Sbobinature chirurgia vascolare, Sbobinature di Malattie Cardiovascolari

Scarica Sbobinature chirurgia vascolare e più Sbobinature in PDF di Malattie Cardiovascolari solo su Docsity! 1 CHIRURGIA VASCOLARE_PROF DE DONATO 14/03/2022 Cellule → tessuti (cellule uguali) → organi (tessuti diversi) → apparati e sistemi (organi che collaborano) APPARATO CIRCOLATORIO Apparato circolatorio = sangue + cuore + vasi Funzioni sangue: trasporto O2 e CO2, regolazione pH e temperatura e fluidi corporei, protezione (ferite, coagulo) Componenti del sangue: cellule (45%) (GR + PLT + GB) + plasma (H2O + albumine + globuline anticorpi e di trasporto) Neu 70% fagocitosi batteri, Linf 20% risposta immunitaria, Mono 5% macrofagi tissutali, Eosi 3% fagocitosi antigene-anticorpo, Baso 1% risposta immunitaria Linfociti e monociti: agranulociti Gruppi sanguigni AB0 Rh antigeni su GR, anticorpi nel plasma Cuore Vasi: arterie (pareti elastiche, alta pressione. Lamina elastica + media muscolare sviluppata) e vene (pareti sottili, bassa pressione) e capillari (endotelio + membrana basale. Arteriole → venule). Struttura e funzioni (filtrazione e riassorbimento fluidi) Tutto è regolato in maniera involontaria dal cervello: centro cardiovascolare nel tronco. Propriocettori: vasospasmo e vasodilatazione con freddo/caldo Biforcazione carotidea contiene glomo carotideo con chemiocettori e barocettori in grado di leggere pressione arteriosa con PCo2 e PaO2 per dare risposte centrali (attenzione bradicardia e ipotensione nella stimolazione). Chemiocettori situati anche a livello del glomo aortico Regolazioni ormoni dipendenti: RAA, nora, adrena, antidiuretico, ANP Vie di distribuzione del sangue: circolo sistemico, circolo polmonare, circolo portale epatico Circolo portale: sangue di recupero dall’intestino ricco di nutrienti V mesenterica sup e inf e vena ilienale → tripode celiaco → vena porta entra nel fegato → v sovraepatiche → VCI Emostasi: triade di Virchow: danno parete + alterazione flusso + ipercoagolabilità Spasmo vascolare – fase piastrinica (Adesione, attivazione, degranulazione, aggregazione)– cascata coagulativa (enzima, substrato, cofattore)– fibrinolisi Tutto ciò che non è endotelio o endotelio danneggiato è sede di aggregazione piastrinica Fattori che predispongono alla trombosi: lesione parete (ipertensione, flusso turbolento, iperlipidemia, diabete, traumi, infezioni), alterazioni flusso (immobilità, FA), fattori genetici (fattore V, antitrombina, prot C, S), gravidanza, contraccettivo orale, fumo, tumori Trombi: arteriosi bianchi, venosi rossi, occlusivi/parietali Propagazione, organizzazione, ricanalizzazione, tromboemolismo Propagazione: il trombo si ingrandisce a monte o a valle finché non trova un circolo collaterale Meccanismi che limitano la propagazione del processo emostatico: prostaciclina, AT3, prot C, S, inibitore fattore tissutale, attivatore tissutale del plasminogeno Eparina: si lega ad ATIII e inattiva il fattore X e trombina Trombocitopenia da eparina: l’organismo non riconosce più il complesso antitrombina-eparina 2 21/03/2022 INSUFFICIENZA CEREBRO-VASCOALRE DEFINIZIONE ischemia: condizione patologica caratterizzata da un deficit (acuto o cronico) di perfusione dell’encefalo. Conseguenze: gravità, durata, collaterali, area colpita Perfusione anteriore cerebrale dalle carotidi che assicurano l’80% del flusso cerebrale Perfusione posteriore cerebrale dalle vertebrali (dalle succlavie) 20% del flusso Circolo di Willis: assicura compensi latero-laterali e antero-posteriori 2 cerebrali anteriori dx e sx 1 comunicante