Scarica pragmatica cognitiva, Bara e più Sintesi del corso in PDF di Psicologia Generale solo su Docsity! SCHIZOFRENIA La schizofrenia può presentarsi all’improvviso con un rischio 1:100, indipendentemente da cultura e condizioni socio- economiche. È più probabile l’esordio intorno ai 20 anni ed è ugualmente comune tra uomini e donne (l’età media si alza a 30). Le cause sono ignote ma esiste una base organica, quindi una componente genetica che aumenta in caso di traumi alla nascita o infezioni virali in gravidanza. Non ci sono prove che fattori psicosociali causano la schizofrenia (solo in sogg a rischio). Il suo decorso e la manifestazione sono tanto differenti tra loro tanto che c’è chi si chiede se si tratti di una singola entità. Esiste, tuttavia, una classificazione moderna, che permette di etichettare come schizofrenia una serie di disturbi. Dal DSM-III-R: Il paziente deve avere - sintomi psicotici caratteristici durante l’ultima settimana - funzionamento sociale al di sotto dei liv precedenti il disturbo - assenza di cambiamenti maggiori nell’umore (depressione o mania) - presenza continua dei segni del disturbo x 6 mesi - non evidenza di fattori organici (es farmaci) I sintomi psicotici caratteristici devono includere due sintomi tra: - deliri - allucinazioni rilevanti - incoerenza - comportamento catatonico - appiattimento o grossolana inadeguatezza dell’affettività Oppure - deliri bizzarri oppure - allucinazioni rilevanti con una voce che esprime contenuto dissintono rispetto al tono dell’umore Sintomi positivi: 1) inserimento del pensiero (sensazione che il pensiero entri nella mente da una fonte esterna) (anomali per 2) trasmissione del pensiero (sensazione che i propri pensieri entrino nella mente altrui) la loro presenza) 3) eco del pensiero (sentire i pensieri ripetuti) 4) furto del pensiero (sensazione che i propri pensieri vengano portati via dalla propria mente) 5) allucinazioni uditive in terza persona (voci che parlano tra loro) o in seconda (voci che parlano al paziente) 6) delirio di controllo (sperimentare le proprio azioni come se fossero controllate da una forza esterna) 7) delirio di persecuzione (credenza che le persone stiano per aggredirci) 8) delirio di rifermento (azioni e gesti degli estrani hanno un particolare significato x il paziente) Sintomi negativi: 1) appiattimento effettivo o blunting/atimia (espressione facciale amimica, riduzione dei movimenti spontanei (riduzione del carenza di gestualità espressiva e di inflessione vocale) comportamento 2) alogia (povertà di linguaggio, di contenuto di linguaggio e lentezza di risposta) spontaneo) 3) assenza di volontà- apatia/abulia (scarsa cura persona e igiene, carenza di costanza sul lavoro e di energia) 4) anedonia-asocialità (perdita di interesse sessuale e nelle attività ricreative, incapacità di sentire legami d’intimità e formare legami di amicizia) Negli stadi più avanzati le esperienze bizzarre e le convinzioni possono sparire e restano solo sintomi negativi e la diagnosi di schizofrenia dipende, in questi casi, dalla presenza di sintomi positivi nelle prime fasi della malattia. Il 30-50% dei casi evolve verso un deterioramento cronico. Problemi di diagnosi: il concetto di diagnosi ha implicazioni eziologiche ma l’eziologia della schizofrenia è ancora sconosciuta. Tra le psicosi, la schizofrenia è quella in cui il soggetto perde più precocemente il pieno contatto con la realtà. Kraepelin (1890) propone una classificazione delle psicosi in cui la dementia praecox (schizofrenia), definita una psicosi funzionale, era distinta psicosi organiche (Alzheimer) sulla base dello stato mentale del paziente la cui coscienza rimane lucida. Inoltre tra le psicosi funzionali distingue la dementia praecox dalle psicosi maniaco-depressive sulla base del declino senza possibilità di recupero (le maniaco depressive alternano malattia e normalità). Bleuer (1913) propone una classificazione diversa e conia il termine schizofrenia per indicare la scissione tra facoltà mentali (es incongruenza affettiva implica che l’emozione e la comprensione non siano appropriatamente collegate). Tutt’oggi non si è ancora trovata un’anomalia neuropatologica caratteristica delle psicosi funzionali, valutate su base di sintomi, decorso ed esito. Resta xò il dubbio di come classificare i soggetti che hanno esperienze e convinzioni bizzarre ma ance marcati cambiamenti affettivi che x il PSE-CATE-GO sono schizofrenici ma non lo sono x il DSM-III-R che usa una definizione più stretta e più vicina a quella di Kraepelin tenendo conto anche del decorso (riduzione, x almeno 6 mesi, del funzionamento soc rispetto ai liv precedenti). Si è molto ottimisti riguardo la scoperta di un gene della schizofrenia dato che la componente genetica è evidente. CLASSIFICAZIONE DEI SEGNI E DEI SINTOMI La natura dei sintomi e la presenza di un’ipotetica causa organica (genetica, virale, da trauma) diano indizi sull’entità di una via comune che comporta un anomalo funzionamento cerebrale (es: alcuni sintomi schizofrenici possono essere causati da elevate dosi di amfetamina e poiché il suo principale effetto è attivare il sistema dopaminergico suggerisce che esso potrebbe fare parte di una via comune responsabile di alcuni sintomo della malattia). I segni e i sintomi sono molteplici, alcuni rari (voci in terza persona), altri più frequenti (deliri e allucinazioni) e alcuni osservabili anche nella depressione e in disturbi con una base organica nota come il Parkinson (es povertà d’azione). I pazienti che presentano sintomi positivi e poi sviluppano sintomi negativi (da soli non sufficienti alla diagnosi) abbandonando i primi sono definiti burnt out o affetti da schizofrenia residua. I diversi tentativi di definire sottocategorie diagnostiche di schizofrenia sulla base del quadro clinico e della sintomatologia (s. paranoide, catatonica…) si sono rivelate poco affidabili e utilizzabili. La distinzione in sintomi positivi e negativi si attua a partire da un articolo di Crow (1980), innovativa xk cerca di descrivere i sintomi e non i pazienti cercando di mappare i diversi sintomi all’interno dei diversi processi. Per Crow i sintomi positivi (anomali x la presenza), presenti nella fase acuta, rispondono al trattamento con neurolettici, quindi possono riflettere un’anomalia nella funzione del sistema dopaminergico (incremento dei recettori), quelli negativi (anomali x l’assenza) sono associati a deterioramento cognitivo e dilatazione dei ventricoli quindi possono riflettere un’anomalia della struttura cerebrale. Le valutazioni non hanno evidenziato correlazioni tra i due tipi sintomi quindi si deduce che siano indipendenti e x questi possono essere presenti separatamente. Liddle classifica segni e sintomi su una base puramente empirica valutando i pazienti cronici con una sintomatologia stabilizzata usando il Present State Examination (PSE) e le scale di Andreasen sulla base dei quali trova tre fattori: 1) Povertà psicomotoria: povertà di linguaggio, appiattimento affettivo e rallentamento motorio (≈ sintomi negativi di Crow) 2) Distorsione della realtà: allucinazioni e deliri = esperienze anomale (presente nei sintomi positivi di Crow) 3) Disorganizzazione: incoerenza e incongruenza = disturbo comportamentale (presente nei sintomi positivi di Crow) Un problema con studi di questo tipo è che i fattori estrapolati sono determinati dalle misure introdotte. Frith fa una classificazione sulla base delle manifestazioni apparenti di segni e sintomi evitando però i problemi della distinzione di C presenza-assenza (es azioni stereotipate e afinalistiche: sintomo negativo ma presenza anomala); definisce sintomi positivi le esperienze anomale e negativi i comportamenti anomali (segni) Johnstone studia pazienti psicotici inseriti in differenti trattamenti farmacologici. La risposta al trattamento è determinata dai sintomi piuttosto che dalla diagnosi, cioè, i sintomi positivi (es deliri) rispondono bene al trattamento con neurolettici sia nei pazienti