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Pediatria (professioni sanitarie), Appunti di Pediatria

Auxologia, sviluppo puberale, epoche dell'età evolutiva Malattie neurologiche: congenite, acquisite Malattie cromosomiche: Sindrome di Down, Sindrome di Turner, Sindrome di Klinefelter, Sindrome della X fragile Epilessia, crisi convulsive febbrili Malformazioni del sistema nervoso centrale Malattie neurometaboliche Malattie acquisite Paralisi cerebrale Abuso nell'infanzia

Tipologia: Appunti

2018/2019

In vendita dal 21/03/2022

laura.confi
laura.confi 🇮🇹

4.8

(10)

43 documenti

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Scarica Pediatria (professioni sanitarie) e più Appunti in PDF di Pediatria solo su Docsity! Pediatria Auxologia  argomento introduttivo alla crescita l’elemento più evidente nell’età evolutiva è la trasformazione: la crescita e lo sviluppo psicomotorio. il bambino non è il piccolo uomo, non può essere trasferito all’essere un uomo piccolo. L’auxologia riguarda il bambino piccolo, il diventare grande dal punto di vista somatico. La crescita rappresenta il fenomeno biologico più importante dell’età evolutiva e rappresenta uno degli indici più sensibili dello stato di salute del bambino  in un bambino malato di una malattia grave la crescita è rallentata La crescita è un fenomeno dinamico che inizia con il momento del concepimento (partiamo da uno zigote) e termina con la completa maturazione dell’individuo  zigote, feto, ulteriore trasformazione La crescita globalmente considerata consiste nell’armonico accrescimento staturale e ponderale, nell’appropriata maturazione scheletrica (lo scheletro si deve allungare), nella giusta modificazione dei rapporti tra i diversi segmenti del corpo (crescita che conclude con un armonico sviluppo) Fattori che influiscono la crescita: - Fattori genetici  crescita staturale  figli di genitori alti solitamente hanno alta statura  sviluppo puberale  varia tra età 9-15anni, influenzata dall’età puberale dei genitori - Fattori endocrinologici > fattori ormonali, la presenza di 3 ormoni fondamentali:  fattore GH fondamentale per la crescita staturale, va ad agire sull’osso sulla cartilagine di coniugazione che permette un allungamento es femore (nanismo ipofisario è dovuto da carenza di GH ipofisario)  ormoni sessuali: servono durante la pubertà, sintetizzati dalle gonadi, cominciano sintesi di estrogeni e testosterone, favoriscono anche l’accrescimento staturale (esistono malattie congenite in cui mancano)  ormoni tiroidei: tiroidei essenziali x crescita staturale e x lo sviluppo cognitivo Alla nascita si fa sempre lo screening degli ormoni tiroidei per poter verificare prima della crescita un ipertiroidismo congenito trattabile - Fattori nutrizionali > apporto alimentare inadeguati si evidenziano prima sul peso e poi sull’altezza, possono esserci due tipi: 1. Non cresco perché non mangio (es popolazione africana in grave povertà) 2. Carenze nutrizionali legate a malattie congestionale cronica (es celiachia) - Fattori psicologici e psicoaffettivi - Fattori ambientali Gli ultimi due sono una quota ristretta che va dentro quasi ai disturbi del comportamento alimentare Accrescimento  vengono usati 3 parametri fondamentali: - crescita staturale - crescita ponderale - aumento della circonferenza cranica eventualmente anche aumento organi e apparati Accrescimento staturale  È continuo per tutta l’età evolutiva  finisce quando finisce lo sviluppo puberale 16-18 anni, variabile per ogni bambino perché è variabile la comparsa dei caratteri sessuali  Molto veloce nei primi anni (fino 2° anno di vita), poi rallenta un po’, ha lo scatto puberale - nei primi 4 anni di via c’è un raddoppio dell’altezza - decelerazione nell’epoca prepuberale - accelerazione alla pubertà per 3 anni  Arresto ai 16 anni x femmine e 18 per maschi (tendenzialmente) Accrescimento ponderale - Progressivo, non sempre ponderale ma il peso aumenta - A 14-15-16 anni il peso può ancora aumentare, paradossalmente non ci sono limiti al peso - Nel primo anno di vita, fisiologicamente si triplica quasi il peso - Poi c’è un andamento lineare che risente molto di fattori ambientali e di