PPS- MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE, Dispense di Malattie Cardiovascolari

Scarica PPS- MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE e più Dispense in PDF di Malattie Cardiovascolari solo su Docsity! INFERMIERISTICA PER PROBLEMI PRIORITARI DI SALUTE-MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE-BALBI Circolazione sistemica o grande: v sxaortacapillari (organi)vena cava sup, infseno coronarioa dx. Circolazione polmonare o piccola: v dxa polmonare capillari (polmoni)4 vene polmonaria sx. CUORE: cavo, struttura muscolare; forma cono con base rivolta in alto, a dx e all’indietro; e l’apice in basso a sx e in avanti. Nella cavità toracica fra i polmoni in una loggia mediata detta mediastino ant. Si estende dal II al V spazio intercostale e dalla parasternale dx all’emiclaveare sx. M 300gr, F 250g. Configurazione int: 2 metà indipendenti, dx e sx. ogni metà ha due cavità: atrio cubito e ventricolo conico o piramidale. Orifizio AV per comunicazione AV; setto interatriale e interventricolare per separare atri e ventricoli con valvole cuspidali che permettono il passaggio del sangue da A a V e si oppongono al reflusso da V ad A. L’orifizio dx o tricuspide/ostio venoso ha un contorno ovalare con una cfr AV dx o tricuspide costituita da 3 lembi o cuspidi valvolari, triangolare. L’orifizio AV sx/mitralico cfr 10 cm, delimitato da anello fibroso che da impianto alla valvola AV sx o bicuspide o mitrale, costituita da 2 cuspidi o lembi valvolari. Cuspidi di tessuto fibroso rivestito da endocardio e si proiettano con il loro apice nella cavità V. I margini liberi sono irregolari e dentellati ed hanno inserzione ad esili tendini, chiamati corde tendinee che si distaccano dall'apice di rilievi mm conici sporgenti in cavità ossia i muscoli papillari. Al davanti degli osti venosi, la base dei ventricoli presenta l'origine delle rispettive arterie, aorta e tronco polmonare, con le quali comunica mediante due orifizi, osti arteriosi, muniti di 3 valvole semilunari che permettono il transito di sangue dalle cavità ventricolari verso i due lunghi arteriosi e ne impediscono il reflusso in direzione dei ventricoli. Atrio dx Segmento antero-laterale: muscoli pettinati che terminano con la cresta terminale. Auricola: trabecole a rete. Segmento postero-mediale (seno delle cave): superficie liscia. Sbocco VCS (20mm), setto interatriale e fossa ovale, sbocco seno venoso (12mm) (valvola di Tebesio), sbocco VCI (valvola di Eustachio). Ventricolo dx: anteriormente e inferiormente all’atrio dx, posteriormente allo sterno. Forma piramidale triangolare. Le pareti anteriore e inferiore: trabecole carnee. Volume: 160-230ml. Atrio sx: lungo la linea mediana, posteriormente e superiormente alle altre cavità. Anteriore all’esofago. Superficie liscia. Sboccano le 4 vene polmonari: superiore dx e sx, inferiore dx e sx. Volume: 100-130ml. Auricola. Ventricolo sx: la maggior parte della parete esterna è postero-laterale. La forma è conica. Il setto interventricolare a forma trimagolare con la base al livello della VA. La porzione sotto le cuspidi aortiche è fibrosa, la restante parte è muscolare. Volume: 140-200ml. Valvole Semilari: polmonare dx e aortica sx. AV: tricuspide dx e mitrale sx. LESIONI ATEROSCLEROTICHE La Stenosi Aortica degenerativo-calcifica costituisce la causa più comune di stenosi aortica dell’anziano. TESSUTO MUSCOLARE CARDIACO Tessuto nodale, di conduzione, di lavoro. Il tessuto cardiaco è un sincizio funzionale. Battito cardiaco: fenomeno elettrico (depolarizzazione, ripolarizzazione) e meccanico (sistole e diastole). Prevalenza di cariche elettriche negative all’interno della cellula: potenziale transmembrana a riposo negativo -40/- 90 mVolt. ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE: sequenza di eventi per cui il potenziale d’azione provoca l’attivazione della contrazione, e la sua cessazione (rilasciamento) quando finisce. ISTOLOGIA DEL CUORE: le pareti del cuore sono per la maggior parte formate da un particolare tessuto muscolare striato che è determinato miocardio comune. lei mi ha tradito io nelle compagnie del miocardio comune si trovano formazioni muscolari specializzate costituite da miocardio specifico, penso che si organizzano nel sistema di conduzione del cuore. Il miocardio comune si dispone in fasci che si inseriscono su formazioni fibrose che nell'insieme costituiscono lo scheletro del cuore. il tessuto muscolare striato cardiaco tessuto involontario con contrazione ritmica e automatica. Questo si differenzia dal tessuto muscolare striato