schizofrenici che in quelli con disturbo affettivo, suggerendo un meccanismo comune ai sintomi. Questo studio rinforza, a livello biologico, l’idea che sia più utile studiare i pazienti sulla base dei sintomi anzi che sulla base delle categorie diagnostiche poiché i primi potrebbero essere gli stessi (es amnesia) nonostante le cause diverse (es proiettile o abuso di alcol) = la localizzazione cerebrale è irrilevante per comprendere le alterazioni mentali in termini di processi cognitivi. Nelle psicosi i sintomi chiave non sono deficit obiettivamente misurabili (es amnesia o dislessia) ma esperienze soggettive che potrebbero essere associate anche ad altre diagnosi oltra alla schizofrenia ► ANOMALIE CEREBRALI NELLA SCHIZOFRENIA Per anni si è creduto che la schizofrenia non fosse legata ad alcun danno cerebrale ma da esperienze infantili anomale o da funzioni cerebrali anomale, ipotesi sostenuta anche da numerose batterie di test che dimostravano che i pazienti schizofrenici svolgevano i test meglio di quelli con lesioni cerebrali. In anni recenti c’è stato un forte cambiamento di opinione sia x la scoperta casuale di farmaci antipsicotici e la successiva dimostrazione della loro associazione al sistema dopaminergico, sia per lo sviluppo di studi quantitativi, più che qualitativi, sulla struttura cerebrale. Frith vuole infatti dimostrare che la schizofrenia deriva da una disfunzione cerebrale 1) Farmaci antipsicotici: per molti anni si utilizzava, come trattamento della schizofrenia, il come insulinico, chiaramente inefficiente. Si passò poi alla terapia elettroconvulsiva, poi usata per la depressione (ancora usata nonostante la sua scarsa efficacia). Solo a fine anni 50 viene sviluppata la clorpromazina come farmaco antistaminico ad uso chirurgico notando che questa tranquillizzava i pazienti senza renderli incoscienti. Si scopre anche che questa era molto utile nel trattamento dei pazienti schizofrenici tant’è che in breve termine diventa il farmaco dominante nella cura della schizofrenia in tutto il mondo. Ad oggi sono diversi gli studi che dimostrano che i farmaci antipsicotici riducono in modo definitivo la gravità dei sintomi della schizofrenia e lo sviluppo delle neuroscienze permette di capire xk. Una serie di studi che usano la PET x mappare moduli cognitivi in regioni cerebrali circoscritte porta ad ipotizzare le corrispondenze rappresentate qui sotto: Petersen studia i processi cognitivi più che il comportamento o l’esperienza mentale e lo svolgimento di qualsiasi compito di elaborazione di una parola richiede l’intervento di almeno 4 delle componenti cognitivi della figura MODELLI ANIMALI DELLA SCHIZOFRENIA Studi sperimentali sui collegamenti psicologia-fisiologia possono essere condotti sugli animali e permettono di intervenire direttamente sulla funzione cerebrale. Alcuni segni della schizofrenia possono essere studiati direttamente negli animali nei quali il comportamento stereotipato è stato molto studiato dimostrando il coinvolgimento del sistema dopaminergico. Ovviamente segni e sintomi che coinvolgono il linguaggio o l’esperienza soggettiva non possono essere studiati in questo modo ma se si possono descrivere dettagliatamente i processi cognitivi sottostanti a questi stimoli allora si possono studiare tali processi negli animali. Gray studia il processo dell’inibizione latente x cui i soggetti che hanno precedentemente sperimentato uno stimolo irrilevante impiegano più tempo ad apprendere che ora quello stimolo è associato a qualche evento importante (ritardo nell’apprendimento). I compiti di inibizione latente vengono svolti in modo anomalo sia dai pazienti con schizofrenia acuta che da animali trattati con amfetamina e G propone che i processi psicologici sono collegati ai sistemi cerebrali in modo simile a quello proposto da Frith ma resta da verificare se questa spiegazione possa collegare inibizione latente ai segni o sintomi particolari della schizofrenia sia a liv teorico che empirico xk essa non è un vero processo cognitivo ma un’etichetta che indica un particolare tipo di compito la cui natura non è del tutto chiara ma viene collegata ai sintomi attraverso concetti di rilevanza dello stimolo o di regolarità del passato. Es iperattenzione: compromissione della capacità di selezionare x un determinato compito solo gli stimoli che, data l’esperienza passata in contesti simili, sono rilevanti (in termini di finalità) / Es allucinazioni: intrusione nell’esperienza conscia di materiale dalla memoria a lungo termine che viene attribuita a una fonte esterna. Le basi cognitive di questa ipotesi sono troppo vaghe x essere utili e il collegamento importante comportamento animale-sintomi della schizofrenia si ha osservando lo svolgimento del compito e non i processi cognitivi sottesi. È stato scoperto che l’inibizione pre-impulso (riduzione di una rx spontanea a uno stimolo se preceduto da uno simile di intensità inferiore) è anormale sia in schizofrenici sia in animali trattati con amfetamina. Solo quando questi compiti vengono collegati a segni o sintomi specifici della schizofrenia possono fornire tecniche utili a collegare la funzione cerebrale ai processi cognitivi. DIFFICOLTÀ DI STUDIO DELLE COMPROMISSIONI PSICOLOGICHE NELLA SCHIZOFRENIA Nonostante i numerosi studi sulla schizofrenia sono sempre stati pochi gli accordi sul loro significato e la replicazione degli esperimenti non ha sempre portato agli stessi risultati. Alcuni dei problemi legati al suo studio sono dovuti al decorso cronico della malattia i cui effetti sono debilitanti e hanno molto impatto a livello psicologico Trattamento farmacologico: la maggior parte dei pazienti viene trattata con farmaci, spesso a dosi alte, che possono causare una compromissione cognitiva (in particolare gli anticolinergici e i tranquillanti minori interferiscono con la memoria). Ma non tutti i deficit cognitivi sono causati dal trattamento farmacologico (es i pazienti di Kraepelin non erano trattati con farmaci ma soffrivano di una forma di demenza). Teoricamente si preferisce studiare pazienti che non prendono farmaci ma nella pratica ciò è impossibile anche xk nella fase acuta della malattia forse non sarebbero in grado di prendere parte a esperimenti Istituzionalizzazione: fino a qualche anno fa i pazienti degli studi venivano da grandi istituti in cui avevano vissuto x anni, fattore che può influenzarne il comportamento (i pazienti istituzionalizzati in un ambiente sociale meno stimolante sono meno attivi, più lenti e isolati) e che quindi potrebbe essere la causa dell’inefficienza dei test psicologici. Dopo la deistituzionalizzazione si scopre che liv simili di compromissione cognitiva e di sintomi negativi si hanno in pazienti che non vivevano in istituti e allo stesso tempo, pazienti con disabilità fisiche che vivevano in istituti non avevano queste compromissioni Gruppi di controllo: qts 2 problemi possono essere risolti con un gruppo di controllo di non schiz trattati ad con gli stessi farmaci e istituzionalizzati, sebbene sia difficile trovare persone che abbiano vissuto in istituto, siano state trattate con neurolettici e non siano schizofreniche. Il gruppo di controllo ideale non esiste quindi i risultati vanno trattati con estrema cautela Codificazione fonologica (corteccia temporale) Prima elaborazione uditiva (corteccia uditiva primaria) Output motorio (corteccia motoria) Programmazione motoria Codificazione articolatoria (SMA, corteccia di Silvio area premotoria) Associazione semantica (corteccia frontale anteriore inferiore)Codificazione visiva a liv della parola (corteccia extrastriata) Prima elaborazione visiva (corteccia striata) Problemi di diagnosi: altro grande problema è la definizione di schizofrenia, non vi è accordo su cosa sia un vero schizofrenico e inoltre questi pazienti possono differire molto nei sintomi. Attualmente i criteri diagnostici sono specificati dal DSM ma studi diversi possono usarne altri. Inoltre i criteri diagnostici non bastano x interpretare i risultati xk