malattia - Grande variabilità individuale - Risente in fattori anche genetici Circonferenza cranica  Ha una grande crescita della testa in età fetale  Si misura con un metro da sarta, tra la protuberanza occipitale e la clavella del naso  È la valutazione indiretta di un accrescimento volumetrico dell’encefalo  Si riduce dopo il primo anno di vita la velocità, per tutto (intorno ai 18) c’è un termine di dimensioni  Una volta che l’osso si è formato in quelle dimensioni, per qualsiasi involuzione x qualche malattia l’osso rimane tale  Nascita: 34-35cm, pubertà: 55cm Curve centiliche  Sono delle curve costruite per un parametro variabile nei bambini (tendenzialmente che aumenta) costruite esaminando una popolazione di bambini sani e nati a termine (fine della gravidanza) in cui per ogni età si prende l’altezza, il peso e la circonferenza cranica - popolazione di bambini sani per ogni fascia d’età: ho un minimo, un massimo e un valore intermedio  L’importante è che la fascia del bambino sia all’interno del range massimo e minimo per quell’età  Sono presenti curve per i maschi e curve per le femmine  Possono essere usate in realtà per rappresentare qualsiasi parametro di accrescimento: ci sono anche per la pressione (più il bambino è piccolo più la pressione è bassa: 60-80), frequenza cardiaca (nel neonato è 120-130 e arriva a 160 quando piange), frequenza respiratoria ecc  Permettono il confronto con standard di riferimento affidabile  Per convenzione si considerano normali valori tra il 3° e il 97° centile Sviluppo puberale Pubertà: periodo tra età infantile e armonico completo raggiungimento della maturità sessuale ed il raggiungimento della statura definitiva. Le modificazioni fisiche rappresentano uno degli aspetti più importanti della pubertà: esse sono rappresentate da un aumento di crescita staturale, ponderale e della forza muscolare, dello sviluppo sessuale, dalle modificazioni della forma e delle proporzioni del corpo  importante x psichiatria La grande trasformazione fisica non è detto che sia coerente con la trasformazione cognitiva, ci può essere uno squilibrio. Femmina  Età di inizio: 8-12 anni con la comparsa del bottone mammario  Malattia neuromuscolari  Malattie ad eziologia sconosciuta  molte sono rientrate in quelle neurometaboliche e neurogenetiche Sindrome di down Ha caratteristiche fenotipiche nel volto per cui la stessa malattia cromosomica produce quadri clinici fenotipici molto sovrapponibili perciò si ha una diagnosi precoce Anomalie cromosomiche 25-40% delle gravidanze che vanno all’aborto hanno alla base un’anomalia cromosomica estremamente complessa > il materiale dello zigote può essere variamente scombinato, la maggior parte hanno una condizione incompatibile con la vita La trisomia 21 ha un’ottima sopravvivenza intrauterina - non disgiunzione meiotica 94% dei casi - origine materna 2\3 casi - rischio correlato età materna non paterna  rischio aumenta con l’età (di tutte le trisomie), causa legata al ciclo di ovulazione; aumentato la quiescenza della cellula uovo nella donna può causare difficoltà nelle divisioni meiotiche Per fare un controllo cromosomico servono cellule nucleate (es globuli bianchi o cellule cutanee)  1 su 700 concepimenti, la frequenza dei nati può essere più bassa  Ha caratteristiche fenotipiche ma anche anomalie di tipo malformative > può avere ritardo mentale (grave o funzione cognitiva quasi borderline)  Anomalie maggiori: – cardiopatia congenita: è presente circa nella metà dei casi, ci possono essere anomalie cardiache più semplice da risolvere chirurgicamente e anomalie più complesse (es bambini che hanno un ventricolo unico) – gastrointestinale: meno presente ma comunque importante: atresia duodenale o esofagea (il tubo è chiuso e non si collega alla parte sottostante)  va cercata in tutte le nascite, in particolare in quelle con S. di down (7%) – hanno rischio di una leucemia acuta 20% superiore rispetto alla popolazione normale (può essere da neonato, da bambino o da adulto)  Ci possono essere delle riduzioni dell’udito, celiachia ecc  Aspetto fenotipico:  Brachicefalia  piega epicantali  taglio orientaleggiante  orecchie piccole  naso piccolo a