimoto: è una patologia autoimmune in cui i linfociti distruggono il parenchima tiroideo Tiroidite Postpartum: la ghiandola si distrugge e gli ormoni vengono rilasciati in circolo portando prima tireotossicosi e successivamente ipotiroidismo Morbo di Basedow: patologia autoimmune in cui anticorpi continuamente prodotti stimolano la tiroide a produrre ormone. Ha segni tipici: *aumento di volume arti inferiori (no fovea) *oftalmopatia basedowiana: edema palpebrale, sguardo sbarrato, chemosi (flogosi congiuntiva palpebrale) 2-il soggetto assume dall’esterno gli ormoni 3-da struma ovari, mola vescicolare, coriocarcinoma 4-patologie proprie della tiroide che alterano la produzione degli ormoni come l’Adenoma di Planner che è una neoplasia benigna della tiroide la capacità della cellula. La cellula in carenza risponde con aumento del flusso nella zona attraverso tachicardia, vasocostrizione periferica, vasodilatazione coronarica e ritenzione idrica (fase iperdinamica). Successivamente anche i vasi vanno in carenza di O2 quindi lo shock si trasforma in ipodinamico cardiogeno e poi ipovolemico reattivo - non settico (infiammatorio, neurogeno, anafilattico, endocrino, tossine e farmaci) 3) Miocardiopatia, valvulopatia, aritmia 4) -meccanico (pneumotorace iperteso, tamponamento cardiaco, pericardite ostruttiva) -vascolare (embolia o ipertensione polmonare) -danger molecules: rilasciate da cellule in necrosi -trombosi microvascolare: da processi di coagulazione eccessiva che porta a ipoperfusione -dolore: intenso per via dei nocicettori qui presenti -nausea e vomito: perché a volte gli stimoli trasportati dalle fibre coinvolte possono interessare alcune vicine come le fibre del SNA -ascite -ipovolemia Alla nascita: difficoltà respiratorie, cianosi, ittero, cute marezzata, ipotermia, stipsi, macroglossia, ritardo maturazione ossea Nell’adulto: adinamia, cute secca, sonnolenza, ipotermia, macroglossia ed edema volto, secchezza e fragilità capelli, cardiomegalia come bradicardia, pallore, riduzione memoria Tachicardia, fibrillazione atriale, polso ipercinetico, cute calda, ridotta forza muscolare con tremori fini, iperidrosi, polidipsia, poliuria , esoftalmo, lagoftalmo(le palpebre non si chiudono più e si ha essicamento congiuntiva), diplopia e strabismo, segno di von graefe (la palpebra non scende anche se -ipotensione -tachicardia -cute fredda, pallida e sudata -oliguria -ipoperfusione cerebrale che porta a stato d’ansia e confusione -tachipnea -febbre>38 o ipotermia<36 -tachicardia e tachipnea -alcalosi respiratoria -stato mentale alterato -edema -iperglicemia -infiammazione SI N TO M I il paziente guarda giù), segno di kocher(sguardo fisso, ipervigile, segno di rosemback (tremore palpebrale) -ipotensione arteriosa -segni di disfunzione d’organo ( ipossiemia arteriosa, oliguria acuta, creatininemia>0.5, trombocitopenia, iperbilirubinemia: iperlaccidemia>4 mmol/l) E.O. PALPAZIONE: -addome non trattabile perché si ha contrattura della muscolatura al tocco per sentire meno dolore -segno di blumberg + AUSCULTAZIONE: si verifica ileo paralitico sempre per un controllo inconscio del dolore E.O. ISPEZIONE: -gozzo nel caso di carenze di iodio, perché mancando T3 e T4 non viene a generarsi il feedback – su tsh e trh e quindi gli ormoni a monte vengono prodotti di continuo sollecitando la ghiandola ad accumulare colloide nei follicoli e ingrandendosi. Dato anche da patologie autoimmuni in cui i linfociti distruggono il parenchima e il processo infiammatorio cronico che ne consegue porta ad aumento consistenza della ghiandola -tumefazioni della tiroide e poi cisti -segno di Pemberton +: cioè turgore delle giugulari se si fanno alzare braccia al paziente, significa che il gozzo è affondato per il 50% nel mediastino PALPAZIONE: con indice, medio e anulare si palpa la tiroide mentre il paziente deglutisce A: patologica prossima per le cause, patologica remota: paziente iperteso con problemi cardiaci farmacologica: beta bloccanti, anticoagulanti -LEUCOCITOSI -T3,T4,tsh Dosaggio acido lattico (0.4-1 meq/l nell’arterioso e 0.6-1.6 nel venoso) indica il metabolismo anaerobio, se aumenta l’acido sarà più grave il quadro di shock RX 1)ecografia, le strutture che appaiono nere sono quelle dove c’è liquido invece le chiare sono calcificazioni (riflettono gli ultrasuoni). NODULO BENIGNO: ecogena (tutta scura ) indica liquido quindi si tratta di una cisti NODULO MALIGNO: presenta microcalcificazioni, aree di ecogenità o disomogeneità, solido e con margini irregolari A N - E. O . E. LA B E. ST R U 2)elastonografia: indica l’elasticità del tessuto NODULO BENIGNO: appaiono aree verdi che identificano tessuto elastico NODULO MALIGNO: maggiore è il blu + dura sarà 3)scintillografia: si inietta a livello venoso una sostanza radiomarcata come tecnezio 99 , captata a livello dell’organo. Utilizzata per identificare i noduli C: shock ipovolemico, morte T: intervento chirurgico C: sepsi severa: ipotensione, lattati, diuresi ridotta<0-5 mg/dl, PaO2/FiO2 <250 se la polmonite non è causa di infezione e <200 se lo è, creatinina>200 mg/dl, bilirubina>200 mg/dl, piastrine<100.000, INR>1.5 T. -C .