RIASSUNTO COMPLETO PER ESAME DI MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE, Appunti di Malattie Cardiovascolari

Scarica RIASSUNTO COMPLETO PER ESAME DI MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE e più Appunti in PDF di Malattie Cardiovascolari solo su Docsity! Malattie apparato cardiovascolare Prof.ssa Falcone Concetti di semeiotica: branca della medicina che permette di fare la diagnosi mediante la raccolta di segni e sintomi, messa in atto una volta dai medici che non avevano tanti mezzi per fare diagnosi, una volta il medico faceva diagnosi solo con se stesso (no tac, ecc.), con la vista, il tatto, l’udito e l’olfatto. Adesso siamo facilitati dalla semeiotica strumentale, che aiuta quella clinica. I segni si raccolgono con i nostri sensi, i sintomi dal parlare con i pazienti, i sintomi vanno catalogati in una branca della semiotica chiamata Anamnesi, ove si raccolgono le notizie cliniche del pz. L’anamnesi si divide in: - Familiare: raccolta notizie cliniche che interessa la famiglia del pz che abbiamo di fronte. - Personale: anamnesi fisiologica [è normale, avviene normalmente] e patologica [notizie relative alla patologia]. L’anamnesi patologica si divide a sua volta in: remota [patologie passate] prossima [patologie odierne, per cui il pz giunge in PS]. Raccolta dei segni: si raccolgono usando i nostri sensi, attraverso: [con questo ordine] Ispezione: guardando il paziente [come si pone, come è seduto, come respira (polipnea - + di 18 battiti, il pz ha ipossigenazione) dalla testa ai piedi. Dopodiché andiamo a somministrare altri momenti della semeiotica clinica attraverso cui alla fine facciamo una diagnosi. Suffisso patia: malattia cronica Suffisso ite: malattia acuta, infiammazione. Anemia: basso contenuto di ferro, globuli rossi e ferritina satura nel sangue. Globuli rossi si esprimono in milioni, se sono inferiori a 3 milioni abbiamo una situazione di anemia Cause anemia: carente produzione da parte del midollo, oppure perdita globuli rossi, per produrre globuli rossi abbiamo bisogno di folati e vitamina B12, ovvero che mangiamo cose giuste come le verdure a foglia larga [sennò carenza di ferro e 3 milioni di globuli rossi]. Quando si ha la perdita di globuli rossi, come ad esempio ciclo abbondante, incidente, sangue nelle feci a causa di polipi. Cardiopatici anemici [farmaci che sciolgono il sangue e anti aggregato]. Sintomi: pallore, sclere pallide, il frenulo linguale è pallido, stanchezza, astenia, manca il fiato appena comincia a muoversi, palpitazione (cardiopalmo – tachicardia [che nell’anemico è fisiologica, perché è compensatoria, accelerando il battito da maggiore produzione di ossigeno, quindi manda più sangue ai vari tessuti e vari organi), dolore al petto ( a causa di ischemia miocardica, il cuore poco ossigenato), aritmie, svenimenti. Di solito i pz senza cardiopatia non fanno trasfusioni se non hanno emoglobina inferiore a 8. Come si fa la diagnosi: prelievo nel quale vado a cercare l’emocromo – che mi da il volume dei globuli rossi che è superiore a 90. Anemia microciclica o mediterranea: globuli rossi molto piccoli, quindi l’organismo produce più globuli rossi. I pz anemici per stimolare il midollo a produrre, fanno punture di eritropoietina questa pratica è errta se fatta dagli sportivi, ma è giusta per gli anemici. Pazienti anemici possono avere problemi di nefropatia, quindi malattie renali, pz con insufficienza renale sono spesso anemici ( il loro pallore vira al grigio), perché nel nefropatico si ha micro ematuria o macro ematuria, tracce di sangue nell’urina. Poliglobulia: paziente gonfio, labbra, orecchie, unghie scure; ha tanto sangue in circolo, questo è un pz che ha un aumentato numero di globuli rossi, 16/17 di ematocrito. Sarà un pz appesantito, andrà facilmente incontro a tromboembolismo, dispnea, si affaticano facilmente. Il loro midollo produce troppo sangue, devono fare un salasso o farmaci immunosoppressori, con i quali si sopprime la funzione del midollo, oppure sono pz che introducono troppo sangue con pratiche non fisiologiche come chi si inietta il proprio sangue prima di una gara. Eccessiva e mal errata introduzione di sangue oppure a causa di una malattia. Semplicemente con l’ispezione possiamo orientarci e cominciare a fare diagnosi. Equilibrio tra pressione oncotica e pressione idrostatica, nell’insufficienza renale il glomerulo perde le particelle più piccole che sono le proteine ( albumina) quindi è alterata la pressione oncotica, è bassa perché ha 3 gr di proteine, l’acqua dal vaso va nell’interstizio, per questo il pz è gonfio, perché ha poche proteine e il liquido non è trattenuto nei vasi, si disperde in tutti i tessuti. (edema diffuso, i liquidi non passano dai reni), per richiamare liquidi dall’interstizio nei vasi gli devo dare quello che gli manca ovvero l’albumina, che richiama i liquidi dall’interstizio nel vaso, e il pz si sgonfia ( in questo caso con i diuretici fai peggio). Nell’insufficienza cardiaca: è alterata la capacità contrattile, quindi la capacità idrostatica capillare, i liquidi si concentrano in periferia (arti inferiori) per eliminarli devo dare il diuretico perché i reni in questo caso funzionano. Oltre che le caviglie gonfie in questo caso, in viso e sul collo si vedono le giugulari, sale la pressione dei vasi celebrali, se questo pz ci si ostina a metterlo coricato ciò peggiora, durante la visita si schiaccia l’aria epatica, si comprime il fegato si svuota e le giugulari si riempiono di più (ricerca del reflusso epato giugulare) in uno scompensato cronico i liquidi dal fegato tornano al cuore e ciò lo vedo dalle giugulari