selle  bocca piccola e lingua grande  collo conto  solco palmare unico  I e II dito del piede molto distanziate  clinodattilia del v dito  bassa statura  Possono avere un ritardo posturale (camminare a 18-20mesi): variabile ipotonia Negli anni è cambiata la sopravvivenza e la prognosi  sopravvivenza  negli anni 80 = 40% morivano entro i 5 anni è cambiata l’operabilità: è diventata più precoce e c’è stata anche un’evoluzione terapeutica\ strumenti e conoscenze e in più ci sono più trattamenti per leucemia ad es linfobastica acuta - oggi vivono anche fino a 50 anni  prognosi  c’è una tutela del bambino con s. di down veramente importante, hanno bisogno di avere delle persone che li aiutino ad usare opportunità e a mantenere le abilità che ha (se lo lasci il ritardo può aumentare) c’è un raggiungimento di autonomia maggiore rispetto alla popolazione Invecchiano rapidamente  deterioramento cognitivo dopo i 40 anni, hanno una sorta di Alzheimer precoce Sindrome di Turner 45 cromosomi, un cromosoma in meno, in particolare manca il cromosoma X (45X0)  la sopravvivenza a 45 cromosomi è unica in questo caso. La controparte dell’ Y0 (uomo) non esiste, cioè non sopravvive. Come elemento caratterizzante ha la mancata espressione dei caratteri sessuali primari:  Amenorrea, infertilità (le ovaie sono ridotte ad una struttura fibrosa)  Poco seno  Poca peluria  Statura molto bassa (molto al di sotto delle curve percentuale e non correla con il target genetico)  Bassa attaccatura dei capelli  Torace corazza  Tendenzialmente hanno uno sviluppo mentale normale o alle volte borderline.  L’ovaio non secerne estrogeni. Dal punto di vista fenotipico non hanno particolarità rilevanti che si possano vedere sin dalla nascita. I primi segni che emergono sono la bassa statura, all’incirca alle elementari, e il franco ritardo della comparsa dei primi segni puberali (tendenzialmente si pensa a questo). Per favorire la comparsa dei caratteri sessuali secondari si può fare una terapia ormonale durante l’adolescenza, quello che non rimane variato è la statura e la sterilità. Hanno un grosso rischio di contrarre tumore quindi in età abbastanza giovanile si tende ad asportare le ovaie.  è facile che questo tipo di pazienti abbiano un lieve ritardo o un disturbo del comportamento. Sindrome di Klinefelter Nei nati vivi maschi è 1,5:1000  è una patologia che sul piano dell’infertilità può essere diagnosticata in età adulta.  Sono maschi con la doppia X, quindi presentano XXY, questa condizione è legata ad una non disgiunzione meiotica, infatti i 2/3 sono di origine materna, e il rischio aumenta con l’aumento dell’età materna.  Più cromosomi X ci sono più è facile che presentino ritardo mentale.  Non è una diagnosi facile alla nascita, a meno che la madre per altri motivi non abbia fatto un cariotipo durante la gravidanza.  Accrescimento nei primi anni di vita non ha niente di particolare.  Hanno un problema sul tessuto muscolare: hanno testicoli e pene piccoli e atrofici che non secernono testosterone, quindi assenza o ritardo dei caratteri sessuali secondari.  Tendono ad essere bambini molto alti.  Da adulti hanno una distribuzione del grasso tipicamente femminile.  Si dice che hanno un aspetto eunucoide.  Hanno spessissimo problemi comportamentali, hanno un ritardo borderline. Terapia: è fatta con il testosterone, questo permette la comparsa dei caratteri sessuali secondari, rimangono però dei maschi sterili. Dal punto di vista degli interventi viene quasi sempre fatto un trattamento di ginecomastia e anche in questo caso è possibile operare asportando i testicoli per evitare l’insorgenza di tumori. Sindrome della X fragile Sindrome genetica caratterizzata da una particolare fragilità della X che non si nota solo visibilmente, ma va applicato un test. è una sindrome tipicamente maschile, con un ritardo mentale sindrome che sembra rappresentare almeno il 30-40% dei ritardi mentali isolati, se non la si cerca con l’indagine genetica giusta può non essere mai diagnosticata fino alla maturità. Se il percorso non è precoce non verrà fuori una volta che il paziente passerà ai servizi per l’adulto. Esistono altre trisomie, la 13 e la 18 che sono legate a sopravvivenza del feto, ma sono legate ad una elevata mortalità. Epilessia  il 90% degli adulti epilettici ha avuto l’esordio in età infantile.  