anteriore 2 comunicanti posteriori 2 cerebrali posteriori (rami della basilare) Fisiologia encefalo in condizioni basali: 2% del peso corporeo, 15% gittata cardiaca, 25% dell’O2 inspirato Flusso ematico cerebrale CBF 50ml/100gr di tess/min Autoregolazione del flusso: pressione di perfusione cerebrale + Resistenze cerebro vascolari + Metabolismo cerebrale Variazioni della pas tra 60 e 180 mmHg → il flusso ematico rimane costante con vaso dilatazione o costrizione (effetto bayliss, meccanismo miogeno + meccanismo umorale > CO2 > vasodilatazione cerebrale (sangue povero di O2 → compenso con vasodilatazione così da accogliere + sangue) Il flusso ematico cerebrale diventa passivamente dipendente dalla pressione di perfusione cerebrale a <60mmhg, si perde l’autoregolazione In presenza di stenosi di un vaso cerebro afferente si ha un deficit di perfusione emodinamico (< compensazione) Se il flusso ematico cerebrale < 10ml/100mg di tessuto/min → ischemia cerebrale (già a 20ml si hanno sintomi neurologici) Se l’ateromasia interessa entrambi i circoli carotidei o si hanno circoli collaterali incompleti il compenso va in crisi. (meccanismo emodinamico) Se i pezzi di placca ateromasica si staccano, determinano ischemia focale. (meccanismo embolico) L’ischemia determina lesione della BEE, fuoriuscita di plasma, edema vasogenico + blocco del metabolismo aerobico Un’ischemia che dura per più di 4-8 ore determina un danno irreversibile. Il ripristino del flusso ematico entro questo periodo previene un danno ischemico irreversibile Core ischemico irreversibile danno in pochi min + tessuto circostante recuperabile fino a 4-8 ore se ripristino la perfusione EPIDEMIOLOGIA Ictus è la terza causa di morte. Prima causa di invalidità. Mortalità minore ma incidenza maggiore. Prevalenza 65-84 anni = 6,5% (> uomini) Ictus ischemico 80% VS ictus emorragico 20% Cause ictus ischemico: ateromasia dei vasi epiaortici, infarti lacunari (patologia dei piccoli vasi intracranici per trombosi, aterosclerosi), patologie cardiache (emboli cardiache), infarto cerebrale di altra origine (poliglobulia, ipercoagulabilità), infarto cerebrale idiopatico. Lesioni dei TSA principalmente alla biforcazione della carotide comune EZIOLOGIA Aterosclerosi, arteriti, displasia fibromuscolare, dissezione, anomalie di decorso, irradiazione Causa principale dell’aterosclerosi→ alimentazione ricca di grassi → eccesso di colesterolo LDL (radicali liberi + ldl → placca) accumulo di lipidi + reazione fibrotica, calcificazioni Altri fattori di rischio: stress, fumo, obesità, diabete, inquinamento, familiarità, età, ipertensione (modificabili, parzialmente 5 CLINICA: discrepanza tra apporto di ossigeno e richieste metaboliche → ischemia funzionale→ claudiocatio intermittens discrepanza anche a riposo → ischemia arti inferiori→ necrosi tissutale Stadiazione di Leriche-fontaine • I stadio: preclinico, ipotrofia annessi cutanei (perdita peli e unghia). No sintomi • II stadio: claudiocatio intermittens al cammino (IIa>200mt; IIb<200mt) • III stadio: dolore a riposo, soprattutto a letto la notte. Il pz dorme in poltrona x far arrivare più sangue • IV stadio: lesioni trofiche Classificazione rutherford: Nuova classificazione in base al grado di ischemia, severità perdita del tess, ±infezione • 0 asintomatico • 1 claudiocatio lieve • 2 claudiocatio moderata • 3 claudiocatio severa • 4 dolore a riposo • 5 perdita di tess minore • 6 perdita di tess maggiore Clinica claudiocatio intermittens: comparsa di dolore crampiforme al polpaccio, alla coscia o al gluteo dopo un percorso di