che diventano più gonfie. Aiutare la forza di contrazione del cuore che chiama i liquidi dall’interstizi nel vaso. (te ne accorgi dalla fovea che rimane con il dito). Guardando il viso del pz ha gli occhi estroflessi ( esoftalmo), il collo è più grosso – dobbiamo pensare alla tiroide, distiroidismo [ alterata funzione della tiroide]: la tiroide è fondamentale nel nostro organismo, ha un controllo centrale nella ipofisi. Iper – funziona troppo, in circolo avremo troppa criodiotiroidina e coiodiotiroidina il pz ha diarrea, sempre caldo, dimagrisce troppo, si innervosisce facilmente è tachicardico, la tiroide può essere in grossata o normale, gli facciamo l’analisi di T3 e T4 che sono altissimi e il TSH che è bassissimo; questo paziente va depurato, si fa un eco collo per vedere i noduli e in caso si manda dall’endocrinologo, una delle cause è tiroidite autoimmune (il pz ha una malattia infiammatoria della tiroide, ha una situazione tale che il corpo non risocnosce più tiroide come propria e viene attaccata; prelievo per la ricerca di anticorpi antitiroide, se li troviamo è da pregressa tiroidite autoimmune, se sono negativi ha avuto un problema da tiroide su base autoimmune, esami del sangue – il colesterolo è molto basso, perché brucia tanto, perchèil cardiologo si interessa del problema alla tiroide? Perché maneggiano il cordarone ( data ai pz che hanno fibrillazione atriale, se gli dai il cordarone per prevenire le recidive, ha alta probabilità di sviluppare la tiroide perché entra in competizione con la tiroide, prima di darlo bisogna fare gli esami della tiroide e poi dopo 3 mesi ricontrollare t3 e t4 perché potrebbe sviluppare iper tiroidismo, quindi si sospende il cordarone, sennò potrebbe morire di tachicardie ventricolari, se il pz è ipotiroideo il cordarone si può dare) un farmaco che influisce sulla funzione della tiroide; ipo-funziona poco, adesso parliamo dell’ipotiroidismo: tiroide funziona meno, il pz consuma poco, brucia poco quindi ingrassa, diventa apatico, diventa astenico – perché accumulo sottocute di sostanza che è un subedema ( non rimane la fovea, sotto le dita hai una pastosità innaturale simile alla sostanza amiloide ) il colesterolo è altissimo, non serve dare statine e diuretici, a questo putno si fa t3 e t4 ( sono bassi) e TSH (altissimo, perché continua a stimolare e a far ingrossare le cellule della tiroide e si forma il gozzo), inoltre sono bradicardici, fanno fatica a deglutire e pranzando si strozzano. Il gozzo nella porzione posteriore sposta l’esofago e comprime la tiroide. Bisogna dare la tiroxina, man mano che si da t3 e t4 aumenta, si da l’adeguato tipo di quantità di tiroxina, e il tsh man mano si riduce, uando ragginge un dosaggio normale si mette quel dosaggio, e si continuano a controllare i noduli. Esami: Emocromo aumenta tsh si abbassa, eutirox va dato ai pz appena sveglia alle 7 del mattino, per seguire i ritmi circadiani del corpo. Farmaco Amiodarone ( cordarone) a fibrillazione atriale va via e si da il cordarone per far si che l’aritmia non torna più. Pz in FA da quanto tempo? Da meno di 24 ore – si prepara x la cardioversione elettrica oppure2 fiale di amiodarone in 2 fiale di fisio ( cardioversione farmacologico) dopodichè si manda a casa con la terpia cordarone per bocca. Se da men di 24 – medico mette su 2 fiale di amiodarone seguite da 500 di fisio ( cardioversone farmacologica) e viene mandata aa casa con cordarone a domicilio. Se il pz nonsa da quando tempo non ha aritmia – non si da cordarone o scossa elttrica, potrebbe avere trombi nel cuore e con la cardioversione elettrica glieli mandi in tutto il corpo e ciò provoca ictus - Palpazione - Percussione - Auscultazione Cuore, vasi, sangue Il circuito venso circola ad una certa pressione, quello arterioso è quella che misuriamo ( circa 140- 90), quello vensoso lavra a bassa pressione. ( 10-20 mmHG ) circuito dx quindi lavora sui volumi, circuito dx sulle pressioni, quello ad alta pressione deve distribuire, quello venoso se avesse la stessa pressiontrne di quello arterioso esploderebbero i polmoni. Quando si aprla di scompenso, danno cardiaco attacca ventricolo sx va in fibrillazione e il pz muore, il ventricolo dx ha maniera di compensare diversamente ma quando molla è farmacologicamente intrattabile, se si interviene con pacemaker e la disfunzione interessa il ventricolo dx i pz ha un destino inevitabile. Dinamica dei flussi passa attraverso valvole – tricuspide e mitrale. Le valcole atrioventricolari sono costituite in una certa maniera, a caduta, la presione fa aprire le valvole quando il dipende da tanti fattori. È particolarmente difficile da riconoscere. Il dolore può durare per giorni e non è associato a sforzi, può limitare moviemnti del tronco, cambia con il movimento. Sintomi: tosse, dispnea, febbre, vomito, diarrea, stipsi, ittero, melena, ematemesi, palpitazioni, dispepsia, aerofagia. Palpazione Punta del cuore da sistole sulla parete toracica, attraverso palpazione si capisce l’impulso della punta del cuore. Serve a reperire la funzione del polmone, mano sul torace e dici trentatre – prendi il nome di fremito vocale tattile [FVT]: sentiamo con la mano la funzione del polmone, che ha una funzione respiratoria quindi tutta l’aria che arriva deve essere portata agli alveoli più esterni, attraverso la aprola trentatre, si capisce la vibrazione, se il pz ha un polmone che funziona regolarmente si sente la vibrazione, altrimenti non c’è aria ma magari liquido…quindi ha un polmone che respira male. Reperimento del polso: espressione periferica dell’attività cardiaca, riferire un polso significa riuscire a capire