è la malattia neurologica più frequente, con una prevalenza dell’1% della popolazione. L’incidenza si concentra ai primi anni di vita, quindi tendenzialmente è una malattia ad esordio nella fascia evolutiva che continua nei primi anni di età. Ci sono delle fasce d’età più a rischio, ma non dipende dal sesso o da altri fattori.  è stata sempre considerata una malattia con uno stigma particolare.  i primi trattamenti sono arrivati negli anni 40-50. La crisi epilettica è un fenomeno improvviso, transitorio, caratterizzato da un insieme di sintomi neurologici estremamente variegati ed eterogenei a cui corrisponde in quel momento un’anomala scarica dei neuroni. L’epilessia è il cronico ripetersi di una crisi epilettica. Si possono avere crisi convulsive occasionali o isolate, oppure secondarie a qualcosa (traumi cranio- encefalici gravi, encefaliti, intossicazioni gravi). Crisi convulsive febbrili Si possono avere anche crisi convulsive febbrili, queste sono molto traumatiche per la famiglia soprattutto.  Si manifestano tra il primo e il quinto anno di vita  Crisi generalizzate tonico cloniche: revulsione dei bulbi oculari, cianosi orale, rigidità, di breve durata 1min circa che si fermano autonomamente.  Sono associate ad un rapido rialzo di febbre, più la febbre sale velocemente più il rischio è elevato.  Sono crisi legate ad infezioni virali banali, quindi di per sé la malattia di base non è importante. Non sono epilessia e non correlano con una futura epilessia. non necessitano di esami particolari ed in genere sono famigliari. è possibile che si ripetono.  Buona qualità di vita  Scarsissima possibilità di guarigione  Gli altri 2/3 sono di forma lesionale o sintomatica Malformazioni del SNC Anomalie morfologiche strutturali che coinvolgono tutto ciò che è all’interno della scatola cranica. Sono condizioni di alterata formazione che hanno la loro origine nel processo embrionale, ovvero nel primo trimestre di gravidanza durante il quale si formano gli organi. Possono essere:  Geneticamente determinate  Da cause esterne ambientali (contratte dalla madre nel primo trimestre di gravidanza) Nel 30% degli aborti spontanei nel primo trimestre quasi sempre i feti hanno una malformazione del SNC e praticamente sempre sono difetti del tronco. Malformazione della corteccia: – Scoperta da poco grazie all’avvento della risonanza – La corteccia può avere una malformazione localizzata – Può avere una malformazione di tutta la corteccia – Può interessare un solo emisfero – Più sono estese più sono gravi – Spesso hanno a che fare con cromosomopatie, sindromi genetiche, malattie neurometaboliche, infezioni prenatali. Le forme focalizzate daranno epilessia mentre le forme più diffuse avranno:  epilessia  ritardo mentale  paralisi cerebrale  disturbi sensoriali  disturbi sistemici Questo tipo di malformazioni non sempre sono riscontrabili durante la gravidanza. L’epilessia è un elemento caratterizzante, tutti ce l’hanno.  Talora questo tipo di epilessia è correggibile con la chirurgia da equipe di neurochirurghi che praticano specificatamente chirurgia dell’epilessia (se non interessano parti che, se compromesse, darebbero esiti importanti).  Fortunatamente è molto frequente che siano nel lobo temporale e che non interessi le aree motorie o del linguaggio.  Le forme gravi non sono operabili chirurgicamente  Quelli che vengono operati non hanno più crisi e non devono più prender farmaci. Malattie neurometaboliche Negli ultimi 20anni hanno avuto esplosione di diagnosi eziologica, ci sono sempre state ma c’erano etichette solo del disturbo che si vedeva e non si riusciva tuttavia a classificare l’eziologia. La caratteristica principale era quella di avere un vero e proprio peggioramento negli anni  i bambini potevano nascere normali nei primi mesi di vita (anche 1anno e mezzo) per poi avere un decadimento cognitivo e motorio, in alcuni casi associato alla morte precoce. Si sapeva che spesso c’erano copie di fratelli, ma non si sapeva il meccanismo eziopatogenetico. Queste malattie