scheletrico che invece è volontario regolato da impulsi nervosi. La più piccola unità strutturale con risposta funzionale e la fibra muscolare striata costituita da miofibrille. Le miofibrille sono strutture filamentose altamente differenziate per la contrazione, disposte longitudinalmente nella fibra del diametro da uno a due microm. Le miofibrille presentano una successione di bande scure (bande A) e bande chiare (bande I) che si alternano. Le mie fibrille risultano loro volta costituite da unità più piccole, i miofilamenti, disposti longitudinalmente e paralleli gli uni agli altri. I miofilamenti si dividono in miofilamenti spessi (miosina) e sottili (actina, tropina e tropomiosina). Il complesso tropomiosna-troponina regola il processo di interazione dei filamenti di actina e miosina. gli ioni calcio liberati dal reticolo sarcoplasmatico si legano all'atropina producendo un cambiamento di conformazione del complesso troponina tropomiosina con il conseguente spostamento della tropomiosina dai siti di legame della miosinale teste della miosina sono libere di ingranarsi sulle molecole di actina. Eventi scatenati dal potenziale d’azione della fibra cardiaca 1. Un PA invade la membrana cellulare provenendo da una cellula adiacente. 2. I canali voltaggio-dip per il Ca si aprono ed entra nella cellula. 3. L’ingresso di Ca innesca il rilascio di Ca dal reticolo sarcoplasmatico attraverso i recettori-canali della rianodina. 4. Il rilascio localizzato di Ca provoca la scarica di Ca. 5. Le scariche di Ca si sommano per produrre un segnale di Ca. 6. Gli ioni Ca si legano alla troponina e inizia la contrazione. 7. Il rilasciamento si verifica quando il Ca si stacca dalla troponina. 8. Il Ca viene pompato dal reticolo sarcoplasmatico dove viene accumulato. 9. Il Ca viene scambiato con il Na. Contrazione isovolumetricaeiezioni ventricolarerilasciamento isovolumetricoriempimento ventricolaresistole atriale. Precarico: volume ematico nel ventricolo sinistro alla fine della diastole (lunghezza delle fibre al termine della diastole, legge di Frank-Starling). Volume circolante, insufficienza aortica, valvulopatia mitralica. Postcarico: resistenza che il ventricolo sinistro deve vincere per eiettare il sangue in aorta (stress di parete ventricolare, legge di Laplace). Stenosi aortica, ipertensione, vasocostrizione periferica. Contrattilità: capacità intrinseca delle fibre miocardiche di generare forza ed accorciarsi. Massa miocardica. Gittata sistolica (stroke volume): volume di sangue che il cuore eietta ad ogni ciclo cardiaco (in condizioni normali circa 70 ml). Portata cardiaca (cardiac output): volume di sangue che il cuore eietta in un minuto (gittata x frequenza) (circa 5 l/min). Valori variabili, in grado di adattarsi alle diverse necessità metaboliche dell’organismo (ad es. attività fisica). RISERVA CORONARICA 1. Consumo di O2 aumenta di 5-6 volte durante l’esercizio fisico per: incremento FC, inotropismo, tensione parietale. 2. A livello miocardico l’estrazione dell’O2 è già circa massimale in condizioni di riposo, pertanto un aumento delle richieste dipende solo da un incremento di flusso. Stenosi > 50% (del diametro)-75% (superficie) nella coronaria: la riserva coronarica è già in parte sfruttata in condizioni basali, pertanto sotto sforzo il vaso non potrà adeguare il proprio flusso alle richieste metaboliche. MECCANICA DELLA CIRCOLAZIONE La funzione del cuore è quella di ricevere il sangue che riceve dalle vene (a bassa pressione) e pomparlo nelle arterie (ad alta pressione), in questo modo il sangue potrà arrivare ai tessuti dove attraverso l’endotelio dei capillari possono avvenire gli scambi necessari al mantenimento dell'attività metaboliche cellulari (ossigeno). Schematicamente le due pompe cardiache fornite ciascuna di un atrio e di un ventricolo, spingono il sangue in due sistemi di base disposte in serie tra loro: il circolo polmonare e il circolo sistemico. ARITMIE CARDIACHE Disturbi del ritmo cardiaco e comprendono disordini della formazione/automatismo (foci, post potenziali) e/o della cerebrovasculopatia ischemica), durata dell’aritmia, percezione individuale. Sintomi e presentazione clinica: morte improvvisa aritmica, sincope, cardiopalmo, angina, vertigini, eventi cerebrovascolari (ictus). Morte improvvisa (MCI): naturale, imprevedibile, preceduta da perdita di coscienza. Si verifica entro 1h dall’esordio dei sintomi. Non è così rara. Colpisce soggetti con o senza preesistente cardiopatia nota. La causa principale di morte improvvisa (90% dei casi) è dovuta a patologia