come funziona quel cuore, espressione periferica dell’attività cardiaca. Polso arterioso [determinato dalla funzione sx del cuore, del ventricolo sx, ove c’è una pressione di 60/120 mmHG] e polso venoso[ tutto ciò che circola nelle vene, espressione della zona dx del cuore, in modo particolare del ventricolo dx, è difficile reperirlo perché la pressione venosa è bassa – 15, 20 mmHG], è imprtante reperire polso perché è una spia importante della funzone del cuore in quel momento, sapere se polso c’è o non c’è può indirizzare la nostra diagnosi. Polso: ritmo, frequenza, altezza, consistenza [ parete vaso è elastica o rigida], sede di rilevamento [radiale, aortico, femorale, popliteo, ovunque ci sia un vaso affiorante], simmetria [che sia uguale da entrambe le parti uguale] sincope neurogena [ictus -ischemia cerebrale con morte di tessuto cerebrale, come primo sintomo ha la sincope]: subito massaggiare in modo che attività esterna sostituisca attività meccanica del cuore, per perfondere il sangue nel corpo. La sincope è una situazione clinica drammatica che causa perdita improvvisa totale della coscienza con tono muscolare senza sintomi premonitori e con possibile rilascio sfinterico. Lipotimia: perdita incompleta della coscienza con riduzione del tono muscolare, preceduta da sintomi premonitori, il polso è piccolo e la pressione è molto bassa, senza rilascio sfinterico. Percussione: mettendo mano a piatto nella zona che devo rilevare e con la’ltra a martelletto a percuotere, suono timpanico e suono ottuso. Auscultazione: utilizzando il fonendo. Attraverso cui si rilevano i soffi: referto auscultatorio il quale si genera ogni volta un flusso da laminare diventa turbolento, nel nostro corpo i flussi sono laminari. Diventa turbolento con patologia. Soffio aereo: dove si genera ovunque passa aria, Soffio fisiologico [ non hanno carattere di malignità] e soffio patologico. soffio vascolare: si forma nei vasi, se aneurisma o stenosi soffio non è più laminare ma turbolento, il rumore diventa diverso si sente un soffio. Soffio cardiaco: si genera nelle valvole cardiache al passaggio del sangue, aorta e la polmonare, la tricuspide e la mitrale. Abitualmwnte no fa alcun rumore, fa rumore quando non si chiudono bene [ soffio da stenosi, da riduzione di calibro] da rigurgito [ da insufficienza valvolare] caratteristiche soffio dipende da: sede in cui il soffio si ausculta, irradiazione, intensità del soffio, timbro [ dolce o rude], cronologia [ momento della rivoluzione cardiaco durante il quale sentiamo il soffio]. I soffi non sempre sono patologici, in qst caso sono innocenti, anorganici, funzionali[ legato alla funzione del cuore in quel momento, es attività fisica, o ansia], non patologici. Ecocardio doppler cardiaco Ecodoppler: flusso attraverso i vasi Ecocolor doppler: per vedere quantità di liquido che quel pz ha nel polmone per vedere densità che esiste ne polmone del pz stesso Patologie del cuore Cuore circondato da pericardio è una sierosa, formata da due foglietti, gira su se stesso, formando foglietto parietale e sfregano tra di loro, tra i due c’è un liquido asettico, il trasudato [ trasudato (trasparente e non denso) essudato (origine infiammatoria, si presenta denso, perché ha anche una parte corpuscolata) serve a proteggere, qualunque processo che infiamma pericardio prende il nome di pericardite. Se è qualcosa di patologico pericardiopatia. Pericardite: può avvenire da infiammazione virale, batterica, fungina, traumatico, patologia attinica [ dovuta a radiazioni]. Pericardite autoimmune. Sintomi: dolore che cambia con gli atti respiratori è di tipo puntorio, dolore aumenta in inspirazione [ perché si riduce ritorno venoso, quindi cavità si riempie di più e pericardiio si stira di più]. Esami del sangue: emocromo, VES, PCR, nel tempo si controllano questi parametri che man mano si normalizzano. Se il liquido che si forma è poco o si forma lentamente esso non ostacola funzione del ventricolo, in caso contrario impedisce al cuore di risìcevere sangue dalla periferia: rischio di tamponamento cardiaco – si interviene con eco doppler cardiaco. Terapia: antinfiammatori, anti virali o anti batterici. Nella pericardite: alterata ripolarizzazione ventricolare, differenza tra elettrocardiogramma tra pz con pericardite e infarto: la localizzazione delle alterazioni, quando il pz ha un infarto potrà chiudersi una coronaria e quindi la sede dell’alterazione sara nella zona interessata da quella coronaria. Nel caso della pericardite il pericardio non si infiamma solo un pezzo si infiamma tutto. Nella pericardite il pz ha un infiammazione che forma un liquindo se lo scoaguli provochi emorragia, invece in infarto si da anticoagulante. Pericardite mal curata: folgietto piano piano si indurisce il tessuto viene sostituito da cicatrice, mancanza di fiato, fa l’eco e intorno al cuore – deve fare pericardiotomia per fare incisura su pericardio e lo sbriglia altrimenti rimane costretto in questa codenna che non permette al cuore di espandersi in diastole. Miocardio Miocardite: cardiomiopatia interessa il muscolo cardiaco, si dive in : miocardite e miocardiopatia. Miocardite: processo infiammatorio che interessa il muscolo cardiaco: cause infettive: forma virale, virus influenza quindi, motivo per cui si consiglia la vaccinazione, il virus che infetta le cellule fa morire cellula cardiaca, ciò rilascia enzimi che vengono immessi nel sangue. Nell’emocromo: leucocitosi, enzimi micardiospecifici aumentati, più è ciò maggiore è la quantità di cuore è infettata, fibroblasti predono psoto delle cellule nobili [ cicatrici costituiscono le cellule cardiache, se