Patologie respiratorie: Ippossiemia e ipercapnia, Appunti di Pneumologia

Scarica Patologie respiratorie: Ippossiemia e ipercapnia e più Appunti in PDF di Pneumologia solo su Docsity! Sbob Malattie dell’apparato respiratorio 18/03/2015 Oggi vedremo il terminale di molte patologie respiratorie, perché queste soprattutto quando si aggravano possono sfociare in un'insufficienza respiratoria, che può essere sia acuta che cronica. Insufficienza respiratoria acuta L'insufficienza respiratoria acuta quando insorge si verifica in tempi brevi , nell'arco di minuti o di ore, mentre parliamo di insufficienza respiratoria cronica quando insorge nell'arco di settimane o mesi. Noi per insufficienza respiratoria intendiamo l’incapacità, che può essere sia acuta o cronica, da parte dell'apparato respiratorio di assicurare degli adeguati scambi gassosi sia in termine di ossigeno sia in termini di CO2, questo ovviamente porta ad un ipossiemia (riduzione parziale della pressione di ossigeno nel sangue) che può essere accompagnata da una più o meno grave ipercapnia. Noi parliamo di insufficienza respiratoria parziale quando c'è solo ipossiemia (primo tipo), mentre parliamo di insufficienza respiratoria completa quando abbiamo sia ipossiemia sia ipercapnia (secondo tipo): 1. I Tipo o parziale, se c’è solo ipossiemia; 2. II Tipo o totale, se c’è sia ipossiemia che ipercapnia; In condizioni di riposo quando abbiamo una pressione parziale dell'ossigeno minore di 60 mmHg e una pressione parziale della CO2 maggiore di 49 mmHg parliamo di insufficienza respiratoria. La diagnosi di insufficienza respiratoria quindi non è una diagnosi clinica ma è una diagnosi strumentale e per fare questa diagnosi ho bisogno dell'emogas analisi (prelievo di sangue arterioso, che generalmente viene fatto nell'arteria radiale del polso) per quest'analisi vengono utilizzate delle siringhe particolari con lo stantuffo alzato, perché essendo sangue arterioso questo ha giá una pressione elevata quindi può entrare da solo all'interno della siringa, quindi lo stantuffo deve essere alzato poi ci sono dei canali che fanno si che quando entra il sangue esca l'aria dopodiché dobbiamo immediatamente tappare la siringa con un cubetto di plastica in cui si infila l'ago facendo attenzione, tutto questo lo si fa per evitare che il sangue che è dentro la siringa entri a contatto con l’ossigeno atmosferico (perché altrimenti alteriamo il risultato). La siringa viene poi messa in un apparecchio chiamato "emogas analizzatore " si toglie l'ago della siringa si mette la siringa e per capillaritá vengono aspirati pochi microlitri di sangue e nell'arco di qualche minuto avremo i risultati di O2, CO2 e i valori derivati ad esempio del Ph. Una insufficienza respiratoria acuta si potrebbe manifestare ad esempio in una intossicazione da barbiturici in un tentativo di suicidio, questi farmaci giungono fino ai centri del respiro deprimendoli (nel Bulbo: Centri respiratori dorsale e ventrale; nel Ponte: Centri pneumotassico e apneustico) questi non funzionano più e interviene un'insufficienza respiratoria. Lo stesso risultato si può avere per una encefalite o per un trauma cranico che va a danneggiare i centri cerebrali del respiro. Sindrome da stress respiratorio acuto La Sindrome da stress respiratorio acuto (ARDS), dove una volta la A stava per adulto ma ci si è resi conto che si può verificare anche nel bambino, è una strana malattia caratterizzata da un fortissimo processo infiammatorio della membrana alveolo-capillare, la zona deputata agli scambi gassosi, con insufficienza respiratoria acuta, gli scambi gassosi non riescono più ad essere efficaci e il paziente va incontro a questa gravissima insufficienza respiratoria mortale in più del 50% dei casi. Questa sindrome potrebbe essere scatenata da un trauma toracico che sfocia in un'infiammazione del parenchima polmonare nell'arco di poco tempo, oppure inalando gas tossici che vanno a danneggiare la membrana alveolo-capillare , oppure ancora persone che stavano per annegare e vengono salvate possono sviluppare una grave insufficienza respiratoria dopo alcune ore a causa dell'acqua che