lunghezza variabile. Il dolore scompare in breve tempo dopo che il pz si ferma per ripresentarsi dopo analogo percorso. Il dolore compare più precocemente se il pz cammina in salita o più velocemente. l’apporto di sangue è ancora sufficiente in condizioni di base. Dolore e contrattura muscolare all’attività. Ischemia critica: dolore a riposo persistente che richiede trattamento analgesico per più di 2 sett. Comparsa di lesione trofica. Pressione alla caviglia <40mmhg, pressione ossigeno per via transcutanea < 10mmhg dolore a riposo→manovre e posizioni antalgiche (dormire seduti) grado 3 e 4 leriche, grado 4-5-6 rutherford → dolore a riposo e perdita tissutale DIAGNOSI: è clinica: anamnesi familiare e personale + esame obiettivo (scomparsa polsi periferici femorale, popliteo, tibiale anteriore e posteriore), diminuzione della temperatura, perdita degli annessi, pallore con marezzatura cianotica, ricerca lesioni (molto dolenti a margini definiti, fondo raramente essudante, no discromia cutanea) Autonomia di marcia + sede e intensità + tempo di recupero Sulla presenza/assenza e qualità dei polsi periferici a vari livelli si valuta il processo ats Polsi: frequenza e ritmo, ampiezza, uguaglianza, durata, forza, sincronia, tensione e consistenza e simmetria Nel pz diabetico la claudiocatio può non esserci (neuropatia diabetica) + osteoartropatia (deformazione ossa)→ formazione ulcere (plantari, metatarsali) Esami strumentali: indice caviglia/braccio, eco color doppler, angiografia, rmn, tc con mdc. identificare sede, estensione, entità, natura della patologia steno-ostruttiva + circoli collaterali Flusso doppler arterie periferiche: trifasico. Flusso patologico: diventa bifasico TERAPIA: correzione fattori di rischio + terapia farmacologica; chirurgia open, chirurgia endovascolare o approcci ibridi Antiaggreganti + statine + farmaci vasoattivi + terapia del dolore + terapia delle ulcere +Terapia del cammino: per far sviluppare i circoli collaterali Opzioni chirurgiche: endoarterectomia + bypass (grande safena o protesi) Bypass anatomico: ripercorre il percorso dell’art occlusa Bypass extranatomico: crea una strada diversa es. femorale dx-femorale sx; ascellare/succlavia-femorale Opzioni endovascolari: angioplastica + stenting 6 Indicazioni all’intervento anche in base alle necessita del pz, possibile terapia conservativa nella claudiocatio. Se presente ischemia critica e l’arto non è salvabile → amputazione primaria 11/04/2022 ISCHEMIA ACUTA D’ARTO DEFINIZIONE Ischemia= condizione patologica caratterizzata da un improvviso arresto dell’apporto ematico o una riduzione di esso così importante da non consentire la vita e la funzione dei tessuti EPIDEMIOLOGIA Incidenza 14 casi/100.000abitanti/anno Prevalenza 0,1% nella pop generale. 5-10% nei pz con fattori di rischio (ats, aritmie) 90-95% agli arti inferiori. Rapporto embolia/trombosi prima 4:1 ora 1:1! EZIOLOGIA: embolia arteriosa, trombosi arteriosa, traumi, dissecazioni aortiche, tromboflebiti ischemizzanti 1. Embolia arteriosa: presenza nel sangue di materiali estranei di differente natura che finiscono per occludere il vaso origine: cardiaca, arteriosa, venosa paradossa. CARDIACA: AS per trombosi parietale secondaria a fa, stenosi mitrale, insufficienza cardiaca. VS per trombosi parietale secondaria a ima, stenosi aortica. Oppure vegetazioni tromboendocarditiche, sostituzioni valvolari elemento propulsivo: brusche modificazioni del ritmo/frequenza spontanee o da farmaci→embolia ARTERIOSA: aneurisma aortico o periferico; placche o ulcere ateromasiche, altre lesioni