non si interviene segue la miocardiopatia – danno del muscolo cardiaco ] Sintomi: febbre, dispena, aspenia, aritmie, batti cuore. Oggi diagnosi precoce attraverso: biopsia endomiocardica, ecg, eco. Miocardiopatia: patologia cronica del muscolo cardiaco, la possiamo differenzare in: - Primitiva: di cui non si conosce la causa, si presume che la causa sia genetica - Secondaria: causa – miocardite, quindi forme postinfettive; poi forme post alcoliche [ effetto tossico, cellule muoiono], post chemioterapiche, crisi metaboliche [diabete scompensato], cause ipertensive, amiloidosi. Frazione di eiezione: cardiomiopatia dilatativa si dividono a loro volta in: - Dilatativa - Ipertrofica Endocardite infettiva Prof. Colomba Falcone Incidenza è aumentata a causa dell’aumento di pz con dispositivi impiantati. Infezione localizzata caratterizzata da esposizione di fibrina, piastrine e microorganismi che aderiscono alla porzione interna del cuore [valvole e altre superfici endoteliali del cuore] caratterizzata da focolai microbici. Le valvole cardiache sono resistenti all’attecchimento ai batteri e a conseguenti infezioni, danno della superficie endoteliale o trauma diretto favoriscono lesione predisponente critica. Fattori che predispongono infezioni: cardiopatia congenita, degenerativa, prolasso mitrale [ non è una vera patologia, dipende dal tipo di prolasso; la valvola mitrale ha un lembo un po' più abbondante e quindi scatta indietro, per questo prolassa ( scatta all’indietro)]. Condizioni predisponenti iatrogene: fistole arterio-arteriose; shunt per emodialisi; shunt peritoneo-venosi; cateteri stimolatori da PM. Più delle volte infezione avviene attraverso flusso ematico, si infettano tramite sangue, attraverso la batteriemia transitoria. Oggi sono aumentate le endocardite batteriche in tossico dipendenti, su pz con protesi valvolari [ dopo 2 mesi dall’intervento]. Trauma – turbolenza del sangue – nelle valvole danneggiate precedentemente si depositano piastrne e batteri – ciò casa infezione. Le Valvole più interessate [mitralica, aortica, aortica e mitralica, tricuspide, polmonare, aortica bicuspide] Sintomi: febbre, soffio,emboli settici [ le placche createsi sulle valvole danneggiate si sgretolano e si creano questi emboli] Forme acute: febbre alta, decorso fulminante Forme basse: febbre bassa, decorso lento, lieve perdita di peso. Criteri della Duke University per la diagnosi: - Emocultura durante la puntata febbrile - Coinvolgimento endocardico Criteri minori: - Febbre maggiore 38 - Petecchie - ecc complicanze [dipende dall’aggressività del germe] - danno valvolare - estensione infezione terapia medica - antibiotico specifico - profilassi per evitare le recidive in caso di intervento chirurgico il pz deve fare una profilassi antibiotica. Cuore polmonare acuto e cronico Cuore polmonare acuto: condizione dovuta ad un aumento acuto delle resistenze del piccolo circolo e con presentazione clinica che varia dalla modesta dispnea alla morte improvvisa. Caratterizzata da un aumnto acuto delle resistenze del piccolo circolo: - embolia in arteria polmonare di trombo venoso come si presenta pz: - dispnea - scompenso cardiaco - shock - sincope - morte improvvisa epidemiologa embolia polmonare: incidenza annua di 80000 episodi di embolia, la maggior parte è asintomatica o oligoasintomatica, maggior incidenza è nella terza età a causa della flebopatia cronica. Causa principale: pazienti che rimangono molto a letto, con varici agli arti inferiori. Trombosi venosa emboligena cause: uso farmaci estro-progestinici, patologia coagulazione, traumi, interventi chirurgici, puerperio, allettamento prolungato. Eparina sottocute infatti serve a tenere il sangue sciolto. È una malattia molto spesso silente. Cause rare embolia polmonare: embolia grassosa – origina da migrazione nel circolo venoso sistemico. Embolia amniotica: liquido am. Entra nei vasi e può essere trasportato…….o Tumore del rene. Esami strumentali: elettrocardiogramma, radiogramma cardiaco diretto del torace [ zona del polmone non respira], D-dimero – parametro che aumenta nell’embolia polmonare [ va ripetuto per fare una motorizzazione, ci si ferma nel monitoraggio quando i valori sono in discesa, quando la pompa si chiude], ECG [ ci dice l’aumento delle pressioni polmonari], TAC, scintigrafia perfusioria-ventilatoria del polmone. Trattamento: attivare la trombolisi, che supporti la funzionalità del ventricolo dx, o intervento di trombo???? - Rientro: impulso che percorre una struttura cardiaca in una certa direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva. [ terapia ablativa delle tachiaritmie] Extrasistole atriale: battito che origina in sede anomala e con dei tempi che non sono normali, questo battito è anticipato. Artmie atraiali: benigna, aritmie ventricolari [ha delle potenzialità mortali]: sono benigne. Nodo atrio ventricolare più di tot impulsi non passano, quindi gli impulsi in più si inchiodano qui, se invece l’impulso nasce nel ventricolo non ha il nodo seno atriale come filtro. Una FA non è mortale può creare dei polmoni, una FV è morte, gittata sistolica scende a zero perfusione lo stesso, senza interventi rianimatori si ha la morte del pz. Impulso del ventricolo però è condotto come tutti gli altri. Battito successivo a extrasistole generalmente è più lungo Flutter atriale : circuito di rientro, circuito che ritrova un suo percorso e rientra su se stesso; è l’impulso che nato in una zona normale trova un percorso anomalo. Dalla extrasistole atriale si va al circuito di rientro[ flutter atriale]- problema: quelo che determina frequenza ventricolare è la