è arrivata a livello alveolare scatenando una reazione infiammatoria. Altra situazione che può generare una infiammazione acuta del parenchima dei polmoni è l’edema polmonare. Nell'edema polmonare abbiamo un'insufficienza delle sezioni sinistre del cuore, la patologia quindi non origina dai polmoni. In questi casi il ventricolo sinistro per qualche motivo (ad esempio un infarto) non riesce più a spingere tutto il sangue verso la periferia e questo ristagna aumentando la pressione a monte, a monte del cuore sinistro ci sono i polmoni quindi un primo effetto di un'alterazione delle pressioni a livello del cuore di sinistra è un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari. La pressione aumenta a tal punto che dai capillari inizia ad uscire del liquido che va nell'interstizio all'interno degli alveoli e si forma l'edema polmonare, se gli alveoli nell'interstizio sono pieni di acqua gli scambi gassosi non avvengono più e si verifica l'insufficienza respiratoria. A sua volta quello che avviene nei polmoni si ripercuote sul cuore destro sovraccaricandolo e determinando vari quadri patologici, si può verificare un'ipertensione polmonare, Lo pneumotorace ipertensivo è un caso particolare di pneumotorace in cui la lesione che si ha nella pleura crea un meccanismo a valvola, cioè il lembo della pleura si dispone in modo tale che quando il paziente inspira fa entrare l'aria, nel momento dell'espirazione il lembo si muove e chiude il foro e non fa uscire l'aria, quindi ad ogni atto respiratorio l'aria entra ma non esce e quindi dentro si gonfia come un palloncino e questo fa si che il polmone si collassi sempre di più fino a collassarsi del tutto. Lo pneumotorace ipertensivo è una situazione molto grave perché nell'arco di pochi minuti possiamo avere il collasso totale del polmone che porta ad una insufficienza respiratoria acuta. Nello pneumotorace bisognerebbe intervenire il prima possibile, nel giro di poche ore o giorni dall’evento, il paziente infatti, oltre ai sintomi respiratori, può andare incontro (se si interviene tardi) ad una sclerotizzazione del tessuto polmonare, per cui il parenchima non è più in grado di espandersi. Si interviene applicando un tubicino munito di valvola che permetta la fuoriuscita dell’aria, successivamente sarà l’espansione stessa del polmone a mantenere accollate le due pleure, permettendo così i processi riparativi del danno. Più complicato è invece il trattamento di pazienti in cui si ha una predisposizione allo pneumotorace, per cui soggetti, anche giovani, tendono a sviluppare due, tre o più pneumotoraci nel giro di un anno. In questi casi si devono eseguire degli interventi mirati alla riparazione delle pleure e al loro accollamento. Abbiamo visto che nell'insufficienza respiratoria abbiamo un aumento della CO2 e quindi una variazione del Ph. Se l’alterazione dell'equilibrio acido- base interviene nel corso di mesi, quindi a seguito di un evento cronico e non acuto (l’insufficenza respiratoria cronica può avvenire nel corso di mesi o anni), dà al rene il tempo di compensare eliminando ioni idrogeno, quindi abbiamo pazienti con CO2 di 70 mmHg che però riescono a svolgere le loro vite in maniera abbastanza normale, il rene compensa e il paziente si abitua. Quando l’insufficienza interviene in maniera acuta il rene non ha il tempo di adeguarsi e si crea uno squilibrio troppo rapido che non viene compensato. Insufficienza respiratoria cronica Nell’insufficienza respiratoria cronica la differenza sta ovviamente nella tempistica e in quelle che sono le patologie alla base di quest'ultima. Può essere determinata da tutte quelle patologie che causano una depressione o un danno dei centri bulbari e pontini del respiro (come abbiamo visto questo vale anche per quella acuta, principalmente a seguito dell’uso di farmaci che agiscono su questi centri). In questa patologia si hanno molto spesso delle alterazioni della gabbia toracica (date ad es. da cifoscoliosi o gravi deformità) che spesso non consentono l’espansione polmonare. Molto importanti sono anche tutte quelle patologie neuromuscolari come la sclerosi multipla, la sclerosi laterale