si devono conoscere anche i sintomi particolari del paziente al momento della valutazione Diagnosi o sintomi?: dimostrare certe anomali cognitive non spiega la schizofrenia x cui serve la causa. Ciò riporta al problema mente-cervello. L’eziologia della schizofrenia sicuramente implica sviluppo anomalo del cervello della cui struttura, funzione e sviluppo non ci dicono nulla le anomalie cognitive. Gli studi sulla schizofrenia spiegano i sintomi della malattia, non le cause xk essa non è associata a nessuna anomalia cognitiva specifica. Nello studio, la comparazione di casi simili avviene in termini di deficit più che di localizzazione della lesione che, nel caso della schizofrenia, sono sintomi che corrispondono a deficit, e allora sono i sintomi che si deve cercare di spiegare descrivendone i processi sottesi. Studiare i sintomi piuttosto che la diagnosi ha alcuni vantaggi. La difficoltà di trovare un gruppo di controllo adeguato può essere risolta confrontando pazienti schizofrenici con o senza certi sintomi raggruppandoli in base a trattamento e durata dell’ospedalizzazione. RELAZIONI TRA ANOMALIE PSICOLOGICHE E DISFUNZIONI CEREBRALI Quasi tutti i pazienti schizofrenici manifestano sintomi positivi in qualche stadio della malattia (sintomi centrali) ai quali si affiancano, in molti ma non in tutti i pazienti, altri sintomi (sintomi associati) che a volte appaiono più tardi. Negli stadi finali possono rimanere solo questi ultimi ma la loro presenza non è sufficiente per una diagnosi di schizofrenia in quanto si riscontrano anche in altri pazienti (es pazienti neurologici con lesione cerebrale nota) SEGNI NEGATIVI (isolamento sociale, povertà di linguaggio, mancanza di volontà): possono presentarsi sin dall’esordio o svilupparsi dopo e c’è chi dice che solo chi li presenta è un “vero” schizofrenico, mentre altri ritengono riflettano una strategia x far fronte ai sintomi positivi, ma ciò è improbabile sia xk possono essere presenti sin dagli stai più precoci della malattia sia xk sembrano associati a cambiamenti strutturali del cervello. Compromissione cognitiva generale: il deterioramento di molti pazienti nei test x la valutazione del QI rispetto al liv premorboso è da associare ai segni negativi e non ai sintomi positivi. Non è chiara la rapidità del declino ma potrebbe completarsi nel giro di 5 anni e talmente arriva a livelli talmente bassi da lasciare il paziente demente (25%) Amnesia: molti pazienti mostrano compromissione della memoria, anche se ottengono punteggi normali nei testi QI. La compromissione della memoria non è simile a quella dell’Alzheimer ma all’amnesia della sindrome di Korsakoff. Problemi di percezione: compromissione della percezione a diversi livelli Disturbi del movimento involontario: i pazienti compiono spesso movimento peculiari (soprattutto labbra e bocca) involontari che x molto tempo son stati collegati ai farmaci neurolettici ma in realtà si hanno loro descrizioni anche in Kraepelin (no neurolettici). Tuttavia l’uso di farmaci può peggiorarli Linguaggio incoerente: ca 16% dei pazienti Alcune anomalie sono strettamente collegate (segni negativi, disturbi del movimento e demenza). Alcuni disturbi associati (es amnesia, disturbi di percezione) non sono ancora studiati a sufficienza per permettere di conoscere i loro rapporti con gli altri sintomi. Tutti questi disturbi cognitivi e comportamentali sono legati ad alterazioni sottostanti dei sistemi cerebrali x cui possiamo dire che un’anomalia in una certa area del cervello determina i sintomi centrali della schizofrenia e se questa anomalia colpisce regioni associate, x contiguità o connessioni neurologiche, si hanno altre anomalie Le anomalie della schizofrenia sono presenti anche in altre condizioni x questo non possono essere utilizzate come sintomi che definiscono questa malattia, ma in molti casi si conoscono le anomalie cerebrali sottese a questi disturbi x cui forse la conoscenza di altre malattie può aiutarci a capire le anomalie cerebrali sottese alla schizofrenia Demenza: corteccia (temporale, frontale), ippocampo/amigdala, sistema colinergico Tratti negativi: corteccia prefrontale, gangli basali Disturbi del movimento: gangli basali, sistema dopaminergico Amnesia: lobo temporale mediale, ippocampo/amigdala Linguaggio incoerente: connessione parietotemporale/fascicolo arcuato, corteccia prefrontale dx Agnosia visiva: giunzione occipitoparietale/splenium NEUROPSICOLOGIA DELLA SCHIZOFRENIA In molti test psicologici su pazienti con lesioni neurologiche permette di identificare i test associati alle varie localizzazioni delle lesioni. Nel caso ideale un test dovrebbe essere svolto in modo patologico da pazienti con lesioni in una certa localizzazione mentre lesioni in altri siti non dovrebbero alterarne l’esecuzione ma in realtà ci sono pochi test con questo grado di specificità. Tuttavia molti test hanno una buona capacità predittiva circa la localizzazione. Se i pazienti schizofrenici svolgono male un test particolare dovrebbero avere una lezione cerebrale nel sito associato ma ciò non si verifica. C’è chi sostiene un’anomalia all’esmifero sx o uno sbilanciamento transemsferico, chi un deficit dell’emisfero dx e chi ritiene sia coinvolta la corteccia frontale Le difficoltà di applicazione della neuropsicologia classica alla schizofrenia sono evidenti e uno dei problemi maggiori è che gli studi sono avvenuti su pazienti che manifestavano un’ampia gamma di segni e sintomi. Si è tentato di superare questo problema confrontando gruppi di pazienti sulla base delle 3 sindromi e ciò dimostra che pazienti con diversi segni e sintomi manifestano un diverso tipo di risposta nell’esecuzione dei test neuropsicologici Frith esamina le prestazioni dei pazienti individualmente con molti test neuropsicologici rivelando uno spettro molto variabile di compromissioni, nessuna delle quali corrispondeva ad una specifica sindrome neurologica. Non si trovano strette analogie tra le prestazioni dei pazienti schizofrenici e questi casi neurologici ma probabilmente c’è un problema di fondo nell’approccio che cerca un’associazione lesione cerebrale-compromissione dello svolgimento di un particolare test, ma cercare mere associazioni può portare a falsi positivi e dimostrare l’associazione fornisce comune una spiegazione inadeguata a liv fisiologico e psicologico. Si devono conoscere gli effetti della lesione sulla funzione del cervello e poi la natura dei processi cognitivi sottostanti allo svolgimento del test. Ogni test coinvolge molti processi cognitivi ma solo alcuni sono rilevanti x la localizzazione delle lesioni. Se la compromissione è legata a una gamma di test ristretta è plausibile che sia compromesso un processo specifico mentre i processi non specifici sono condivisi da molti test ► ANOMALIE COMPORTAMENTALI SEGNI NEGATIVI E POSITIVI: quasi tutti i sintomi negativi sono anomalie comportamentali (valutate osservando il comportamento) quindi è più appropriato chiamarli segni e sono più difficili da valutare in modo attendibile rispetto ai sintomi positivi soggettivi e ci sono pochi studi riguardo i processi cognitivi a loro sottesi. Come già visto molti autori ritengono che i segni negativi siano una conseguenza secondaria della schizofrenia e riflettono una strategia x far fronte alle anomalie cognitive che originano i sintomi positivi (es i sintomi positivi riflettono un carico eccessivo della mente con percezioni irrilevanti allora la riduzione della stimolazione con il ritiro da situa complicate, specialmente sociali, dovrebbe migliorare i sintomi positivi) ma questi possono essere presenti sin dagli esordi della malattia, anche prima dei sintomi positivi. Inoltre ultimamente ha acquisito importanza l’ipotesi di Kraepelin x cui questi siano una parte primaria e necessaria della schizofrenia e sono legati al declino sociale e alla compromissione cognitiva più dei sintomi positivi. Pensare ai segni negativi come una strategia non ha senso xk non aiuta il paziente a funzionare meglio, anzi, porta