refrattarieta del nodo atrioventricolare, se pz ha emozione l’arrivo della noradrenalina cambia refrattarietà per cui FV va da 110 a 240 e il pz non si adatta a questa situazione esta male. fibrillazione atriale: prima complicazione è l’ictus >primo circuito di rientro, questi circuiti a forza di antar veloce il cuore si spezzano, cominciano a fare il rientro in una zona più localizzata, questa roba si riepte all’ininito e ci sono tante isole che viaggiano x conto loro, si generano forze localizzate che creano asintronia. Quando la camera fibrilla non genera più forza contrattile, a questo punto nn c’è pi contrazione e la gittata va a zero. Dal punto di vista elettrocardiografico è l’assnza dell’onda P, intervallo tra un battito e un altro non è più uguale tra il precedente e il successivo. Diangosi fatta al poslo può essere fuorviante, non sempre genera un’onda sfigmica [ molto flebile], è bene sentire direttamente il cuore. La FA è legata all’invecchiamento, il pasaggio di sangue da atrio e ventricolo è turbolento, tutto ciò che è paticolato si intoppa, che durante la gittata cardiaca viene sparso in tutto il corpo e crea trombi. CHADS score: valuta rischio di STROKE. Terapia anticoagulante: [ da sapere] fatta con dei farmaci inibitori della vitamina K [ varfarin], inibisce cascata della coagulazione, è stata da sempre lo standard, però danno problemi [ a digiuno da un’ra, no verdure a foglia verde, farmaci concomitanti attenzione, non c’è antidoto] indice INR [valuta livello dis coagulazione] deve stare intorno a 2,5. Oltre i 3 rischio di emorragia sotto il valore di prima rischio di stroke. Pz in terpaia col cumadin [ varfarin] deve tenersi sotto controllo ogni 15 giorni [ prelievo e portare centro TAO x controllare la terpia]. Nuovi coagulanti orali: dabigatron, rivaroxoban, apixaban ; agiscono sui fattori della coagulazione, non hann più bisogno del controllo TAO, il loro svantaggio è che non hanno antidoto ma cessazione effetto rapida, e 1-6 ore per smaltirlo, non aìhanno bisogno di controllo INR. Non si possono prendere se insufficienza renale, xk il farmaco si accumula qui. Qst farmaci devono essere dati se pz ha un chad score di 1 o più, sono posti a sorveglianza dell’agenzia italiana del farmaco, deve esserci prescrizione controllat, bisogna documentare stato di rischio del pz. Adesso che qst farmaci cominciano a uscire di brevetto costa motlo meno, è diventato generico. Se pz giunge in PS con FA, si da eparian per vedere, se non passa si fa cardioversione. Se il pz non sa da quanto ha la fibrillazione, bisogna fare terapia anticoagulante con varfarin perché è a rischio di trombo e dopo un mese al controllo si fa la cardioversione. Aritmie tra fascio accessorio: colpiscono conduzione accessoria; facilita il crearsi di circoli di rientro. Vie cdi conduzione anomale che fanno un giro inverso rispetto al nodo AV. Terapia ablativa: scarica elettrica che interrompe il circuito, nasce un battito con un’onda P di origine atriale. Aritmie ventricolari Anchequi focali e rientro, si distinguino dalle atriali per morfologia [ il ventricolo si attiva secodno le linee del tessuto muscolare, che non è tessuto di conduzione, per cui l’attivazione è motlo più lunga, se l’extrasistole nasce nel ventricolo sinistro dovrà arrivare al ventricolo dx attravwersando tutta la muscolatura] Torsione di punta: la direzione della tachicardia ha delle punte in una direzione e poi va al contrario, qst tachicardia è estremamente veloce [300 battiti al minuto] sindrome del QT lungo. Intervallo QT: attivazione e ripolarizzazione. Non c’è farmaco che entra sul mercato che non è sperimentato x i suoi effetti sul QT, ci sono quelli che allungano il QT, perciò vanno tenuti sotto controllo. Bradiritmie Bradicardia è cricostanza in cui il cuore rallenta a causa del disordine della formazione dell’impulso o disordine della conduzione dell’impulso. Bradicardia può creare sincope, presincope, può produrre perdita di memoria. Arresto sinusale: nodo seno non genera impulso, viene tutto bloccato dentro al seno, ciò comporta arresto sinusale. Bradicardia sinusale: da origine ad impulsi ad una frequenza molto bassa inferiore a 60, BPM; sintomi: malessere, stanchezza, disnea, palpitazioni, peridta di memoria. Blocchi atrioventricolari: - Primo grado: intervallo PQ è più lungo, non crea problemi, deve essere tenuto sotto controllo il pz, se prende farmaci calcio antagonisti possono creare questo blocco di primo grado. - Secodno grado [mobitz]: mobitz 1 e 2 [ nel due generalmente si mette un pacemaker], nodo atriale comincia ad avere dei problemi, non ce la fa più tanto bene. - Terzo grado: seri problemi di vita, completa dissociazione atrioventricolare, i ventricoli vanno x conto loro. In qst circostanze si mettono pacemaker. Sincope Improvvisa, transitoria, breve perdita di coscienza accompagnata da perdita di tono muscolare, seguita da una ripresa spontanea. Elemento determinante tra presincope o lipotimia: il pz ha una sensazione di svenimento imminente senza perdita di coscienza. Perdita di flusso ematico cerebrale per almeno 10 secondi e si ha insufficienza cerebrale. Sincope è preceduta da sincope da ipotensione per cui percepisce che sta svenendo, quindi riesce ad appoggiarsi e cadere “correttamente”. Sincopi vere: si perde coscienza perché non arriva sangue al cervello, caduta di perfusione cerebrale legata ad un meccanismo vaso vagale, determina bradicardia e si sviene. Sincopi false: con compromissione della coscienza [malattie neurologiche, disturbi metabolici]; con solo apparente compromissione della coscienza [disturbi psichiatrici] Massaggio seno