cardiovascolare. Danno cerebrale ipossico e anossico: inizia dopo circa 4-6min di assenza di circolo (danno ipossico reversibile); dopo circa 10minlesioni cerebrali irreversibili (danno anossico). Per questo avviene MCI. Ogni min di ritardo senza ne somministare la scarica elettrica riduce del 5-10% le possibilità di riavviare il cuore. MCI: 73% casa, 12% lavoro, 8% ambiente sanitario, 4% mezzi di trasporto, 3% attività ricreative. Praticare il prima possibile la rianimazione cardiopolmonare per ritardare i danni anossici cerebrali. Correggere la causa dell’arresto cardiaco con la defibrillazione se è presente un ritmo defibrillatile. Sincope: perdita di coscienza transitoria e a fine spontanea, che causa caduta a terra. Inizia rapidamente, con recupero spontaneo, completo e pronto. Meccanismo fisiopatologico: ipoperfusione cerebrale globale transitoria. Fase prodromica: scotomi, nausea, sudorazione, debolezza, turbe della visione. Presincope o lipotimia: condizione nella quale l’individuo avverte l’incombenza della perdita di coscienza, con comparsa di sintomi poco specifici come le vertigini, astenia o un malessere generalizzato. Cardiopalmo: spiacevole consapevolezza del proprio battito cardiaco, percepito come abnormemente rapido, lento, irregolare, intenso, mancante, anticipato, nel collo…. È un sintomo aspecifico, solo 43% cause cardiache. Altri sintomi possibili sono quelle legate alla bassa portata sono: dispnea, angina, astenia, vertigini, TIA e ictus cerebrale. Questi ultimi 2 possono essere una conseguenza embolica della fibrillazione atriale, specie in presenza di elevato rischio tromboembolico come nella valvulopatia reumatica e protesi valvolari. DIAGNOSI Più difficile se non presente, ma il pz ce la riferisce solo con l’anamnesi. La diagnosi si fa con molti mezzi a seconda che sia in atto e quindi registrabile (ECG) o non in atto e quindi deve essere ricercata (ECG dinamico secondo Holter) o provocata (test di stimolazione in laboratorio elettrofisiologico). Polso: la percezione di un disturbo del ritmo al polso può essere il primo segnale di un’aritmia in atto e suggerisce di registrare rapidamente un ECG, strumento principale per classificare un’aritmia. ECG di superficie 12 derivazioni: in assenza di aritmia in atto, alcuni aspetti ECG manifestano un substrato temporaneo o permanente di tipo proaritmico, quali blocchi trifascicolari, PR corto con onde delta, onde Q da pregresso infarto, alterazioni della ripolarizzazione, QT lungo, ripolarizzazione precoce e sindrome di Brugada. ECG dinamico (Holter): registrazione continuativa dell’ECG per 24h (o 1sett). Metodica non invasiva. Telemetria: monitoraggio ECG per seguire in tempo reale pz in UTI. Prova da sforzo: l’incremento del tono adrenergico, responsabile di cambiamenti della eccitabilità e conduzione delle cellule miocardiche, associato all’acidosi metabolica ed eventualmente all’ischemia miocardica durante lo sforzo favorisce aritmie che possono essere registrate durante test ergometrico. Studio elettrofisiologico endocavitario (SEF): studio dei segnali elettrici endocavitari mediante cateterismo cardiaco (in genere dx) delle aritmie mediante stimolazione elettrica programmata del cuore o test farmacologici. Loop recorder: piccolo dispositivo elettronico, impiantabile sc, in grado di registrare per molti mesi l’ECG del pz e di essere interrogato mediante telemetria. ARITMIE IPOCINETICHE Riduzione FC o assenza di battiti per alterata conduzione. 1. Bradicardia sinusale (FC<50bpm’): non sempre rappresenta una patologia, è anche presente in giovani, atleti; può essere dovuta a b-bloccanti. Competenza cronotropa: la FC aumenta con l’attività fisica; un soggetto che parte con fq sinusali anche molto basse, se sotto sforzo dimostra una capacità di aumento adeguato di FC non ha problemi clinici. 2. Aritmia sinusale (FC variabile): il nodo del seno presenta una fq di scarica irregolare, in particolare la FC si modifica in rapporto agli atti del respiro. Ispirazione= aumento FC (per inibizione del vago); espirazione=rallentamento FC. Aritmia fisiologica, presente anche in giovani. 3. BSA (blocco seno atriale): dato dalla mancata trasmissione agli A dell’impulso originato nel nodo. L’ECG di superficie non è in grado di rilevare l’attività del nodo ma solo l’attività dell’A (non c’è P), perciò la diagnosi è indiretta o solo sospettabile. I BSA nei giovani sono per lo più dovuti ad ipervagotonia (reperto casuale privo di significato clinico). Negli anziani un BSA di II o III grado è associato a cardiopatia sclero-ipertensiva o ischemica e, se comporta vertigini o sincope, necessita di impianto di pacemaker definitivo. Th se asintomatico: osservazione nel tempo, se sintomatico: atropina o pacemaker temporaneo/definitivo. 