maggiori compromissioni rispetto a chi manifesta solo sintomi positivi. I segni negativi sono associati a vari segni neurologici (es disturbo del movimento) fortemente legati ad una base biologica e ci sono studi che dimostrano la loro correlazione con un cambiamento della struttura cerebrale (es ventricoli dilatati). Qst prove suggeriscono che si tratta di caratteristiche primarie della schizofrenia ma si deve ricordare che sono presenti anche in altre condizioni (es depressione). Povertà di azione e di linguaggio: è probabile che la mancanza di attività in un dominio (azione, linguaggio, pensiero, emozioni, interazioni sociali) sia legata alla mancanza anche in altri domini. Tuttavia i pazienti sono spesso collaboranti e la povertà d’azione viene meglio illustrata in termini di povertà di linguaggio. La mancanza di iniziativa in pazienti con sintomi negativi si verifica specificatamente in situa in cui le azioni devono essere autogenerate (rispondono ma non danno nuove info) x cui ci si aspetta che svolgeranno bene i test in cui le risposte siano ampiamente specificate dallo sperimentatore, male se non manca la specificazione, anche se le rx sono le stesse. Quindi si ipotizza che vi siano 2 fonti di azione maggiori, alcune azioni sono dirette in rx agli stimoli ambientali, altre sono spontanee e autogenerate, e gli schizofrenici hanno problemi con le seconde. Test di influenza: il soggetto deve rx con una minima specificazione da parte dello sperimentatore, come dire più nomi di animale possibile. Il paziente con sintomi negativi troverà un numero molto ridotto di parole Tipo di fluenza verbale anomala: se non si è in grado di generare risposte spontanee vi sono 3 possibilità, cioè non fare nulla (povertà d’azione), ripetere la risposta precedente anche se inadatta (risposta ripetitiva, stereotipata) o rispondere in modo inappropriato a segnali dell’ambiente (comportamento stimolo-guidato o stereotipo inerte). Nei test di fluenza verbale alla richiesta esplicita di non ripetere le parole i soggetti rx positivamente. Nei test di fluenza x disegni tendenzialmente producono molti disegni ma tutti molto simili. Frith propone un modello x la povertà d’azione x cui i pazienti con sintomi negativi hanno difficoltà a generare azioni spontanee ma ci aspetta anche un comportamento stereotipato o eccessiva dipendenza dal comportamento stimolo-guidato = lo stesso deficit sottostante porta diversi tipi di comportamento. Ma è vero anche che diversi deficit portano allo stesso comportamento e questa dissociazione comportamento-cause rende chiaro il pericolo di fare affidamento solo su osservazioni comportamentali oggettive. Nei test di fluenza verbale si devono generale rx con un minimo di aiuto esterno, i pazienti con segni negativi forniscono in modo anomalo poche parole xk trovano difficile svolgere una ricerca auto-diretta verso di se (≠ esaurimento lessico della demenza organica) Stereotipie: il comportamento stereotipato è un sintomo preminente della schizofrenia ed è stato associato alla pazzia da molto prima che venisse descritta la schizofrenia ma oggi non ha più tanta rilevanza e non è nemmeno compreso tra gli strumenti di valutazione di segni e sintomi. È possibile sollecitare un comportamento stereotipato nei pazienti con test in cui si deve scegliere tra 2 rx: il soggetto normale fornisce una sequenza casuale di rx, la rx dello schizofrenico può essere prevista sulla base delle precedenti sulla base di alternanze (XYXYXY: caratteristiche dei pazienti con segni negativi al primo stadio) o perseverazioni (XXXX: pazienti cronici con segni negativi e compromissione intellettiva). Il comportamento stereotipato può essere contrastato cambiando il tipo di test in cui non si tratta più di autogene4rare l’azione ma intervengono stimoli esterni (p52) localizzati a livello di una circonvoluzione di questo tipo che coinvolge sia la corteccia frontale che la corteccia. Cools ipotizza che le anomalie cerebrali associate all’azione volontaria possano portare alla stessa anomalia apparente. La causa sottostante può essere diversa. La lesione della corteccia prefrontale porta all’impossibilità di sviluppare un progetto d’azione appropriato. La lesione ai gangli basali non compromette la capacità del paziente di creare un piano d’azione, né di selezionare la risposta appropriata ma non sarà in grado di fornire la risposta. Frith crede che le compromissioni associate ai tratti comportamentali anomali della schizofrenia abbiano sede tra questi due estremi. A liv cognitivo significa che il paziente può avere un progetto o uno scopo, ma sa trasformarlo in azione appropriata, a liv fisiologico ci sono disconnessioni corteccia frontale-regioni sottocorticali che governano il controllo dell’azione. ► SINTOMI POSITIVI ED ESPERIENZE ANOMALE Jaspers individua come tratti caratteristici dei sintomi psicotici il fatto che questi siano tot al di fuori del normale range di esperienze, impossibili da comprendere. Tradizionalmente, i sintomi positivi sono divisi in allucinazioni (false percezioni) e deliri (false convinzioni) una distinzione xò non del tutto giustificata. La comprensione e la classificazione dei sintomi positivi dipendono dalle ipotesi riguardo i processi che gli sono sottesi. Una teoria sui deliri dice che questi sono il risultato del tentativo di comprendere le esperienze anomale attraverso l’applicazione dei normali processi di ragionamento, quindi sono interpretati come rx secondarie all’esperienza primaria anomala delle allucinazioni. Altre teorie hanno suggerito che siano i processi di ragionamento sottostanti ai deliri ad essere anomali, che in questo caso sarebbe il problema primario. I vari schemi ipotizzabili di classificazione dei sintomi positivi sono tutti arbitraria finchè non viene dimostrata una relazione con qualche meccanismo cognitivo o fisiologico. Da una teoria cognitiva specifica possiamo prevedere che i pazienti con sintomi positivi svolgono alcuni compiti in modo anomalo. Questo fornisce una verifica esterna per la nostra classificazione dei sintomi e se la procedura ha successo fornisce anche misure oggettive che completeranno i resoconti dei pazienti. I pazienti raggruppati in termini di deficit specifici dovrebbero anche condividere anomalie a livello fisiologico. ALLUCINAZIONI: percezioni in assenza di uno stimolo appropriato. Quelle tipiche implicano l’udire la voce umana ma il 20% dei pazienti riferisce altre modalità. La prima volta il paziente è convinto della realtà esterna di tale esperienza ma successivamente capirà che le voci non sono reali sebbene le esperienze continueranno ad avere la qualità di percezioni “reali”. Slade mostra che le allucinazioni di pazienti schizofrenici possono essere alterate facendo ascoltare loro qualcosa ai pazienti (toni semplici ai quali rispondere = riduzione quantità e frequenza delle allucinazioni vs rumore casuale = effetto opposto). Teorie dell’INPUT sulle allucinazioni: si verifica quando uno stimolo esterno è percepito erroneamente (= si pone l’anormalità all’interno dei processi cognitivi sottesi alla percezione). È più probabile che le allucinazioni si verifichino in situazioni in cui ci aspetteremmo interpretazioni erronee (stimolo complesso e ambiguo o rapporto segnale-rumore è basso). Ci sono due modi per verificare tale percezione erronea: 1. Incapacità di discriminazione : due stimoli appaiono più simili al paziente che ad altre persone e quindi è più probabile vengano confusi. Il problema è quindi di discriminazione: in ambienti rumorosi è più probabile che si verifichino percezioni erronee. Tuttavia, la maggior parte delle persone non presenta allucinazioni in ambienti rumorosi in ambienti silenziosi. Quindi se le allucinazioni sono dovute a problemi di discriminazione allora il rumore anomalo si dovrebbe trovare nel sistema nervoso del paziente e non nell’ambiente. Non si riscontrarono xò evidenze di un aumento del rumore interno nei pazienti con allucinazioni. È comunque possibile un maggiore rumore interno associato in modo specifico a stimoli verbali che non- verbali. 