carotideo. Misurare la pressione da sdraiato e da in piedi: così che cogli la pressione che si abbassa nel meccanismo di transizione. TILT TABLE TEST: pz su un lettino si misura la pressione in condizione di base e si misura pressione con posizione di ortostatismo passivo. Nitrato sub linguale per vedere se sviene il pz. Cardiopatia ischemica Ischemia miocardica: ischemia significa sofferenza, che può avventre in tutto l’organismo, le nostre cellule stanno bene perché il corpo umano ha la giusta quantità di liquidi soluti x l’organismo. Se si riduce una sostanza di queste (es. diarrea o sudorazione abbondante) le cellule si trovano a disagio, es. perdita di liquidi > ipovolemia – situazione di disagio cellulare. Situazioni che provocano ipovolemia : diarrea,vomito, carente introduzione di liquidi. Centro termoregoltore: cerca di tenere omeostasi cellulare normale, se facesse molto caldo centro di termorelolazione vasodilata i nostri vasi perdiamo liquidi e la temperatura si abbassa, però portatao all’eccesso qst processo porta a disidratazione, nel nostro organismo in tutti i momenti c’è morte fisiologica cellualre. Ovunque c’è una sofferenza possiamo parlare di ischemia. Ipovolemia: riduzione quantità di liquidi nell’organismo. (grandi ustionati, diarrea, vomito, anoressia) oltre a liquidi si perdono anche elettroliti, la carenza di ciò nel sangue fa in modo che le cellule siano facilmente irritabili e come risultato instabilità elettrica, perciò qst pz hanno maggiore probabilità di sviluppare aritmie. Pz va idratato, bisogna vedere gli elettroliti nel sangue per vedere le eventuali carenze. Potassio 500 cc fisio con fiala soluzione 4 bisogna chiedere sempre i mEq (milliequivalenti) che necessitano. Pz con ipopotassemia con ecg il pz potrebbe avere aritmie, allungamento del QT – quindi QT lungo. Ridare liquidi è la cosa pi importante e curare ciò che l’ha provocato. Nei bambini hanno maggiori liquidi nel corpo, e rischiano le convulsioni perché l’instabilità elettrica è concentrata nelle cellule cerebrali. Ipervolemia: aumento liquidi nell’organismo, può avvenire per un fatto accidentale, o troppe trasfusioni, o deficit del centro della sette. Diluzione dei soluti e possono andare incontro alle soluzioni elettrolitiche e le alterazioni di ioni nel sangue. Nel diabete insipido il pz beve sempre: riequilibrare componenti corpuscolati. Inoltre qst pz hanno basso contenuto di globuli rossi nel sangue, se pz ha tanti liquidi diluisce troppo anche il sangue. Sintomi dell ipo o iper volemia Pz iper volemico aumenta di peso, perché ritiene troppi liquidi ha un bilancio idrico negativo, pz ipovolemico dimagrisce, perde peso, è asiutto ( pz disidratato ha la lingua molto asciutta), oltre a ipovolemia ha anche un ipoossigenazione. Cardiopatia ischemica Qualunque cellula che riceve meno sangue di quello che necessita va in ischemia, che può essere: - transitoria: sofferenza cellulare che passa in fretta - irreversibile: prolungata assenza di ossigenazione, e quindi di nutrimento, prolungata assenza di sangue. Cellule morte lasciano nel muscolo delle cicatrici che indicano le zone morte, vengono sostituite da tessuto connettivo ( cicatriziale, di fibroblasti). Cuore riceve sangue attraverso vasi arteriosi: le coronarie. Che decorrono all’esteno del muscolo cardiaco, ne questi vasi fossero stati al’interno del muscolo avrebbero compresso il vaso e quindi la circolazione si sarebbe fermata. Attraverso la coronarografia si possono vedere queste coronarie. Nelle coronarie si può accumulare detriti che occludono piano piano le coronarie. Uan aptologia ascolare dovuta ad accumulo di colesterolo, piastrine, tutto ciò che passa nel nostro sangue ha come rislutato riduzione calibro vasale, porta a stenosi: la stenosi può essere - occlusiva: la zona interessata muore – ischemia irreversibile; il pz o muore o muore la zona in cui si forma la cicatrice e il paziente ha un infarto del miocardio, si parla di ischemia miocardica irreversibile: caratterizzata da morta di una zona di cuore per assenza prolungata di irrorazione sanguigna. Se viene colpita coronaria pz avrà infarto, un’ischemia miocardica, se venisse clpito sangue che va al cervello il pz ha un ictus, se colpisce sangue che porta al polmone > ischemia polmonare. Cause che provocano aterosclerosi: (movimento dei vasi) si realizza perché in quell’individuo ci son i fattori lesivi o di rischio, in presenza dei quali probabilità che il vaso diventa duro e forma le placche aterosclerotiche. Fattori lesivi: - fattori di rischio modificabili: dislipidemia, ipertensione arteriosa, diabete, obesità, fumo, stress, sedentarieta, iperglicemia, ecc. - non modificabili: età, sesso, familiarità, genetica fattori di rischio danneggiano il vaso nella porzione interna, danno endoteliale che favorisce adesione piastrinica e aumenta permiabilità ai liquidi, maggiore velocità quello che passa nel tubo va sotto l’endotelio, qui aumento matrice che lega colesterolo cattivo, accumulo che crea placca ateroscleotica. Equilibrio tra cosnumo di ossigeno e il flusso d’ossigeno nell’organismo. Consumo ossigeno aumenta continuamente, e così il flusso nei nostri tessuti, ciò avviene abitualemnte, ma quando la coronaria è pi stressa il flusso aumenta fino ad un certo punto – se la coronaria è più stretta non aumenta più i tanto il volume del lume, il pz va in ischemia va in sofferenza cellulare. Devo avere equilibrio tra apporto ossigeno e la richiesta metabolica, apporto ossigeno dato da: flusso coronarico, dimensioni lume coronarico, presiione di perfusione coronarica, contenuto Hb di O2, durata della diastole. Richiesta O2 (richiesta metabolica) colelgata a : frequenza cardiaca, pressione arteriosa, contrattilità miocardica, dimensioni ventricolo sinistro, durata diastole ventricolare. Qnd arriva meno sangue a un tessut, si ha deficit della pompa sodio potassio, accumulo di lattati, piruvati e ioni idrogeno (crampo) che danno un danno nell’attività del cuore che ha Elemento fondamnetale che regola tutto: pressione nel circuito e volume, questa pressione visto che il nostro è un sistema elasico non è regolare, un cuore normale grazie alla sua elasticità una umento di voluem entro volumi normli determina un aumento di pressione questo fa si che il sistema è in grado di assorbire in maniera adeguata. Se il curoe comincia ad aumentare di volume e si allarga del tutto, aumenta anche la pressione. Quando il cuore comincia a mollare si allarga, usa una quota della componente elastica come rimbalzo. Nello scompenso il tubo diventa rigido e basta poco aumento di volume che la pressione comincia a salire, e diventa un elemento rischio. Scompenso sistolico: pian piano cuore si allarga fino a che un piccolo aumento di volume comporta aumento di pressone che porta pz in area critica: travaso di acqua e sangue nel polmone. Aumento di peso in assenza di mangiate, è segno di scompenso. Le pressioni polmonari: si nota che rimane normale se il pz non ha acqua nei polmoni, il sistema molla e la pressione va alle stelle e va in edema polmonare. Rimodellamento cardiaco I ventricoli si adattano al sovraccarico emodinamico cronico sviluppando ipertrofia. Se vi è sovraccarico di volume come nelle insufficienze valvolari, si svliuppa un’ipertrofia eccentrica. Se invece vi è sovraccarico di pressione come nella stenosi valvolare aortica o nell’ipertensione arteriosa si sviluppa un’ipertrofia concentrica. In entrambe le condizioni uno stabile stato di ierfunzione può persistere per parecchi anni e solo tardivamente la funzione miocardica può deteriorarsi determinando SC. Elemento comune che innesca lo scompenso è la caduta di circolo, la riduzione del volume gettato dal cuore. Esce meno snague i barocettori di pressionea livello dellle carotidi si de attivano xk non vengono più distesi come nella normalità, scaricano di meno, inibiscono di meno a livello centrale. Se casca la gittata sistolica il sistema ridistribuisce il sngue residuo soprattutto a cervello e cuore. Sistema renina angiotensina viene atiavto nel momento in cui il rene è ipoperfuso, viene rilasciata l’angiotensina, che ha un effetto vasocostrittore e stimolante simpatico, aldosterone innesca la ritensione idrica. Quando la compensazione è in eccesso si ha un eccesso di acqua in circolo, il SNsimpatico compensa con meccanismo: se pressione scende il sistema x aumentare la pressione stimola contrattilità cardiaca, aumenta frequenza cardiaca. La giatta cardiaca: gittata sistolica x freuqenza cardiaca (quanto snague viene buattato in circolo in un inuto) se gittata scende, aumenta velocità battito cardiaco. Per mantenere pressione si produce vasocostrizine periferica, ciò aumenta consumo di ossigeno in maniera drammatica. Adesso lo scompenso è trattato con betabloccanti: si mette a riposo il cuore, bloccano recettori beta sul cuore, lo rende inerte allo stimolo delle catecolamine. Meccanismi molecolari del rimodellamento - Perdita miociti (necrosi apoptosi) e accumulo di collagene e matrice interstiziale - Alterazioni nel rapporto eccitazione-contrazione - Espressione di forme alterate delle proteine contrattili: in un cuore che cresce si rimodella, x fare ciò elimina miociti e ne genera nuovi adeguati, nel cuore scompensato il cuore cmbia forma, si eliminano miociti x rimpiazzarli con miociti che si adattano alla situazione ma sono meno efficienti dal puto di vista energentico, c’è una carenza strutturale, rimodellamento che risolve problema contingente ma il crollo del cuore è solo posticipato. - Alterazioni nella produzione energetica del miocardio - Riduzione dell’espressione dei recettori beta-adrenergici miocardici I recettori beta si disaccoppiano e sparisocno dalla superficie, così che la noradrenali non trova più recettori. I betabloccanti vanno dati un poco alla volta: xk va in edema polmonare, in quanto ha meno recettori il cuore, essi agiscono con un meccanismo competitivo, se c’è troppo betabloccante si blocca tutto, man mano che si da betabloccante i recettori si danno vivi. Scompenso sistolico (HfrEF): indebolimento della contrazione sistolica che determina riduzione della gittata sistolica, inadeguato svuotamento ventricolare, dilatazione del cuore e spesso aumento della pressione telediastolica ventricolare Scompenso diastolico (HFpEF): l’anomalia principale riguarda il rilasciamento ventricolare che porta ad un’eccessiva elevazione della pressione diastolica Eziologia dello scompenso è la cardiopatia ischemica, cause pricipitanti: embolia polmonare, infezioni anemia, tireotossici, gravidanza, aritmie, miocardite, endocardite infettiva, abusi fisici, dietetici, ambientali o stess emotivi, ipertensione arteriosa, infarto miocardico. Dispnea Sintomo cardine dell SC si può presentare in 5 diversi livelli - Da sforzo - Ortopnea - Dispnea parossistica notturna: definita come l’improvviso risveglio del paziente con senso di ansia seers e fame d’aria. Classificazione NYHA - Classe I: nessuna limitazione all’attività fisica - Classe II: lieve limitazione dell’attività fisica, causa astenia, palpitazioni o dispnea - classeIII: marcata limitazione dell’attività fisica, non sono presenti sintomi a riposo ma l’attività fisica inferiore a quella ordinaria causa astenia palpitazioni o dispnea. - Classe IV: sintomi anche a riposo Classificazione ACC/AHA [solo sapere cos’è] Sintomi: dolore toracico, palpitazioni, astenia e riduzione della tolleranza all’esercizio fisico, nicturia, oliguria, sintomi da ipoperfusione cerebrale. Esami di laboatorio - Esame emocitometrico, elettroliti sierici, emoglobina glicosata, profilo lipidico, esame delle urine, funzionalità epatica e renale, ormoni tiroidei. - BNP e il so precursore pro-BNP: possono essere utilizzati per la diagnosi, per la stratificazione prognostica del pz prima della dimissione. Il BNP (BRAIN NATURATE PEPTIDE) prodotto dai ventricoli dai miociti quando sono sotto stress (stirati), se vengono messi sotto stress lo producono, è un vasodilatator e un diuretico. È un marcatore di stress di parete quindi di stress cardiaco. Esami strumentali - Ecg - Coronarografia - Risonanza magnetica Test valutazione funzionale - Test cammino (6-min walk test): quanti metri il pz riesce a percorrere in 6 minuti, 200/300 mt è la normalità. - Test cardiopolmonare: maggiore consumo di ossigeno, maggiore è la funzione del cuore. Trattamento Trattare la causa de ne sta alla base, ridurre i sintomi e arrestarne la progressione, cambiamenti dello stile di vita, alimentazione. - Non farmacologico: riduzione apporto giornaliero di sale, riduzione alcool, riduzione peso, abolizione fumo, vaccinaione contro influenza e pneumococco, programmi riabilitazione cardiaca. Farmacoterapia - Diuretici: diuretici dell’ansa – furosemide, bumetanide, torasemide: migliorano sintomatologia riducendo il pre e il post carico e le pressini di riempimento. Nei pz che non rispondono alla terapia può essere utilizzato in aggiunta un diureticp tiazidico - Aceinibitori: bloccano conversione da angio 1 a angio 2. - Sartani: anziche bloccare angio 1 in angio 2, bloccano recettore x angiotensina - Beta-bloccanti: uso raccomandato di carvedilolo, bisoprololo, metoprololo(non valido x l’italia). Inibiscono attività del sistema nervoso ortosipatico e riducono la mortalità, l’ospedalizzazone e il rischio di morte improvvisa. Migliorano la funzionalità ventricolare sx, la tolleranza all’esercizio fisico e la classe funzionale NYHA. - Antagonisti dell’aldosterone (spironolattone, eplerenone): bloccano effetti dell’aldosterone riducendo l’infiammazione miocardica e vascolare, la produzione di collagene, l’apoptosi, l’attività del SRAA ( sistema renina angiotensina) - Digossina (digitale) : inibisce pompa sodio potassio (NA/K+) incrementando la quantità di calcio citosolico durante la sistole. Con più calcio aumneta la capacità contrattile. - Altri inotropi: la terapia con beta antagonisti (dopamina, dobutamina) e inibitori della fosfodiesterasi (milrinone) è utilizzata in pz con SC acuto ed evidenziata di shock cardiogeno. Device di assistenza del circolo a lungo termine (DAV): Possono essere utilizzati nello scompenso cardiaco terminale nel pz candidato al trapianto o come terapia definitiva. 17/06 Quando la pressione sale vengono attivati riflessi nel cuore, che portano aumento all’escrezione di sodio e la pressione torna giù. Nefroni scaricano acqua molto in fretta e sono collocati nella corteccia renale; capacità di eliminare acqua del rene in caso di sovraccarico con gli anni si perde. Pressione scende,si attiva sistema renina angiotensina che fa salire la pressione in qnt produce vasocostrizione; qst sistema comincia a non funzioonare bene qnd cuore è scompensato e l’aumento di pressione comincia ad affaticare il cuore. Meno pressione meno volume circolante e x garantire pressione che fa si che il sistema filtra, succede che aumento pressione di filtrazione comincia a spaccare le pareti del tubulo e le proteine che sono contenute dentro il sangue cominciano a passare e troviamo le proteine nelle urine (primo segnale di cedimento). Onda R è negativa in V1 e totalmente positiva in V6 in un ecg normale. 17/06 pomeriggio Dispnea cardiaca Esame scritto 2 domande di lezioni che abbiamo trattato, 1 ora di tempo per scrivere ciò che sai. Definizione, fisiopatologia, manifestazioni cliniche, sintomi, conseguenze. Sensazione di mancanza di fiato particolarmente fastidiosa, dovrebbe essere considerata patologica solo quando si verifica a riposo o ad un livello di attività fisica che non dovrebbe invece causarla. Sensazione consapevole di respiro faticoso o inadeguato che si accompagna ad un aumento dell’attività respiratoria. Fasi del respiro - Inspiratoria attiva: diaframma + m. Intercostali – quando inspiriamo; - Espiratoria passiva: rilasciamento dei muscoli+ elasticità gabbia toracica, fase di espirazione e rilasciamento uscolare; dipende dall’elasticità della gabbia toracica. Caratteristiche del respiro - Profondità - Ritmicità - Frequenza Respiro eupnoico – bradipnea-tachipnea apnea parossistica notturna: esiste la polisonnografia, sofferenza microvascolare cronica è espressione di un aumentato lavoro respiratorio, sono implicati - Recettori intratoracici - Nervi afferenti somatci provenienti dai muscoli respiratori e dalla parete toracica Dispnea legata all’ambiente - Alta quota - Eccesso concentrazione C02 e gas inadatti alla respirazione Compromissione centro respiratorio - Ipercapnia, ipossiemia, acidosi (diabete scompensato, insufficienza renale) Alterata ventilazione polmonare - Alterata meccanica respiratoria - Insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo - Insuff. Respiratoria di tipo restrittivo - Insuff. Alveolo respiratoria Alterazioni apparato cardiovascolare Alterata composizione del sangue Forme cliniche: dispnea polmonare, d.cardiaca, d. causa ematologica, d.dismetabolica, d.psicogena, d.da dismorfismo toracico.