della parete arteriosa. Elemento propulsivo: brusche modificazioni di pressione PARADOSSA: tromboembolia venosa che arriva al circolo arterioso mediante il sia o siv + gassosa (sub), grassosa (fratture), neoplastica, settica 2. Trombosi arteriosa: processo di coagulazione intraarteriosa che si instaura acutamente. Il materiale ostruente non proviene da un territorio lontano ma si forma sul posto (triade di virchow) Cause degenerative: ats e trombosi su placca cause traumatiche: traumi, compressioni cause infiammatorie: tromboangioite obliterante, arteriti cause ematologiche: policitemia, piastrinosi, crioglobulinemia cause iatrogene: chirurgia, cateterismo trombosi protesiche: difetti di confezionamento anastomosi, iperplasia neomiointimale, progressione malattia ats. trombosi di segmenti arteriosi già trattati (post endoarterectomia) trombosi post angioplastica e stent 3. Traumi evoluzione: occlusione vasale, pseudoaneurismi, fistole artero-venose. Magari il vaso non viene rotto ma si ha un flap con alterazione delle lamine 4. Dissezioni aortiche estensione distale della dissezione 5. Troboflebiti ischemizzanti: TVP massiva con ischemia arteriosa di natura dinamica (alte resistenze) Embolia arteriosa → prevalentemente su arterie relativamente sane Trombosi arteriosa → su arterie patologiche FISIOPATOLOGIA 1 fase: arrivo dell’embolo, formazione di trombosi su placca 2 fase: diminuzione velocità di circolo che determina a valle dell’embolo una trombosi secondaria che si estende fino al rientro di collaterali. Anche a monte il vaso trombizza per stasi fino al rientro di collaterali 3 fase: la trombosi coinvolge le collaterali 4 fase: trombosi venosa per rallentamento del circolo Sindrome da devascolarizzazione: glicolisi anaerobica (vasodilatazione + aumento permeabilità→edema), rabdomiolisi (distruzione fibre muscolari. Ischemia muscolare) Sindrome da rivascolarizzazione: locale e sistemica 7 CLINICA 5 segni e sintomi 5P: PAIN + PALE + PULSELESS + PARASTHESIA + PARALYSIS 6°P: poichilotermia or perishing cold (arto ghiaccio) Dolore improvviso e brutale all’arrivo e blocco dell’embolo, prima localizzato poi crampiforme. Impotenza funzionale e sensitiva → Fase pallida → marezzature → Fase cianotica → Salto termico Blue toe syndrome: microembolizzazione a partenza da placche o trombi a liv ao, iliaco, femorale, popliteo. Lesioni ulcerative piccole cianotiche dolenti molteplici ai piedi. CLASSIFICAZIONE 1° no alteraz sensibilità e motilità 2a minima alteraz sensibilità 2b moderata alteraz sensibilità, moderata perdita motilità 3 completa perdita della sensibilità, profonda paralisi. DIAGNOSI Obiettività clinica: ispezione (colorito), polsi periferici, salto termico (un po’ più distalmente rispetto all’occlusione) Esami strumentali: doppler, indice caviglia braccio, angiografia, rmn, angioTC, enzimi citonecrosi muscolare CPK e LDH, acidosi metabolica, iperK Ricerca fonte emboligena: ECG, ecocuore, angiotc, ECD ao addominale, arti inferiori A valle dell’ostruzione cascano le resistenze periferiche Embolia: sintomatologia più acuta rispetto a trombosi che si forma nel tempo con > circoli collaterali DD: lombosciatalgia, artrite, coxoartrosi, gonoartrosi, tvp TERAPIA: eparina, dicumarolici, correzione fa, correzione rischio ats Operazioni chirurgiche: disostruzione con catetere di fogarty (tromboembolectomia); Endoarterectomia; bypass Opzioni endovascolari: fibrinolisi, tromboaspirazione, angioplastica + stenting Embolia: embolectomia con Fogarty (successo limitato da trombi residui, ats cronica, danni vascolari secondari