2. Distorsione anomala : distorsione della percezione = ogni stimolo, soprattutto ambiguo o rumoroso, ha varie interpretazioni possibili in base alla nostra capacità di differenziazione e dalle nostre distorsioni. Le allucinazioni tendono a riflettere le aspettative e preoccupazioni. Se le allucinazioni sono realmente percezioni erronee è sorprendente che i pazienti percepiscano erroneamente soltanto il rumore come voci e non viceversa. È un problema di distorsione unilaterale piuttosto che di discriminazione. Si nota un’anormale distorsione ad udire parole quando non ci sono (test di decisione lessicale : n o distorsione nel percepire le parole). La prova che le allucinazioni siano la percezione errata di stimoli esterni è quindi debole. La teoria dell’input ha sempre avuto difficoltà a spiegare alcune delle allucinazioni più specifiche (udire i propri pensieri, o le persone parlare di se stessi). Teoria dell’OUTPUT: il paziente parla a se stesso ma percepisca le voci come se provenissero da un altro luogo. Kandinskij è il primo a suggerire una relazione allucinazioni-discorso interiore. Gould dallo studio di un paziente che udiva sempre voci si accorge della presenza di discorso subvocale che corrispondeva alle voci. McGuigan scopre un notevole aumento dell’attività muscolare orale poco prima di udire voci. Se le allucinazioni sono la conseguenza di un discorso subvocale, allora dovrebbe essere possibile eliminarle tenendo in qualche modo occupata la muscolatura dell’apparato vocale. Si scopre infatti che tenere la bocca ben aperta riduce le allucinazioni, mentre altre manovre (es. prove di forza) non sortivano effetto. Ancora, mormorare riduce notevolmente il tempo delle allucinazioni. Allucinazioni e loop articolatorio: è molto probabile che il discorso subvocale si attui in assenza di un qualche suono distinguibile o di attività muscolare. Il loop articolatorio nella WM viene usato per l’immagazzinamento temporaneo di materiale verbale e per mantenere la voce interna necessaria x i compiti di memoria a breve termine. La sua funzione può essere danneggiata con con la soppressione articolatoria (ripetizione di altri suoni). X Baddeley e Lewis la codificazione fonologica del materiale presentato visivamente dipende da due processi: voce interna (sottesa al loop articolatorio che richiede linguaggio subvocale) e udito intenro (mantiene un’immagine acustica). Se le allucinazioni sono la conseguenza di anomalie nei processi centrali del linguaggio, allora potremmo prevedere che esse interferiscano con compiti che implicano la codificazione fonologica e viceversa (studi ancora fatti). Le allucinazioni, se sono falsi percettori, dovrebbero essere improbabili in schizofrenici sordi alla nascita ma c’è chi sostiene di averle e ciò si spiegare xk basate sul linguaggio interno (i sordi preverbali posseggono un certo linguaggio). Un’altra possibilità è che un’allucinazione uditiva è qualcosa di molto più astratto che l’udire delle voci, come l’esperienza di ricevere una comunicazione senza alcuna componente sensoriale. Autocontrollo: se le allucinazioni sono causate dal linguaggio interiore il problema è che i pazienti non riconoscono che quest’attività è autoindotta xk attribuisce erroneamente ad un agente esterno le azioni autogenerate. X F quest’attribuzione erronea è un difetto dell’autocontrollo . Ci sono altri sintomi positivi che prevedono l’attribuzione delle proprie azioni ad agenti esterni (es. pensieri intrusivi e deliri di controllo) e la base cognitiva sarebbe la stessa ed è dovuta a un difetto del sistema di controllo centrale. Una certa forma di autocontrollo è stata chiamata scarica corollario o copia di riafferentazione e può essere applicata anche al linguaggio. Vi sono buone ragioni per ritenere che un certo tipo di autocontrollo giochi un ruolo fondamentale nella modificazione della nostra percezione del mondo. Autocontrollo e incoerenza: Hoffman suggerisce un collegamento linguaggio incoerente-allucinazioni. Il discorso schizofrenico risulta incoerente xk parole e frasi non collegate al tema della conversazione vengono inserite a caso nel discorso e percepite come estranee, aliene, che costituiscono la base delle allucinazioni uditive. Però manca il supporto empirico a questa teoria. Un paziente con allucinazioni uditive ha le stesse probabilità di essere incoerente degli altri pazienti. Hoffman sostiene che gli atti del paziente vengano percepiti come estranei xk involontari e la differenza allucinazioni-incoerenza potrebbe stare nella gravità: a livello più basso parole e frasi inappropriate restano come linguaggio e pensiero interno e sono sperimentate come allucinazioni; al livello più alto vengono dette realmente e si mescolano col linguaggio vocale. È possibile che se il linguaggio spontaneo diventa udibile il feedback periferico dalla muscolatura del linguaggio fa si che i pazienti riconoscano quel discorso come proprio Autocontrollo e memoria dell’azione: l’autocontrollo del linguaggio può essere studiato direttamente chiedendo alle persone di ricordare se hanno detto qualcosa oppure no. Bentall chiede a pazienti di generare un item di una categoria di nomi o di leggere ad alta voce un item di un’altra categoria. La settimana dopo viene chiesto agli stessi di identificare la fonte di tali nomi e di altre nuove parole simili (generato da loro, già presentato o nuovo). Ci si aspettava che i pazienti con allucinazioni avrebbero avuto difficoltà a distinguere tra parole generate da sé e quelle esposte dallo sperimentatore. In questo compito invece i pazienti psicotici riuscivano peggio dei normali, indipendentemente dalla presenza di allucinazioni e vi era qualche probabilità in più che i pazienti con allucinazioni attribuissero erroneamente allo sperimentatore qualche parola generata da loro stessi. In un esperimento simile, Frith chiede ai pazienti di generare una categoria di nomi e poi di ascoltare lo sperimentatore mentre leggeva ad alta voce altri nomi della stessa categoria. 10 minuti dopo veniva chiesto ai pazienti quali fossero gli oggetti creati da sé, quali quelli creati dallo sperimentatore e quali quelli nuovi. Furono i pazienti incoerenti e incongruenti a riuscire male nella discriminazione ma la capacità non era in relazione con la presenza di allucinazioni. I pazienti svolgono male questo compito xk implica sia la memoria d’origine sia l’autocontrollo. Harvey scopre che i pazienti schizofrenici con disturbo di pensiero hanno maggiori difficoltà, rispetto ad altri psicotici o normali, a discriminare ciò che avevano pensato da ciò che avevano detto ma non hanno difficoltà nel distinguere diverse origini esterne (es. due sperimentatori diversi). Quindi almeno alcuni pazienti schizofrenici hanno una compromissione nel controllo del linguaggio. Frith presume che almeno alcune allucinazioni uditive siano basate su un linguaggio interiore che il paziente attribuisce erroneamente ad una fonte esterna, ma è improbabile che tutte le allucinazioni siano basate su di esso. DELIRI: false convinzioni. X la maggior parte delle teorie sorgono a causa di una compromissione dei processi logici di deduzione e inferenza. Questione centrale è scoprire se la difettualità sia in questi processi o altrove. Vi sono scarse evidenze che una difettualità dei processi logici causi deliri. Percezione anomala + Logica normale = Deliri: x Maher i deliri sorgono quando il paziente applica la logica normale a un’esperienza o a una percezione distorta. Questa spiegazione funziona bene nei casi in cui il paziente manifesta chiaramente un sintomo primario (allucinazione uditiva) che tenda di razionalizzare, ma non funziona se non vi è alcuna anomalia percettiva. Logica anomala: i deliri dovrebbero sorgere da un uso anomalo di info percepite. X Brennan e Hemsley i deliri seguono gli stessi meccanismi delle associazioni illusorie nelle persone normali (ipotesi, in rx a coincidenze