4. Arresto sinusale o asistolia: consiste in un BSA prolungato o nell’arresto dell’attività elettrica spontanea del Nodo. Sull’ECG si assiste alla mancanza di attività elettrica spontanea, che può durare anche 3-4s con conseguenze emodinamiche importanti (sincope). Può verificarsi anche come conseguenza di una manovra eccito-vagale (massaggio del seno carotideo). Normalmente non sono molto prolungate grazie alla capacità del cuore di generare i ritmi di scappamento: ritmi spontanei generati da un centro ectopico più basso rispetto al normale pacemaker (nodo del seno) quando questo si arresta o rallenta. Di solito partono dal nodo AV (40-60bpm) o dal fascio di His (20- 40bpm) o dal fascio DI Purkinje (20-40bpm). Tutte queste forme di alterazione della conduzione a livello atriale possono essere contemporaneamente presenti in certe forme di malattia definita malattia aritmica atriale o sindrome bradi-tachicardica o malattia del nodo del seno in cui coesistono episodi di BSA o arresto sinusale, bradicardia sinusale persistente, ma anche episodi di FV (aritmia ipercinetica). Questa malattia può portare a lipotimia/sincopi, cardiopalmo. 5. Blocchi AV I grado: prolungamento tempo di conduzione (ritardo di conduzione). Non è un vero e proprio blocco. L’onda di depolarizzazione originante dal nodo SA viene condotta ai V con un rallentamento lungo la via di conduzione: prolungamento intervallo PR. Spesso si osserva in soggetti normali. Prendere in considerazione la possibilità di un infarto miocardico pregresso o d una malattia reumatica acuta. Non è necessaria alcuna azione specifica. II grado: assenza di conduzione intermittente. Il processo di depolarizzazione non è in grado di passare attraverso il nodo AV o il fascio di His. Ne esistono diversi tipi: - tipo Wenckebach o tipo 1 o Mobitz 1: progressivo allungamento PR finché una P non è seguita da QRS, per cui si realizza una pausa. Se asintomatico non necessita di solito di trattamento. - tipo Mobitz o tipo 2 o Mobitz 2: improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale con P non seguita da QRS. - 2:1: impulsi sinusali alternativamente condotti o bloccanti, per cui solo un’onda P su 2 è seguita da QRS. Il blocco tipo Mobitz 2 ed il blocco 2:1 solitamente sono indice di una sottostante patologia cardiaca; spesso si osservano in corso di infarto miocardico acuto; costituiscono un’indicazione all’impianto di uno stimolatore cardiaco, specialmente se il pz è sintomatico (sincope), la frequenza ventricolare è particolarmente bassa - grado avanzato: mancata conduzione di 2 o più impulsi sinusali consecutivi. III grado/blocco totale: assenza di conduzione persistente; tutti gli stimoli generati dal nodo SA non raggiungono il V che non riceve nessuno stimolo dall’A dopo che si è depolarizzato. La dissociazione AV è completa e persistente. Nessun rapporto tra P e QRS. Quando non dovuto a farmaci, è sempre indice di una grave patologia del sistema di conduzione, spesso di origine fibrotica o ischemica. È necessario l’impianto di uno stimolatore artificiale, talvolta temporaneo in caso di infarto miocardico acuto (specie inferiore) o Eziologia: degenerazione sclero-atrofica del tessuto di conduzione dovuta all’età o a cardiopatia ischemica, infiammazione (miocardite), farmaci (digitale-antiaritmici), congenito. ARITMIE IPERCINETICHE Sono quelle rapide, determinano una risposta più rapida del cuore. 1. Tachicardia sinusale: non è una vera e propria aritmia, è una risposta del nodo del seno a svariati stimoli fisiologici (stress fisico o mentale) o patologici (febbre, ipertiroidismo, anemia, abuso di the, caffè, tabacco, alcool, farmaci simpaticomimetici). Non rappresenta un problema perché legata a stimoli esterni che appena cessano finisce. La fq di scarica è >100bpm. 2. Battiti ectopici o extrasistoli: con i termini di “contrazione prematura, battito prematuro, sistole prematura, extrasistole, battito ectopico” si indica una condizione nella quale gli A o i V sono stimolati prematuramente, rispetto al battito regolare, ad opera di uno o più foci ectopici (cioè da una sede diversa dal nodo del seno) sia a livello atriale che ventricolare. Extrasistoli: alterazioni del ritmo cardiaco, sporadiche o presentarsi ad intervalli regolari, ad es dopo ogni battito sinusale (bigeminismo), ogni 2 (trigeminismo), ogni 3 (quadrigeminismo). Possono anche