sono definite progressive > perdita delle funzioni acquisite. Sono spesso sostenute da malattie definite neurometaboliche. Le malattie neurometaboliche sono un gruppo di malattie eterogeneo causate da direttamente o indirettamente da un difetto enzimatico geneticamente determinato:  hanno un’anomalia genica che comporta il difetto di un enzima  sono tutte caratterizzate da accumulo di sostanze nella cellula che provocano lesioni primitive o secondarie nei vari apparati. Gli enzimi sono tutte proteine la cui codifica è legata al DNA, in queste malattie si ha la produzione di una proteina enzimatica mal codificata perché c’è un’alterazione della sequenza in un gene perciò non si ottiene ciò che l’organismo si aspetta. Tutto ciò che è programmato esserci serve a qualcosa  se manca un enzima allora una catena di produzione si bloccherà. es. produzione di mielina  è indispensabile per la conduzione dell’impulso nervoso. In questo caso è coinvolto il SN però a volte sono coinvolti più organi. In altre malattie non si ha la produzione di ciò che serve, come in questo caso può esserlo la mielina, e rimane un prodotto intermedio nella cellula che non termina il suo ciclo. Non c’è un enzima che sia programmato per eliminarla e questa sostanza quindi si accumula all’interno della cellula. Si può avere un doppio danno: accumulo di sostanza patologica + danno da mancata produzione del prodotto finale. Caratteristiche:  malattie definite rare (freq. sotto 5000)  probabilmente è 1 ogni 2000 nati, adesso in realtà non lo sono più  malattie progressive  il danno che si genera è continuo, non c’è un feedback che lo blocca. La catena metabolica continua e non va a termine, produce un prodotto intermedio patologico. Quindi in danno neurologico comincia un po’ alla volta e prosegue fino ad una gravita x (malattie mediamente gravi, catastrofiche che portano a morte). La progressione è inarrestabile, ci sono poche malattie curabili. Meno sono gravi più c’è una fase di normalità più lunga. La diagnosi è, diciamo, il punto in cui c’è l’inizio della perdita delle capacità cognitive.  Esordio in genere in età infantile (ma anche nel giovane adulto)  Il danno è un danno d’organo sul SNC, ma non esclusivamente. Altri organi spesso coinvolti sono: fegato, muscolo, cuore, organi di senso, cute, rene.  Sono malattie o autosomiche recessive (25% malati, 25% malati, 50% portatori) oppure legate all’X (solo maschi malati)  il gene è sull’x, nella donna si manifesta in maniera recessiva (non ha fenotipo, ma possono trasmettere malattia) mentre nel maschio è dominante.  Non sono identificabili in epoca neonatale perché il cariotipo è normale. Adesso si è a conoscenza del gene perciò diventa affrontabile la prevenzione, ma solo se c’è un figlio che già presenta quella malattia.  Sono facili da diagnosticare quando il quadro clinico è molto grave, nelle forme sfumate a lenta progressione è più complicate. E quando è molto sfumata i primi segni non vengono spesso colti.  Un elemento molto utile negli ultimi anni sono state le RM -> spesso è il neuroradiologo a far prendere la strada giusta  Esiste un gruppo di queste malattie per cui esiste un trattamento: farmaci, diete speciali Se la diagnosi è precoce e c’è la terapia evito la comparsa dei segni e dei sintomi. Un gruppo è curabile. Però bisogna trovarle quando ancora non hanno i sintomi; se ha già il segno neurologico evita la progressione, non toglie i sintomi che ha già. In tutti i centri nascita insieme agli screening più vecchi negli ultimi 10anni si è aggiunto lo screening per una 30ina di malattie metaboliche per identificare i bambini malati ma non sintomatici. Si tratta di una terapia a vita. Per alcune malattia si somministra l’enzima mancante. Malattie acquisite Malattie dell’epoca perinatale (bambino non respira alla nascita). Negli anni ’60-70 i pz con handicap neurologico importante erano dovute ad un parto definito distocico, dove non c’era stato un adeguato adattamento cardio-respiratorio. Negli anni l’assistenza al neonato e alla madre è migliorato, questa incidenza invece è diminuita. Epoca perinatale > periodo da travaglio (48h prima) a due giorni dopo il parto. in questo breve periodo per il bambino c’è un’alta esposizione, è estremamente recettivo sugli stress. La condizione più frequente è l’encefalopatia ipossico ischemica. Nel feto interno alla cavità uterina non si ossigena allo stesso modo, gli scambi avvengono a livello della placenta. Il polmone c’è ma non può funzionare perché il feto avrebbe degli atti respiratori (perciò viene escluso). Il sangue che arriva al cuore dx non può andare al polmone per ossigenarsi, ma deve tornare in circolo. 