casuali, mantenuta anche davanti a evidenza opposta). Hemsley studia il ragionamento logico in pazienti deliranti. I pazienti paranoici percepiscono associazioni illusorie tra coppie di parole casualmente apparse insieme. Suggerisce che alcuni deliri derivino da deficit nella capacità di valutare nuove prove e adottare le convinzioni seguenti. Ne deriva che i pazienti paranoici dovrebbero avere una compromissione probabilmente nella capacità di produrre giudizi fondati sulla probabilità. Altri autori hanno confermato questa previsione e hanno scoperto che i pazienti deliranti sono eccessivamente sicuri delle conclusioni tratte da info limitate. Se i pazienti deliranti hanno una difficoltà generale a generare inferenze e a dare giudizi sulla probabilità ci si aspetta che il contenuto dei loro deliri copra uno spettro molto esteso ma esso è piuttosto limitato e ciò va contro l’idea che vi sia una diffusa compromissione del ragionamento e suggerisce che il ragionamento fallisce solo nel comprendere le interazioni umane. Questo si riferisce anche agli esperimenti sul ragionamento dei pazienti deliranti: • Associazioni illusorie più frequenti per le parole con un contenuto paranoideo; • Ragionamento sociale anomalo; • Compromissioni specifiche della conoscenza sociale. Il problema di pensare che i deliri riflettano un’applicazione difettuale della logica è che la sua corretta applicazione non è una caratteristica comune del pensiero umano. Ciò che non funziona in molti pazienti schizofrenici è che tentano di applicare la logica in circostanze in cui persone normali non farebbero. È probabile che, nella maggior parte delle situazioni in cui devono venire applicati processi inferenziali complessi vengano utilizzati moduli cognitivi specializzati, più che processi di ragionamento cosciente. Oltre i più comuni deliri paranoidei (di persecuzione) ne esistono altri: deliri di riferimento, esperienze di passività (controllo da parte di estranei), pensieri intrusivi e furto del pensiero (più esperienza anomala). Alcuni possono riflettere esperienze bizzarre, altri (persecuzione e riferimento) inferenze errate: processi di inferenza anomali che portano a false convinzioni. Deliri di controllo quali difetti nel controllo cerebrale: alcuni deliri (di controllo) e pensieri intrusivi sono risultati di esperienze anomale. L’inserimento del pensiero implica la capacità di riconoscere i nostri pensieri. Se questo processo di catalogazione funziona male il pensiero può essere percepito come estraneo. Esiste un meccanismo simile a quello della scarica corollario per controllare tutte le nostre azioni, importante x interpretare la nostra percezione del cambiamento. I cambiamenti x cause esterne richiedono rx diverse rispetto ai cambiamenti prodotti da proprie azioni. La compromissione della capacità di distinguere i cambiamenti dovuti alle proprie azioni e i cambiamenti dovuti ad eventi esterni potrebbe interferire gravemente sul nostro comportamento o comprensione del mondo e quindi sottendere molti sintomi positivi. Non è solo il controllo delle azioni ad essere compromesso ma anche il controllo delle intenzioni ad agire. Ci sono due stadi nel sistema centrale di controllo: 1. R a pporti azioni-eventi esterni controllati x distinguere eventi causati da azioni proprie e da cause esterne 2. Intenzioni controllate x distinguere azioni motivate dai nostri obiettivi e progetti e quelle in rx a eventi esterni (controllo essenziale x avere la consapevolezza). Feinberg suggerisce che i meccanismi di controllo (es scarica corollario) riguardino anche azioni non visibili (pensiero). Frith propone che una disfunzione nel controllo delle azioni intenzionali potrebbe determinare deliri di controllo e altre esperienze di passività. Il pensiero è accompagnato da un senso di sforzo e di scelta deliberata, che riflette il controllo centrale, e se così non fosse potremmo sperimentare questi pensieri come alieni (inseriti nella mente). Ugualmente, può sembrare che le azioni siano determinate da forze esterne se non siamo consapevoli dell’intenzione di agire. Prove che nella schizofrenia il controllo centrale è difettoso: Esperimento 1: i soggetti dovevano seguire un obiettivo sullo schermo di un computer muovendo il joystick (fatti apposta x indurre in errore). Le persone normali possono correggere molto rapidamente questi errori anche prima di vederne le conseguenze (controllano la risposta attesa per mezzo della scarica corollario, senza bisogno di aspettare la reazione esterna alla risposta in atto), gli schizofrenici avevano meno probabilità di correggere i propri errori in assenza di riscontro visivo rispetto alle persone normali. Questa disabilità è limitata a pazienti con esperienze di passività (deliri di controllo, pensieri intrusivi e blocco del pensiero) e può essere spiegata in termini di un difetto di autocontrollo. Esperimento 2: si chiede ai soggetti di copiare disegni geometrici con un joystick, in alcuni casi senza vedere il disegno che stavano facendo (accuratezza del disegno dipende dal controllo centrale) = gli schizofrenici con sintomi di primo ordine sono molto più compromessi rispetto ad altri pazienti schizofrenici quando il compito dipende dal controllo centrale. Cohen studia le componenti negative lente correlate alle risposte elettroencefalografiche nei pazienti schizofrenici. Questi potenziali negativi lenti occorrevano dopo che il soggetto aveva risposto ad uno stimolo e riflettevano il grado di incertezza del soggetto riguardo all’adeguatezza della risposta. Egli suggerisce che le anomalie in questi potenziali in pazienti schizofrenici in fase acuta riflettono la loro incapacità di controllare e valutare le proprie azioni. Una compromissione del sistema di autocontrollo porterebbe ad una mancanza di consapevolezza delle proprie azioni intenzionali e potrebbe sottendere ad alcune delle esperienze anomale descritte dai pazienti schizofrenici . Azione inappropriata: parole insolite o inappropriate al contesto. Nei test di fluenza verbale, questi pazienti producono parole inusuali o devianti (molto inusuali x la categoria che non vi rientrano). test di associazione di parole con parole ambigue i pazienti producono associazioni col significato meno probabile. Nella procedura di completamento, in fase acuta, i pazienti hanno grande difficoltà nello scegliere le parole giuste. Il linguaggio spontaneo è caratterizzato anche dall’uso di parole inverosimili (neologismi talvolta x esprimere sfumature di significato non contemplate da parole esistente). Anche la sintassi è inappropriata (frasi lunghe e complesse). Inoltre producono segnali non-verbali inappropriati LE ANOMALIE DELL’AUTOCONTROLLO Incapacità a descrivere in modo discriminante (sequenze di descrizioni inadeguate) a causa, x Cohen, di un incatenamento persistente (serie di risposte inadeguate ognuna associata all’ultima rx). I pazienti riconoscono che le rx sono inadeguate, quindi continuano ad elaborarle nella speranza di migliorare la situazione, ma non succede = difficoltà nel controllare le proprie intenzioni e controllo delle rx solo dopo che le hanno espresse (riconoscono le rx inadeguate ma non sanno correggerle se non prima di averle date). X Hoffman il disturbo fondamentale è di progettazione: il discorso schizofrenico è disorganizzato xk molte delle espressioni di cui è composto non si adattano agli scopi e al progetto globale. Se vi è una discrepanza tra l’espressione/pensiero e lo scopo cognitivo attuale, lo scopo viene interpretato come non intenzionale o estraneo e quando l’immagine verbale è sperimentata come non intenzionale viene riportata come allucinazione uditiva. Il fallimento dell’autocontrollo porta a percepire alcuni atti spontanei come estranei. Se il soggetto riconosce l’errore tenta un’autocorrezione ma anche questa è inadeguata e non migliora la comunicazione. Ciò è spiegabile in termini di deficit nel controllo interno: i pazienti schizofrenici non sono in grado di controllare l’accuratezza di un’espressione