presentarsi a salve (tachicardia atriale o ventricolare non sostenuta). Extrasistoli atriali: battiti atriali prematuri che non originano dal nodo SA. È presente un’onda P che ha una morfologia diversa in quanto origina da un altro punto. È precoce, ha un battito che cade prima rispetto alla normale fq del cuore. Le extrasistoli sopraventricolari possono essere del tutto asintomatiche o percepite come battito anticipato o mancante. La prognosi è benigna. Extrasistoli ventricolari: battiti ventricolari prematuri che originano nel V. Sono anticipate, non presentano onda P e il QRS è slargato. Può determinare pausa compensatoria: pausa durante la quale il miocardio riacquista la sua capacità di essere depolarizzato; talvolta possono essere iterpolate, cioè a metà tra 2 battiti normali. A seconda della fq con cui compaiono possiamo distinguere in bigeminismo (1 extrasistole e un battito normale), trigeminismo (1 extrasistole e 2 battiti normali), coppie (2 extrasistole e 1 battito normale). L’extrasistolia, soprattutto nelle sue forme complesse, è spesso fq in pz affetti da cardiopatia, ma quelle semplici sono presenti anche in soggetti senza malattia cardiaca. Nella maggior parte dei casi le extrasistoli atriali e ventricolari non richiedono alcun trattamento. Rassicurazione, riduzione o eliminazione di tabacco, alcol, caffè, tè. In assenza di cardiopatia i sintomi collegati all’aritmia possono giovarsi di blandi sedativi o di beta-bloccanti a basso dosaggio. In presenza di cardiopatia il trattamento andrà valutato caso per caso, con il trattamento della cardiopatia di base. 3. Tachiaritmie sopraventricolari - tachicardia atriale focale (rara): innescate da un focus che scarica rapidamente in A. - tachicardia parossistica sopravetricolare: da rientro nodale 70%, AV 30%. È la forma di tachicardia reciprocante di più fq riscontro in clinica. Spesso in giovani con cuore normale. Come tutte le forme da rientro ha carattere parossistico, ovvero insorgenza e cessazione brusche. FC 150-250bpm. La prognosi, in assenza di cardiopatie importanti, è benigna. Gli episodi possono essere scatenati da particolari eventi o situazioni: stress psicofisici (attività sportiva, sforzi banali, tensione per un esame), spine irritative gastroenteriche, squilibri elettrolitici, alterazioni ormonali (ipertiroidismo). Durata variabile, da pochi min a gg. Queste ultime sono le uniche che possono avere conseguenze rilevanti da un punto di vista clinico, potendo provocare una miocardiopatia (tachicardiomiopatia) con dilatazione e alterazione della funzione contrattile (→ scompenso cardiaco), per fortuna generalmente reversibile con il trattamento della tachicardia stessa. Trattamento acuto Manovre vagali: manovra di Valsalva, massaggio del seno carotideo, compressione dei bulbi oculari. Tali manovre sfruttano l’effetto di rallentamento della conduzione nodale indotto dal parasimpatico. Farmaci che rallentano la conduzione nodale (verapamil, diltiazem, adenosina, betabloccanti, digitale, propafenone, amiodarone). Qualora i farmaci fossero inefficaci o l’utilizzo risultasse problematico in situazioni particolari (ipotensione importante, gravidanza, funzione contrattile molto ridotta) può essere utilizzata la stimolazione endocavitaria o transesofageo con percentuali di successo vicine al 100%. Nelle rarissime situazioni in cui l’aritmia configurasse un’emergenza (edema polmonare, angina) può essere indicato il DC shock (E erogata 100-200 joule). - tachicardia rientro da via anomala o sindrome di WPW: ortodromica o antidromica. La distinzione ECG tra queste 3 forme può essere basata sull’analisi dei rapporti che ha l’onda P col QRS. Focale: l’onda P precede il QRS in quanto lo stimolo si genera da una porzione di A differente dal nodo SA, ma poi lo stimolo per arrivare ai V segue la via AV. Rientro nodale: l’onda P è inglobata dentro il QRS o subito dopo, perché l’attivazione A e V diventano contemporanee. Circuito ampio attraverso una via anomala: l’onda P segue il QRS con un ritardo maggiore della precedente. 