al passaggio del catetere) Trombosi: embolectomia con Fogarty e/o fibrinolisi + angiografia di controllo e completamento endovascolare COMPLICANZE: Sindrome da rivascolarizzazione locale/sistemica: mortalità 15-20%. I cataboliti tossici ritornano in circolo + riossigenazione con scarsa difesa da meccanismi ossidativi → Insufficienza renale, ards, iperpotassiemia A livello locale: no reflow: non c’è più permeabilità capillare, si accumula liquido nella loggia muscolare. Il fascio vascolo nervoso subisce compressione → ipertensione compartimentale → fasciotomie Trattamento locale + trattamento sistemico (riequilibrio bilancio acido-base, soluzioni ripolarizzanti, diuretici/dialisi) 02/05/2022 ISCHEMIE INTESTINALI DEFINIZIONE: Riduzione settoriale o generalizzata del flusso sanguigno delle arterie digestive tale da determinare quadri clinici ad andamento acuto o cronico delle numerose connessioni tra i tronchi arteriosi dell’area splancnica. Anatomia vascolare: Tronco celiaco: epatica comune (epatica propria + gastroduodenale (gastroepiploica + pancreatico duodenali)), gastrica sx, splenica Mesenterica superiore Mesenterica inferiore: irrora colon discendente, sigma, retto Arcata di buhler, arcata di riolano, arcata marginale di drummond (punto di griffiths) Imp anche rami delle iliache e diaframmatiche: entrano in gioco con patologie 10 TERAPIA: trattare il pz sintomatico (aneurisma rotto o fissurato o con dolore). In elezione se diametro >5,5 (in rapporto anche a bsa) o diametro <5,5 ma dilatazione eccentrica o pz con tante comorbidità o accrescimento annuo >0,5. Aspettativa di vita del pz deve essere almeno 5anni per operare. Tra 40 e 55mm strategia di sola sorveglianza: ecocolordoppler ogni 3-6mesi. opzioni terapeutiche: chirurgia convenzionale o endovascolare Vie d’accesso transperitoneale: media xifo-pubica, paramediana sx, trasversale; o accesso addominale extraperitoneale. Accesso transperitoneale: più rapido, buon controllo colletto prossimale e arterie iliache, possibilità di trattare patologie associate, valutazione dell’ischemia intestinale. Laparotomia trasversale bi sottocostale: addome ostile o aneurismi giganti o rene a ferro di cavallo. Attenzione vena renale sx passa davanti all’aorta (mobilizzazione/sezione con ricostruzione diretta o protesica). Clampaggio sottorenale, interenale (1 art renale clampata una no con clamp obliquo), sovrarenale (ischemia renale bilaterale!). Tipo ricostruzione: bypass aorto-aortico protesi retta in dacron, bypass aorto bisiliaco, bypass aorto-bifemorale. Reimpianto: art mesenterica inf (non sempre!), art polare renale. Emostasi: colle, matrici, drenaggi. Mortalità in elezione 3-5%, in urg 33-75% Chirurgia endovascolare 70-75%. Mortalità elezione 0-3%, urg 25-66%. vantaggi: ridotta invasività, minore morbilità e mortalità, riduzione tempi di ospedalizzazione svantaggi: maggiori complicanze a lungo termine, endoleak (rifornimento sacca aneurismatica da collaterali o sbagliato posizionamento protesi). Chirurgia vs endovascolare? Dipende da morfologia aneurisma, IRC (mezzo di contrasto x procedure endovascolari è nefrotossico), Rischio chirurgico. Alternative: mininvasiva in minilaparotomia, laparoscopia. Terapia medica: correzione fattori di rischio ipertensione, fumo, BPCO + antiaggregante 16/05/2022 CIRCOLO VENOSO SUPERFICIALE E PROFONDO SUPERFICIALE (INFIAMMAZIONE, TROMBOFLEBITE) DEFINIZIONE varici o dilatazioni delle vene soprafasciali superficiali, ovvero alterazioni morfo-funzionali, con alterazioni della struttura e moto all’interno. Cambia la struttura