dopo che l’hanno prodotta ne di correggere le espressioni errate prima di averle prodotte. Per loro è difficile evitare di produrre una serie di espressioni errate anche nel corso dei tentativi di correzione. ANOMALIE NELLA CONSAPEVOLEZZA DEGLI ALTRI La causa decisiva della comunicazione errata è che il paziente non riesce a tenere conto della conoscenza dell’ascoltatore nel costruire le proprie espressioni xk non ha o non usa queste info. Rutter trova anomalie nella prevedibilità di questi discorsi, in particolare nelle sequenze di domanda-rx concludendo che il problema centrale si trova nel processo sociale di assumere il ruolo dell’altro. X Harrow e Miller il linguaggio schizofrenico appare disgiunto dagli altri xk i pazienti non condividono le norme sociali convenzionali e il loro discorso è guidato da conoscenze non condivise da chi ascolta. Good descrive le correzioni in termini di cooperazione: se l’ascoltatore non capisce il parlante tenta di correggere la situa invano xk non è in grado di scoprire precisamente quale info debba essere fornita. Sperber e Wilson distinguono due modalità di comunicazione: decodificazione (espressione decodificata sulla base della sintassi e dei significati delle parole da cui è composta: significato letterale ma non necessariamente intenzione) e inferenza (contesto e supposizioni su conoscenza e intenzioni). I pazienti schizofrenici hanno particolari difficoltà nei casi in cui significato letterale e inteso non coincidono, forse xk hanno difficoltà nel dedurre la conoscenza e le intenzioni dell’ascoltatore e nell’usare queste deduzioni per guidare i propri progetti di discorso IL CERVELLO E IL LINGUAGGIO Linguaggio schizofrenico e l’afasia: i problemi del linguaggio schizofrenico sono a liv dell’output quindi ci si aspetta una somiglianza con l’afasia di espressione (associata a lesioni nell’area di Broca) in particolare l’afasia gergofasica (associata alla lesione della connessione temporoparietale e del fascicolo arcuato che può compromettere la capacità di controllare le espressioni volute.) e non con l’anomica (più frequente: difficoltà a trovare le parole e nominare oggetti anche se conosciuti). Le somiglianze, almeno superficiali sono l’uso di un linguaggio incomprensibile e neologismi x via di una difficoltà a trovare le parole e generare la fonologia appropriata per la parola richiesta = difficoltà di controllo dell’output e a correggere gli errori che porta a ripete ripetere la serie fonologica appena prodotta anche se non è appropriata (= ripetizione di parole). Il paziente tenta di accedere alla fonologia di una parola diversa da quella richiesta (=produzione di parole nuove ma inappropriate) e non riesce ad accedere alla fonologia di qualsiasi parola (= serie fonologiche assurde e neologismi). Il paziente schizofrenico con povertà di contenuto e/o incoerenza fa gli stessi errori del paziente con gergoafasia e usa le stesse strategie x superare i problemi. In entrambi i disturbi il paziente non riesce a controllare il proprio linguaggio intenzionale. Lesioni della corteccia frontale (cingolo sx e SMA) = povertà di linguaggio. La corteccia anteriore sx e dx sono necessarie x l’organizzazione e il controllo esecutivo del linguaggio. • Lesione corteccia anteriore dx : si occupa di controllo sociale e situazionale del linguaggio e una lesione porta ad anomalie di comunicazione che comprendono tangenzialità, cambiamenti d’argomento inaspettati, discorso socialmente inappropriato, contenuto confabulatorio o delirante. • Lesione alla corteccia prefrontale dorsolaterale : ripetizione, frasi semplici e povertà di linguaggio. • Lesione orbitofrontale sx : digressione e non correzione degli errori. • Lesione corteccia frontale : Povertà del discorso • Lesione del cingolo anteriore e della SMA : povertà di linguaggio e mancanza di espressione emozionale (≈ lesioni gangli basali) Una lesione può portare a povertà d’azione o del linguaggio. McGrath suggerisce che i vari deficit del linguaggio osservati nella schizofrenia possano riflettere i deficit nei vari circuiti corticali e subcorticali che si proiettano nella corteccia prefrontale. questi sono gli stessi sistemi cerebrali implicati in altri deficit dell’azione intenzionale. Quindi: le anomalie del linguaggio degli schizofrenici assomigliano alle anomalie in altre sfere dell’azione x la difficoltà a generare idee spontanee nel linguaggio (comportamento stereotipato e perseverativo) e in altri tipi di azioni. Nel linguaggio incoerente i pazienti non strutturano il proprio discorso in modo che l’ascoltatore possa capire. Sia la povertà che l’incoerenza del linguaggio possono essere osservate nel linguaggio di pazienti con lesioni del lobo frontale livelli superiori del processo del linguaggio, implicato nella progettazione e nell’esecuzione del discorso. ► SCHIZOFRENIA COME DISTURBO DELLA CONSAPEVOLEZZA DI SE Ci sono tre principali anomalie responsabili di tutti i segni e sintomi principali. 1) Disturbi dell’azione intenzionale: ridotta capacità di agire in differenti aree (movimento, linguaggio, affettività) e, in casi estremi, abulia (assenza di volontà), alogia (mutacismo) e atimia (assenza di sentimenti). La compromissione dell’azione intenzionale sottende tutti questi segni. I pazienti possono essere in grado di agire attività routinarie indotte da uno stimolo ambientale ma hanno difficoltà con comportamenti spontanei in assenza di segnali esterni. Questa difficoltà può motivare anche disturbi comportamentali positivi: in alcuni casi il paziente è incapace di produrre un comportamento adeguato spontaneo e non è in grado di inibire un comportamento inappropriato (perseverazioni a stimoli irrilevanti) e ciò porta a linguaggio e comportamento incoerenti che somigliano a quelle dei pazienti con lesioni lobo- frontali (povertà d’azione, perseverazione e facile distraibilità). Secondo il modello del SAS di Shallice entrambi questi tipi di comportamento sono sottesi ad un deficit del SAS (sistema di supervisione attentiva) che normalmente modula le abilità di un sistema inferiore che controlla la produzione di azioni routinare. In assenza di modulazione è difficile agire un comportamento adeguato quando azioni di routine sono inappropriate. Questa difficoltà è espressa come carenza di azioni spontanee e intenzionali (povertà d’azione) e fa si che azioni di routine non siano interrotte se inappropriate (perseverazione) o che vengano stimolate da situazioni ambientali nonostante siano inappropriate (distraibilità, comportamento incoerente). 2) Disturbi della capacità di autocontrollo: sintomi di primo ordine originano da un difetto della capacità di autocontrollo x cui i pazienti non sono consapevoli del senso di sforzo e dell’intenzione che precede un’azione deliberata = possono controllare le loro azioni solo in base a feedback periferici e percepiscono azioni e pensieri come causati da forze esterne (= allucinazioni uditive). Sanno ancora agire spontaneamente con azioni intenzionali ma non sono consapevoli di queste intenzioni. 