4. Tachicardia da via anomala o sindrome di Wolff-Parkinson-White e vie accessorie AV In un numero limitato di pz (1-3/1000 della popolazione), presenza di una via accessoria AV nella quale la conduzione dell’impulso dagli A ai V lungo questo corto circuito, più rapido rispetto al nodo AV, determina non solo franche modificazioni all’ECG di superficie, ma espone i portatori di tale anomalia allo sviluppo di elevate fq V con rischio di morte improvvisa (1/1000). I pz portatori di vie accessorie sono predisposti all’insorgenza di tachicardie da rientro e quindi a manifestare tutti i sintomi già discussi a proposito della TRNAV. Essi presentano inoltre una maggiore vulnerabilità atriale ed una suscettibilità a sviluppare fibrillazione atriale che, se la via accessoria è in grado di condurre impulsi molto ravvicinati, può essere trasmessa ai V così velocemente da indurre FV o sincope. La presenza di questa pre-eccitazione la possiamo osservare guardando l’ECG: il fascio anomalo permette una depolarizzazione di parte del miocardio ventricolare più precoce di quella che avverrebbe attraverso un nodo AV. Di questa porzione di miocardio che si attiva precocemente sull’ECG si traduce in un’onda delta, una positivazzione del QRS precoce. Si vede anche un apparente accorciamento del PR dovuto all’onda delta che può essere più o meno grande. Non avremo ancora aritmie. Il problema è quando questo meccanismo sostiene un circuito di rientro: in questo caso si scatena la forma di tachicardia parossistica sopraventricolare da rientro, noi vedremo una FC molto elevata con onde P prima o dopo il QRS. Il problema del WPW non è solo questa, ma anche la possibilità di avere fibrillazione atriale in cui gli atri sono bombardati da tantissimi stimoli, la fq di scarica atriale è elevatissima. Questa comunque viene filtrata dal nodo AV e al ventricolo non arrivano tanti stimoli. La via anomala è in grado, invece, di condurre eventuali stimoli frequentissimi di una fibrillazione atriale in maniera estremamente rapida al ventricolo; si può avere quindi fibrillazione ventricolare. Attenzione quindi alla WPW. 5. Flutter atriale: attività atriale ectopica (non si genera nel nodo SA) ritmica ad alta fq (250-320 m’) che si evidenzia con la rapida successione di onde a dente di sega. Vengono dette onde F e sono più evidenti nelle derivazioni DII, DIII, aVF, e V1. Il nodo AV filtrando fa passare solo alcuni di questi stimoli per fortuna. Il flutter è generalmente associato ad una sottostante cardiopatia o può presentarsi dopo interventi di cardiochirurgia, favorito dalla presenza di barriere anatomiche post-chirurgiche che sostengono il meccanismo di rientro. Il flutter atriale è una tachiaritmia sopraventricolare con attivazione atriale sincronizzata e regolare e con FC 240-300 bpm, con possibili gravi ripercussioni emodinamiche. Generalmente però l’effetto di filtro del nodo AV rallenta il passaggio di impulsi atriali realizzando dei rapporti di conduzione AV di 2:1, 3:1, 4:1. La durata del flutter è Toraco polmonari: pleurite, polmonite, pneumotorace, costocondriti GI: reflusso/spasmo esofageo, ulcera peptica, colecistite, gastrite. Psichiatriche: attacchi di panico, nevrosi cardiaca, depressione. 2. Esame obiettivo: bradicardia/tachicardia, ipo/ipertensione, terzo tono e rantoli polmonari. 3. ECG Modificazioni ECG indicative di ischemia miocardica che possono condurre all’IMA:§ - con sopraslivellamento del tratto ST: nuovo (o presumibilmente tale) ST sale al punto J in 2 o più derivazioni contigue (>0.2mV in V1, V2 o V3 e >0.1mV in altre derivazioni). - senza sopraslivellamento del tratto ST: sottoslivellamento st o alterazioni esclusive dell’onda T. I criteri ECGrafici sono espressione dell’ischemia e non sono sufficienti a definire un IMA. La diagnosi finale di IMA si basa sulla determinazione dei markers biochimici nel sangue. Il sottoslivellamento ST da V1 a V3 in assenza di sopraslivellamento in altre derivazioni, dovrebbe essere considerato indicativo di ischemia o infarto posteriore, ma si rendono necessarie indagini di imaging. 4. Imaging ECG: evidenzia molte cause di dolore toracico non ischemico : pericardite, miocardite, vizi valvolari, dissezione aortica. RADIONUCLIDI: evidenziano la perfusione al momento del ricovero. L’analisi quantitativa è molto accurata e fornisce informazioni sia sulla perfusione che sulla funzione. Ischemia e IM acuti o in evoluzione ECO: evidenzia anormalità regionali entro pochi minuti da un evento ischemico e determina entità e localizzazione di un IM. ECO & RADIOISOTOPI: molto utili nella diagnosi di sospetto IM. 5. Enzimi cardiaci: mioglobina è precoce ma poco specifica. La troponina (I e T) è il marker più specifico e sensiibile in grado di svelare necrosi parcellari (<1gr); p inoltre dotato di un elevato valore prognostico. Significato prognostico dei markers prognostici Una alterazione delle troponine (spontanea o associata a procedure invasive) di qualsiasi entità, implica una prognosi più sfavorevole. Le analisi attualmente disponibili non evidenziano una soglia sotto la quale le