amiotrofica etc., colpiscono spesso gli atleti ma non se ne conosce il motivo. Sono patologie che nell’arco di anni andranno ad interessare il diaframma, i muscoli intercostali, e tutti gli altri muscoli coinvolti nella respirazione, causando una grave insufficienza respiratoria cronica, appunto perché si sviluppa in tempi molto lunghi. Questi pazienti avranno necessariamente bisogno della respirazione assistita poiché non saranno più in grado di respirare autonomamente. Una importante causa di insufficienza respiratoria cronica è la BPCO-bronco- pneumopatia cronica ostruttiva. In realtà è una patologia dove convergono due malattie, una è la bronchite cronica e l'altra é l'enfisema polmonare , è una malattia tipica dei fumatori, può interessare anche i non fumatori ma meno frequentemente. Il soggetto con BPCO presenta una ridotta ventilazione e quella poca aria che arriva trova una superficie ridotta di scambi perché c'è l'enfisema, per cui questi pazienti sono ipossiemici e in una buona parte dei casi sono anche ipercapnici, quindi con una insufficienza respiratoria completa. Questa condizione si realizza nell'arco di anni, ed essendo una insufficienza respiratoria che insorge lentamente entrano in funzione tutti i meccanismi di compenso renale. Se facciamo un emogas analisi sono soggetti che risulteranno ipossiemici e ipercapnici, mentre il Ph risulterà essere nel range di valori normali 7,35-7,45 perché il rene avrà svolto il suo lavoro eliminando gli idrogenioni e compensando il Ph. Altra categoria di patologie sono le interstiziopatie polmonari, caratterizzate da un danno fibrotico a carico del polmone, i setti alveolari si inspessiscono causando una riduzione nella capacità di scambio gassoso. Questi soggetti avranno una ipossiemia normocapnica, questo avviene perché la CO2, essendo 20 volte più diffusibile dell’O2, riesce a passare anche con un inspessimento della barriera alveolo-capillare, cosa che invece non riesce a fare l’O2. Se anche la pCO2 aumenta vuol dire che la malattia sta peggiorando perché significa che la fibrosi è diventata talmente grave da non consentire nemmeno alla CO2 di passare. Anche l’embolia polmonare può essere causa di insufficienza respiratoria cronica, questo avviene quando è determinata dalla presenza di tanti micro emboli che, staccandosi, vanno a chiudere più zone del circolo polmonare, il risultato è una insufficienza respiratoria cronica e non acuta (come invece avviene nell’embolia polmonare massiva). Un paziente con insufficienza respiratoria deve essere valutato con tutta una serie di esami, tra cui anche l’emocromo, molto spesso infatti tutti gli esami danno esito negativo e si scopre solo dopo che il paziente ha una forte anemia. Per potere causare una insufficienza respiratoria l’anemia deve essere molto forte, con valori di Hb al di sotto di 7 g/dl, quindi il paziente può anche avere tutti i parametri di ventilazione e perfusione normali, ma se c’è una forte carenza di emoglobina allora manifesterà una insufficienza respiratoria. Altra causa potrebbe essere l’avvelenamento da cianuro, questo va ad agire a livello dei meccanismi della respirazione cellulare bloccando l’utilizzazione di ossigeno da parte della cellula. Possiamo avere due tipi di manifestazioni dell’insufficienza respiratoria: 1. Insufficienza respiratoria manifesta, che si presenta anche a riposo con valori della pO2 inferiori ai 60 mmHg; 2. Insufficienza respiratoria latente, si presenta solo sotto sforzo e non a riposo, il paziente quindi ha grosse difficoltà a compiere esercizi fisici anche semplici come deambulare. A riposo il paziente presenta valori di pO2 superiori a 60 mmHg; A questi pazienti va fatto un piano terapeutico che preveda la somministrazione di ossigeno, bisogna allegare degli esami che dimostrino la presenza dell’insufficienza respiratoria, come un emogas analisi dopo sforzo con test del cammino dei 6 minuti (test standardizzato in cui il paziente viene fatto camminare per 6 minuti in un corridoio di 30 m di lunghezza), il paziente è monitorato durante il test con misurazione della saturazione di O2 e della frequenza cardiaca.