3) Disturbi nel controllo delle intenzioni altrui: deliri paranoidei e di riferimento si verificano xk via di inferenze non corrette sulle intenzioni altrui. Questa alterazione provoca u linguaggio incoerente e fa si che linferenze su cosa altre persone pensano siano percepite come info che provengono da fonte esterna (allucinazioni uditive in terza persona con commenti sul paziente). METARAPPRESENTAZIONE Tutte le anomalie cognitive sottese a segni e sintomi della schizofrenia sono il riflesso di un difetto in un meccanismo fondamentale per l’esperienza consapevole (metarappresentazione). Disturbi della consapevolezza in schizofrenia: la metarappresentazione è un meccanismo cardine dell’autoconsapevolezza (la coscienza di sé non può avvenire senza essa). Le persone che hanno difficoltà in questo hanno anche uno stato alterato di consapevolezza di sé e possono essere incapaci di descrivere le proprie esperienze interne. Un disturbo della consapevolezza potrebbe sottendere segni e sintomi della schizofrenia. Frith propone un difetto nel filtro che normalmente guida il processo inconscio a raggiungere consapevolezza. Questa spiegazione considera aspetti del disturbo del linguaggio e la difficoltà che i pazienti hanno nel selezionare i pochi stimoli rilevanti dai numerosi irrilevanti. Solo i processi consci determinano il comportamento mentre il comportamento schizofrenico sembra determinato da processi inconsci. Conclude, quindi, in modo errato, che questi processi diventano consci in seguito ma una spiegazione più plausibile è che la maggior influenza di questi processi inconsci avviene per la carenza di controllo da parte di processi consci di liv superiore che ha smesso di funzionare. In ambo i casi si ha uno squilibrio tra i processi di liv superiore e inferiore (questi hanno una preponderanza maggiore del normale). Metarappresentazione nell’autismo: i segni dell’autismo infantile hanno molte somiglianze con la schizofrenia (isolamento sociale, comportamenti stereotipati, carenza di comunicazione). La capacità di mentalizzare (convinzione che le altre persone possano pensare e abbiano capacità di inferire convinzioni, desideri e intenzioni di altre persone x predire il loro comportamento -TOM) è assente o gravemente danneggiata nell’autismo (una volta che i bambini autistici sanno qualcosa, deducono che anche tutti gli altri la sappiano (smarties test). Mentalizzare e rappresentare: si ipotizzano 2 meccanismi separati per la rappresentazione che si occupano di diversi tipi di rappresentazione: uno presiede alla rappresentazione primaria (o primo ordine di rappr) e si occupa dello stato fisico del mondo (prop a questo liv possono essere vere o false), il secondo coinvolge la metarappresentazione e si occupa degli stati mentali (tt gli stati mentali richiedono una metarappresentazione e devono essere distinti dalle rappresentazioni di realtà; le metarappresentazioni sono necessarie per la finzione e per qualsiasi tipo di proposizione dello stato mentale). Sviluppo: è probabile che il difetto cognitivo dell’autismo sia presente alla nascita quindi lo sviluppo sarà anomalo. Pazienti schizofrenici invece mostrano segni di anomalie sociali durante l’infanzia ma in molti casi lo sviluppo sembra normale fino al primo episodio di scompenso (entro il 20esimo anno di vita). Frith è convinto che le persone con schizofrenia abbiano alterazioni simili ai pazienti autistici con un deficit nel meccanismo che presiede alla capacità di mentalizzare, con la differenza che nella schizofrenia questo meccanismo funzionava fino al primo scompenso (i pazienti perdono la capacità di inferire in modo corretto sugli altrui contenuti di pensiero, sulle convinzioni e sulle intenzioni, ma sanno che queste esistono). Rappresentare gli stati mentali: le interazioni con gli altri sono disturbate se è compromessa la capacità nel rappresentarne gli stati mentali. La maggior parte di tali interazioni dipende dalla comunicazione verbale. Le parole significano cose differenti in contesti differenti e il contesto più importante è quello relativo alle convinzioni e alle intenzioni di una persona che sta parlando. Molti bambini autistici sono incapaci di leggere gli stati mentali degli altri e qst può spiegare la maggior parte delle loro anomalie comportamentali. Il comportamento delle persone autistiche somiglia a quello dei pazienti con schizofrenia negativa (comportamento stereotipato, isolamento sociale e povertà di linguaggio). I pazienti schizofrenici con evidenti sintomi positivi hanno difficoltà ad inferire correttamente gli stati mentali di altri. Firth sostiene che esiste un deficit comune cognitivo sotteso a schizofrenia e autismo, quindi si deve considerare l’esistenza di 2 principali discrepanze che vanno risolte: 1. le caratteristiche negative della schizofrenia somigliano a quelle dell’autismo ma son spiegate in termini di un difetto di azione intenzionale e non di carenza della capacità di mentalizzare. La risoluzione può essere ricercata ad un livello teorico se possiamo mostrare che i deficit della volizione e della volontà nell’inferire gli stati mentali degli altri riflettono un deficit cognitivo in modo simile. 2. Frith spiega alcuni sintomi positivi della schizofrenia in termini di un difetto di mentalizzazione mente i bambini autistici non hanno tali sintomi positivi. Questa discrepanza può essere risolta se prendiamo in l’età di esordio. Conoscere gli obiettivi: intorno ai 2 anni bambini possono manifestare un comportamento finalizzato che differisce dal comportamento indotto da uno stimolo (si devono avere info sull’obiettivo x confrontare queste conoscenze con ciò che hanno raggiunto). Con questa info i bambini possono modificare il loro comportamento x raggiungere l’obiettivo, ma i bambini piccoli non sanno di avere un obiettivo. Il tipo di conoscenza disponibile per il bambino si rivela quando occorrono risultati inaspettati (compito di apprendere l’inverso). Senza metarappresentazione il comportamento del bambino si modifica lentamente finché non diventa abituale una nuova risposta appropriata. Il bambino non è consapevole dell’obiettivo quindi mostra un comportamento stereotipato e perseverativo (Piaget, “reazioni circolari”: a ca 2 anni si è coscienti dell’obiettivo e si anche quando, in modo inaspettato, non si riesce a raggiungerlo -si mostrano sorpresi e abbandonano il comportamento precedente = no comportamento stereotipato e perseverativo ≈ 2 sistemi di Shallice “catalogo delle decisioni” e “sistema di supervisione attentiva”: l’info sugli obiettivi è contenuta nelle varie routine controllate dal “catalogo delle decisioni”. La conoscenza di questa info è disponibile soltanto nel SAS) Conoscere le proprie intenzioni: anche dopo che i bambini sono diventati consapevoli dei propri obiettivi, non conoscono ancora le proprie intenzioni e senza questa consapevolezza non sono pienamente coscienti del controllo che hanno sulle proprie azioni e sperimenteranno come “magico” l’effetto prodotto sull’ambiente circostante. Questo aspetto “magico” è simile a quello del paziente delirante. La consapevolezza delle intenzioni è anche un esempio di metarappresentazione ed è uno degli aspetti più importanti della consapevolezza di sé. Una volta che l’autoconsapevolezza è stata raggiunta, sarà in grado di eliminare quest’azione inappropriata e trovare rapidamente una nuova azione corretta. Conoscere le intenzioni altrui: la capacità di prendere in considerazione le intenzioni e le convinzioni degli altri è importante per sviluppare una teoria della mente, che è carente nei bambini autistici i quali non sanno pensare alla possibilità che un’altra persona possa avere una convinzione differente dalla sua. Così saranno incapaci di ingannare o dire bugie e non potranno correggere facilmente l’errore di comunicazione se qst dipende dall’inferenza sulle convinzioni e le intenzioni degli altri. Questa abilità dipende dalla metarappresentazione. METARAPPRESENTAZIONE E SCHIZOFRENIA La metarappresentazione gioca un ruolo chiave nella consapevolezza dei propri obiettivi (senza la quale c’è povertà di volontà: anomalie comportamentali negative e positive), delle proprie intenzioni (mancanza di autocontrollo a livello superiore anomalie dell’esperienza dell’azione) e delle intenzioni altrui (deliri di persecuzione e di riferimento). Il tentativo di utilizzare le abilità perdute: il fallimento della metarappresentazione nella schizofrenia negli adulti può essere qualitativamente differente a quello dell’autismo infantile. Il bambino autistico non cerca di inferire gli stati mentali altrui, mentre lo schizofrenico continuerà a fare inferenze, sbagliate, sugli stati mentali degli altri (es. delirio di riferimento o persecuzione). Gli schizofrenici inoltre conoscono bene il valore dell’inganno e cercheranno di ingannare sebbene scoperti MA non si persuaderanno del fatto che stanno sbagliando nella convinzione che gli altri li stiano ingannando.