troponine sono prive di significato patologico e di implicazioni negative per la prognosi del paziente. Vi è continuità tra un “ danno miocardico minimo” ed un IMA “conclamato”. TH OSPEDALIERA - di supporto: analgesia, aspirina, nitroglicerina, B-bloccanti - delle complicanze: aritmiche-defibrillatore; shock-contropulsatore; complicanze meccaniche-intervento cardiochirurgico. - causale Ripristino del flusso ematico nella coronaria occlusa: farmacologico (trombolisi), meccanico (PTCA primaria). OCCLUSIONE CORONARIA Dopo 20min inizio necrosi: (3 modelli sperimentali) - 40min riapertura55% miocardio salvato - 180min riapertura33% miocardio salvato - 360min riapertura16% miocardio salvato. Nell’uomo: riperfusione entro 1h70% miocardio salvato; riperfusione dopo 6h15% miocardio salvato. GOLDEN HOUR: importanza della prima ora per ridurre le morti (50% morte nella 1°h) e ridurre il danno (possibilità di salvare 70% e più del miocardio a rischio). Ritardo evitabile dovuto a: - tempo decisionale del pzcampagna di informazione. - tempo di trasportoorganizzazione del territorio 118 - tempo intraospedaliero alla th protocolli operativi (PCTA, trombolisi). OBIETTIVI PRIORITARI PER UN’APPROPRIATA GESTIONE DEL PZ CON IMA Aumentare il numero di pazienti con IMA che arrivano vivi in ospedale. Arrivare il più precocemente possibile ad una adeguata terapia di riperfusione, tenendo conto che sia la mortalità che la quantità di tessuto miocardico che può venire salvato sono direttamente proporzionali ai tempi di intervento. Come raggiungo questi obv: contrasto morte improvvisa (BLS, ACLS), velocizzo l’arrivo in ospedale, rendo più disponibili le th riperfusive. CARDIOPATIA ISCHEMICA Consumo miocardico di O2 aumenta di 5-6 volte durante l’esercizio fisico. A livello miocardico l’estrazione dell’O 2 è già massimale in condizioni di riposo, pertanto un aumento della disponibilità di O2dipende solo da un incremento di flusso riserva coronarica. Flusso coronarico basale (soprattutto durante la diastole): coronaria sx 300 ml/min; coronaria dx 90 ml/min. Stenosi > 50% del diametro nella coronaria: la riserva coronarica è già in parte sfruttata in condizioni basali; pertanto, sotto sforzo il vaso non potrà aumentare il proprio flusso per adeguarlo alle richieste metaboliche. CARDIOPATIA ISCHEMICA diverse presentazioni cliniche: silente e angina stabile (SCAD;, instabile, NSTEMI, STEMI, morte cardiaca improvvisa (ACS). Causata da sbilanciamento tra domanda e offerta di O2 al miocardio. La causa più comune di diminuita offerta è l’aterosclerosi coronarica. ATEROSCLEROSI: malattia focale dello strato interno (tonaca intima) delle arterie di medio e grande calibro. Malattia inf/fibrotica della parete interna arteriosa. La lesione elementare dell’aterosclerosi (capace di corrispettivo clinico) è l’ateroma o placca, cioè una deposizione rilevata, focale, fibro-adiposa della parete arteriosa. L’ateroma è costituito da un centro (core) lipidico (prevalentemente colesterolo) circondato da un cappuccio fibroso (cellule muscolari lisce, collageno, matrice extracellulare). Lo sviluppo dell’aterosclerosi è aggravato dai fattori di rischio (fumo, ipertensione, dislipidemia, diabete, ecc). Fattori di rischio: ipertensione, età, fumo, diabete, dislipidemia, familiarità. Modificabili: fumo, alcol, dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica, inattività fisica. Parzialmente modificabili: ipertensione, dm, ipercolesterolemia, basso HDL obesità. NON modificabili: età, sesso, fattori genetici e predisposizione familiare, storia personale di malattie cardiovascolari. Attività fisica: aiuta a mantenere un peso ideale, riduce i valori di pressione arteriosa e di colesterolo LDL, aumenta i valori di colesterolo HDL e migliora l’utilizzazione dei carboidrati, potenzia la capacità dei muscoli di utilizzare l’ossigeno, riduce la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa durante sforzo riducendo quindi il consumo di ossigeno del cuore. FISIOPATOLOGIA E CLINICA Sviluppo: cell schiumose strie lipidichelesione intermediaateromaplacca fibrosalesione/rottura complicata. Disfunzione endoteliale. Dalla 1° alla 3° decade: crescita per accumulo lipidi; dalla 4°: muscolo liscio e collagene, trombosi, ematoma. ATEROSCLEROSI PRECOCE Fattori di rischio identificati: dislipidemia, fumo, obesità, ipertensione arteriosa, intolleranza glucidica, pcr Altri fattori di rischio di ATS precoce: LES, AR, HIV in th (per S metabolica conseguente alla th antiretrovirale) Polimorfismi genetici: recettori piastrinici, fattori della