della parete e quindi la valvola o viceversa. Buona parte del ritorno venoso e per spremitura muscolare: vis a tergo (spinta del cuore), vis a fronte (ritorno alle camere di dx), vis a latere (l’arteria che si muove si ripercuote anche sulla vena) ma soprattutto pompa muscolare. Sistema venoso profondo permette il ritorno del 90% del sangue. Pressione: 0,8mmhg x cm di sangue in una colonna. In inspirazione il ritorno venoso è favorito. EPIDEMIOLOGIA: prevalenza Nord Europa >30%. > donne CLASSIFICAZIONE: primitive essenziali, secondarie a lesioni del circolo profondo, displasiche congenite EZIOPATOGENESI: Primitive: eziopatogenesi non chiara, presidposizione. Fattori scatenanti: quelli che danno danno di parete: incontinenza valvolare relativa (per dilatazione vaso) e poi organica (deformazione lembi). Secondarie: conseguenza di problematiche del circolo venoso profondo. Fattori scatenanti: ipertensione venosa profonda, secondaria a processi trombotici occlusivi del circolo venoso profondo. Concause: sovrappeso, obesità, gravidanza (peso + compressione vene iliache + ormoni), ortostatismo, alterazioni osteomuscolari, incrementi del torchio addominale Displasiche/congenite: ci sono shunt artero-venosi. Le vene si ingrandiscono e diventano varicose CLINICA Raramente asintomatico. Edema, dolore, crampi notturni, bruciore, prurito, iperpigmentazione Complicanze: emorragia, flebiti (infiammazione vena sup →tromboflebite. Genesi infiammatoria, scarsi fenomeni embolici), dermatiti, ulcerazione Flebiti: 5 punti infiammazione: rubor, tumor, calor, dolor, functio lesa 11 Ulcera cutanea: la stasi e ipertensione venosa provoca stasi del letto arterioso capillare con ischemia (ulcera venosa: essudativa. Si epande ma non ai piani sottostanti) + iperpigmentazione, desquamazione, indurimento DIAGNOSI: test ormai superati. Si fa eco color doppler (valutazione morfologica e funzionale) TERAPIA: chirurgica: stripping (rimozione) grande safena, viene rimossa o occlusa la vena; flebectomie; legatura perforanti. Endovascolare: fibrinolisi, angioplastica, stenting, tromboaspirazione. Terapia medica: flebotonici ma soprattutto corretta abitudine di vita (cammino, peso idoneo) + elastocompressione PROFONDO (STASI, FLEBOTROMBOSI, TVP) soprattutto dovuta a stasi Flebortobosi: profonde. Prima trombosi circolo profondo poi infiammazione. Trombo più facilmente si stacca PATOGENESI: triade di Virchow. I trombi si fermano in zone di basso flusso (valvole). Attivazione coagulazione → stasi → danno vascoalre → stimoli trombogenici. Fattori di rischio TVP: ambientali (immobilizzazione, traumi, interventi) endogeni (età, trombofilie, gravidanza, terapia ormonale) Stasi e trombosi venosa da ridotta attività della pompa muscolare. Attenzione con calze elastiche se c’è arteriopatia! CLINICA: arto aumentato di volume, colorito eritematoso, cianotico, cute lucida, calda, fovea, dolore spontaneo o dopo stiramento muscolare. Possibili circoli collaterali superficiali. DIAGNOSI: Segni di homan (compressione polpaccio) e bauer (flessione piede). Esami strumentali: eco, Cus compression ultrasonography compressione la vena dovrebbe collassare. D dimero alta sensibilità ma bassa specificità. Complicanze: embolia polmonare. Varici secondarie e sindrome post trombotica. Filtro cavale ma più frequentemente trombo aspirazione Prevenzione primaria in pz ospedalizzati: eparina lmw, compressione elastica, mobilizzazione precoce. Nei pz a rischio per voli >6h. no in altre condizioni. Prevenzione secondaria: anticoagulante a lungo termine per rischio recidiva TVP o EP