1. Il sangue arriva al cuore di dx e va tutto nell’atrio di sx 2. Dall’atrio sx va al ventricolo sx e tornare in circolo per essere ossigenato dalla placenta. Si chiama forame ovale  nella parete tra atrio di dx e atrio di sx; non passa nel ventricolo di dx. Nel momento della nascita deve cambiare qualcosa, con i primi atti respiratori deve cambiare la circolazione  cambia la pressione, i polmoni si devono ampliare perché non c’è più quella pressione che li escludevi. L’encefalopatia ipossico ischemica è la conseguenza di un non corretto passaggio tra la circolazione fetale e quella adulta con un danno di tipo ipossico o ischemico  l’ossigeno non va al cervello, che è il primo organo a soffrirne.  Ipossia > caduta di ossigeno ma con un recupero  danno modesto o transitorio  Ischemia > riduzione del flusso ematico, una caduta importante che comporta un danno devastante Paralisi cerebrale  è un’invalidità motoria e posturale  permanente  discretamente modificabile  non evolutiva  il danno è presente e può essere modificabile in senso positivo  secondaria a lesione cerebrali verificatesi in epoca prenatale, perinatale o entro il 1° anno di vita. Si tratta di una diagnosi clinica che implica danni motori che avvengono in un’epoca in cui la maturazione cerebrale non è completata  la mielinizzazione è un processo esclusivamente post-natale: inizia a fine del terzo trimestre di gravidanza e prosegue per i primi 2 anni. Lo sviluppo dei neuroni è invece tutto intrauterino, fetale e il numero dei neuroni (neuronogenesi) è definito alla fine del secondo trimestre di gravidanza. È una delle principali cause della disabilità cronica nell’infanzia (l’altro è il ritardo mentale). un numero rilevante di bambini non raggiunge né il cammino né la postura eretta. Il ritardo mentale può essere associato alla paralisi cerebrale, ma molti non la presentano. Non è una malattia, ma un quadro che si può manifestare con diverse intensità > da grave a meno. è una forma che coinvolge le gambe perciò la prognosi sul cammino è intermedia: alcuni raggiungono la deambulazione, altri no Talora si verifica un peggioramento del cammino nell’adolescenza > cambia il peso l’altezza Diagnosi precoce non è molto difficile soprattutto nelle forme medio-gravi. Per le forme più lievi può capitare che la diagnosi sia più tardiva > es può sfuggire una diagnosi di emiparesi Prognosi è influenzata da gravità, sedi coinvolte, coinvolgimento sistemico, ritardo mentale associato, epilessia farmacoresistente, precoce e coretto trattamento riabilitativo e di supporto (soprattutto per extracomunitari). Video Tetraplegia 1° forma aposturale  forma più grave  lattante abbandonato sul piano del letto, quasi non si muove, ha un sondino nasogastrico, pochissime possibilità di movimento.  Flaccido, ipotonico e ipocinetico.  Sicuramente ci sarà assenza del cammino, del controllo del corpo, complicazioni respiratorie e gastroenterologiche Tetraplegia 4° forma  meno grave  dal punto di vista motorio, grazie ad ausili, il bambino riesce a mantenere la postura eretta e a muoversi  l’aspetto cognitivo per quanto compromesso non lo è così drammaticamente da non avere aspetti comunicativi efficaci  è possibile che un bambino con questa situazione possa raggiungere un tipo di deambulazione ma avere poi crescendo delle difficoltà  l’aspetto cognitivo è meno compromesso -> attività con filo logico  difficoltà con la manipolazione (tuttavia ha una sua efficacia, grosso-motoria) Diplegia 1° forma  coinvolti solo gli arti inferiori, modesta ipotonia del tronco.  