coagulazione, recettori per estrogeni etc. PLACCA STABILE: nessun equivalente clinico, angina da sforzo, ischemia silente. Meccanismo: stenosi vasale, riduzione della riserva coronarica. PLACCA INSTABILE: eq clinico: angina instabile, infarto, ictus, morte improvvisa. Mecc: trombosi, occlusione incompleta o completa del vaso. MANIFESTAZIONI ACUTE DELL’ATEROSCLEROSI La instabilizzazione della placca non è correlata alle sue dimensioni. In realtà la maggioranza degli infarti si verifica su stenosi inferiori al 50% non emodinamicamente significative (essendo queste le più numerose). Ciò spiega, sul piano clinico, i cosiddetti infarti a ciel sereno cioè in assenza di angina precedente. Sul piano terapeutico ciò significa che i farmaci che curano l’angina non sono necessariamente efficaci nel prevenire morte, infarto e ictus. TH - inibitori del complemento: inibitori del recettore CD11/CD18, Pexelizumab (aanti C5). - inibitori delle metalloproteasi: Doxiclina a basse dosi - antibiotico: Gatifloxacina (vs clamidia pneumonie), PROVE IT-TIMI 22. ANGINA STABILE  malattia coronarica stabile Alterazioni anatomiche (ATS) e/o funzionali (disfunzione endoteliale) delle coronarie epicardiche e/o del microcircolo. Fase cronica della malattia coronarica (sintomatica o asintomatica): angina da sforzo, angina a riposo, ischemia silente, cardiomiopatia ischemica. PROGNOSI MALATTIA CORONARICA STABILE Buona: mortalità 1,5%/aa, IMA non fatale 1%/aa. Fattori prognostici negativi (mortalità >3%/aa): disfunzione VS, malattia trivasale o TC, test alto rischio, instabilizzazione del quadro clinico.  necessaria coronagrafia: definire anatomia coronarica, la presenza, grado ed estensione dell’ATS coronarica, fattibilità e appropriatezza di PCI o CABG. Altre possibili cause: anomalie congenite, stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica, ,crisi ioertensiva, anemia severa, distiroidismo, febbre, tachicardia. DIAGNOSI 1. Anamnesi: qualità, durata, modalità di isorgenza e cessazione, irradazioni del dolore; equivalenti anginosi (dispnea, astenia, cardiopalmo e sincope); valutazione fattori di rischio (prob pre test) 2. Esame obv: poco significativo!!! Segni di attivazione vagalo o simpatica, 3° o 4° tono, soffio sistolico da insuff mitralica. ANGINA STABILE Dolore localizzato in regione retrosternale dovuto ad ischemia miocardica tipicamente precipitato da sforzo fisico o stress emotivo di breve durata alleviato dal riposo o TNG, talora irradiato. SEDI DEL DOLORE TORACICO: nel torace, angina di petto, irradazioni, ansia/emozioni Class angina stabile: sforzi intensi, moderati, lievi, qualunche attività anche a riposo. ESAMI STRUMENTALI: ECG basale: normali >50%; altrimenti: IVS, BBS, BBD, alterazione tratto ST (normale, stirato, sottolivellamento orizzontale o discendente), onde Q. Alterazioni ST non ischemche: th con digitale, ipertrofia VS con strain. ECG da sforzo: sensibilità 56-81%, specificità 72-96%. Semplice, poco costoso, offre anche info funzionali. ECO stress: documenta alterazioni della motilità regionale in corso di ischemia indotta da vari tipi di stress (dobutamina dipiridamolo, esercizio, pacing). Test di holter: per valutare carico ischemico/gg e eventuali episodi di ischemia silente. Coronarografia: permette di identificare la sede anatomica, l’entità e la diffusione delle placche coronariche. Scinfigrafia miocardica: la somministrazione di traccianti radioattivi indica la presenza di difetti di perfusione dovuti ad ischemia. TH NELLA MALATTIA CORONARICA STABILE Perché? Riduzione sintomi e ischemia; prevenzione progressione (IMA, disfunz VS, HF), e mortalità cardiovascolare. Come? Riduzione fattori di rischio, modificazine stile di vita, farmaci (antiagg (ivabradina), b-blocc (ranolazina), ACE- inibitori, ARB, ipolipemizanti, Ca-ant, nitroderivati (trimetazidina))OMT; rivascolarizazione (cardiochirurgica (condotti arteriosi, off-pump, ibrida, robottizzata) o percutanea (PCTA, BMS, DES, stent riassorbibili, FFR, IVUS, OCT)) (CABG, PCI)coronarografia. La scelta di strategia invasiva diretta nella malattia coronarica stabile si basa sulla presenza di fattori di rischio: - severità dei sintomi - estensione dell’ischemia (> del 10% del V.S. alla scintigrafia) - disfunzione V.S. - malattia multivasale prossimale o TC - comorbidità, età Nell’angina lieve o moderata con stress test che esclude ischemia importante (< del 5% del V.S.) la prognosi è buona e si può evitare un approccio invasivo. BALBI 1. Definisce tachicardia ventricolare sostenuta: una sequenza di battiti ventricolari di durata > 30 secondi