l’aspetto della manipolazione è sostanzialmente preservato  rimane spesso in punta di piedi  aspetto cognitivo poco compromesso  ha sempre bisogno di ausili alla gamba  sono paralisi che spesso non hanno ritardi mentali Diplegia 2° forma  per i più grandi il sostegno può essere l’uso di bastoni per appoggio, le forme più lievi possono invece svincolare l’uso degli ausili Diplegia 3° forma bambino che riesce a camminare senza ausili, cammina in punta di piedi con l’uso delle braccia per mantenere equilibrio Diplegia 4° forma non ha bisogno di arti sollevati per mantenere l’equilibrio, marcia più dinamica e organizzata prognosi più positiva in ogni caso prima o dopo necessitano di sostegni Emiplegie: coinvolgimento di un solo lato, conseguenza di lesione controlaterale quasi tutti camminano con ausili, raramente hanno ritardo mentale. La complicazione maggiore può essere epilessia anche difficile, no gastrointestinali o respiratorie. Coinvolgimento arto inferiore e la mano. Emiplegia 1° forma  cammino: un braccio ha dondolamento fisiologico e l’altro non è controllato  quasi non si vede sul cammino Emiplegia 3° forma  una mano è molto molto abile, mentre l’altra no  una mano può non essere usata affatto o usata come arto di appoggio  La mano dell’emiplegico è fortemente inabile.  Emiplegia nel bambino: la parte sana diventa la parte componente nonostante la determinazione genica (la competenza si sposta) Emiplegia 4° forma funzione cognitiva integra Abuso nell’infanzia  1946 > 1° gruppo di medici (radiologi) inizia a pensare che i bambini potessero essere picchiati perché presentavano fratture in posti poco usuali soprattutto non nel bambino piccolo di 3-4anni e frequentemente. Da qui si è aperta una strada che ha aperto un coinvolgimento internazionale  c’è stata una legislazione che tutela il minore. È cambiata la concezione dell’infanzia, il bambino ha dei diritti. È cambiata anche la conoscenza del bambino: competente, capace di elaborare informazione, interagisce dinamicamente con l’adulto. È difficile accettare l’idea di un adulto maltrattante, la violenza e la continuità dei maltrattamenti. è certo che il maltrattamento influisce negativamente sullo sviluppo, i sintomi si manifestano talvolta in modo più chiaro in adolescenza (c’è un trascorso importante). L’abuso può essere – fisico 26% – sessuale 7% – intellettuale – trascuratezza 52% Neglect – trascuratezza Trascuratezza nei confronti di un bambino, es non proteggerlo in caso di pericolo, freddo, non mandarlo a scuola ecc Maltrattamento fisico si dice che spesso chi è stato maltrattato è facile che diventi a sua volta un adulto maltrattante 1. Pericolosità conseguenze fisiche, psichiche, ecc 2. Fenomeno sommerso  negato da chi subisce  il bambino può non essere consapevole di essere maltrattato perché lui conosce quella dinamica tra figlio-genitore  negato dai familiari che son accanto a chi media il fenomeno  nelle dinamiche familiari molto spesso il maltrattante è la figura maschile, molto spesso la figura femminile è a conoscenza 3. Doppio legame non può né protestare né sottrarsi 4. Vittime scelte sono soggetti deboli debole perché piccolo, ma anche perché portatore di un handicap 5. Il maltrattamento non è quasi mai una condizione a rimanere isolata tende a cronicizzarsi, non si risolve senza aiuto esterno 6. Patologia familiare tutti i componenti della famiglia sono coinvolti a diversi livelli di consapevolezza e responsabilità, molto spesso chi conosce è a sua volta maltrattato (es padre picchia figlio e madre) 7. Transgenerazionale 25% di adulti maltrattati diventa maltrattante 8. Segreto nel segreto bambino non racconta, subisce il maltrattamento come una cosa propria Fattori di rischio per bambini  Bambini con handicap fisico  Basso peso alla nascita  Prematurità  Gravidanza e\o parto difficile  Gravidanza gemellare  Problemi di alimentazione  Disturbi nel sonno  Pianto notturno  Mancanza di controllo sfinterico Da 2 a 8 è il prototipo del grande prematuro  bambini più esposti al danno Fattori di rischio genitori  Madre giovane  Persone sole  Patologia psichiatrica grave  Tossicodipendenti o alcolisti  Ecc Se ne accorgono molto spesso le maestre alle elementari, notano un comportamento che si discosta dagli altri.
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